TUTORIAL 8 - parasitas intestinais (módulo 9 - gastroenterologia)

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TUTORIAL 8 – PARASITOSES
As parasitoses intestinais são infecções prevalentes em populações associadas a situações de aglomeração e péssimas condições sanitárias. A gravidade da evolução depende da situação clínica do paciente (imunodeprimido e extremos de idade, crianças e idosos) e do perfil do parasita
Os parasitas têm uma estrutura celular eucariótica semelhante àquela de células humanas e são divididos em dois tipos: helmintos e protozoários.
Epidemiologia: as parasitoses intestinais possuem altos índices de prevalência, atingindo cerca de 25% da população mundial (1 em cada 4 pessoas no mundo possuem algum parasita intestinal). Estudos realizados no Brasil indicam que entre as regiões sul e sudeste do país essas doenças alcançam prevalência entre 23 a 68,9%, e entre as regiões norte e nordeste superiores a 50%. Neste cenário, tendo em vista o principal grupo acometido as crianças, as enteroparasitoses conferem alto impacto à população, uma vez que sobretudo nesse grupo causam grande déficit no desenvolvimento físico, cognitivo e nutricional.
Entre os helmintos, a parasitose mais prevalente no mundo é a ascaridíase. Entre os protozoários, a amebíase prevalece causando o maior número de complicações, mesmo extraintestinais.
Medidas de prevenção: as políticas sanitárias devem ser encaradas como principal mecanismo para extinguir as parasitoses intestinais 
· Sempre que houver verminose em um dos membros de uma família, todos os outros devem ser também examinados, já que muitos desses parasitas são adquiridos por hábitos familiares, como, alimentos que não são lavados, água não tratada e esgoto sem tratamento. 
· Em algumas situações, a relação sexual homossexual e a institucionalização podem aumentar o risco de infecção, que é o caso da amebíase.
Síndrome de Loeffler e Ciclo de Loss 
Ciclo de Loss é a maturação da larva no pulmão, em ciclo pulmonar (intestino corrente sanguínea pulmão). Quando essa maturação tem sintomas clínicos, costumam ser tosse seca, febre e perda de peso, chamados de síndrome de Löffler.
Os parasitas que causam ciclo de Loss são quatro: Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoides
· Também pode ter broncoespasmo, hemoptise e sinais de pneumonite, relacionados ao ciclo larvário pulmonar. Esta síndrome pode causar alteração de transaminases e lesões hepáticas com hiperglobulinemia.
· Ocorrem acessos de tosse que pode expelir o parasita e até ocorrer sufocamento 
· Infiltrados intersticiais na TC ou RX, migratórios e múltiplos 
· Eosinofilia é vista em lavado broncoalveolar e na biópsia transbrônquica e, por isso o diagnóstico diferencial é pneumonia eosinofílica.
Infecções por helmintos
Os helmintos são vermes achatados e arredondados multicelulares que podem ser vistos a olho nu. Alguns helmintos amadurecem a partir de larvas até a forma adulta no trato GI (tornando os humanos seu hospedeiro definitivo) e geralmente causam doença leve. Em contrapartida, o estágio larval de alguns helmintos penetra o intestino; migra pelos tecidos; invade órgãos, onde as larvas amadurecem até a forma adulta (tornando os humanos um hospedeiro intermediário); e podem causar doença grave.
- A chave para a compreensão do motivo pelo qual os helmintos usam os humanos como hospedeiros definitivos é lembrar que os ovos de helmintos se desenvolvem até larvas, e os estágios larvais se desenvolvem até adultos. 
- Os humanos servem como hospedeiro definitivo quando ingerem larvas de helmintos, as quais evoluem até adultos no intestino e geralmente causam doença leve, geralmente sem qualquer sintoma.
