APG14-Alcoolismo

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Amanda Freitas—MED 5°P APG 14 
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@amandacfdias 
 
Definição 
 
Alcoolismo é a dependência do indivíduo 
ao álcool, considerada doença pela 
Organização Mundial da Saúde. O uso constante, 
descontrolado e progressivo de bebidas 
alcoólicas pode comprometer seriamente o bom 
funcionamento do organismo, levando a 
consequências irreversíveis. 
 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
Causas do alcoolismo 
 
As causas do alcoolismo podem ser 
didaticamente divididas em: (1)ocasionais – 
quando o consumo ocorre devido o ambiente 
externo; (2)secundárias – quando ocorre por 
conseqüência de um transtorno mental; (3) 
psicopática – devido à características congênitas, 
que facilitam o vício e (4) conflitos neuróticos – 
traços da personalidade condicionam a fixação 
do hábito. 
 
Efeitos do álcool 
 
O termo álcool se refere a um grande 
grupo de moléculas orgânicas que têm um grupo 
de hidroxila (–OH) ligado a um átomo saturado de 
carbono. Álcool etílico, também denominado 
etanol, é a forma comum do álcool; às vezes 
referido como álcool potável, o álcool etílico é 
utilizado para ingestão. A fórmula química do 
etanol é CH3–CH2–OH. 
 
Absorção 
 
O álcool é absorvido das mucosas da 
boca e esôfago (em pequenas quantidades), do 
estômago e intestino grosso (em quantidades 
modestas) e da parte proximal do intestino 
delgado (o principal local). 
Aproximadamente 10% do álcool 
consumido é absorvido a partir do estômago e o 
restante a partir do intestino delgado. O auge da 
concentração de álcool no sangue é atingido 
após 30 a 90 minutos e normalmente entre 45 e 60 
minutos, dependendo se o álcool foi ingerido com 
o estômago vazio (o que intensifica a absorção). 
O tempo até o pico de concentração 
sanguínea também depende do tempo 
que levou para o álcool ser consumido; 
a ingestão rápida reduz o tempo até a 
o pico de concentração, e a ingestão 
lenta aumenta. A absorção é mais 
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rápida com bebidas que contêm de 15 a 30% de 
álcool. 
O corpo dispõe de mecanismos de 
proteção contra grandes quantidades de álcool. 
Por exemplo, se a concentração de álcool no 
estômago se torna elevada demais, o corpo 
secreta muco e a válvula pilórica se fecha. 
Essas ações reduzem a absorção e 
impedem que o álcool passe para o intestino 
delgado, onde não há obstáculos significativos 
para a absorção. Dessa forma, uma grande 
quantidade de álcool pode permanecer sem 
absorção no estômago durante horas. Ademais, 
piloroespasmo costuma resultar em náusea e 
vômito. 
Assim que o álcool é absorvido na 
circulação, ele é distribuído para todos os tecidos 
do corpo. Como ele se dissolve uniformemente na 
água corporal, tecidos contendo uma grande 
proporção de água recebem uma concentração 
elevada de álcool. 
Os efeitos intoxicantes são maiores quando 
a concentração de álcool no sangue aumenta. 
 
Metabolismo 
 
Aproximadamente 90% do álcool 
absorvido é metabolizado por meio de oxidação 
no fígado; os 10% restantes são excretados 
inalterados pelos rins e pulmões. 
A taxa de oxidação pelo fígado é 
constante e independe das exigências de energia 
do corpo. 
O corpo pode metabolizar cerca de 15 
mg/dL por hora, com uma variação de 10 a 34 
mg/dL por hora. Ou seja, uma pessoa comum 
oxida 22 mL de 40% de álcool em uma hora. 
Em indivíduos com história de consumo 
excessivo de álcool, a suprarregulação das 
enzimas necessárias resulta em rápido 
metabolismo da substância. 
O álcool é metabolizado por duas enzimas: 
álcool desidrogenase (ADH) e aldeído 
desidrogenase (ALDH). A ADH catalisa a 
conversão de álcool em acetaldeído, que é um 
composto tóxico; a aldeído desidrogenase 
catalisa a conversão de acetaldeído em acetato. 
O acetato se transforma em 
acetilcoenzima A que participa do ciclo de Krebs, 
liberando gás carbônico e água. 
Uma segunda via nos microssomos do 
retículo endoplasmático liso (o sistema 
microssômico de oxidação de etanol ou MEOS) é 
responsável por 10% ou mais da oxidação do 
etanol em concentrações sanguíneas de álcool 
elevadas. 
 
