Revisão fisiologia cardiovascular

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FISIOLOGIA CARDÍACA
VISÃO GERAL
Do ponto de vista funcional, a circulação
sistêmica pode ser compreendida levando-se em
conta seus quatro principais componentes: a
bomba cardíaca, o sistema arterial de resistência,
o sistema venoso de capacitância e a rede capilar.
1. Bomba cardíaca
- Consiste no coração agindo como bomba
hidráulica
- Produz a pressão que deve vencer a
resistência imposta pelo atrito de
escoamento
- Acelera a coluna de sangue em direção aos
tecidos
2. Sistema arterial de resistência
- Abriga 30% do volume sanguíneo do
organismo
- Produz a pressão da coluna de sangue
- Se dá pelo tônus arterial
- É uma semi contração constante da
musculatura lisa arterial
3. Sistema venoso de capacitância
- Possui alta complacência
- Capacidade de acomodar volume
- Abriga 70% do sangue corpóreo
4. Rede capilar
- Constitui a microcirculação
- É responsável pela perfusão tecidual -
nutrientes e troca de gases
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO
CARDÍACO
● Visão geral
- Em repouso
- 4-6 litros de sangue por minuto
- Durante exercícios intensos
- Pode bombear de 4-7 vezes o
volume de repouso
- Mecanismos
- Regulação cardíaca intrínseca do
bombeamento
- Ocorre em resposta às
variações no volume
sanguíneo
- Controle da FC e força de
bombeamento
- É feita pelo SNA
● Regulação intrínseca
- Determinação da quantidade de sangue
bombeada por minuto
- Se dá pelo retorno venoso
- Volume de sangue que flui
das veias para o átrio direito
- Ou seja, automaticamente o
coração bombeia o sangue,
restabelecendo o circuito
- Mecanismo de Frank-Starling
- Consiste na capacidade intrínseca
do coração de se adaptar aos
volumes variáveis de sangue
- Quanto maior a distensão do
coração durante seu enchimento
(diástole), maior a força de
contração
- Quanto maior a força de contração,
mais sangue é bombeado para a
circulação
Dentro dos limites fisiológicos, o
coração bombeia todo o sangue que nele
chega, sem permitir o represamento
excessivo de sangue nas veias
● Propriedades do músculo cardíaco
- Excitabilidade
- Capacidade das células
responderem aos estímulos
elétricos, químicos e mecânicos
- Automaticidade
- Capacidade do miocárdio de iniciar
impulso elétrico espontâneo
- Nodo sinoatrial e
atrioventricular
- Condutividade
- Capacidade do miocárdio de
disseminar um pulso elétrico
- Contratilidade
- Resposta ao estímulo elétrico
- Período refratário
- Ocorre inexcitabilidade após
a contração
Cronotropismo Frequência
Dromotropismo Condução
Inotropismo Contração
● Controle cardíaco pelo sistema
autônomo simpático e parassimpático
- SNA simpático
- Pode estimular o coração,
aumentando o débito cardíaco para
mais de 100%
- Débito cardíaco = quantidade de
sangue bombeada por minuto
- SNA parassimpático
- Pode reduzir o débito cardíaco
- Ocorre pela estimulação vagal
● Estímulo simpático
- Mecanismos
- A noradrenalina aumenta a
permeabilidade aos íons Na+ e
Ca2+
- Aumenta permeabilidade de
Na+ no nodo sinusal,
acelerando a auto-excitação
- Aumento da FC
- Maior permeabilidade ao
Ca2+
- Maior força de
contração
- Alterações
- Aumenta a FC
- De 70 bpm para 120-180
- Aumenta a força de contração
- Eleva a pressão de ejeção e
o volume de sangue
bombeado
- Sua inibição pode
- Diminuir o bombeamento cardíaco
em grau moderado
● Estimulação do parassimpático ou vagal
- As fibras vagais estão dispostas em maioria
nos átrios
- Por isso, seu efeito é maior sobre a
FC e não sobre a contratilidade
- Mecanismos
- Liberação de Ach
- Aumenta a permeabilidade das
membrana ao K+
- Ocorre vazamento de K+ e
hiperpolarização
- O tecido torna-se menos excitável
- Função
- Diminuição da força de contração
- Em 20-30%
- Menor FC
- Se estimulação for intensa e
contínua
- Pode interromper os
batimentos cardíacos por
alguns segundos
● Cálcio e potássio no funcionamento
cardíaco
- K+
- De forma geral, têm efeito
acentuado sobre os potenciais de
membrana
- Normalmente localizado no LIC
- A maior [] no LEC causa dilatação e
flacidez do coração
- Menor FC
- Pode bloquear a condução
de impulso dos átrios para
ventrículos
- As alteração do LEC ocorrem pela
diminuição do potencial de repouso
das membranas
- Ca2+
