Problema 5 - Amebíase e Giardíase

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Carla Bertelli – 4° Período 
– Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, 
manifestações clínicas e tratamento da amebíase a giardíase. 
– Citar os diagnósticos das doenças 
– Entender como ocorre o ciclo de vida e a transmissão 
dos protozoários 
– Analisar como devem ser as políticas de saneamento 
básico 
 
Os protozoários são seres eucariontes, unicelulares e 
heterótrofos. A maioria deles é aquático de vida livre, mas 
alguns são parasitas e vivem dentro do corpo de outros 
seres vivos, inclusive dos humanos. 
No estágio de alimentação e crescimento, também 
chamado de í , eles se alimentam de bactérias e 
de pequenas partículas de nutrientes. Existem cerca de 
20 mil protozoários e apenas um pequeno número causa 
doença nos humanos. No entanto, essas poucas espécies 
que causam doenças provocam um impacto significativo. 
 – Sob certas condições adversas, alguns 
protozoários produzem uma capsula protetora, chamada 
de cisto. Um cisto permite que o organismo sobreviva 
fora de um hospedeiro ou em outras condições. 
 
 
O Giardia possui duas formas morfológicas: cistos e 
trofozoítas. 
Os cistos são as formas do parasita liberada pelas fezes 
dos pacientes infectados, podendo sobreviver por muito 
tempo no ambiente externo se houver umidade. 
A transmissão da Giárdia é fecal-ora, ocorrendo pela 
ingestão dos cistos que saem nas fezes de indivíduos 
infectados. Quanto pior for o saneamento de um local, 
maior o risco de epidemias de giardíase. 
Após a ingestão do cisto, a giárdia, no intestino delgado, 
se transforma na forma trofozoíta, tornando-se 
organismos flagelados que medem 15 micrômetros. 
De maneira explicativa podemos dizer que os cistos 
funcionam como ovos e os trofozoítos são seus filhotes. 
Os trofozoítos são a forma capaz de se reproduzir, 
multiplicando-se dentro do intestino delgado do paciente, 
aderindo a sua parede e alimentando-se da comida que 
passa. 
Quando o parasita chega ao intestino grosso ele volta a 
forma de cisto, pois esse é o único meio dele sobreviver 
no ambiente após a sua eliminação. 
ã – Beber ou banhar-se em águas 
contaminadas, contaminação por alimentos e mãos mal 
lavados, alimentos crus ou contaminados, locai com pouca 
higiene, sexo anal, contato com fezes de animais 
contaminados e manuseio de solo contaminado. 
 
 Os cistos são formas resistentes e responsáveis pela 
transmissão da giardíase. Tanto cistos quanto trofozoítos 
podem ser encontrados nas fezes (estágios de 
diagnóstico) 
 Os cistos são resistentes e podem sobreviver vários 
meses em água fria. A infecção ocorre pela ingestão de 
cistos em água, alimentos contaminados ou pela via fecal-
oral (mãos ou fômites) 
 No intestino delgado, a excistação libera trofozoítos 
(cada cisto produz dois trofozoítos) 
 Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária 
longitudinal, permanecendo no lúmen do intestino 
 Carla Bertelli – 4° Período 
delgado proximal, onde podem estar livres ou presos à 
mucosa por um disco de sucção ventral 
– O encistamento ocorre quando os parasitas transitam 
em direção ao cólon. O cisto é o estágio encontrado mais 
comumente em fezes não diarréicas 
Como os cistos são infecciosos quando eliminados nas 
fezes ou logo após, a transmissão de pessoa para pessoa 
é possível. Embora os animais estejam infectados 
com Giardia , sua importância como reservatório não é 
clara. 
 
