TRANSTORNO POR USO DE ALCOOL

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LÚRIA NIEMIC ONOFRE – MED UNIC 34 
 
1 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
PROBLEMA 4 
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL 
O álcool é uma droga potente que causa alterações tanto agudas quanto crônicas em quase todos os sistemas neuroquímicos. 
Dessa forma, o abuso de álcool pode produzir sintomas psicológicos temporários graves, incluindo depressão, ansiedade e 
psicoses. Em longo prazo, níveis cada vez maiores podem produzir tolerância, bem como adaptação do corpo tão intensa que a 
interrupção do uso pode precipitar uma síndrome de abstinência normalmente caracterizada por insônia, evidência da 
hiperatividade do SN autônomo e ansiedade. 
 ETIOLOGIA 
TEORIAS PSICOLÓGICAS – Relacionam o uso de álcool à intenção de reduzir a tensão, aumentar os sentimentos de poder e reduzir 
os efeitos de dor psicológica. A ingestão de baixas doses em um contexto social tenso ou após um dia difícil pode ser associada a 
uma sensação de bem-estar e uma facilidade de interações. No entanto, em doses elevadas, especialmente quando os níveis de 
álcool no sangue caem, a maioria das medições de tensão muscular e sentimentos psicológicos de nervosismo e tensão aumentam. 
TEORIAS COMPORTAMENTAIS – Expectativas quanto aos efeitos de recompensa, atitudes cognitivas voltadas para a 
responsabilidade pelo comportamento e subsequentes reforços após a ingestão de álcool contribuem para a decisão de beber 
novamente após a primeira experiência com álcool e continuar seu consumo apesar dos problemas que a experiência origina. 
HISTÓRIA INFANTIL – Achados sugerem que, do ponto de vista biológico, uma função cerebral hereditária pode predispor um 
indivíduo a um transtorno relacionado ao álcool. Uma história infantil de TDAH, transtorno da conduta, ou ambos, aumenta o 
risco de a criança desenvolver um transtorno relacionado ao álcool na idade adulta. Transtornos da personalidade, 
particularmente o antissocial, também predispõem a um transtorno relacionado ao álcool. 
INFLUÊNCIAS GENÉTICAS – Um risco 3-4x > para problemas graves com álcool é observado em parentes próximos de alcoolistas. 
O índice de problemas com álcool aumenta com a quantidade de parentes alcoolistas, com a severidade da doença e com a 
proximidade da relação genética. A taxa de semelhança para diversos problemas relacionados ao álcool é mais elevada em gêmeos 
idênticos de indivíduos alcoolistas do que em gêmeos fraternos. 
 FISIOPATOLOGIA – EFEITOS DO ALCOOL 
Álcool etílico (etanol), é a forma comum do álcool; ele que é utilizado para ingestão. 
ABSORÇÃO – 10% do álcool consumido é absorvido no estômago e o restante no intestino delgado. O auge da concentração de 
álcool no sangue é atingido após 30-90 minutos e normalmente entre 45-60 minutos, dependendo se o álcool foi ingerido com o 
estômago vazio (intensifica a absorção). O tempo até o pico de concentração sanguínea também depende do tempo que levou 
para o álcool ser consumido; a ingestão rápida reduz o tempo até a o pico de concentração, e a ingestão lenta aumenta. A absorção 
é mais rápida com bebidas que contêm de 15-30% de álcool. 
O corpo dispõe de mecanismos de proteção contra grandes quantidades de álcool. Por exemplo, se a concentração de álcool no 
estômago se torna elevada demais, é secretado muco e a válvula pilórica se fecha. Isso reduz a absorção e impede que o álcool 
passe para o intestino delgado, onde não há obstáculos significativos para a absorção. Dessa forma, uma grande quantidade de 
álcool pode permanecer sem absorção no estômago durante horas. O piloroespasmo costuma resultar em náusea e vômito. 
Assim que o álcool é absorvido na circulação, é distribuído para todos os tecidos. Como ele se dissolve uniformemente na água 
corporal, tecidos contendo uma grande proporção de água recebem uma concentração elevada de álcool. Os efeitos intoxicantes 
são maiores quando a concentração de álcool no sangue aumenta do que quando se reduz (efeitos Mellanby). Por isso, a taxa de 
absorção influencia diretamente a resposta de intoxicação. 
METABOLISMO – 90% do álcool absorvido é oxidado no fígado; 10% são excretados inalterados pelos rins e pulmões. A taxa de 
oxidação pelo fígado é constante e independe das exigências de energia do corpo. O corpo pode metabolizar 15 mg/dL/hora, com 
uma variação de 10-34 mg/dL/hora. Ou seja, uma pessoa comum oxida 22 mL de 40% de álcool em 1 hora. Em indivíduos com 
história de consumo excessivo de álcool, a suprarregulação das enzimas necessárias resulta em rápido metabolismo da substância. 