 
Obs1: A aldeído desidrogenase é inibida por 
dissulfiram, frequentemente utilizado no 
tratamento de transtornos relacionados ao álcool. 
 
Obs2: Alguns estudos demonstraram que mulheres 
apresentam uma concentração sanguínea de 
ADH menor do que homens, o que pode explicar 
a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada 
que um homem após ingerir a mesma quantidade 
de álcool. 
 
Efeitos sobre o cérebro 
 
Bioquímica. Em contraste com a maioria das 
outras substancias de abuso as quais contem 
receptores alvos, não foi identificado nenhum alvo 
molecular com mediador para os efeitos do 
álcool. 
A antiga teoria sobre os efeitos bioquímicos 
do álcool é voltada para seus efeitos sobre as 
membranas dos neurônios. 
Dados apoiam a hipótese de que o álcool 
produz seus efeitos ao se intercalar nas 
membranas e, desse modo, aumentar a fluidez 
das membranas com o uso de curto prazo. Com o 
uso prolongado, no entanto, a teoria postula que 
as membranas se tornam rígidas ou endurecidas. 
A fluidez das membranas é essencial para 
o funcionamento normal dos receptores, dos 
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canais iônicos e de outras proteínas funcionais 
ligadas a membranas. 
As atividades nos canais iônicos associadas 
aos receptores de acetilcolina nicotínica, 
serotonina 5-hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA 
tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool, 
enquanto atividades dos canais iônicos 
associadas aos receptores de glutamato e canais 
de cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
Esse é o princípio básico da ação nociva do álcool 
sobre o Sistema Nervoso Central. 
 
Efeitos agudos X Efeitos crônicos 
 
Álcool → intensifica o GABA → depressão do SNC 
→ inibe transmissão de glutamato → pouca 
excitação do SNC. (agudo) 
 
Álcool → aumenta liberação de dopamina no 
núcleo acumbens → prazer → sistema 
recompensa → dependência. (agudo) 
 
Álcool → menor oxigenação no sistema límbico → 
diminuição da circulação → desornamento dos 
processos neurológicos (córtex) → problemas no 
controle de treinamento, autocontrole, memória e 
concentração. (crônico) 
 
Tolerância 
 
Os efeitos intoxicantes do álcool consistem 
na potencialização do fluxo de cloro nos canais 
dos neurônios que utilizam o receptor GABA. 
A tolerância deve ser entendida como 
uma tentativa do cérebro de compensar os 
efeitos da droga por meio de dois tipos de 
mecanismos. 
O primeiro mecanismo refere-se a uma 
diminuição da eficácia da droga por meio de 
uma dessensibilização destes receptores ou 
reduzindo os efeitos sobre os processos fisiológicos 
nas células onde o álcool atua. 
O segundo mecanismo de tolerância 
envolve o condicionamento, uma forma de 
aprendizagem. Este mecanismo acontece 
quando o dependente do álcool entra em 
contato com estímulos associados a sua ingestão, 
como o bar, copo, as pessoas; vivencia um 
conjunto de sintomas de abstinência 
influenciando para que o consumo ocorra. 
A tolerância pode ser causada pela 
adaptação do canal proteico (ou na membrana 
que o envolve) por onde ocorre o fluxo de Cl-, 
tornando-o indiferente e insensível à presença do 
álcool. 
Uma vez instalada a tolerância ao álcool o 
consumidor terá que aumentar a ingestão da 
bebida para obter as mesmas perturbações 
funcionais que foram produzidas na primeira 
exposição da célulaà droga. 
A tolerância metabólica ocorre devido o 
aprimoramento dos mecanismos de destruição 
(metabolização) e eliminação da droga, 
diminuindo, assim, seu tempo de ação sobre o 
cérebro, ou seja, a ingestão abusiva do álcool 
levaria ao aumento na velocidade de 
biotransformação. 
Já a tolerância funcional ocorre pelo 
desenvolvimento de neuroadaptações, que são 
responsáveis por deixar os neurônios menos 
sensíveis à ação da droga. 
 