- Se os seres humanos ingerem ovos de helmintos e servem como hospedeiro intermediário, os ovos evoluem até larvas, as quais penetram no intestino, migram pelos tecidos e invadem órgãos onde amadurecem até a forma adulta. Os hospedeiros intermediários com invasão parasitária de órgãos podem experimentar doença grave
ASCARIDÍASE
EPIDEMIOLOGIA: É a parasitose mais frequente no Brasil e no mundo 
MICROBIOLOGIA: causada pelo Ascaris lumbricoides (lombriga), o maior parasita nematódeo intestinal, que alcança até 40 cm de comprimento (fêmea é maior que macho)
· O ciclo oral-fecal do verme inclui infecção por meio da ingestão de larvas fecundadas dos ovos no solo em alimentos contaminados ou água. Após a ingestão, as larvas penetram no
lúmen intestinal, maturam nos capilares pulmonares e chegam aos alvéolos, onde
terminam a maturação, com esse processo durando 10 dias. Quando já maduras, ascendem à árvore brônquica e são então deglutidas até o intestino onde se conclui o amadurecimento, tornando-se larvas adultas e produzem até 240.000 ovos por dia, eliminados nas fezes. 
· O momento da deglutição é muito perigoso, pois, ao ascender ao trato respiratório, podem causar obstrução de vias aéreas, pois, sobem em bolo, causando óbito por asfixia
· Risco de obstrução intestinal/colédoco ocorre pois há grande presença de larvas simultaneamente. Isso leva a uma situação em que a parasitose em si costuma levar à diarreia, mas a grande quantidade de vermes aglomerados pode levar à obstipação por obstrução. Por esse motivo, o Ascaris costuma causar obstruções intestinais ou ascendência em região biliar, levando a bloqueio do colédoco, hepatite obstrutiva e pancreatite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: a maioria das infecções tem baixa carga de vermes, sendo assintomática. Durante a migração do parasita para os pulmões (cerca de 9 a 12 dias após a ingestão dos ovos), os pacientes podem desenvolver tosse e desconforto subesternal, algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre e eosinofilia. Pode ter pneumonite eosinofílica (síndrome de Löffler). Em certas ocasiões, as infecções maciças com numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução do intestino delgado, perfuração, vólvulo, obstrução e cólica biliar ou pancreatite.
ACHADOS LABORATORIAIS: os ovos (65 por 45 μm) podem ser encontrados em amostras fecais. Os vermes adultos podem ser eliminados nas fezes ou pela boca ou pelo nariz.
DIAGNÓSTICO: pode ser feito pelo RX se há suspeita de bolo de áscaris, mas o diagnóstico específico é feito por métodos de sedimentação que observam ovos:
· Método de Faust: método de suspensão, realizado pela mistura de fezes e água filtrada. Faz-se centrifugação até clareamento da solução e posteriormente se observa a flutuação em sulfato de zinco, e se contabilizam os ovos e cistos. Serve para identificação de ovos férteis;
· Método de Hoffman ou de Lutz: trata-se de um exame de sedimentação espontânea, realizado por meio da mistura de água e fezes. Após a mistura, ocorre a filtragem em gaze. O resultado é corado pelo lugol, que identifica ovos inférteis de vários helmintos e cistos de protozoários, inclusive do áscaris 
TRATAMENTO: albendazol, mebendazol, piperazina (gestação) ou ivermectina;
· Se for administrada apenas a piperazina, o verme ficará paralisado em várias regiões do intestino, chegando a obstruir o sistema biliar. Por esse motivo, deve ser administrado antes o óleo mineral, para que os vermes sejam eliminados com mais facilidade. Devem, ainda, ser utilizados nestes casos: antiespasmódicos, hidratação vigorosa e sonda nasogástrica para diminuir complicações
ANCILOSTOMÍASE
Transmissão pela penetração da larva na pele anemia intensa (amarelão)
EPIDEMIOLOGIA: é a segunda parasitose mais frequente; as maiores prevalências ocorrem em áreas rurais de países tropicais menos desenvolvidos, onde as condições socioeconômicas e ambientais são favoráveis à transmissão. Em áreas endêmicas, a prevalência aumenta com a idade em crianças jovens e atinge o pico por volta dos 10 anos de idade, enquanto a intensidade da infecção aumenta em uma taxa menor durante a infância, chega ao seu pico por volta dos 20 anos e, depois, sobe novamente nos idosos jeca tatu = andava a pé 
MICROBIOLOGIA: causada duas espécies de ancilóstomos, Ancylostoma duodenale e Necator americanus. São muito pequenos (11mm) 
Particularidades do ciclo: a primeira é que a contaminação de humanos não se dá pela ingestãode ovos, mas pela penetração da larva na pele, o que causa coceira e urticária no local da entrada. Ocorre liberação de ovos pelas fezes. Existe a formação de dois tipos de larvas nessa situação:
· Larva rabditoide: é o primeiro tipo de larva – primeiro estágio. Emerge do ovo fecundado;
· Larva filarioide: é o segundo tipo de larva, após a muda da primeira. É extremamente ativa, possuindo movimentos similares aos de uma cobra e com capacidade de penetração na pele do ser humano. Quando se anda com os pés descalços, as larvas penetram, formando lesões de pele visíveis e ocasionando prurido intenso.