Dentro do seu ciclo biológico encontram-se as formas 
evolutivas de trofozoítos, pré-cisto, cisto e metacisto. 
(apenas o trofozoíto e o cisto são formas definitivas 
desse protozoário). 
 – São esféricos e possuem 5 núcleos e cromatina 
pequena centralizada. Ele consegue sobreviver no suco 
gástrico graças a sua membrana e pode atingir alguns 
órgãos após entrar na corrente sanguínea. 
í – Consegue se mover pelo corpo e caso 
colonize o lúmen intestinal irá consumir bactérias e 
tecidos. Apesar dos trofozoítos conseguirem estar 
presente em fezes líquidas, elas morrem rapidamente ao 
sair do corpo do hospedeiro. 
O ciclo da Entamoeba histolytica começa quando alguém 
ingere alimentos ou água contamina com cistos. Outra 
forma é tendo contato com o cisto através da via fecal-
oral. 
Após ser ingerido o cisto sobrevive ao suco gástrico e 
chega ao intestino onde se instala no íleo. Nesse 
momento acontece o ‘’desencistamento’’ e liberação do 
metacisto. 
O metacistoé uma forma multinucleada que dará origem 
a 8 trofozoítos metacísticos. Os trofozoítos irão se 
mover até o intestino grosso e aderir a mucosa. 
Os trofozoítos irão se multiplicar por divisão binária. 
Alguns desses trofozoítos conseguem se desprender ao 
intestino e geram pré cistos. 
Com o tempo esses pré cistos conseguem produzir uma 
membrana e se transformam em um cisto 
mononucleado que sofrerá divisões antes de ser liberado 
nas fezes. 
 
 Cistos e trofozoítos são eliminados nas fezes (2) Os 
cistos são tipicamente encontrados nas fezes formadas, 
enquanto os trofozoítos são normalmente encontrados 
nas fezes diarreicas. A infecção com Entamoeba 
histolytica (e E.dispar ) ocorre através da ingestão de 
cistos maduros de alimentos, água ou mãos 
contaminados com fezes. A exposição a cistos 
infecciosos e trofozoítos na matéria fecal durante o 
contato sexual também pode ocorrer. Excitação 
ocorre no intestino delgado e trofozoítos são 
liberados, que migram para o intestino grosso. Os 
trofozoítos podem permanecer confinados ao lúmen 
intestinal (A: infecção não invasiva) com indivíduos 
continuando a eliminar cistos nas fezes (portadores 
assintomáticos). Os trofozoítos podem invadir a mucosa 
intestinal (B: doença intestinal) ou vasos sanguíneos, 
atingindo locais extraintestinais, como fígado, cérebro e 
pulmões (C: doença extraintestinal). Os trofozoítos se 
multiplicam por fissão binária e produzem cistos e 
ambos os estágios são eliminados nas fezes Os cistos 
podem sobreviver de dias a semanas no ambiente 
externo e permanecer infecciosos no ambiente devido 
à proteção conferida por suas paredes. Os trofozoítos 
eliminados nas fezes são rapidamente destruídos uma 
vez fora do corpo e, se ingeridos, não sobreviveriam à 
exposição ao ambiente gástrico. 
CDC - DPDx - Amebíase. (n.d.). Retrieved August 15, 2022, from 
https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html 
CDC - DPDx - Giardíase. (n.d.). Retrieved August 15, 2022, from 
https://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/index.html 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Epidemiologia – Estimativas sobre a prevalência mundial 
de infecção foram reduzidas de 480 para 48 milhões de 
casos, com cerca de 70 mil óbitos em 1997, sendo a 3° 
causa de mortalidade (depois da doença de chagas e da 
malária). A doença é responsável por períodos longos de 
incapacidade, requerendo assistência médica e até 
mesmo hospitalização. 
A infecção amebiana tem lugar quando os cistos 
maduros de Entamoeba são ingeridos por um individuo 
suscetível. Eles resistem à ação dos sucos digestivos e 
vão eclodir no íleo terminal ou no cólon. 
A colonização do intestino depende também de fatores 
ambientais ainda desconhecidos, mas principalmente 
relacionados com a flora bacteriana e um baixo potencial 
de oxidorredução. 
A participação de bactérias, de produtos elaborados por 
elas ou das condições que elas criam parece constituir 
uma exigência para a vida das amebas, quando na luz do 
intestino, e talvez também quando se iniciam a invasão 
da mucosa intestinal e do parênquima hepático. 
A virulência desse protozoário pode apresentar 
variações amplas, razão pela qual os quadros clínicos são 
variados (assintomáticos a lesões graves e fatais) 
 