Efeitos comportamentais. Como resultado final das 
atividades moleculares, o álcool funciona como 
depressor, assim como os barbitúricos e 
benzodiazepínicos, com os quais o álcool 
apresenta, parcialmente, tolerância cruzada e 
dependência cruzada. 
» Em um nível de 0,05% de álcool no sangue, 
pensamento, discernimento e inibição são 
relaxados e às vezes perturbados. 
» Em uma concentração de 0,1%, atos motores 
voluntários normalmente se tornam 
perceptivelmente desajeitados. 
» Em 0,2%, a depressão da função de toda a 
área motora do cérebro pode ser medida, e 
as partes do cérebro que controlam o 
comportamento emocional também são 
afetadas. 
» Em 0,3%, o indivíduo normalmente fica confuso 
ou entra em estupor. 
» Em 0,4 a 0,5%, entra em coma. 
 
Em níveis mais elevados, os centros 
primitivos do cérebro que controlam a respiração 
e a frequência cardíaca são afetados, e ocorre 
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morte secundária a depressão respiratória direta 
ou a aspiração de vômito. 
Indivíduos com histórias antigas de abuso 
de álcool, no entanto, podem tolerar 
concentrações muito mais elevadas do que 
pessoas com baixo consumo de álcool; sua 
tolerância à substância pode causar a impressão 
errônea de que estão menos intoxicados do que 
de fato estão. 
 
Outros efeitos fisiológicos 
 
Fígado. O álcool pode provocar lesões no fígado. 
Acúmulo de gorduras e proteínas, as quais 
produzem a aparência de um fígado gorduroso, 
às vezes encontrado em exames físicos como um 
fígado aumentado (hepatomegalia). Pode 
provocar hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
 
Sistema gastrintestinal. A curto prazo pode haver 
náuseas, sede e vômitos. O consumo intenso de 
álcool em longo prazo está associado ao 
desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria 
e úlceras gástricas. O desenvolvimento de varizes 
esofágicas pode acompanhar abuso de álcool 
particularmente intenso; a ruptura dessas varizes é 
uma emergência médica que costuma resultar 
em morte por hemorragia (Hemorragia Digestiva 
Alta). Distúrbios do intestino delgado ocorrem 
eventualmente, e pancreatite, insuficiência 
pancreática e câncer pancreático também estão 
associados ao uso intenso da substância. A 
ingestão intensa de álcool pode interferir nos 
processos normais de digestão e absorção dos 
alimentos; como resultado, os alimentos 
consumidos são digeridos de forma inadequada. 
Diminuição da absorção de vitaminas e 
aminoácidos. 
 
Sistema hematopoiético 
 
 O etanol aumenta o tamanho dos 
eritrócitos [volume corpuscular médio (VCM)]. Se 
a ingestão contumaz de álcool for acompanhada 
por deficiência de ácido fólico, também poderá 
haver neutrófilos hipersegmentados, 
reticulocitopenia e medula óssea hiperplásica. 
 O consumo maciço crônico pode diminuir 
a produção dos leucócitos, a mobilidade e 
aderência dos granulócitos, bem como prejudicar 
a resposta de hipersensibilidade tardia a novos 
antígenos. 
 
