Piodermites

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Piodermites 
 
Conceito: 
 Pio = pus. Doenças da pele causada por bactérias. 
 São processos infecciosos da pele produzidos, em geral, pelos cocos piogênicos Staphylococcus aureus e 
Streptococcus pyogenes. 
 
Epidemiologia: 
 Comuns; cerca de 7% da população já teve uma piodermite. 
 Hospitais e coletividades: fatores para disseminação e elevação da incidência. 
 Idade é importante, por exemplo, o impetigo é mais comum no RN e na criança, se tiver no adulto 
pensar em imunossupressão; a furunculose no adulto e o antraz no idoso. 
 Mais comum no verão; calor e umidade favorecem o desenvolvimento das bactérias. 
 
Flora bacteriana da pele: 
 A pele normal é rica em bactérias. 2 grupos: 
 Residentes: colonizam a pele e vivem como comensais, sendo de difícil remoção. Função: defesa. São 
elas: 
o Cocos gram + (Staphylococcus coagulase negativo, principalmente S. epidermidis). 
o Bastonetes gram + aeróbicos. 
o Bastonetes gram + anaeróbicos (Propionibacterium). 
o Difterióides (Corynebacterium e Brevibacterium). 
 Transitórias: eventual/colonizam a pele, permanecendo em pequeno n°, por tempo variável e são de 
remoção fácil. 
 
Etiopatogenia: 
 As bactérias comensais podem se tornar patogênicas por fatores como a imunodepressão. Temos que 
considerar alguns fatores: 
 Acometimento cutâneo primário e acometimento por meio de infecção sistêmica com manifestação 
cutânea. Entrada direta na pele ou infecção sistêmica que deu manifestação cutânea. 
 A interferência da flora residente dificultando a colonização de outras bactérias. 
 A barreira mecânica celular e renovação constante da epiderme. 
 O grau de secura da pele; quanto > a umidade, mais fácil é a multiplicação das bactérias, por isso que no 
calor é mais comum ter essas doenças. 
 O pH alcalino facilita a multiplicação da bactéria (pH 5,5). 
 A barreira química representada por ácidos graxos não saturados, produzidos pela flora residente. 
 A capacidade imunológica do indivíduo, onde imunossuprimidos sempre tem pior resposta frente. 
 A patogenicidade e o grau de virulência do MO. 
 
Agentes etiológicos: 
 Principais: estreptococos e estafilococos, em especial o S. aures coagulase +, que produz toxinas: alfa 
toxina (responsável pela formação de bolhas) e a toxina esfoliativa (Doença de Ritter). 
 Estafilococos: 1/3 da população geral possui como parte da flora transitória. São sítios reservatórios: o 
vestíbulo nasal e a região perineal. O tratamento deve abranger eliminação dos focos, pois a pessoa 
pode ter furunculose de repetição, pois além de dar o ATB sistêmico tem que dar o tópico para ela 
passar no introito nasal, no vestíbulo nasal, nas unhas e na região perineal para fazer a descolonização, 
porque senão ela mesma passa para ela mesma essas bactérias e se contamina várias vezes seguidas. 
 Streptococos pyogenes: o mais patogênico é o beta hemolítico do grupo A. O contágio se dá pelo 
contato direto. 10% da população são portadores sãos com reservatório na orofaringe, menos 
frequente o nariz e a pele. 
 
Formas clínicas: 
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Impetigo 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
Erisipela e Celulite 
Foliculite, furúnculo e antraz. 
Ectima 
 
 
Impetigo: 
 São infecções piogênicas (tem pus) primárias da pele (foco de entrada é a pele), produzidas tanto pelos 
estafilococos quanto pelos estreptococos. 
 Altamente contagioso. 
 Ambiente quente, úmido e de baixa higiene. 
 Mais comum em criança. 
 
Existem 2 tipos de impetigo mas o tratamento é o mesmo para ambos! 
 
Bolhoso: 
 S. aureus 
 Lesão vesico bolhosa (pode ser pústula também) persistente com colarete descamativo, eritematoso. 
 Face, tronco e nádegas. 
 S. aureus  toxina esfoliativa A/B  ligação com a desmogleína 1  clivagem (solta) intraepidérmica 
na camada granulosa, abrindo um buraco e formando a bolha devido a essa toxina liberada pelo MO. 
 
 
Pústula, colarete eritematoso em volta na segunda foto. Vemos na primeira foto uma pústula já exulcerada 
lembrando uma queimadura de cigarro. Nas outras fotos vemos pústulas, exulcerações, crostas melicéricas na 
face e em criança. 
 
