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Choque ● Coração ○ Volume sistólico: ■ Pré-carga: proporcional ■ Contratilidade: proporcional ■ Pós-carga: inversamente proporcional ○ Frequência cardíaca: DC= VS x FC ● Sistema Vascular: ○ Sistema venoso: baixa pressão, alta capacitância (reservatório), pobre em oxigênio, alta complacência (capacidade de suportar volume sem aumentar pressão). Guarda 70% do volume sanguíneo. ○ Sistema arterial: alta pressão, alta elastância (contrário de complacência), 30% do sangue, rico em oxigênio. ○ Resistencia vascular: ■ Comprimento do vaso: proporcional ■ Viscosidade sanguínea: proporcional ■ Diâmetro do vaso (tônus): inversamente proporcional ● Ação dos vasopressores: Adrenalina, noradrenalina, vasopressina… PA= DC x RVS RVS: resistência vascular sistêmica DC= FC x VS ● Saturação de oxigênio: quantidade de oxigênio ligado a hemoglobina ● PaO2: Oxigênio diluído no plasma ● DO2: Oferta tecidual de oxigênio ● DO2= DC x CaO2 ● CaO2: Conteúdo arterial de oxigênio (Hb, SaO2 + PaO2) ● VO2= CaO2 - CvO2 ● Taxa de extração de O2 ● SVcO2: Saturação venosa central de oxigênio ● Lactato: Marcador de hipoperfusão tecidual Choque: estado de hipoperfusão tecidual celular por desbalance entre a oferta e o consumo de oxigênio. ● Tipos de choque: ○ Hipovolêmico: traumático ou não-traumático/ hemorrágico ou não hemorrágico 16% ○ Cardiogênico: Perda da capacidade contrátil do coração. Prejuízo do DC. 16% ○ Distributivo (séptico): Queda da resistência vascular sistêmica. 62% ○ Distributivo (não séptico): 4% ○ Obstrutivo: 2% Diagnóstico ● Sinais e sintomas: ○ Hipotensão: não é obrigatório ○ Taquicardia ○ Oligúria ○ Alteração do estado mental ○ Pele fria e pegajosa (Tempo de enchimento capilar/ Mottling score) *Hipotensão, oligúria e alteração do estado mental: sinais tardios do choque, marcam disfunção orgânica. ● Laboratório: ○ Hiperlactatemia: marcador de hipoperfusão tecidual ○ Acidose metabólica PVC: Pressão venosa central A pressão venosa central indica a pré-carga do ventrículo direito e, em menor grau, a pré-carga do ventrículo esquerdo. Reflete ainda limitação ao retorno venoso e informa sobre a função ventricular direita. O aumento da PVC não reflete mudanças no débito cardíaco. De acordo com Guyton, o retorno venoso é inversamente proporcional à diferença entre a pressão sistêmica média e a PVC, sugerindo que quanto maior a PVC, menor o débito cardíaco. https://pebmed.com.br/pressao-venosa-central-pvc-como-ela-pode-ajudar-durante-a-ressuscit acao-volemica/ https://pebmed.com.br/pressao-venosa-central-pvc-como-ela-pode-ajudar-durante-a-ressuscitacao-volemica/ https://pebmed.com.br/pressao-venosa-central-pvc-como-ela-pode-ajudar-durante-a-ressuscitacao-volemica/ Choque Distributivo: 1. Distúrbio primário: Diminuição da RVS (devido à vasodilatação arterial) 2. Consequência: queda da PVC (vasodilatação venosa) 3. Compensação: aumento do DC Choque Cardiogênico: 1. Distúrbio primário: Queda do DC 2. Consequência: Retorno venoso �ica represado aumentando a PVC 3. Compensação: Aumenta a RVS para manter a PA estável Choque hipovolêmico: 1. Distúrbio primário: Queda da volemia, queda da PVC 2. Consequência: queda do DC 3. Compensação: aumento da RVS Choque Obstrutivo: (muito parecido com o cardiogênico) 1. Distúrbio primário: Queda do DC 2. Consequência: Retorno venoso �ica represado aumentando a PVC 3. Compensação: Aumenta a RVS para manter a PA estável Choque PVC DC RVS Choque Distributivo N ou ↓ N ou ↑ ↓↓ Choque Cardiogênico ↑ ↓ ↑ Choque Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ Choque Obstrutivo ↑ ↓ ↑ Distúrbio primário Consequência Compensação RVS: Resistência vascular sistêmica PVC: Pressão venosa central
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