Outros sistemas corporais. Agudamente ocorre a 
diminuição da contratilidade miocárdica e causa 
vasodilatação periférica. Com o uso crônico 
ocorre aumento da pressão arterial, desregulação 
do metabolismo de lipoproteínas e triglicerídeos e 
aumento do risco de infarto do miocárdio e de 
doença cerebrovascular. O álcool relaxa os 
músculos na faringe, o que pode causar roncos e 
exacerbar a apneia do sono. Afeta o sistema 
hematopoiético, aumenta a incidência de 
câncer, especialmente na cabeça, no pescoço, 
no esôfago, no estômago, no fígado, no colo e no 
pulmão. Pode gerar quadros graves de 
hipoglicemia (A hipoglicemia aparece porque o 
álcool inibe a neoglicogênese, que é um processo 
hepático necessário para manter a glicemia, na 
falta de carboidrato). Fraqueza muscular, 
cefaleia, perda de discernimento e coordenação 
e alteração de marcha. Doses altas cônicas 
podem ocasionar neuropatia periférica → 
dormência, formigamentos e parestesias nos 
membros. No sistema esquelético pode haver 
alterações no metabolismo do cálcio, densidade 
óssea mais baixa e menor crescimento nas 
epífises, com risco aumentado de fraturas e 
osteonecrose da cabeça do fêmur. 
 
Interações medicamentosas: Determinadas 
substâncias, como álcool e fenobarbital, são 
metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongado 
pode levar à aceleração do metabolismo. 
Quando o indivíduo com transtorno relacionado 
ao álcool está sóbrio, esse metabolismo 
acelerado o deixa excepcionalmente tolerante a 
vários fármacos, como sedativos e hipnóticos; 
durante a intoxicação, no entanto, esses fármacos 
competem com o álcool pelos mesmos 
mecanismos de desintoxicação, e concentrações 
potencialmente tóxicas de todas as substâncias 
envolvidas podem se acumular no sangue. 
 
Dependência química e Depressão 
 
O uso abusivo do álcool provoca estresse, 
comportamentos de rebeldia, aborrecimento, 
redução da autoestima, além do surgimento de 
distúrbios psicoafetivos, entre eles a depressão. 
Durante o consumo de drogas o cérebro 
libera uma quantidade de neurotransmissores 
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maior do que o normal. Quando esse consumo é 
exagerado, chega em um ponto em que não há 
mais o que ser liberado. 
Assim, os sentimentos que restam após o 
uso de drogas são cansaço, tristeza e indisposição, 
característicos do estado depressivo. Então, como 
o cérebro demora para voltar a liberar 
neurotransmissores, normalmente, o indivíduo 
costuma permanecer deprimido por um 
determinado tempo. 
 
Transtornos por uso de álcool 
 
Uma necessidade de uso diário de grandes 
quantidades de álcool para o funcionamento 
adequado, um padrão regular de consumo 
intenso limitado a fins de semana e longos 
períodos de sobriedade intercalados por consumo 
compulsivo de ingestão intensa de álcool com 
duração de semanas ou meses são fortes 
indicativos da possibilidade de dependência e 
abuso de álcool. 
Os padrões de consumo costumam estar 
associados a determinados comportamentos: 
incapacidade de reduzir ou interromper o 
consumo; esforços repetidos para controlar ou 
reduzir o consumo excessivo mantendo-se 
abstêmio temporariamente ou para restringir a 
ingestão de álcool a determinados horários 
durante o dia. 
Consumo compulsivo (permanecer 
intoxicado durante o dia por pelo menos dois 
dias); consumo eventual de um quinto de 
destilados (ou seu equivalente em vinho ou 
cerveja). 
 
