Piodermite

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PIODERMITES E INFECÇÕES BACTERIANAS GRAVES DE PARTES MOLES
INTRODUÇÃO:
· Piodermites são infecções cutâneas, sendo mais frequente Staphylococcus e Streptococcus
· São muito comuns em adultos e crianças. Acometendo 7% da população, especialmente no verão (devido à temperatura, maior unidade de pele, soluções de continuidade que facilitam a infecção)
FLORA CUTÂNEA
Bactérias residentes:
· Pele normal
· Defesa contra bactérias patogênicas (proteção)
· Presentes na pele normal
· Bactérias que não causam doença: GP (S. epidermidis), difteróides (corynebacterium), anaeróbicos (propionibacterium)
· Fazem lipólise: hidrólise de lipídios → ácidos graxos livres → defesa 
· Não é indicado ficar usando antissépticos ou ATB inadvertidamente 
Bactérias transitórias:
· S. aureus e Strepto pyogenes
· Podem não causar doença, mas, se tiver condição local que aumente a chance dessas bactérias se tornarem patogênicas, pode causar uma piodermite, com quebra da barreira cutânea (escoriação, dermatite atópica, picada de inseto), imunossupressão, DM, HIV, dermatite atópica 
· Não seriam patológicas em condições normais
· Acesso venoso pode fazer contaminação
· S. aureus: mais frequente das piodermites, presente em 20% da população (colonização da fossa nasal de forma permanente) e 60% da população terá colonização em algum momento da vida (narinas, faringe, períneo, axilas, mãos)
· Colonizando, mas não sendo patogênico
· S. pyogenes: colonização da faringe 10% da população e colonização da pele em apenas 1% 
Grupo A: maior virulência, produz proteína M que inibe a fagocitose mediada pelo IgA, que engana nosso sistema imunológico, tornando-se uma bactéria patogênica 
Equilíbrio: de um lado, flora resistente, barreira mecânica, umidade da pele, pH de pele e capacidade imunológica e, de outro, patogenicidade e grau de virulência (potencial de invasão e produção de toxinas) → desequilíbrio gera doença 
CLASSIFICAÇÃO:
De acordo com nível de acometimento da pele:
· Restrita a camada córnea = impetigo
· Epiderme completa = ectima 
· Derme superficial = erisipela
· Derme profunda e SC = celulite
· Fáscia muscular = fasciite necrotizante
· Músculo = miosite 
**Dificuldade de diferenciar clinicamente a erisipela e celulite → infecção de partes moles erisip./celulite
**Gravidade depende da profundidade da lesão 
IMPETIGO
· Acometimento da camada córnea, superficial 
· Comum em crianças
· Pápulas pequenas erosões, com formação de crosta melicérica
· Comum em localidade periorificial (perioral e perinasal, por exemplo)
· Agentes etiológicos: streptococcus (agente mais frequente), staphylococcus ou associada 
· Epidemiologia: infecção mais comum no mundo em crianças < 6 anos, mais em face e pernas
· Formas clínicas: 
· Não bolhosa (70%): stepto grupo A → crostas melicéricas, pústulas, pápulas, eritematosas 
· Bolhosa: S. aureus → crianças na face/pernas
· Lesões cutâneas em diferentes etapas de evolução 
· Pápulas podem evoluir para placas por confluência
· Pápulas eritematosas erosadas
**Vesículas que confluem dando origem a bolhas superficiais, que podem romper, deixando lesões erosadas
Diagnóstico: clínico, com tto clínico
· Em casos de dúvida dx: bacterioscopia + cultura
Complicações:
· Pode evoluir para mais profundas, como celulite, linfangite, bacteremia, endocardite e sepse
· Stepto gene A: pode ter cepas tóxicas para o rim, pode fazer glomerulonefrite difusa aguda pós streptocócica (HAS, edema, proteinuria, hematúria) → 3-6 semanas após infecção