A estrutura química da membrana da ameba parece ser 
mais complexa do que a de outros organismos. Uma 
camada relativamente espessa de glicoproteínas fornece 
receptores para sua aderência às células do hospedeiro 
e proporciona materiais antigênicos para os processos 
imunológicos. Em casos de amebíase sintomática, váriastécnicas imunológicas demonstram a presença de 
imunoglobulinas específicas no soro dos pacientes, sendo 
os títulos de IgG mais altos nas infecções hepáticas e IgE 
em infecções intestinais. 
A produção de anticorpos pode persistir depois de 
curada a infecção por períodos compreendidos entre 6 
meses a alguns anos. 
Segundo alguns investigadores, a amebíase é capaz de 
ativar a via alternativa do sistema complemento, cujos 
produtos destroem as amebas. É possível que essa 
ativação + ação de enzimas amebianas se combinem 
para produzir lise dos tecidos e reações inflamatórias. 
Nos tecidos parasitados a reação leucocitária é discreta. 
Predominam linfócitos. Faltam os macrófagos e os 
gigantócitos, indicando que a resposta do organismo se 
apoia principalmente na produção de anticorpos e 
escassamente nos mecanismos celulares de ataque. 
Os eosinófilos são abundantes localmente apenas nos 
tumores produzidos por amebas (amebomas). Em geral 
não há eosinofilia no sangue. A limitação da propagação 
dos parasitos no tecido ocorre devido a um mecanismo 
de bloqueio tissular do qual participam a produção de 
exsudatos inflamatórios, deposição de fibrina na parede 
de úlceras e dos abscessos, coagulação da linfa e 
descamação dos vasos sanguíneos. 
Os trofozoítos são encontrados principalmente na 
parede dos abcessos, no tecido mostram-se como 
organismos degenerados ou motos no ‘’pus amebiano’’ 
e no interior das úlceras. As úlceras amebianas pequenas 
e não complicadas curam-se espontaneamente, no 
entanto em pacientes imunocomprometidos, grávidas e 
pacientes que utilizam corticoides sofrem um 
agravamento das lesões amebianas que podem se tornar 
fulminante e levar ao óbito. 
Em muitos casos, nenhuma manifestação clínica se 
apresenta, em outros, uma colopatia amebiana aguda, ou 
uma necrose amebiana no fígado, podendo causar a 
morte do paciente. 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
çõ
Quando prevalecem condições favoráveis à 
patogenicidade, as amebas começam atacar os tecidos 
do hospedeiro, encontrando lesões de 24-90h após a 
contaminação. A mucosa íntegra pode ser invadida, mas 
o ataque é facilitado quando fatores traumáticos ou de 
outra natureza facilitam a penetração do protozoário. 
Dietas lácteas também tornam a mucosa intestinal mais 
resistente e carência de vitamina C age 
desfavoravelmente. No homem a dieta vegetariana pode 
favorecer a ação patogênica do parasito. 
As lesões iniciam-se na mucosa do intestino grosso. 
Multiplicando-se na submcosa, as amebas podem ganhar 
profundidade. Nos tecidos parasitados observa-se 
degeneração celular. A necrose é o principal elemento 
anatomopatológico para explicar o quadro desenvolvido 
pela amebíase. 
A necrose amebiana conduz a formação de pequenas 
úlceras superficiais. A multiplicação dos parasitos e sua 
progressão aumentam a área necrosada até alcançar a 
camada muscular (que oferece resistência a sua 
propagação) e seguem lateralmente, de modo a formar 
úlceras. 
Macroscopicamente, as lesões mais precoces 
caracterizam-se pelo surgimento de pontos 
avermelhados ao longo da mucosa do IG. Logo em 
seguida surgem úlceras de bordas nítidas, crateriformes, 
cheias de material necrótico, ou escavadas, tendo em 
volta um halo hiperêmico. (a medida que atingem a 
mucosa e submucosa as úlceras aumentam de diâmetro) 
As lesões encontram-se com maior frequência na região 
cecal no sigmoide e no reto, zonas em que normalmente 
ocorre uma estase mais prolongada do conteúdo 
intestinal. O envolvimento do apêndice é frequente. 