O álcool é metabolizado por 2 enzimas: álcool desidrogenase (ADH) e aldeído desidrogenase. A ADH catalisa a conversão de álcool 
em acetaldeído (tóxico); a aldeído desidrogenase catalisa a conversão de acetaldeído em ácido acético. A aldeído desidrogenase 
é inibida por dissulfiram, utilizado no tratamento de transtornos relacionados ao álcool. 
 
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2 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Foi demonstrado que mulheres apresentam uma concentração sanguínea de ADH < homens, o que explica ela ficar mais intoxicada 
após ingerir a mesma quantidade de álcool. 
EFEITOS SOBRE O CÉREBRO – O álcool produz seus efeitos ao se intercalar nas membranas e, desse modo, aumentar a fluidez delas 
com o uso de curto prazo. Com o uso prolongado, foi proposto que as membranas se tornam rígidas ou endurecidas. Visto que, a 
fluidez das membranas é essencial para o funcionamento normal dos receptores, dos canais iônicos e de outras proteínas 
funcionais ligadas a membranas. Foi visto também que, atividades nos canais iônicos associadas aos receptores de ACh nicotínica, 
serotonina 5-HT3 e GABAA são intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais iônicos associadas aos receptores de 
glutamato e canais de cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
Como resultado final das atividades moleculares, o álcool funciona como depressor, assim como os barbitúricos e 
benzodiazepínicos, com os quais o álcool apresenta tolerância e dependência cruzadas. 
→ Com 0,05% de álcool no sangue, pensamento, discernimento e inibição são relaxados e às vezes perturbados. 
→ Com 0,1%, atos motores voluntários normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. 
→ Com 0,2%, a depressão da função de toda a área motora pode ser medida e as partes que controlam o comportamento 
emocional também são afetadas. 
→ Com 0,3%, o indivíduo normalmente fica confuso ou entra em estupor; em 0,4 a 0,5%, entra em coma. 
→ Em níveis mais elevados, os centros primitivos que controlam a FR e a FC são afetados, e ocorre morte secundária a 
depressão respiratória direta ou a aspiração de vômito. 
Indivíduos com histórias antigas de abuso de álcool, podem tolerar concentrações muito mais elevadas do que pessoas com baixo 
consumo de álcool; sua tolerância pode causar a impressão errônea de que estão menos intoxicados do que de fato estão. 
Embora o álcool consumido à noite normalmente aumente a facilidade em adormecer (redução da latência do sono), também 
tem efeitos adversos sobre a arquitetura do sono. Especificamente, o uso de álcool está associado a diminuição do sono REM e 
do sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais frequentes e mais longos de vigília. Portanto, a 
noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito. 
 EFEITOS FISIOLÓGICOS SOBRE O 
FÍGADO – O uso de álcool, mesmo que de curta duração, como episódios semanais de aumento de consumo, pode resultar em 
acúmulo de gorduras e proteínas, as quais produzem a aparência de um fígado gorduroso, às vezes encontrado em exames físicos 
como uma hepatomegalia. O uso de álcool está associado ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
TGI – O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado ao desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras 
gástricas. O desenvolvimento de varizes esofágicas pode acompanhar abuso de álcool intenso;a ruptura dessas varizes é uma 
emergência médica que costuma resultar em morte por hemorragia. Distúrbios do intestino delgado ocorrem eventualmente, e 
pancreatite, insuficiência pancreática e câncer pancreático também estão associados ao uso intenso da substância. A ingestão 
intensa pode interferir nos processos normais de digestão e absorção dos alimentos; como resultado, os alimentos consumidos 
são digeridos de forma inadequada. Também parece inibir a capacidade do intestino de absorver diversos nutrientes, como 
vitaminas e aminoácidos. Esse efeito, em conjunto com hábitos alimentares com frequência inadequados, pode causar graves 
deficiências vitamínicas, sobretudo do complexo B. 
OUTROS SISTEMAS – A ingestão significativa de álcool foi associada a aumento da PA, desregulação do metabolismo de 
lipoproteínas e triglicerídeos e aumento do risco de IAM e de doença cerebrovascular. Ele afeta o coração de indivíduos não 
alcoolistas que normalmente não ingerem álcool, aumentando a descarga cardíaca em repouso, a FC e o consumo de O2 do 
miocárdio. Sua ingestão pode afetar de modo adverso o sistema hematopoiético e aumentar a incidência de câncer, 
especialmente na cabeça, pescoço, esôfago, estômago, fígado, colo e pulmão. Intoxicação aguda também pode estar associada a 
hipoglicemia, que, quando não identificada, pode ser responsável por parte das mortes súbitas. Também pode haver fraqueza 
muscular. Evidências mostram que sua ingestão aumenta a concentração sanguínea de estradiol em mulheres. 