· Podem aparecer independente de tto
Tratamento: limpeza, tópico e VO
· Limpeza com água e sabão 3-4x/dia
Casos leves: restrito a uma região anatômica → fazer tto tópico (ácido fusídico, mupirocina, neomicina) 2-3x/dia por 7 dias 
Casos moderados a graves: casos disseminados ou bolhosos, com mais de 10 lesões ou 2 regiões acometidas. É sistêmico, com ATB VO 
· Cefalexina 250-500 mg 4x/dia no adulto; crianças 25mg/kg/dia 4 doses
· Amoxicilina-Clavulanato
· Azitromicina/eritromicina
ECTIMA:
· Acomete toda a epiderme
· Lesões em placa ou pápula que podem erosar (só na derme) ou ulcerar (atinge tecido SC)
· Placas eritematosas
· Pode ter vesículas e pústulas que vão evoluir para lesões ulcera crostosas 
· Infecção mais profunda
· Atinge epiderme inteira, podendo chegar à derme e pode atingir tecido celular SC
· Principal causa: estrepto pyogenes (> stafilo aureus) 
· Deixa cicatriz é diferente impetigo 
Paciente melanodérmico: pele mais escura, com eritema mais leve, violáceo e hiperpigmentação ao redor de lesões ulceradas
Diagnósticos diferenciais: leishmaniose (centro da úlcera vermelho) e esporotricose 
Tratamento: sistêmico, semelhante ao impetigo
FOLICULITE INFECCIOSA:
· Acúmulo de neutrófilos no folículo piloso, induzido por bactéria (comum GP - S. aureus)
· Pápulas eritematosas: pústulas pequenas (de localização folicular) podem confluir 
· Fluxo de neutrófilos ao redor do folículo piloso, desencadeado por bactéria, que leva a uma pústula 
 
SUPERFICIAL:
· Comum em couro cabeludo (crianças), área de barba, axilas, nádegas e extremidades
· Condições que podem facilitar: raspagem frequente dos pelos, imunossupressão, DM, obesidade, roupas apertadas, clima quente e úmido 
Tratamento: ATB tópico (mupirocina/ ácido fusídico) – 2x/dia 5-7 dias. Em casos mais difusos, pode associar atb VO
FURÚNCULO (evolução/não tratada): 
· Maioria das vezes regride sozinha, mas pode evoluir para furúnculo → disseminação da infecção → lesão inflamatória pegando toda a derme (mais ainda é um folículo, mais profundo)
· Pode chegar a abscesso → sente flutuação e necessita drenar 
· Evolução da foliculite superficial (S. aureus)
· Nódulo eritematoso profundo (mais evidente), quente e doloroso 
· Muitas vezes pústula central
 
Pode drenar espontaneamente, melhorando o desconforto do paciente/melhora dor, mas precisa ser tratado 
Tratamento de furúnculos: compressas quentes, drenagem cirúrgica (se tiver formação de abscesso/ flutuação - palpar, presença de líquido, não chega ATB) e ATB VO (cefalexina, amoxi, macrolídeos)
CARBÚNCULO (antraz) decorrente do acometimento de vários folículos:
Lesões ulceradas de áreas mais extensas, por confluência: foliculite → furúnculo em um folículo apenas → acomete folículos ao redor → carbúnculo
ERISIPELA:
· Acometimento da derme e tecido celular SC
· Placa eritematosa, com sinais flogísticos e com aspecto da pele em casca de laranja, ocorre pelo edema 
· Se tiver vesícula ou bolha: lesão mais agressiva 
· Pode acometer face: com evolução grave 
· Edema bem delimitado 
· Causada pelo Streptococcus B hemolítico do grupo A é mais comum 
Clínica:
· Eritema, edema, dor → sinais flogísticos 
· Podendo apresentar sintomas sistêmicas: febre, calafrios, mal-estar, náuseas e vômitos
Epidemiologia:
· Adultos de 40-60 anos, mais mulheres
· MMII (80%)
· Pode acometer a face → evolução mais grave
Fatores predisponentes:
· Procurar porta de entrada: ver extremidades, espaço interdigital, unha, etc
· Porta de entrada 
· DM, obesidade, linfedema e etilismo
Diagnóstico:
