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Doenças por Protozoários part 1 Entamoeba · É um protozoário, habitante do intestino grosso humano. · Pertencem à família Endamoebidae, do filo Sarcomastigophora, da ordem amoebida e o subfilo Sarcodina. · São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. · As que podem ser encontradas no humano são: Entamoeba coli, Entamoeba díspar, Endolimax nana, Entamoeba gingivalis, Entamoeba polecki, Entamoeba histolytica, Iodamoeba butschlii, Diantamoeba fragilis. · Dessas oito espécies, a E. gengivalis vive na cavidade bucal e as demais vivem no intestino grosso, e a E. hitolytica é a única que em determinadas situações pode ser patogênica. · A E. histolytica caracteriza-se por apresentar uma fase de vida comensal, por isso 90% dos casos de amebíase são assintomáticos, entretanto o parasito pode ser tornar patogênico, provocando quadros disentéricos de gravidade variável. · A amebíase é a segunda causa de morte entre as doenças parasitárias no mundo, perdendo apenas para a malária. · As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas. · Geralmente, os trofozoítos são encontrados no intestino, nas úlceras e nas fezes diarréicas; já os cistos imaturos ou maduros estão presentes nas fezes normais. · Seu ciclo biológico é monoxêmico, inicia-se pela ingestão de cistos maduros em alimentos e água contaminados. O desencistamento ocorre no intestino delgado, e os trofozoítos liberados multiplicam- se por divisão binária e produzem cistos, eliminados nas fezes. Devido à proteção conferida pelas paredes císticas, os cistos podem sobreviver dias a semanas no ambiente externo e tornam-se responsáveis pela transmissão. São rapidamente destruídos e, se ingeridos, não sobrevivem quando expostos ao ácido gástrico. Em algumas situações o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a embíase extra-intestinal. · Sua via de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos. O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo frequente de contaminação. Além disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. · Patogenia: Após a infecção pelos cistos contaminados, o parasita se transforma em trofozoíta e invade o epitélio intestinal e causa destruição tecidual. A capacidade de causar doença invasiva que possui o trofozoíta depende de fatores como secreção de proteases, lise de células-alvo por contato ou apoptose, formação de poros em membranas lipídicas, alteração de permeabilidade intestinal. · Sintomatologia: Podemos dividir em amebíase assintomática e amebíase sintomática e acordo com seu local de ação: amebíase intestinal, amebíase extra-intestinal, amebíase hepática, amebíase cutânea e amebíase em outros órgãos (pulmão, cérebro, rim e baço). · Amebíase Assintomática: Representa a grande maioria (80- 90%). A infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. · Amebíase Intestinal: Mais frequente de modo agudo. Manifesta-se por oito a dez episódios de evacuações diarréicas mucossanguinolentas. · Amebíase Extra-intestinal: É uma forma mais rara. A forma mais comum é a hepática, como abscesso amebiano. · Amebíase Hepática: Os fatores que podem predispor o seu aparecimento incluem imunossupressão e lesão hepatocelular pelo álcool, que cria condições para o desenvolvimento da amebíase hepática. Geralmente, as lesões são usualmente únicas ou solitárias, mais frequentemente localizadas no lobo direito. As principais manifestações são representadas pela tríade: dor, febre e hepatomegalia. · Amebíase Pleuro-Pulmonar: É rara, ocorrendo principalmente em desnutridos, alcoólatras e pacientes com cardiopatias congênitas. O envolvimento pulmonar incluí principalmente a pleura, com aparecimento de efusão serosa. As manifestações clínicas são variadas, as principais são: febre, dor torácica direita, tosse e expectoração, podendo conter pus com cor e odor. · Amebíase Cerebral: O envolvimento cerebral ocorre por disseminação hematogênica da infecção. Os pacientes apresentam início abrupto dos sintomas e progressão rápida para a morte, se não tratada. · Amebíase Cutânea: Relacionado a lesões ulcerativas no rosto (região nasal), períneo e órgãos genitais. · Diagnóstico: Clínico, Laboratorial (encontram-se cistos nas fezes e trofozoítas). E Imunológico (ELISA com antígenos). · Tratamento: Amebicidas da luz intestinal (dicloracetamidas) e Amebicidas Teciduais (nitroimidazois) Giardia · Protozoário flagelado causador da giardíase. · É um parasito que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Ambas as formas podem ser eliminadas nas fezes, sendo que nas fezes diarréicas são encontrados trofozoítos, e nas formadas são encontrados cistos. · O cisto constitui a forma infectante. · Trofozoíto: Possui forma de pêra. Em seu interior são encontrados dois núcleos e possui quatro pares de flagelos. · Cisto: Possui uma forma oval. Encontra-se dois a quatro núcleos em seu interior. · Ciclo biológico: Monoxênico. Após a ingestão, o parasito se multiplica por divisão binária no intestino delgado. Os cistos se rompem no duodeno, formando trofozoítos, os quais se multiplicam intensamente. Os trofozoítos vivem no duodeno e nas primeiras porções do jejuno. Os cistos resistem fora do hospedeiro, sobrevivendo em água doce e fria e podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente. · Vias de Transmissão: A via normal de infecção do homem é pela ingestão de cistos (através de água e alimentos contaminados). Pessoa a pessoa: por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos etc.). · Patogenia: O intervalo entre a infecção e o aparecimento dos sintomas de giardíase costuma ser de duas semanas. São observados constantemente sintomas como evacuações líquidas ou pastosas, número aumentado de evacuações, mal estar, cólicas abdominais e perda de peso. · Sintomatologia: A maioria dos casos são assintomáticas. · Fase Aguda: Dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarréias dos tipos virais e bacterianos. · Fase Crônica: Geralmente acontece por alguma complicação. As principais complicações estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose. · Profilaxia: São recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Assim, as principais ações envolvem: Tratamento da população, Educação Sanitária e Ambiental, Saneamento Básico. Trichomonas Vaginalis · Protozoário flagelado causador da tricomoníase, é uma doença sexualmente transmissível. · Condições físico-químicas (por exemplo: pH, temperatura, tensão de O2 e força iônica) afetam o aspecto dos organismos, que não possuem a forma cística, somente a trofozoítica. · Ciclo Biológico: T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20ºC e 40ºC. O parasito tem como habitat a vagina, bem como a uretra e a próstata do homem. O Trichomonas vaginalis não possui a forma cística, apenas a trofozoítica, e é transmitido durante o ato sexual. O trofozoíto alimenta-se de açúcares em anaerobiose e produz ácidos que irritam a mucosa vaginal. A multiplicação se da pela divisão binária. · Via de Transmissão: O T. vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital. Após o coito com uma mulher infectada, o homem é o vetor da doença, com a ejaculação os tricomonas presentesna mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Outra forma de transmissão é pelo neonatal durante a passagem na hora do parto. E por fômites compartilhando roupas íntimas e instrumentos ginecológicos. · Patogenia: O estabelecimento de T. vaginalis na vagina se inicia com o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é ácido (3,8 a 4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. · Sintomatologia na mulher: Das mulheres infectadas, entre 25% e 50% são assintomáticas, têm pH vaginal normal e flora vaginal normal. Um terço das pacientes assintomáticas torna-se sintomático dentro de seis meses. O período de incubação varria de 3-20 dias. · Fase Aguda: A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido. · Fase Crônica: Os sintomas são leves, com secreção vaginal escassa. Essa forma é particularmente importante do ponto de vista epidemiológico, pois esses indivíduos são a maior fonte de transmissão do parasito. · Sintomatologia no homem: Homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, por razão desconhecida podem ter somente infecção autolimitada. Nos homens podem ser classificadas em três grupos: · Estado Assintomático: Há escasso corrimento, disúria, prurido, ulceração peniana e sensação de queimação imediatamente após a relação sexual. · Estado Agudo: Caracterizado por uretrite purulenta abundante. · Estado Assintomático Leve: Clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. · Profilaxia: Prática de sexo seguro com usos de preservativos, abstinência de contato sexual com pessoas infectadas.
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