TESTES LABORATORIAIS – Os efeitos adversos do álcool aparecem em testes de laboratório comuns, que podem auxiliar no 
diagnóstico para identificar indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Os níveis de γ-glutamil (GAMA GT) transpeptidase 
são elevados em 80%, e o volume corpuscular médio (VCM) é elevado em 60%, mais em mulheres do que em homens. Outros 
valores de testes laboratoriais que podem ter resultados elevados são os de ácido úrico, triglicerídeos, TGO e TGP. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS – Determinadas substâncias, como álcool e fenobarbital, são metabolizadas pelo fígado, e seu 
uso prolongado pode levar à aceleração do metabolismo. 
 
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3 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Quando o indivíduo com transtorno relacionado ao álcool está sóbrio, esse metabolismo acelerado o deixa tolerante a vários 
fármacos, como sedativos e hipnóticos; durante a intoxicação esses fármacos competem com o álcool pelos mesmos mecanismos 
de desintoxicação, e concentrações potencialmente tóxicas de todas as substâncias envolvidas podem se acumular no sangue. 
Os efeitos do álcool e de outros depressores do SNC costumam ser sinérgicos. Sedativos, hipnóticos e fármacos que proporcionam 
o alívio de dor, de náusea causada por movimento, de resfriados e de sintomas alérgicos devem ser usados com cautela por 
indivíduos com transtornos relacionados ao álcool. Narcóticos deprimem as áreas sensoriais do córtex cerebral e podem produzir 
analgesia, sedação, apatia, entorpecimento e sono; doses elevadas podem resultar em falência respiratória e morte. Aumentar a 
dosagem de fármacos sedativo-hipnóticos, como hidrato de cloral e benzodiazepínicos, especialmente quando combinados com 
álcool, produz vários efeitos desde sedação, passando por prejuízo motor e intelectual, até estupor, coma e morte. 
 SISTEMA DE RECOMPENSA CEREBRAL 
Cada droga de abuso tem o seu mecanismo de ação particular, mas todas elas atuam, direta ou indiretamente, ativando uma 
mesma região do cérebro: o sistema de recompensa cerebral, que é formado por circuitos neuronais responsáveis pelas ações 
reforçadas positiva e negativamente. Quando nos deparamos com um estímulo prazeroso nosso cérebro lança um sinal (aumento 
de dopamina) no núcleo accumbens (região central do sistema de recompensa e importante para os efeitos das drogas de abuso). 
Normalmente existe um aumento de dopamina com estímulos prazerosos: comida, sexo, estímulos ambientais agradáveis, como 
escutar uma música. As drogas de abuso agem no neurônio dopaminérgico, induzindo um aumento brusco e exacerbado de 
dopamina no núcleo accumbens, mecanismo comum para praticamente todas as drogas de abuso. Esse sinal é reforçador, 
associado a sensações de prazer, fazendo com que a busca pela droga se torne cada vez mais provável. 
 
Inúmeros estudos demonstraram que as drogas de abuso ou estímulos ambientais naturais reconhecidos pelo organismo como 
prazerosos, geram mudanças nos neurotransmissores responsáveis pela comunicação entre os neurônios. As drogas de abuso 
agem sobre muitas estruturas do SNC, mas a ação sobre o sistema mesolímbico e o sistema mesocortical, que juntos constituem 
o sistema de recompensa cerebral, é de fundamental importância. 
O sistema mesolímbico (seta verde) é composto por projeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral e chegam, 
principalmente, ao núcleo accumbens. A área tegmentar ventral é onde se localizam os corpos neuronais dopaminérgicos e é 
responsável pelas projeções desses neurônios para as demais estruturas do sistema de recompensa e o núcleo accumbens é 
responsável pelo aprendizado, motivação e valorização de cada estímulo. Visto que existem projeções dopaminérgicas para outras 
estruturas cerebrais, como o hipocampo, associada com aprendizagem e memória espaciais; e a amígdala, responsável pelo 
processamento do conteúdo emocional de estímulos ambientais. O sistema mesolímbico está relacionado ao mecanismo de 
condicionamento ao uso da substância, bem como à fissura, à memória e às emoções ligadas ao uso. 
