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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Pode ser definida como uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos associados ou não a lesões teciduais (esofagite erosiva). A grande queixa do paciente é a pirose, mas também pode ocorrer a regurgitação. É considerada uma doença crônica pois pode comprometer a qualidade de vida do indivíduo gerando neoplasias, estenose péptica, etc. Em casos extremos pode-se observar manifestações como tosse crônica, asma refratária e carie de repetição.
Doença mais prevalente do tubo digestivo. Embora não seja causa direta de óbito, compromete sobremaneira a qualidade de vida do indivíduo. Agrupa apresentações clínicas bem distintas desde pirose (azia) ocasional até tosse cônica e asma refratária (manifestações extra-esofagianas).
Estima-se que pirose ocorra:
· Em 45% da população ocidental – pelo menos uma vez por mês 
· Em 5 a 10% desses indivíduos – como sintoma diário
Nesta doença observa-se uma ineficiência da barreira antirrefluxo ao nível da junção esofagogástrica. Essa barreira é constituída por componentes anatômicos e fisiológicos que atuam sinergicamente para evitar que o suco gástrico reflua para o esôfago, mantendo a integridade da mucosa. Sua fisiopatologia é diversa, porém basicamente decorrente da falência do EEI (relaxamento transitório do EEI). 
Componentes anatômicos da barreira antirrefluxo na JEG:
· Extrínseco – cúpula diafragmática
· Intrínseco – camada muscular esofágica
Componentes fisiológicos:
· Pressão do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI)
· Clareamento esofágico – salivação (é um elemento básico)
· Resistência da mucosa esofágica à agressão
· Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico
Três principais mecanismos estão relacionados ao desenvolvimento desta doença: 
· Relaxamentos transitórios do EEI (representam relaxamentos espontâneos, não relacionados à deglutição e com duração prolongada >10 segundos, quando comparados aos relaxamentos pós espontâneos)
· Hipotensão transitória do EEI (podendo ocorrer em resposta a certos alimentos como café, chocolate, tabaco, distensão gástrica, medicamentos)
· Alteração da barreira anatômica antirrefluxo (hérnia hiatal)
FISIOPATOLOGIA
· Ineficiência da barreira antirrefluxo ao nível da junção gastroesofágica
· Ainda que multifatorial, o principal é a FALÊNCIA do EEI (relaxamento transitório do EEI)
· Refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e prejuízo na integridade da mucosa esofágica (esofagite)
DIAGNÓSTICO E SINTOMAS
O diagnóstico é clínico através da observação de sintomas como pirose e regurgitação ácida (sintomas típicos- quando associados, diagnóstico de certeza de DRGE em mais de 90% dos casos). 
Pirose normalmente ocorre após as refeições (particularmente pelo consumo de certos alimentos como molho de tomate, chocolate, etc). Uma sensação de queimação do epigástrio à faringe. Em geral, após as refeições. Particularmente relacionada a certos tipos de alimentos: chocolate, frituras, gordurosos, molhos de tomate, alho, cebola, refrigerantes, bebidas alcoólicas.
Os sintomas atípicos podem ser esofágicos, como dor torácica não cardíaca, pulmonares como tosse crônica, pneumonias de repetição, asma, bronquiectasias, otorrinolaringológicas, como otite média, sinusite crônica, laringite crônica, faringite, pigarro, globus, pólipos de laringe. Além de manifestações orais como aftas, erosões dentarias, halitose e alterações gengivais. Essas manifestações atípicas podem ocorrer por 2 hipóteses: lesão ácido-péptica direta na laringe e nos tecidos adjacentes devido ao refluxo, resultando em inflamação, edema, espessamento ou por refluxo no esôfago distal que estimula reflexos mediados pelo vago, resultando em pigarro, tosse crônica e exacerbação da asma, os quais eventualmente levariam à lesão laríngea e aos sintomas; ou até mesmo por combinação desses dois. 