Nas zonas de trânsito rápido, cólons transverso e 
descendente, os processos amebianos são mais raros. 
Porém, em casos mais graves, todo o intestino grosso 
está comprometido. 
Em raras ocasiões aparecem lesões semelhantes a 
tumores, os amebomas, caracterizados por grande 
espessamento da parede intestinal, com ou sem 
ulceração. 
Além disso, pode ter acometimento hepático e em 
outros locais como pulmão, cérebro e cutânea. 
 – O período varia desde 7 até 95 dias, 
esse tempo depende da quantidade de material 
infectante e as condições do aparelho digestivo. 
Infecções assintomáticas ou com poucos sintomas 
constituem a grande maioria dos casos de amebíase, mas 
podem ocorrer de forma latente, que conduzem mais 
tarde a surtos agudos e complicações graves. 
Há uma divisão entre amebíase invasiva e amebíase não 
invasiva. A amebíase invasiva evidencia-se por sintomas e 
sinais, presença de trofozoítos nas evacuações, 
alterações características da mucosa intestinal e presença 
de anticorpos específicos no soro. 
A amebíase não invasiva é totalmente ao contrário do 
quadro citado no parágrafo anterior. 
í – Conhecido também 
como colite amebiana aguda ou disenteria amebiana. Os 
sintomas costumam se instalar subitamente podendo ter 
presença de dor abdominal, febre, leucocitose e 
evacuações frequentes. São fezes líquidas que se tornam 
misturas de sangue e muco, quando não tratado causa 
emagrecimento, fraqueza, nervosismo e abatimento. 
Geralmente os sintomas mais graves se atenuam após 5 
dias e a amebíase passa para a fase crônica ou curso 
subagudo. 
í ô – É a mais frequente. 
Manifesta-se por evacuações de tipo diarreico ou não, 
várias vezes ao dia, flatulência, desconforto abdominal. 
Raramente acompanha febre. Se as manifestações 
intestinais forem frequentes elas conduzem a um estado 
de fadiga, perda de peso. 
O quadro gastrointestinal pode sugerir perturbações 
funcionais do aparelho digestivo ou alterações 
psiconeuróticas, com sintomas digestivos. Sensação de 
plenitude e distensão abdominal ou desconforto 
epigástrico podem acompanhar-se de náuseas e vômitos. 
Períodos de constipação e diarreia alternam-se. O exame 
físico revela cólons ligeiramente dolorosos, sobretudo nas 
regiões do ceco e sigmoide. 
A retossigmoidoscopia permite ver a mucosa congesta, 
recoberta de muco, com ulcerações múltiplas superficiais 
e com exsudato necrótico purulento de cor amarelo-
acinzentado. 
Colite Amebiana Fulminante – Ente os quadros graves 
de amebíase intestinal aguda destacam-se a forma 
fulminante, que afeta particularmente mulheres gravidas 
 Carla Bertelli – 4° Período 
e no puerpério, também acontecendo em paciente 
imunodeprimidos. Os cólons ficam cravejados de úlceras, 
das quais grande parte chega até fazer perfurações. 
O quadro clínico é composto por uma síndrome tóxica, 
febril, com dor em todo abdome que pode apresentar 
reação difusa, rigidez da parede e ausência de ruídos 
intestinais devido à peritonite. Cólicas fortes e tenesmo 
acompanham as evacuações mucosanguinolentas, 
podendo ter desidratação e hemorragia intestinal. 
Pode ter um agravamento progressivo, com morte ao 
fim de alguns dias ou semanas, a menos que se consiga 
impedi-la administrando altas doses de deidroemetina ou 
ornidazol. 
çõ incluem perfuração, hemorragia, apendicite 
e tilifite amebianas, e ameboma, 
ó – Na maioria das vezes o quadro clínico da 
amebíase inclui a síndrome do cólon irritável ou colite 
mucosa. Pode-se fazer Pesquisa em fezes líquidas, 
Pesquisa em fezes formadas e Pesquisa em outros 
materiais. Além disso, usam-se técnicas imunológicas que 
são importantes em casos de amebíase extraintestinal, e 
inclui os exames: ELISA, Contraimunoeletroforese, 
Hemaglutinação Indireta, Imunofluorescência Indireta, 
Imunodifusão dupla em gel de ágar e Radioimunoensaio. 
 