O sistema mesocortical (seta azul) é composto pela área tegmentar ventral, pelo 
córtex pré-frontal, pelo giro do cíngulo e pelo córtex orbitofrontal. O córtex pré-
frontal é responsável pelas funções cognitivas superiores e pelo controle do 
sequenciamento de ações. O giro do cíngulo, por estar localizado acima do corpo 
caloso, tem conexões com diversas outras estruturas do sistema límbico e tem as 
funções: atenção, memória, regulação da atividade cognitiva e emocional; o 
córtex orbitofrontal é responsável pelo controle do impulso e da tomada de 
decisão. Portanto, as alterações que ocorrem nesse sistema em decorrência do 
consumo de substâncias psicoativas estão relacionadas com os efeitos de 
substâncias psicoativas, compulsão e perda do controle para o consumo de 
drogas. 
 
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4 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Ambos os sistemas se relacionam, funcionando paralelamente entre si e com as demais estruturas cerebrais e configuram o 
sistema de recompensa cerebral. 
A dopamina é o principal neurotransmissor presente no sistema de recompensa cerebral, porém não é o único responsável por 
sua ação. Neurotransmissores como a serotonina, noradrenalina, glutamato e o GABA são responsáveis pela modulação do SNC 
e também estão presentes. 
 MECANISMO DE TOLERÂNCIA 
Os efeitos intoxicantes do álcool consistem na potencialização do fluxo de cloro nos canais dos neurônios que utilizam o receptor 
GABA. A nível celular, isso apresenta uma dificuldade na despolarização da membrana dos neurônios, com consequente inibição 
dos canais operados por voltagem – mais importantes são os de Na+ e Ca++ nos corpos dos neurônios e nos terminais axônicos. 
A tolerância deve ser entendida como uma tentativa do cérebro de compensar os efeitos da droga por meio de 2 tipos de 
mecanismos: O primeiro refere-se a uma diminuição da eficácia da droga por meio de uma dessensibilização destes receptores 
ou reduzindo os efeitos sobre os processos fisiológicos nas células onde o álcool atua. O segundo envolve o condicionamento, 
uma forma de aprendizagem. Acontece quando o dependente do álcool entra em contato com estímulos associados à sua ingestão 
(bar, copo, pessoas) vivencia um conjunto de sintomas de abstinência influenciando para que o consumo ocorra.A principal ação do álcool que evidencia a tolerância é a redução da excitação da membrana pré-sináptica dos dendritos e dos 
somas, e a redução na liberação de neurotransmissores dos terminais nervosos explicando como o álcool age deprimindo o SNC, 
juntamente com os barbiturados, tranquilizantes e anestésicos gerais. 
A tolerância pode ser causada pela adaptação do canal protéico (ou na membrana que o envolve) por onde ocorre o fluxo de Cl-, 
tornando-o indiferente e insensível à presença do álcool. Outras alterações na sensibilidade desses receptores e nos canais iônicos 
de Na+ e Ca++ podem também causar a tolerância ao etanol. 
Este estado de tolerância envolve mudanças adaptativas em componentes das células nervosas como a membrana lipídica, 
neuromoduladores, receptores de neurotransmissores, canais iônicos, proteínas G e os segundos mensageiros intracelulares. 
Uma vez instalada a tolerância ao álcool o consumidor terá que aumentar a ingestão da bebida para obter as mesmas perturbações 
funcionais que foram produzidas na 1ª exposição da célula à droga. Pode ser classificada como metabólica ou funcional: 
A tolerância metabólica ocorre devido o aprimoramento dos mecanismos de destruição (metabolização) e eliminação da droga, 
diminuindo seu tempo de ação sobre o cérebro, ou seja, a ingestão abusiva do álcool levaria ao aumento na velocidade de 
biotransformação. Já a tolerância funcional ocorre pelo desenvolvimento de neuroadaptações, que são responsáveis por deixar 
os neurônios menos sensíveis à ação da droga. 
Geralmente, descreve-se a tolerância completa para os efeitos que trazem prazer ao usuário, como o relaxamento e diminuição 
da ansiedade. Porém, outras sensações como calor, rubor facial, etc, sofrem tolerância parcial. Quando o usuário apresenta a 
tolerância ao álcool, está se estende aos barbitúricos e benzodiazepínicos, pois apresentam propriedades farmacológicas 
semelhantes. 
 MECANISMO DE DEPENDÊNCIA 
O consumo de grandes quantidades de álcool em poucos dias ou de quantidades menores em pequenos intervalos induz ao estado 
de dependência física manifestada por sintomas clínicos quando a concentração de álcool no cérebro declina. 
A dependência é explicada fisiologicamente porque o álcool produz na região do núcleo acumbens um estímulo de reforço para a 
atitude compulsiva de beber. O etanol promove a liberação de dopamina no núcleo acumbens, promovendo a sensação de prazer. 
Essa mesma liberação ocorre naturalmente com alimento, parceiro sexual ou água, que são uma estimulação cerebral reforçadora. 