· Entretanto, não são os dois únicos tipos de larvas. Após penetrar no organismo, a larva migra até o pulmão para uma nova muda e maturação. Quando madura, completa o ciclo de Loss e desce até o intestino, ficando no jejuno e no íleo. Por se fixar na mucosa intestinal, utilizando ventosas que lembram dentes, o paciente perde
· grandes quantidades de sangue, chegando a 5 mL/dia, levando-o à anemia importante.
· Os ancilostomídeos se fixam na mucosa intestinal e secretam enzimas que lhes permitem invadir os tecidos da submucosa e ingerir tecido viloso e sangue. As hemoglobinas dentro do canal digestivo do ancilostomídeo permitem a degradação da hemoglobina humana para ser usada como uma fonte essencial de nutrientes
· A transmissão não ocorre entre pessoas, mas os pacientes infectados acabam contaminando o solo por anos se não forem tratados, aumentando muito a incidência de novos casos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: geralmente são assintomáticas. A infecção crônica provoca deficiência de ferro (perda sanguínea anemia ferropriva) e em indivíduos com nutrição marginal, anemia progressiva, e hipoproteinemia (perda proteica), fraqueza, diarreia intensa e dispneia. 
· As larvas podem causar uma erupção cutânea pruriginosa no local da penetração na pele, e trajetos serpiginosos de migração subcutânea (semelhantes àqueles da larva migrans cutânea).
· A doença aguda sintomática também pode ser resultante da ingestão oral de larvas de A. duodenale, chamada de síndrome de Wakana, caracterizada por náusea, vômito, irritação faríngea, tosse, dispneia e rouquidão
ACHADOS LABORATORIAIS: 
· Exame de fezes, pode ser realizada a procura de ovos com os métodos de Hoffman e de Faust e o quantitativo de Kato-Katz, em que se faz a contagem de ovos por grama de fezes; 
· A PCR pode fornecer o diagnóstico da espécie específica
TRATAMENTO: albendazol + mebendazol + pamoato de pirantel; há preocupação em relação à perda de eficácia desses agentes. O suporte nutricional, reposição de ferro e vermifugação são realizados, quando necessário.
Larva migrans Ancylostoma brasiliensis é um ancilostomídeo que parasita o cão. Ao entrar em contato com a pele humana, o parasita fica no subcutâneo, tentando locomover-se, fazendo “desenhos” na pele, por isso ele é conhecido popularmente como “bicho geográfico”. É muito frequente na pele de adultos e crianças, principalmente após contato com areia da praia, já que pode haver fezes de cães na areia. Apesar de não causar ancilostomíase, o tratamento local é necessário e pode ser usado tiabendazol creme.
TENÍASE e CISTICERCOSE
São vermes em forma de fita muito longos, podendo alcançar 3m no caso da T. solium e 7m no caso da T. saginata. Exatamente pelo tamanho exacerbado no intestino, é muito difícil existir mais de uma tênia parasitando ao mesmo tempo, o que garante o nome popular desse verme: “solitária”
TENÍASE SAGINATA E TENÍASE ASIÁTICA
MICROBIOLOGIA: os humanos constituem o hospedeiro definitivo para a Taenia saginata, a tênia da carne de vaca, e para a Taenia asiatica, a tênia suína, que habita a parte superior do jejuno. O homem infecta-se quando ingere a carne contaminada malcozida 
· Os ovos são excretados nas fezes e ingeridos pelo gado ou outros herbívoros (T. saginata) ou porcos (T. asiatica); as larvas se encistam (cisticercos) no músculo estriado desses animais. Quando os humanos ingerem carne crua ou malcozida, os cisticercos amadurecem em vermes adultos em cerca de 2 meses.