Nos casos de desinteria grave o paciente permanecerá 
em repouso com dieta de consistência branda, rica em 
proteínas e vitaminas, mas pobre em resíduos e 
carboidratos. Líquidos em abundância. 
Os medicamentos empregados tanto na forma aguda, 
quanto nas crônicas pertencem a duas categorias: as do 
que atuam na luz intestinal e as do que agem nos tecidos 
invadidos pelas amebas. 
No intestino utilizamos: 
 – são compostos quase insolúveis na 
água, pouco absorvidos pela mucosa intestinal. São 
atóxicos para o homem e não têmcontraindicações, 
como efeito colateral podem provocar flatulência. 
Os principais produtos em uso são: 
• Teclosan 
• Furamida ou Furoato de Diloxamida 
• Etofamida 
• Clefamida 
Eles agem por contato sobre os trofozoítos que se 
encontram na luz do intestino, porém não destroem seus 
cistos. 
Eles têm indicações em casos de: 
• Nos casos assintomáticos ou portadores – utiliza-se 
para destruir o ciclo não-patogênico que de 
desenvolve na luz do intestino e é responsável pela 
transmissão. 
• Em casos de amebíase invasiva ou infecções 
extraintestinais é utilizado para impedir a reinvasão 
dos tecidos e assegurar a erradicação do parasito. 
 