Não bolhoso (crostoso): 
 Mais comum 
 Causado tanto pelo S. aureus quanto pelo S. pyogenes. 
 Mácula eritematosa, lesão bolhosa de evolução rápida  crosta milicérica. Geralmente não vemos a 
bolha no exame físico, só vemos a crosta milicérica. 
 Face, periorificial. 
 Linfadenite frequente, logo, pode ter ínguas reacionais. 
 Complicação: GNDA (pós-estreptocócica). 
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Placa eritematosa com crosta milicérica em região perinasal – foto 2. 
Crosta milicérica (são pústulas que secou) com eritema de base – foto 3. 
Placa eritematosa com crosta na superfície – foto 4. 
Vesículas/bolhas e algumas pústulas em criança – foto 5. 
Placa eritematosa com crosta melicéricas, hemática – foto 6. 
Pústula com base eritematosa. 
 
Diagnóstico: 
 É clínico. 
 Pode ser feito exame bacterioscópico e culturas para identificação do agente (na prática clínica não 
fazemos). 
 *A criança pode ter febre associada se a lesão for bem extensa, mas se for simples ela estará normal. 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 Herpes simples, candidíase, dermatofitose (micoses) e miliária. 
 
Tratamento: 
 Assepsia com remoção das crostas, compressas com antissépticos e antibióticos tópicos. Em casos 
extensos, antibioticoterapia sistêmica. 
 Mupirocina e Ácido Fúsidico (Verutex) são amplamente utilizados esses ATBs tópicos em lesões 
localizadas. 
 Em casos extensos, como no rosto inteiro, usa-se ATB sistêmico: 1° Cefalexina, podendo associar o 
tópico. 
 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Doença de Ritter): 
 Doença incomum, predominantemente em recém-nascidos e crianças pequenas, às vezes em adulto 
imunodeprimidos. 
 
Fisiopatologia: 
 Causada por um estafilococo fagotipo 2, que infecta um foco extra cutâneo, tal como a faringe e as 
conjuntivas. A infecção leva a produção da toxina esfoliativa (toxina A/B) que se liga a camada 
granulosa, causando clivagem intraepidérmica (Nikolsky positivo – é quando pega do lado da lesão, 
fazemos uma pressão e puxa o dedo, quando faz isso a pele destaca/solta). 
 Fissuras e crostas periorais, bolhas flácidas, eritema com progressão cefalo-caudal. Criança que 
descama o corpo inteiro, da cabeça aos pés. 
 
Diagnóstico: 
 Distinguir da necrólise epidérmica tóxica, o que pode ser feito pela biópsia de pele (NET  bolha 
subepidérmica). Logo, o que difere é a altura da bolha entre essas duas. A NET é uma farmacodermia, 
logo, aqui não dá ATB e sim corticoide, assim, são tratamentos opostos nessas doenças. 
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Tratamento: 
 Derivados da penicilina ou Cefalosporina por 2 semanas. No caso de sepse  oxacilina EV. 
 
Prognóstico: 
 Em crianças é excelente (geralmente interna). No adulto, maior frequência de óbito (>50%), porém é 
muito mais raro. 
 
 
Eritema difuso doloroso a palpação, com aspecto de pele escaldada, e posterior esfoliação de grandes fitas de 
epiderme, deixando grandes áreas desnudas. Ocorrem em qualquer ponto. Geralmente cura espontaneamente, 
em 2 ou 3 semanas. 
 
Erisipela: 
 Infecções primárias da pele. 
 Envolve as camadas mais superficiais e os linfáticos. 
 Produzida por estreptococos pyogenes, menos frequente Staphylococus aureus no adulto e 
Hemophilus influenzae tipo B em crianças. 
 Entram pela pele por solução de continuidade, prolifera e tende a recorrer periodicamente, resultando 
em linfedema. Por isso quem tem a tinea (frieira) tem maior chance de adquirir erisipela, pois é uma 
porta de entrada para essa doença. Pode prejudicar a drenagem linfática da região se tiver erisipela de 
repetição, onde a perna fica mais vermelha, dura. 
 Eritema agudo, calor local, margem definida, dor, febre, calafrios, linfadenopatia (ínguas) e sintomas 
gerais (prostação, fadiga)  sinais flogisticos presentes. 
 Complicações: sepse, fasceíte, miosite,GNDA. 
 
 
Placas eritemato-edematosas e quentes com demarcação entre a pele envolvida e a normal. Acomete mais 
frequentemente as pernas, a face e as orelhas. Podem existir bolhas. A porta de entrada é ulcerada (úlceras 
venosas, por exemplo), fissuras, etc. 
Imagem 3: linfedema. Pele inchada, bem esticada, ficando até brilhosa. 
 
 
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Bolhas, placa eritematosa, com crostas, calor local, ou seja, sinais flogisticos. Normalmente unilaterais, bem raro 
acometer as duas pernas!!! 
 
Celulite: 
 Similar à erisipela (+ profunda). 
 Geralmente é causada pelas mesmas bactérias (S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae em criança), e 
estende-se aos tecidos subcutâneos. 
 Eritema insidioso e mal definido. 
 Se não for tratada contínua a se espalhar, resultando em sepse ou nefrite. 
 Obs.: pode pegar face  quadro raro e grave com necessidade de internação hospitalar e tto EV. Pode 
estar associada a infecções locais dentários, sinusite, amigdalite. 
 