Um sistema de reforço deve desempenhar 2 funções: detectar a presença do estímulo e fortalecer as conexões entre os neurônios 
que detectam os estímulos significativos (ver copo com pinga) e os que produzem a resposta instrumental (beber a pinga). 
É importante detectar e diferenciar um estímulo reforçador de outro que não é, por exemplo, a presença de alimento reforçará o 
comportamento de um organismo faminto, mas não daquele que acabou de se alimentar. Assim, o sistema de reforço não é 
ativado automaticamente, quando um determinado estímulo está presente, mas dependerá do estado do organismo. 
O reforço neuronal causado pelo consumo da bebida é classificado como positivo, pois os sintomas desagradáveis só aparecem 
muito tempo após o consumo, sendo vivenciado efeitos iniciais de euforia, relaxamento, etc. 
 
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5 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
Atualmente, pode-se dizer que alguém é dependente do álcool, quando após uma parada abrupta no seu consumo aparecem os 
sintomas da abstinência, que no início são espaçados e leves, causam pouca incapacitação, mas com o aumento da dependência, 
aumentam suas frequências e gravidades. Tais sintomas não são exclusivos da interrupção do ato de beber, mas também ocorrem 
quando há uma redução na quantidade ingerida, fazendo com que estes se manifestem de forma mais grave ou não. 
A síndrome da dependência física é caracterizada por tremor generalizado, acompanhado de perturbações perceptivas, náuseas, 
vômitos e agitação. O tremor no início é leve, aparecendo todas as manhãs, antes do primeiro gole. Apresenta-se nas mãos, na 
face até o estágio generalizado. A desordem perceptiva pode se configurar em pesadelos, ilusões visuais ou auditivas e 
alucinações. Já as náuseas principalmente ao escovar os dentes pela manhã, fazendo com que a pessoa deixe de tomar o café da 
manhã por medo de vomitar. 
Os sintomas começam a aparecer dentro de horas após a interrupção do hábito de beber. A maior parte descreve suas 
manifestações após 24-36 horas. O aparecimento desses sinais e sintomas deveriam ser um sinal de alerta para se evitar um grau 
mais severo de dependência. Mas não é isso que acontece. Ao perceber esses sintomas o indivíduo faz uso de uma ingestão de 
alívio, que desaparece ou diminui o mal-estar. Essa ingestão é perigosa, pois leva o indivíduo a iniciar a sua rotina de beber mais 
cedo, possivelmente antes de escovar os dentes ou misturado ao café da manhã. 
Essa supressão dos sintomas que ocorre com o retorno ao consumo de álcool também pode ocorrer por administração de 
benzodiazepínicos, beta-receptor adrenérgico antagonista ou alfa 2-receptor adrenérgico agonista. Essas substâncias apresentam 
semelhanças farmacológicas com o álcool, portanto suavizam os sintomas. 
A avançada ingestão diária de álcool ocorre de modo a manter o alto nível de alcoolemia, para se desfazer dos sintomas que o 
incomodam ou por uma alteração na personalidade do indivíduo que supervaloriza a bebida, que é um dos elementos que faz 
com que a dependência avance os padrões e se enraíze. 
 QUADRO CLÍNICO E CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
➼ TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL 
A abstinência de álcool caracteriza-se por sintomas de abstinência que se desenvolvem 4-12 horas após a redução do consumo 
que se segue a uma ingestão prolongada e excessiva de álcool. Como ela pode ser desagradável e intensa, os indivíduos podem 
continuar o consumo apesar de consequências adversas para evitar ou aliviar os sintomas. Alguns desses sintomas podem persistir 
com intensidade menor durante meses e contribuir para a recaída. Assim que um padrão de uso repetitivo e intenso se desenvolve, 
indivíduos com esse podem dedicar grandes períodos de tempo para obter e consumir bebidas alcoólicas. 
A fissura por álcool é indicada por um desejo intenso de beber, tornando difícil pensar em outras coisas e resulta no início do 
consumo. O desempenho escolar e profissional também pode sofrer tanto devido aos efeitos posteriores ao consumo como 
devido à intoxicação em si; pode haver negligência dos cuidados com os filhos ou dos afazeres domésticos; e ausências 
relacionadas ao álcool podem ocorrer na escola ou no trabalho. O indivíduo pode usar álcool em circunstâncias que representam 
perigo para a integridade física (conduzir veículos, nadar, operar máquinas). Por fim, indivíduos com esse transtorno podem 
continuar a consumir a substância apesar do conhecimento de que o consumo contínuo representa problema significativo de 
ordem física, psicológica (ex. depressão), social ou interpessoal (ex. brigas violentas, abuso infantil). 