Segundo o livro á , tem uma divisão 
entre fármacos utilizados para cada tipo de 
acometimento. 
 – Metronidazol e Tinidazol 
 – Iodoquilol e Paromomicina 
ê – Cloroquina e Desidroemetina 
O atua como aceptor de elétrons, formando 
compostos citotóxicos reduzidos que se ligam às 
proteínas e ao DNA da ameba resultando na morte dos 
trofozoítos. 
l - O tinidazol é tão eficaz quanto o metronidazol, 
com duração de tratamento mais curta, mas é mais 
dispendioso (tem mais efeitos adversos). O consumo de 
álcool deve ser evitado durante o tratamento. 
 - e é eficaz contra os trofozoítos luminais e os 
cistos. Os efeitos adversos do iodoquinol incluem urticária, 
diarreia e neuropatia periférica dose-dependente, 
incluindo a rara neurite óptica. O uso prolongado desse 
fármaco deve ser evitado. 
- A paromomicina é um amebicida direto e 
também exerce sua ação antiamébica reduzindo a 
população da flora intestinal. Ela também é um fármaco 
alternativo contra a criptosporidiose e a giardíase. 
Desconforto gastrintestinal (GI) e diarreia são os principais 
efeitos adversos 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Os trofozoítos vivem no duodeno e primeiras porções 
do jejuno, sendo por vezes encontrados nos condutos 
biliares e na vesícula biliar, pois encontram ai grande 
abundância de fosfolipídios (necessários à estrutura da 
membrana celular e que o parasito é incapaz de 
sintetizar). Eles aderem em grande número à superfície 
da mucosa graças ao disco suctorial. Sua nutrição é feita 
através da membrana e por processo de pinocitose. Se 
reproduzem assexuadamente por divisão binária 
longitudinal. 
Nas evacuações diarreicas os trofozoítos aparecem em 
grande número, porém em fezes formadas prevalecem 
os cistos. 
O parasitismo pela Giardia é em geral assintomático, mas 
também pode estar relacionado com quadros clínicos de 
diarreia aguda ou com formas crônicas de diarreia e má 
absorção intestinal. Formas graves são observadas em 
pessoas sem imunidade ou imunodeficientes. 
Existem fatores dependentes do hospedeiro, como por 
exemplo a idade, que é um fator importante, visto que 
predominam quadros sintomáticos entre os menores de 
5 anos e declinando muito na adolescência. Pacientes 
com hipogamaglobulinemia e deficiência de IgA também 
são mais suscetíveis 
Muitas pesquisas mostram que a giardíase seria 
controlada pela produção de anticorpos específicos IgM, 
IgG e IgA que aumentam na fase de eliminação do 
parasito. 
As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasita são 
atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área 
de absorção da mucosa intestinal, infiltração por linfócitos 
e outros elementos inflamatórios, aumentando também 
a secreção de muco. 
Há indícios que sugerem a produçãode uma toxina pelas 
giárdias. Entretanto, tem-se buscado uma explicação 
patogênica em possível interferência na absorção de 
gorduras pela mucosa intestinal, quando o número de 
parasitos forrando as superfícies duodenal e jejunal fosse 
muito grande. O elevado teor de gorduras que 
permanece na luz intestinal causaria então uma síndrome 
diarreica persistente. 
Sintomatologia – Nos casos sintomáticos, o período de 
incubação costuma ser de 1 a 3 semanas. Os sintomas 
mais frequentes são evacuações líquidas ou pastosas, 
número aumentado de evacuações, mal-estar, cólicas, 
fraqueza e perda de peso. Sintomas menos frequente 
incluem diminuição do apetite, náuseas, vômitos, 
flatulência, distensão abdominal, febre, cefaleia e 
nervosismo. 
A diarreia é a manifestação mais constante (podendo ser 
aguda, autolimitada, crônica ou persistente). As fezes 
pastosas ou liquefeitas são malcheirosas, claras e 
acinzentadas. Contém muco, raramente tem sangue ou 
pus. 
Além de diarreia intermitente durando vários dias pode 
existir queixas de anorexia, náuseas, distensão e 
desconforto abdominal, flatulência e perda de peso. 
Em alguns casos pode haver distensão e desconforto 
epigástrico, sem alterações no trânsito intestinal. 
ó
• Procura de Cistos de Giardia nas fezes formadas; 
• Procura de Cistos ou Trofozoítos em fezes 
diarreicas; 
Os trofozoítos podem ter vistos e caracterizados a 
fresco, diluindo-se o material fecal em solução fisológica, 
ligeiramente aquecida e examinada ao microscópio. 
Os parasitos podem ser vistos também no conteúdo 
duodenal aspirado por meio de sonda. 
 
Os derivados de nitroimidazólicos (metronidazol, ornidazol, 
tinidazol e nimorazol) são os medicamentos mais 
recomendados para a cura da giardíase. 
 
Referências 
REY, Luís. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. 1 recurso online. ISBN 
 Carla Bertelli – 4° Período 
978-85-277-2026-7. Disponível em: 
<http://integrada.minhabiblioteca.com.br/books/978- 85-
277-2026-7>. 
MICHELLE A. CLARK... [et al.] Farmacologia ilustrada / 5. 
ed. Porto Alegre, RS: Artmed, 2013. 
 
A política de saneamento básico no Brasil é hoje 
entendida como um conjunto de serviços, infraestruturas 
e instalações operacionais que englobam o 
abastecimento de água potável, o esgotamento sanitário, 
a limpeza urbana, o manejo de resíduos sólidos e a 
drenagem e manejo das águas pluviais urbanas. 
As infecções por protozoários sofrem influencia direta 
dos maus hábitos de saneamento básico como por 
exemplo em casos de carência de ensino educacional, 
socioeconômico e politicas de promoção à saúde.