 
Não há distinção clara entre a pele infectada e a pele não infectada, o eritema é mais difuso mas ainda continua 
tendo os sinais flogisticos, mesmo se acometer o rosto. 
 
 
Celulite mais difuso e erisipela mais demarcado. 
 
Diagnóstico diferencial – erisipela e celulite: 
 Urticária (aqui coça e não dói), dermatite de contato. 
 
Tratamento: 
 Antibioticoterapia por 7 a 10 dias oral ou EV, com penicilina ou derivados, associado ou não ao acido 
clavulônico. 
 1º opção é a Cefalexina depois 2º Clavulin (Amox + Clavulanato) e 3º Ciprofloxacina + Clindamicina. 
 Paciente mais complicado a gente já entra com Clavulin. 
 
Prognóstico: 
 Bom quando o antibiótico é instituído adequadamente. 
 
Fasceíte necrotizante: 
 É tipo uma evolução da celulite, a qual aprofunda mais ainda, pegando a fáscia. 
 TCSC e fáscia. 
 Imunocomprometidos ou paciente com comorbidades (DM, ICC, etilismo). 
 Polimicrobiana: microrganismo gram +, gram – e anaeróbio. É tão grave que o paciente pode perder o 
membro, tendo que amputar, pois a evolução é muito rápida. 
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Tratamento: 
 ATB de amplo espectro + desbridamento cirúrgico. Tem que tirar toda a parte infectada porque senão a 
infecção vai comendo a pele. Quando não consegue controlar o foco, tem que amputar o membro. 
 De uma hora para a outra a perna fica desse jeito, logo, é muito rápida a progressão. É um eritema 
intenso com áreas necróticas. 
 
 
 
Foliculite, furúnculo, abscesso e antraz: 
 Reações inflamatórias ao redor dos folículos pilosos em vários graus de severidade. Todas estão 
associadas ao folículo piloso. 
 Na foliculite, a inflamação é superficial e mais comum pelo Staphylococos aureus. Um folículo que 
inflamou, por exemplo, quando raspa com gilete e faz aquelas bolinhas de foliculite. 
 Com o avanço há disseminação para fora do folículo, produzindo nódulos inflamatórios profundos, 
conhecidos como furúnculos. Nódulo eritematoso, edemaciando, endurado e que pode vazar pus. 
 As lesões inflamatórias mais extensas e mais profundas, coleção de pus (abscessos), geralmente do 
tecido subcutâneo, são os antrazes (múltiplos orifícios que drenam pus e ocasionalmente ulceram  
conjunto de furúnculos), logo, é uma coletânea de furúnculos e cada um drena para uma área. 
 
Fator de risco: 
 Oclusão, atrito, hiper-hidratação, corticoide tópico, local quente e úmido, DM, depilação. 
 
Locais: 
 Pústula folicular 
 Face, tórax, couro cabeludo e axilas (locais onde tem pelo). 
 
Diagnóstico: 
 É clínico, mas se quiser saber o MO se faz o esfregaço, porém não é feito na vida. 
 Esfregaço corado pelo gram e cultura do pus  ajuda na escolha correta do ATB. 
 
Tratamento: 
 Higiene, ATB tópicos/orais e drenagem de abscessos. 
 Se for só foliculite o ATB tópico é suficiente. Porém se for furúnculo, ATB tópico + ATB sistêmico e 
quando é abscesso SEMPRE devemos drenar, pois quando dá só o ATB, ele não melhora. 
 
Foliculite: 
 
 
Furúnculo: 
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Nódulo, eritematoso, subcutâneo, que pode vazar pus. Flutuam e depois vazam (o que é ótimo), até orientamos 
os pacientes a fazerem compressas quentes para eles vazarem. 
 
Abscesso: 
 
Coleção de pus, que flutua, com sinal flogistico e que deve ser drenado e prescrito ATB para o paciente tomar 
em casa. 
 
Antraz: 
 
Múltiplos abscessos ou furúnculos drenantes, logo, vários pontos de drenagem. 
 
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Ectima: 
 Estreptocócica ou estafilocócica. 
 Inicialmente é pústula, que se aprofunda, originando úlcera que se recobre por crosta, preferencial nas 
pernas, deixando ao involuir uma cicatriz. Pode ser única ou várias lesões. 
 
Fatores predisponentes: 
 Má higiene, desnutrição e imunodeficiência. Geralmente são etilistas, moradores de rua. 
 Traumas cutâneos determinam a localização do ectima. Logo é desencadeado por um trauma. 
 
Tratamento: 
 Limpeza com água e sabão, compressas com água boricada ou permanganato, seguida de ATB tópico (se 
poucas lesões), e se necessário, sistêmico. 
 
 
Começa com uma pustula que virou uma ulcera mais profunda na pele. Aqui geralmente não tem coleção de 
pus, é só a lesão mesmo. Juntar a história do paciente, pois geralmente ele é imunodeprimido, desnutrido. 
Buraco pequeno em extensão mas é fundo, não é uma ulcera propriamente dita e normalmente com crosta na 
superficie.