O transtorno apresenta um curso variável, caracterizado por períodos de remissão e recaídas. Uma decisão de parar de beber, 
frequentemente em resposta a uma crise, tende a ser seguida por um período de semanas ou meses de abstinência, em geral 
seguido por períodos limitados de consumo controlado e não problemático. Contudo, assim que a ingestão de álcool é retomada, 
é muito provável que o consumo aumente rapidamente e que voltem a ocorrer problemas graves. 
Ele costuma ser erroneamente percebido como uma condição intratável, com base no fato de que os indivíduos que se 
apresentam para tratamento têm, geralmente, história de muitos anos de problemas graves relacionados ao álcool. Entretanto, 
esses casos mais graves representam apenasuma pequena parcela das pessoas com o transtorno, e o paciente típico tem um 
prognóstico muito mais promissor. 
Mudanças físicas relacionadas à idade em indivíduos mais velhos resultam em suscetibilidade mais elevada do cérebro aos efeitos 
depressores do álcool; taxas menores de metabolismo hepático de uma variedade de substâncias, incluindo o álcool; e redução 
do percentual de água no corpo. Essas alterações podem fazer pessoas mais velhas desenvolverem intoxicação mais grave e 
problemas subsequentes com níveis menores de consumo. 
 
 
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6 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
DSM V 
A. Um padrão problemático de uso de álcool, levando a 
comprometimento ou sofrimento clinicamente significativos, 
manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, 
ocorrendo durante um período de 12 meses: 
1. Álcool é frequentemente consumido em maiores quantidades ou 
por um período mais longo do que o pretendido. 
2. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no 
sentido de reduzir ou controlar o uso de álcool. 
3. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção 
de álcool, na utilização de álcool ou na recuperação de seus efeitos. 
4. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar álcool. 
5. Uso recorrente de álcool, resultando no fracasso em 
desempenhar papéis importantes no trabalho, na escola ou em 
casa. 
6. Uso continuado de álcool, apesar de problemas sociais ou 
interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados 
por seus efeitos. 
7. Importantes atividades sociais, profissionais ou recreacionais são 
abandonadas ou reduzidas em virtude do uso de álcool. 
8. Uso recorrente de álcool em situações nas quais isso representa 
perigo para a integridade física. 
9. O uso de álcool é mantido apesar da consciência de ter um 
problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende 
a ser causado ou exacerbado pelo álcool. 
10. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos: a. 
Necessidade de quantidades progressivamente maiores de álcool 
para alcançar a intoxicação ou o efeito desejado. b. Efeito 
acentuadamente menor com o uso continuado da mesma 
quantidade de álcool. 
11. Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes 
aspectos: 
a. Síndrome de abstinência característica de álcool. 
b. Álcool (ou uma substância estreitamente relacionada, como 
benzodiazepínicos) é consumido para aliviar ou evitar os sintomas 
de abstinência. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uso de álcool não patológico: O elemento principal do transtorno por uso de álcool é o uso de doses 
elevadas da substância que resultam em sofrimento significativo e repetido ou funcionamento prejudicado. Enquanto a maioria 
dos usuários às vezes consome álcool o suficiente para se sentir intoxicado, apenas uma minoria (< 20%) chega a desenvolver o 
transtorno. Portanto, a ingestão de bebidas alcoólicas, mesmo que diariamente, em pequenas doses, e intoxicação eventual não 
fecham esse diagnóstico. 
➼ INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL 
A intoxicação costuma ocorrer como um episódio que normalmente se desenvolve ao longo de minutos a horas e tem duração 
típica de várias horas, sendo que a prevalência mais alta ocorre entre os 18-25 anos. A frequência e a intensidade costumam 
diminuir com o avanço da idade. Quanto mais cedo o início de intoxicações regulares, maior a probabilidade de que o indivíduo 
desenvolva transtorno por uso de álcool. 
DSM V 
A. Ingestão recente de álcool. 
B. Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente 
significativas e problemáticas (ex. comportamento sexual ou 
agressivo inadequado, humor instável, julgamento prejudicado) 
desenvolvidas durante ou logo após a ingestão de álcool. 
C. 1 (ou +) dos sinais ou sintomas, desenvolvidos durante ou logo 
após o uso de álcool: 
1. Fala arrastada. 
2. Incoordenação. 
3. Instabilidade na marcha. 
4. Nistagmo. 
5. Comprometimento da atenção ou da memória. 
6. Estupor ou coma. 
D. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição 
médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, 
incluindo intoxicação por outra substância
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Intoxicação por sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos: Essa intoxicação pode ser confundida com 
intoxicação por álcool. Requer a detecção de álcool no ar expirado, medição dos níveis de álcool no sangue e no ar expirado, 
solicitação de exames clínicos e obtenção de uma boa história. Os sinais e sintomas da intoxicação por sedativos e hipnóticos são 
muito semelhantes aos observados com álcool e incluem mudanças comportamentais ou psicológicas problemáticas semelhantes. 