Subtipos de dependência de álcool 
 
A dependência de álcool tipo A se 
caracteriza por início tardio, poucos fatores de 
risco na infância, dependência relativamente 
leve, poucos problemas relacionados ao álcool e 
pouca psicopatologia. 
A dependência de álcool tipo B se 
caracteriza por muitos fatores de risco na infância, 
dependência grave, início precoce de problemas 
relacionados ao álcool, muita psicopatologia, 
história familiar de abuso de álcool, abuso 
frequente de várias substâncias, longa história de 
tratamento para o uso de álcool e várias situações 
de vida estressantes graves. 
O transtorno por uso de álcool pode não 
ser descoberto até que o indivíduo precise 
interromper o consumo por algum motivo e passea exibir sintomas de abstinência. 
 O álcool produz na região do núcleo 
acumbens um estímulo de reforço para a atitude 
compulsiva de beber. 
 O etanol promove a liberação de 
dopamina no núcleo acumbens, promovendo a 
sensação de prazer. 
 Um sistema de reforço deve desempenhar 
duas funções: detectar a presença de um 
estímulo e fortalecer as conexões entre os 
neurônios que detectam os estímulos significativos 
(como ver um copo com pinga) e aqueles que 
produzem a resposta instrumental (beber a pinga). 
 
Intoxicação por álcool 
 
 
 
Abstinência de álcool 
 
A abstinência de álcool, mesmo sem 
delirium, pode ser grave; ela inclui convulsões e 
hiperatividade autonômica. Condições que 
podem predispor a sintomas de abstinência ou 
agravá-los incluem fadiga, desnutrição, doença 
física e depressão. 
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Os critérios do DSM-5 para abstinência de 
álcool requerem a cessação ou redução do uso 
pesado e prolongado de álcool, bem como a 
presença de sintomas físicos ou neuropsiquiátricos 
específicos. Pode haver “perturbações da 
percepção”. 
O sinal clássico de abstinência de álcool é 
tremor, embora o espectro de sintomas possa se 
expandir para incluir sintomas psicóticos e de 
percepção (p. ex., delírios e alucinações), 
convulsões e os sintomas de delirium tremens (DTs), 
denominado delirium por álcool no DSM-5. 
Tremores (normalmente chamados de 
“tremedeira”) se desenvolvem de 6 a 8 horas após 
a interrupção do consumo, convulsões, em 12 a 24 
horas, e DTs, a qualquer momento durante as 
primeiras 72 horas, embora médicos devam estar 
atentos para o desenvolvimento de DTs durante a 
primeira semana de abstinência. 
 
 
 
Outros sintomas de abstinência incluem 
irritabilidade geral, sintomas gastrintestinais (p. ex., 
náusea e vômito) e hiperatividade simpática 
autonômica, incluindo ansiedade, excitação, 
sudorese, rubor facial, midríase, taquicardia e 
hipertensão leve. Pacientes que passam por 
abstinência de álcool estão, de modo geral, 
alertas, mas podem se sobressaltar facilmente. 
 
Convulsões de abstinência 
 
Convulsões associadas à abstinência de 
álcool têm características estereotipadas, 
generalizadas e são tônico-clônicas. Os pacientes 
costumam ter mais de uma convulsão 3 a 6 horas 
após a primeira ocorrência. 
Embora anticonvulsivantes não sejam 
necessários para o manejo de convulsões de 
abstinência, a causa da convulsão é difícil de 
estabelecer durante a primeira avaliação do 
paciente na sala de emergência; portanto, muitos 
pacientes com convulsões de abstinência 
recebem medicamentos anticonvulsivantes, os 
quais são descontinuados assim que a causa das 
convulsões é identificada. 
Tratamento→ a primeira medicação usada são os 
benzodiazepínicos. Eles ajudam a controlar a 
atividade convulsiva, delirium, ansiedade, 
taquicardia, hipertensão, diaforese e tremor 
associado à abstinência de álcool. 
 