· A teníase tem o homem como hospedeiro definitivo, e as tênias alojam-se no intestino delgado humano fixadas pelo escólex. O interessante desse verme é que ele não libera os ovos diretamente, mas sim as proglótides, que são partes de seu corpo na extremidade terminal mais grossa, ricas em ovos. Eliminados os ovos nas fezes, o animal – boi ou porco – ingere os ovos que vão para os músculos e o SNC. Portanto, o animal é o hospedeiro intermediário. O homem infecta-se quando ingere a carne contaminada malcozida, pois o cozimento correto elimina o parasita.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: os pacientes notam a infecção ao observar a eliminação de proglótides móveis em suas fezes. Eles podem apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve, náuseas, alteração no apetite, fraqueza e perda de peso.
DIAGNÓSTICO: não será feito pelos ovos, pois apenas as proglótides são eliminadas. Por isso, é necessário exame que as detecte; 
· Tamisação fecal: é o exame de fezes preconizado de preferência. É feito peneirando as fezes em busca de proglótides, com avaliação em microscópio para a identificação do tipo de Taenia;
· Método de Graham ou fita gomada: pode ser usado para coleta de proglótides, apesar de ser mais conhecido para o diagnóstico de enterobíase; os ovos podem ser encontrados na região perianal 
· Eosinofilia e níveis de IgE elevados costumam estar ausentes.
TRATAMENTO: praziquantel, albendazol 
TENÍASE SOLIUM E CISTICERCOSE
A cisticercose é a doença causada pela ingestão dos OVOS da Taenia solium (não da carne)
MICROBIOLOGIA E PATOGÊNESE: os humanos constituem o hospedeiro definitivo, sendo os porcos os hospedeiros intermediários habituais da T. solium, a tênia do porco ingesta de ovos 
A doença tem duas apresentações e depende da forma como o parasita é ingerido:
· Ao ingerir carne de porco malcozida com cisticercos, os humanos desenvolvem tênias intestinais e uma doença semelhante à teníase saginata
· Se os humanos ingerem ovos de T. solium (p. ex., em consequência do contato íntimo com um portador de tênia ou por autoinfecção), desenvolvem cisticercose por penetração das larvas na parede intestinal e migração para muitos tecidos.
· Ao invadir o SNC, o parasita normalmente morre, mas causa um granuloma com calcificação e se torna um foco convulsivógeno.
A ingestão da carne com a larva é popularmente chamada, não causa cisticercose, mas sim a ingestão de alimentos ou água contaminados com os ovos liberados das proglótides, por exemplo, vegetais mal lavados. O homem, nesse caso, passa a fazer o papel do hospedeiro intermediário, e o cisticerco entra na corrente sanguínea e procura pelos tecidos preferidos, o cérebro, os olhos e alguns tecidos subcutâneos. Se um indivíduo contaminado com teníase elimina as proglótides e as ingere acidentalmente, também pode ocorrer cisticercose, chamada de autoinfestação
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: as infecções intestinais costumam ser assintomáticas, exceto pela eliminação de proglótides nas fezes. A apresentação da cisticercose depende do número e da localização dos cisticercos, bem como da extensão da resposta inflamatória associada e da fibrose.
· Os cisticercos podem ser encontrados em qualquer local do corpo, porém são detectados mais no cérebro, músculo esquelético, tecido SC ou olho.
· As manifestações neurológicas (neurocisticercose), são as mais comuns, consistindo em convulsões devido à inflamação que circunda os cisticercos no cérebro, hidrocefalia (em consequência da obstrução do fluxo de LCS pelos cisticercos e inflamação associada ou por aracnoidite) e sinais de pressão intracraniana elevada (p. ex., cefaleia, náuseas, vômitos, alterações da visão).
DIAGNÓSTICO: a infecção intestinal é diagnosticada por meio da detecção dos ovos ou proglótides nas fezes. Uma conferência de consenso estabeleceu critérios para o diagnóstico da neurocisticercose. Os achados nos exames de neuroimagem incluem lesões císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações nodulares ou lesões focais comrealce.
TRATAMENTO: trata apenas lesões ativas do SNC com albendazol 4 semanas + corticoides (prednisona)
As infecções intestinais respondem a uma dose única de praziquantel, mas esse tratamento pode provocar uma resposta inflamatória no SNC se houver cisticercose críptica.
· Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados devido ao potencial de resposta inflamatória ao tratamento, devendo utilizar glicocorticoides em altas doses durante o tratamento.