Essas alterações são acompanhadas por evidências de prejuízo no funcionamento e no julgamento – que, conforme a intensidade, 
podem resultar em coma potencialmente letal – e níveis de incoordenação que podem interferir na capacidade de condução de 
veículos e desempenho de atividades habituais. Contudo, não há odor como no caso do álcool, mas provavelmente existem 
evidências de mau uso do fármaco depressor nas análises toxicológicas de sangue ou urina. 
 
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7 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
➼ ABSTINÊNCIA DE ÁLCOOL 
Ocorre na forma de episódio com duração de 4-5 dias e apenas após períodos prolongados de consumo pesado. A abstinência é 
relativamente rara em indivíduos com idade < 30 anos, e o risco e a gravidade aumentam com a idade. 
DSM V 
A. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool. 
B. 2 (ou +) dos seguintes sintomas, desenvolvidos no período de 
algumas horas a alguns dias após a cessação (ou redução) do uso 
de álcool descrita no Critério A: 
1. Hiperatividade autonômica (ex. sudorese ou frequência cardíaca 
maior que 100 bpm). 
2. Tremor aumentado nas mãos. 
3. Insônia. 
4. Náusea ou vômitos. 
5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias. 
6. Agitação psicomotora. 
7. Ansiedade. 
8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas. 
C. Os sinais ou sintomas do Critério B causam sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. 
D. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição 
médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, 
incluindo intoxicação por ou abstinência de outra substância.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Outras condições médicas: Os sintomas de abstinência de álcool também podem ser mimetizados 
por outras condições médicas (ex. hipoglicemia e cetoacidose diabética). Tremor essencial, um transtorno com padrão 
frequentemente familiar, pode sugerir equivocadamente os tremores associados à abstinência de álcool. 
➼ DELIRIUM TREMENS 
Pacientes com sintomas reconhecidos de abstinência de álcool devem ser monitorados com atenção para impedir a progressão 
para delirium por abstinência de álcool, a forma mais grave da síndrome de abstinência, também conhecido como DTs. 
A característica fundamental da síndrome é delirium com ocorrência no período de 1 semana depois da cessação ou redução da 
ingestão de álcool. Além dos sintomas de delirium, incluem também hiperatividade autonômica, como taquicardia, diaforese, 
febre, ansiedade, insônia e hipertensão; distorções da percepção, mais frequentemente alucinações visuais ou táteis; e níveis 
flutuantes de atividade psicomotora, que vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
5% dos indivíduos com transtornos relacionados ao álcool que requerem hospitalização têm DTs. Como a síndrome normalmente 
se desenvolve no 3º dia de internação, um paciente admitido devido a uma condição não relacionada pode inesperadamente ter 
um episódio de delirium, o primeiro sinal de um transtorno relacionado ao álcool não diagnosticado. Episódios de DTs costumam 
ter início nos 30-40 anos, após 5-15 anos de consumo intenso, geralmentedo tipo compulsivo. Uma doença física (ex. hepatite ou 
pancreatite) predispõe à síndrome; um indivíduo de boa saúde raramente tem DTs durante a abstinência de álcool. 
O melhor tratamento para DTs é prevenção. O paciente em abstinência de álcool que exibe fenômenos de descontinuação deve 
ser medicado com benzodiazepínicos, como 25-50 mg de clordiazepóxido a cada 2-4 horas até que esteja fora de perigo. Assim 
que o delirium surge, 50-100 mg de clordiazepóxido devem ser ministrados a cada 4 horas VO, ou lorazepam deve ser administrado 
via IV caso medicação oral não seja possível. Medicamentos antipsicóticos que podem reduzir o limiar convulsivo devem ser 
evitados. Uma alimentação rica em calorias e carboidratos, complementada por multivitamínicos, também é importante. 
Conter fisicamente o paciente com DTs é arriscado; ele pode lutar contra as contenções até um nível perigoso de exaustão. 
Quando está turbulento e fora de controle, pode-se usar uma sala de reclusão. A desidratação, exacerbada por diaforese e febre, 
pode ser corrigida com administração O ou IV de líquidos. Anorexia, vômito e diarreia costumam ocorrer durante a abstinência. 
O surgimento de sintomas neurológicos focais, lateralidade de convulsões, aumento da pressão intracraniana ou evidências de 
fraturas no crânio ou outras indicações de patologia do SNC devem levar o clínico a examinar o paciente em busca de uma nova 
doença neurológica. Medicamentos anticonvulsivantes não benzodiazepínicos não ajudam a impedir nem tratar convulsões 
resultantes de abstinência de álcool, embora benzodiazepínicos costumem ser eficazes. 