· Clínico (mais bem delimitado, pode ter dor local)
· Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda (não é a maioria dos casos inicial)
· PCR/VHS (PCR mais sensível, aumenta em casos avançados) → não depende para tratar
Diagnóstico diferencial: 
· Fasciite necrotizante: dor além da lesão
· TVP
· Dermatite de contato
· Dermatite de estase (insuficiência venosa)
· Celulite: difícil de diferenciar 
CELULITE:
· Ocorre um pouco mais profundamente quando comparado à erisipela, pegando a derme mais profunda + tecido subcutâneo
** Muito difícil diferenciar as 2; clinicamente a gente pode considerar como sinônimos:
· Placa eritematosa menos definida na borda
TRATAMENTO ERISIPELA E CELULITE:
· Repouso e elevação do membro
Casos leves: tratamento ambulatorial por 10-14 d
- Penicilina G procaína IM – 1 a 2 milhões U 4x/d
- Penicilina G benzatina IM 1200.000 DU
- Cefalexina 500 mg 6/6h
- Amoxicilina 1g 8/8h
- Azitromicina/eritromicina
**Penicilina: primeira escolha para casos não complicados 
· Reavaliarem 48-72 horas 
Casos de internamento:
· Erisipela em face (pode estar associada a IVAS, pensar em Haemophilus)
· Forma bolhosa/ sintomas sistêmicos
· > 60 anos
· Pacientes imunossuprimidos
· Múltiplas comorbidades (ICC, IR)
· Vancomicina 1g 2x/dia EV (pensar em stafilo quando é bolhoso – usar vanco)
· Penicilina G cristalina 12/20 milhões UI/dia EV → associar outros atb para infecções graves de partes moles
· Cefazolina 3 g/dia EV
Evolução: 50% persistem com edema residual no membro; 50% terão novo episódio e vão precisar de tratamento prolongado (erisipelas recorrentes)
INFECÇÕES BACTERIANAS GRAVES:
Como identificar?
· Leucocitose: nos casos de erisipela e celulite, por ex, eu posso NÃO ter uma alteração de hemograma. Se tiver, pode estar aprofundada e iniciando manifestações sistêmicas 
· Dor desproporcional aos achados físicos, muito intensa ou além da área de eritema
· Presença de bolha 
· Presença de fatores de risco
Dificuldades:
· Avaliar profundidade de invasão: saber se está no SC ou na fáscia
· Choque séptico: principalmente fase tardia
· Métodos de imagem: não ajudam muito, tem pouca evidência e não devem retardar procedimento cirúrgicos 
· Falta de biomarcadores
· Biópsia por congelação pode ajudar no dx e tto
Fatores de risco de acometimento grave de partes moles:
· Idade avançada
· DM, obesidade, doença cardiopulmonar, hepatorrenal ou arterial periférica 
· Imunossupressão
· Usuário de droga EV
· Acesso venoso
· Desnutrição
· Hospitalização prolongada 
INFECÇÕES COMPLICADAS:
· Abscesso profundo
· Celulite bolhosa
· Fasciíte necrotizante; necrose de Fournier 
** doenças graves com maior morbimortalidade, quanto mais profunda, maior o risco de osteomielite
- Acometimento de fáscia → aumenta risco de acometimento de vasos e músculo, até o osso
ABSCESSO:
· Nódulo eritematoso, quente, doloroso
· Pode ter começado com uma foliculite 
· Há uma coleção de pus, que é maior que o nódulo, podendo apresentar flutuação à palpação 
· Pode ter LNM ao redor 
· Sempre aferir temperatura nesses pacientes 
Pele melanodérmica (fototipo V), eritema não é tão evidente, coloração mais violácea, mas com outros sinais flogísticos presentes. Mais evidente neles é edema, dor, hipertermia, flutuação à palpação (tem que drenar)
Exames de imagem:
· US de alta frequência pode ser utilizado para auxiliar no diagnóstico, definir profundidade, delimitação da lesão
· Imagem hipoecoica
Tratamento: drenar + atb
*No abscesso, faz cápsula que impede penetração do atb → precisa ser drenado!!