· Como os glicocorticoides induzem ao metabolismo do praziquantel, deve-se administrar cimetidina com praziquantel para inibir esse efeito.
· As medidas de suporte incluem administração de antiepilépticos e tratamento da hidrocefalia, quando indicado.
ENTEROBÍASE/OXIUROSE
MICROBIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: causada pelo Enterobius vermicularis e acomete cerca de 40 milhões de pessoas nos EUA (primariamente crianças).
· É bastante comum na infância, principalmente pelo ato comum da criança levar a mão à boca transmissão oral-fecal. 
· As fêmeas grávidas dos vermes migram à noite do ceco para a região perianal, cada uma delas liberando até 2.000 ovos imaturos que se tornam infecciosos em questão de horas.
· Ocorre autoinfecção e transmissão de pessoa a pessoa em consequência da coçadura perianal e transporte dos ovos infecciosos até a boca.
· O E. vermicularis aloja-se preferencialmente no intestino grosso, onde produz machos e fêmeas. As fêmeas fazem sua oviposição fora do intestino, na região perianal. Este ato leva a intenso prurido anal, sua principal característica. 
· A transmissão ocorre principalmente por autoinfestação (prurido anal)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: prurido perianal é o principal sintoma (causado por uma resposta alérgica às proteínas do parasita), que piora à noite. Quando as larvas migram para o trato genital feminino, podem surgir vulvovaginite, salpingite e peritonite. A eosinofilia é incomum.
DIAGNÓSTICO: os ovos são detectados por exame microscópico de fita de acetato de celulose aplicada na região perianal pela manhã.
· Fita gomada ou método de Graham: tem baixo custo. É feito pela coleta por fita
adesiva perianal. A leitura é feita ao microscópio;
· Coleta de material do leito subungueal em crianças: como o prurido é intenso, não é incomum encontrar parasitas no leito subungueal (baixo unha) à coleta simples.
TRATAMENTO: mebendazol ou albendazol, repetindo o mesmo tratamento depois de 2 semanas. Os contatos domiciliares também devem ser tratados para evitar reservatórios e reinfecção potencial.
Infecções por protozoários 
Os protozoários são organismos microscópicos unicelulares que, da mesma forma que as bactérias, se multiplicam dentro do corpo humano e causam infecções devastadoras.
· Os pacientes em sua primeira infecção por protozoários costumam ser os mais gravemente acometidos, pois a imunidade parcial costuma limitar o número de parasitas durante as infecções recorrentes
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica é a única infectante 
MICROBIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: a E. histolytica infecta cerca de 10% da população mundial e é a 3ª causa mais comum de morte por doenças parasitárias (após a malária). 
· Além de condições sanitárias precárias, também é prevalente em pacientes institucionalizados e em homossexuais do sexo masculino, pela via de penetração anal.
· O ciclo da ameba envolve a ingestão de cistos maduros de alimentos contaminados ou água, que é grande fonte de infecção. Ocorrem, então, o excistamento com a formação dos trofozoítos e a consequente multiplicação no intestino grosso, formando novos cistos que serão eliminados nas fezes. Os cistos excretados sobrevivem por semanas em ambiente úmido. A transmissão pode ocorrer ainda por insetos que têm contato com os cistos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: a maioria dos pacientes são assintomáticos, mas alguns desenvolvem colite inflamatória 2 a 6 semanas após a ingestão de cistos amebianos.
· Forma intestinal: diarreia, febre, intestino grosso
· Forma extraintestinal: abcesso hepático através da corrente sanguínea, a preferência é por tecidos e órgãos, sendo o fígado o principal deles. Pode surgir meses (geralmente ≤ 5 meses) após a exposição O abscesso formado pela invasão do tecido hepático resulta em febre de origem indeterminada. Nessa situação, manifestam-se ainda dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, sudorese noturna e sinal de Torres-Homem (aparecimento agudo de dor na região de projeção hepática durante a percussão digitodigital leve). A doença hepática costuma se dar na ausência de doença intestinal, sendo o parasita encontrado nas fezes somente em 10 a 20% dos casos. O abscesso pode romper através do diafragma e disseminar-se para outros órgãos (p. ex., pulmão, coração).
· A disenteria pode desenvolver-se, com 10 a 12 pequenas defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em sangue e muco. Menos de 40% dos pacientes apresentam febre.