A psicoterapia de apoio no tratamento de DTs é fundamental. O paciente costuma ficar desnorteado, assustado e ansioso devido 
aos sintomas perturbadores, e o apoio verbal competente se faz imperativo. 
 
 
 LÚRIA NIEMIC ONOFRE – MED UNIC 34 
 
8 MÓDULO 16 – PROBLEMAS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO 
➼ OUTROS TRANSTORNOS INDUZIDOS POR ÁLCOOL 
Transtorno psicótico induzido por álcool; transtorno bipolar induzido por álcool; transtorno depressivo induzido por álcool; 
transtorno de ansiedade induzido por álcool; transtorno do sono induzido por álcool; disfunção sexual induzida por álcool; e 
transtorno neurocognitivo maior ou leve induzido por álcool. Esses transtornos induzidos por álcool são diagnosticados em lugar 
de intoxicação por álcool ou abstinência de álcool apenas quando os sintomas são suficientemente graves para justificar atenção 
clínica independente. 
O transtorno induzido por álcool é temporário e constatado após intoxicação e/ou abstinência de álcool graves. Embora os 
sintomas possam ser idênticos aos daqueles de transtornos mentais independentes (ex. psicoses, transtorno depressivo maior), e 
também possam apresentar as mesmas consequências graves (ex. suicídio), as condições induzidas por álcool tendem a melhorar 
sem tratamento formal em questão de dias a semanas após a interrupção da intoxicação grave e/ou da abstinência. 
 TRATAMENTO 
O tratamento da dependência do álcool é complexo, devido aos frequentes episódios de intoxicação, abstinência e recaídas. Os 
objetivos devem ser a abstinência, a prevenção de recaídas e a reabilitação. A diminuição da quantidade de álcool ingerida (ou 
beber controlado) é uma questão muito discutível, parecendo estar indicada em alguns grupos de pacientes, quando a melhora 
do estado clínico e psicológico é significativa. No entanto, para a maioria dos pacientes, a meta deve ser a abstinência total. 
MOTIVAÇÃO – Constitui uma etapa importante do tratamento, devendo ser uma responsabilidade do paciente e do médico. 
1) Pré-contemplação: ainda não dimensiona as consequências negativas de beber e não planeja mudar seu comportamento; 
2) Contemplação: começa a comparar as vantagens e desvantagens de beber e a possibilidade de realizar alguma mudança 
já é mais real; 
3) Preparação: desenvolver um plano para a mudança de comportamento; 
4) Ação: quando mudanças objetivas no comportamento são realizadas; 
5) Manutenção: quando alterações mais profundas no estilo de vida são concretizadas a fim de possibilitar a abstinência. 
RECAÍDAS – Antigamente eram vistas como fracasso do tratamento, mas hoje se sabe que são muito frequentes e apenas 
significam que estratégias de prevenção devem ser empregadas. 
DESINTOXICAÇÃO – Os 2 principais objetivos são a melhora das condições gerais do paciente e emprego de medicações que 
possam aliviar os sintomas de abstinência. 
INTERVENÇÃO – Geralmente realizada em 1-3 sessões, inclui avaliar a gravidade do alcoolismo e oferecer feedback motivacional 
e aconselhamento. 
GRUPOS DE AUTOAJUDA – Geralmente funcionam em esquema de reuniões diárias, nos quais são compartilhadas as experiências 
de cada um no processo de dependência e recuperação (ex. Alcoólicos Anônimos). 
MEDICAMENTOS – De modo geral, o uso de medicamento está indicado para pacientes com consumo moderado a severo, que 
estão motivados a reduzirem a ingestão de álcool e que não tem contraindicação ao uso individual do medicamento. 
Naltrexona: antagonista opioide que tem a função de diminuir o prazer ao beber, por meio da liberação das endorfinas e 
consequente bloqueio da liberação de dopamina. A dose usual é de 50 mg/dia, mas pode chegar a 100 mg/dia. Não deve ser 
utilizado junto com opioides, e é contraindicado para indivíduos portadores de hepatite ou insuficiência hepática. 
Acamprosato: ao contrário da naltrexona, reduz o desejo compulsivo que aparece na abstinência, por meio da redução da 
atividade glutamatérgica e aumento da gabaérgica. Seu principal cuidado são os pacientes com insuficiência renal. 
Dissulfiram (antabuse): age inibindo a enzima acetaldeído desidrogenase, o que faz com que o acetaldeído se acumule no 
organismo, provocando vários efeitos colaterais, como rubor facial, cefaleia, tonturas, náuseas, vômitos, fraqueza, sonolência, 
sudorese, visão turva, taquicardia e sensação de morte eminente. Não deve ser utilizado em portadores de miocardiopatia grave, 
assim como em portadores de doença coronariana.