· Primeiro fazemos anestesia (infiltrar ao redor do abscesso, pois dentro da cápsula pode romper), depois incisão com bisturi e drenagem do abscesso com divulsionar cápsula com hemostática e ir liberando aos poucos (cuidar com lesões de estruturas nobres em volta)
CELULITE BOLHOSA
· Presença de bolha em casos de suspeita de erisipela ou celulite: pensar em infecção grave e direcionar o paciente para tto hospitalar (especialmente por não ter controle do retorno do paciente em 48h)
· Se dá por sinergismo de estrepto β-hemolítico e S. aureus (produz toxinas associadas a formação de bolhas; presente em 10 a 61% dos casos)
· A infecção por MRSA é frequente (comunitária): sensível a quinolonas, vancomicina, trimetropim/ sulfametoxazol, eritromicina, clindamicina
** são sempre resistentes à cefalosporina de 1ª geração
FASCIÍTE NECROTIZANTE
· Evolução do subcutâneo que atinge a fáscia
· As lesões podem variar desde uma placa eritematosa (confunde clinicamente com erisipela/ celulite), até necrose
· Fasciíte necrotizante é difícil de identificar: RM 
· Pode também fazer biópsia de congelação
· Saber tto básico e fatores de risco
· Dor além da área acometida clinicamente: suspeitar de infecções grave
· Pode haver crepitação à palpação pela presença de ar no SC ou fáscia 
· Quando suspeitar? 
· Dor intensa fora da marcação ou crepitação (ar)
· Refratariedade ao ATB (não responde após 48-72h)
Diagnóstico: 
· RNM: mostra espessamento da fáscia; é o melhor, mas nem sempre está disponível, então não esperamos por ela para conduta. Em casos iniciais pode não ter alteração
· Cortes de congelação/ biópsia por congelação – acometimento da fáscia → neutrófilos no SC e no músculo
· TC: mostra ar na estrutura acometida (fasciite produz gases)
NECROSE DE FOURNIER:
· É a fasciíte necrotizante do períneo
· Paciente apresenta: eritema + edema + dor + coloração
· Acinzentada (1), podendo evoluir com necrose e exposição de tecidos profundos (2)
· Exige um tratamento precoce com antibióticos de largo espectro + debridamento (com abordagem multidisciplinar da dermato, infecto, uro, gineco, cx plástico) + reavaliação em 48h (caso não precise de internamento) 
Causas: polimicrobiana 
· Streptococcus do grupo A (pyogenes), Staphylococcus aureus
· Menos comum: Vibrio vulnificus, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis
Manuseio inicial do paciente com infecções de partes moles:
NO INTERNAMENTO:
· Hemograma completo, PCR, função hepática e renal
· Hemocultura: não espera resultado para definir tto. Se infecção grave, imunocomprometido e idoso (pois pode ter choque com pouca clínica)
· Cultura de aspirado de borda de celulite ou abscesso ou cultura de tecido: não deve atrasar tratamento!
· RM ou cortes de congelação
· Garantir equilíbrio hidroeletrolítico
· Antibiótico empírico: varia de acordo com a gravidade da lesão, pensar em associar e amplo espectro por conta de ser uma infecção polimicrobiana
· Fazer avaliação da necessidade de debridamento cirúrgico
· NÃO: Antibiótico por 7-14 dias, com acompanhamento da resposta: alta em 4 dias.
· SIM: drenagem se houver abscesso + debridamento para fasceíte necrotizante + antibiótico por 7-14 dias de amplo espectro (visto ser polimicrobiano)
Concluindo:
· Importante identificar casos suspeitos, pois o dx é clínico e o tto deve ser rápido e empírico, sem esperar resultados de exames
Dificuldades
· Falha dos métodos em identificar o patógeno
· Variabilidade geográfica – precisa de dados epidemiológicos locais para identificar patógeno
· Seleção empírica de antimicrobiano – não esperar cultura, combinar antibióticos
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