· A colite amebiana fulminante caracterizada por diarreia mais profusa, dor abdominal intensa com sinais peritoneais e febre é mais comum em crianças.
DIAGNÓSTICO: o exame microscópico de três amostras de fezes (achado de cistos/trofozoítos), combinado com exames sorológicos.
· Até 10% dos pacientes com abscesso amebiano do fígado podem ter sorologias negativas; o exame deve ser repetido em uma semana se a suspeita clínica permanecer alta.
· Pode ter leucocitose, que pode ser acentuada, mas normalmente sem eosinofilia.
· Pode ser feito biopsia do tecido 
· Obs: Entamoeba coli não é infectante 
TRATAMENTO: metronidazol, secnidazol, tinidazol.
· A drenagem dos abscessos hepáticos raramente é necessária. As indicações para aspiração consistem na necessidade de descartar abscesso piogênico, falta de resposta ao tratamento depois de 3 a 5 dias, risco iminente de ruptura do abscesso hepático ou necessidade de evitar a ruptura do abscesso do lobo esquerdo para dentro do pericárdio.
· Os pacientes com colite ou abscessos hepáticos também devem receber um agente luminal para erradicar a infecção. A paromomicina é o agente preferido; o iodoquinol é uma alternativa.
GIARDÍASE
MICROBIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA: a Giardia lamblia (também conhecida como G. intestinalis ou G. duodenalis) habita o intestino delgado (duodeno) dos humanos e de outros mamíferos.
· Assim como a E. histolytica, a G. lamblia
possui no seu ciclo a formação de trofozoítos, mas se reproduz assexuadamente. Da mesma maneira que a amebíase, a G. lamblia é transmitida principalmente por água contaminada, alimentos e insetos, como baratas, com ciclo oral-fecal. Esse protozoário tem como hábitat o intestino delgado, vivendo no duodeno e na porção inicial do íleo, ao contrário da amebíase, presente no intestino grosso
· Os cistos são ingeridos do ambiente, eclodem no intestino delgado e liberam trofozoítos flagelados que permanecem no intestino delgado proximal. Alguns trofozoítos formam cistos, os quais são excretados nas fezes.
· Os cistos viáveis podem ser erradicados da água mediante fervura ou filtração. As técnicas habituais de cloração usadas para controlar as bactérias não destroem os cistos.
· Os pacientes jovens recentemente expostos e os pacientes com hipogamaglobulinemia estão em maior risco (o que sugere um papel para a imunidade humoral na resistência).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: após um período de incubação de 5 dias a 3 semanas, varia desde pacientes assintomático (mais comum) até a diarreia fulminante, má absorção (esteatorreia – gordura nas fezes) e dor tipo cólica.
· Sintomas precoces proeminentes incluem diarreia, dor e distensão abdominais, eructação, flatulência, náuseas e vômitos e geralmente duram mais de 1 semana. A febre é rara, assim como sangue ou muco nas fezes.
· A giardíase crônica pode ser contínua ou episódica; a diarreia pode não ser proeminente, mas pode ocorrer flatulência aumentada, eructação sulfurosa e perda de peso.
· Em alguns casos, a doença pode ser grave, com má absorção, retardo do crescimento, desidratação e/ou manifestações extraintestinais (p. ex., uveíte anterior, artrite).
DIAGNÓSTICO: pode ser diagnosticada por detecção do antígeno do parasitanas fezes e/ou identificação de cistos (ovais, com quatro núcleos) ou trofozoítos (parasitas achatados, em forma de pera, com dois núcleos e quatro pares de flagelos) em amostras de fezes ou por testes de amplificação do ácido nucleico. Devido à variabilidade na excreção dos cistos, pode haver necessidade de exame em diversas amostras.
1. Identificação de cistos ou trofozoítos: Exame de Faust – pesquisa nas fezes; e Aspirado duodenal e de intestino delgado.
2. Pesquisa de antígenos de Giardia nas fezes: apesar de novo, esse método apresenta boas perspectivas, com sensibilidade semelhante ao exame microscópico
Obs: na giardíase, o parasita fica localizado no duodeno, o que não costuma causar presença de leucócitos fecais, assim como as infecções intestinais virais, que não possuem leucócitos fecais positivos na pesquisa.
TRATAMENTO: cura com metronidazol > 90%; o tinidazol pode ser mais efetivo. A nitazoxanida é um agente alternativo eficaz.