Delirium 
 
Constitui a forma mais grave da síndrome 
de abstinência, conhecido por DTs. 
Esses pacientes podem ser agressivos ou 
suicidas, ou podem agir em resposta a 
alucinações ou pensamentos delirantes como se 
fossem perigos genuínos. 
Sem tratamento, o DTs tem um índice de 
mortalidade de 20%, geralmente como resultado 
de uma doença médica intercorrente, como 
pneumonia, doença renal, insuficiência hepática 
ou insuficiência cardíaca. 
A característica fundamental da síndrome 
é delirium com ocorrência no período de uma 
semana depois da cessação ou redução da 
ingestão de álcool. 
Além dos sintomas de delirium, as 
características de delirium por intoxicação de 
álcool incluem hiperatividade autonômica, como 
taquicardia, diaforese, febre, ansiedade, insônia e 
hipertensão; distorções da percepção, mais 
frequentemente alucinações visuais ou táteis; e 
níveis flutuantes de atividade psicomotora, que 
vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
 
Demência persistente induzida por álcool 
 
Observam-se reduções globais do 
funcionamento intelectual, das capacidades 
cognitivas e da memória, mas dificuldades na 
memória recente são consistentes com o prejuízo 
cognitivo global, uma observação que ajuda a 
distinguir essa condição do transtorno amnésico 
persistente induzido por álcool. 
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Transtorno amnésico persistente induzido por 
álcool 
É uma perturbação na memória de curto 
prazo causada pelo uso intenso de álcool. 
 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff→ A 
denominação clássica para transtorno amnéstico 
persistente induzido por álcool é composta por 
encefalopatia de Wernicke (um conjunto de 
sintomas agudos) e síndrome de Korsakoff (uma 
condição crônica). 
A conexão fisiopatológica entre as duas 
síndromes é deficiência de tiamina (vitamina B1), 
causada por maus hábitos nutricionais ou por 
problemas de absorção. A tiamina é um cofator 
de várias enzimas importantes e também pode 
estar envolvida na condução do potencial de 
ação ao longo do axônio e na transmissão 
sináptica. 
As lesões neuropatológicas são simétricas e 
paraventriculares, envolvendo corpos papilares, o 
tálamo, o hipotálamo, o mesencéfalo, a ponte, a 
medula, o fórnice e o cerebelo. 
A encefalopatia de Wernicke, também 
chamada de encefalopatia alcoólica, é um 
transtorno neurológico agudo caracterizado por 
ataxia (que afeta principalmente a marcha), 
disfunção vestibular, confusão e uma variedade 
de anormalidades de motilidade ocular, incluindo 
nistagmo horizontal, paralisia orbital lateral e 
paralisia do olhar conjugado. Pode haver 
aniocoria. 
 
Apagões→ constituem episódios distintos de 
amnésia anterógrada que ocorrem em 
associação com intoxicação por álcool. 
 
Transtorno psicótico induzido por álcool 
 
Presença de alucinações auditivas ou 
delírios paranoides no contexto do consumo 
pesado ou abstinência ao álcool. 
 
Transtorno do humor induzido por álcool 
 
A ingestão intensa de álcool ao longo de 
vários dias resulta em vários dos mesmos sintomas 
observados no transtorno depressivo maior, mas a 
intensa tristeza melhora acentuadamente no 
prazo de vários dias até um mês de abstinência. 
 
Transtorno de ansiedade induzido por álcool 
 
Queixas de ansiedade no contexto de 
abstinência de álcool aguda e prolongada. Os 
pacientes podem ter ataques de pânico. 
 
Outras disfunções podem ser: 
 
• Disfunção sexual induzida por álcool 
• Transtorno do sono induzido por álcool 
• Síndrome alcoólica fetal. 
 
Referências Bibliográficas 
 
 Compêndio de Psiquiatria 11°ed 2017 
 O álcool e seus efeitos no Sistema Nervoso: Rita 
Mara Reis Costa, 2003 
 Neurologia Clínica Harrison 3°ed 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Espaço para anotações... 
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