A doença do refluxo pode ser não erosiva (sem lesões inflamatórias evidentes) e erosiva, chamada de esofagite. A presença da lesão não implica obrigatoriamente em ter muitos sintomas. A presença dessas lesões só pode ser confirmada por exames como a EDA e pHmetria (refluxo e sem lesão), e não através da sintomatologia. 
Os exames complementares, portanto, serão endoscopia digestiva alta e pHmetria prolongada de 24h. A pHmetria é um exame que avalia a quantidade de ácido que reflui no estomago para o esôfago durante 24h e quanto tempo esse ácido permanece no esôfago. Estabelece o padrão de refluxo, que pode ser anormal quando o paciente não está deitado (refluxo do tipo ortostático), anormal quando o paciente está deitado (do tipo supino) ou anormal nas duas posições (deitado ou não, chamado de refluxo biposicional). Ela ajuda a orientar a melhor terapia medicamentosa para o paciente. Além disso, esse exame pesquisa se os sintomas coincidem com a ocorrência de refluxo ácido e sintomas, estabelecendo relação de causa e efeito entre os sintomas e o refluxo. 
A classificação de Los Angeles é uma classificação endoscópica:
COMPLICAÇÕES
As complicações podem ser úlceras esofágicas- 5% dos pacientes com esofagite (normalmente localizadas na transição esofagogástrica), hemorragias (normalmente por perda crônica de sangue, sendo a hemorragia maciça, rara), estenose péptica- pouco comum, é o estreitamento do esôfago pela inflamação, espasmo. E esôfago de Barret (substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal), em qualquer extensão do órgão – pode ser curto quando a extensão da metaplasia colunar é inferior a 3cm ou longo quando a extensão é maior ou igual a 3cm/ na EDA observa-se alteração na cor do epitélio. Esôfago de Barret é uma lesão devido a refluxo muda o epitélio do esôfago, faz uma metaplasia e pode encaminhar para alterações malignas). Consequência: risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago.
TRATAMENTO
O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico. O tratamento clínico inclui medidas comportamentais como perda de peso, elevar a cabeceira da cama (e não só com a presença do travesseiro, porque ele pode escorregar), não se deitar nas duas horas posteriores às refeições, evitar alimentos que favoreçam o refluxo além de evitar substâncias que agridem a mucosa do esôfago como cigarro, álcool, etc. O tratamento medicamentoso se baseia na supressão ácida gástrica, tornando o refluxo menos tóxico para a mucosa, através de drogas anti-secretoras (antagonistas H2 da histamina, inibidor da bomba de prótons sempre associados a medidas comportamentais e em situações especiais o uso de procinéticos como bromoprida e domperidona – normalmente de 60 a 120 dias). Os inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol) são os medicamentos de primeira linha no tratamento da DRGE, em qualquer de suas fases, tanto na aguda como em longo prazo, por sua potente e prolongada ação anti-secretora, promovendo rapidamente a resolução dos sintomas, prevenindo complicações, mantendo os pacientes em remissão, melhorando assim a qualidade de vida desses pacientes.
Apesar do avanço ocorrido no tratamento clínico da DRGE nas últimas décadas, o tratamento ideal capaz de reverter permanentemente as alterações fisiopatológicas da DRGE ainda não foi atingido. Isto é, tratamento que:
· Aumente a pressão basal do esfíncter esofagiano inferior
· Reduza relaxamentos transitórios
· Melhore o clareamento esofagiano e a resistência da mucosa
· Aumente o esvaziamento gástrico
O tratamento cirúrgico (fundoplicatura) é recomendado nos pacientes com DRGE complicada (estenose, úlcera, Barrett e adenocarcinoma). Naqueles sem doença complicada que, por alguma razão (pessoal, intolerância medicamentosa e financeira), não possam dar continuidade ao tratamento medicamentoso, desde que tenham respondido satisfatoriamente ao tratamento clínico inclusive os com manifestações atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado. Outro caso cirúrgico recomendávelé aquele em que o uso do IBP como tratamento de manutenção é exigido para controle da doença, principalmente em menores de 40 anos.

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