- De forma geral, têm efeito na
ativação da contração muscular
- Normalmente localizado no LEC
- Efeito direto do Ca2+ no processo
de contração
- Deficiência de cálcio causa
flacidez cardíaca
- Excesso de cálcio causa
contração espástica
Ca2+ → Contratilidade K+ → Frequência cardíaca
DÉBITO CARDÍACO
DC = FC x VOLUME SISTÓLICO
- É expresso em litros/min
- É proporcional à superfície corpórea
- Varia com o nível de atividade do corpo
- Nível de metabolismo
- Exercício
- Idade
- Tamanho corporal
- DC média em jovens
- 5,6 L/min
VOLUME SISTÓLICO
- É o volume de sangue que o coração ejeta
em cada batimento
- Varia em torno de 70 mL
- É determinado por
- Contratilidade cardíaca
- Pré-carga
- Volume de sangue que
chega ao coração, antes da
contração
- Pós-carga
- Resistência que o sistema
circulatório impõe à ejeção
do sangue
● Volume diastólico final (VDF)
- Quantidade de sangue no ventrículo ao
final da diástole
- O enchimento ventricular depende de
- Retorno venoso
- O retorno venoso é a
quantidade de sangue que
flui das veias para o átrio
direito a cada minuto
- O retorno venoso e o débito
cardíaco devem ser iguais
um ao outro
- Condução da diástole
- Se houver aumento das variáveis, há
aumento do VDF
● Volume sistólico final (VSF)
- Quantidade de sangue no ventrículo após a
sístole
- O esvaziamento ventricular depende de
- Força de contração
● Pré-carga
- Corresponde ao comprimento das fibras do
miocárdio no fim da diástole, logo antes da
sístole
- Volume de sangue pré-sístole
- Fatores de aumento
- Constrição venosa
- Contração muscular
- Ingestão líquida
- Posição de Trendelenburg (cabeça
mais baixa que o nível das pernas)
- Transfusão sanguínea
- Albumina
- MAST
- Meias-calças de compressão
pneumática, causando
aumento da pressão nos
MMII
- Fatores de diminuição
- Diuréticos
- Flebotomia
- Pelo sangramento
- Desidratação
- Dilatação venosa
- Sangue fica “estocado” na
periferia
- Aumento da pressão intratorácica
- Se elevada
- Indica insuficiências cardíacas ou
hipervolemia
- Se reduzida
- Hipovolemia
● Pós-carga
- Corresponde a tensão que a parede
ventricular exerce contra a resistência
vascular sistêmica
- Influenciada por
- Pressão aórtica e diastólica
- Complacência do sistema arterial
- Resistência vascular periférica
- Volume sanguíneo circulante
- Integridade da valva aórtica
- Fator que aumenta a pós-carga
- Estenose aórtica
- Vasoconstrição
- Hipertensão
- Epinefrina
- Norepinefrina
- Fator que diminuem a pós-carga
- Anti-hipertensivos
● Contratilidade
- É a força ou capacidade de contração do
miocárdio
- É influenciada por
- Medicamentos
- Balanço eletrolítico
- Volume de fluidos corporais
- Fator que aumentam
- Estimulação simpática via receptor
beta 1
- Hipercalcemia
- Hipertireoidismo
- Medicamentos inotrópicos positivos
- Digitálicos
- Dobutamina
- Fatores que diminuem
- Hipocalcemia
- Inibidores de beta 1
CONTROLE DA FC
- Regulação
- Sistema nervoso autônomo
- Barorreceptores e quimiorreceptores
aórticos
- Regulação intrínseca
● SNA simpático
- Aumenta
- Automatismo
- Contratilidade (inotropismo)
- Velocidade de condução
- Cronotropismo (FC)
- Mediada por adrenalina e noradrenalina
- Ativação
- Estresse, ansiedade e excitação
- Exercício
● SNA parassimpático
- Diminui
- Automatismo
- Contratilidade (inotropismo)
- Velocidade de condução
- Cronotropismo (FC)
● Centro cardíaco regulatório
- Possui dois subcentros
- Inibitório
- Reduz a FC pelo nervo vago
- Acelerador
- Aumenta FC pelo SNA
simpático
● Barorreceptores
- Localizados na aorta, seios carotídeos,
pulmonares e átrio esquerdo
- Estímulo
- Estiramento da parede arterial
- É enviado sinal para centro
vasomotor
- Aumenta ou diminui FC
● Quimiorreceptores aórticos
- Estímulos
- Alteração de pH, PaCO2 e PaO2
- Causa aumento ou diminuição da
FC e FRREGULAÇÃO DO DC
● Regulação humoral da circulação
- Consiste na regulação bioquímica, ou seja,
por substâncias secretadas ou absorvidas
nos líquidos corporais, como hormônios e
íons
1. Agentes vasoconstritores
● Epinefrina e norepinefrina
- Norepinefrina
- Hormônio vasoconstritor potente
- Liberada durante o exercício
- Excita
- Coração
- Artérias
- Veias
- Estimula adrenal
- Secreção de epinefrina e
norepinefrina
- Epinefrina
- Menor poder vasoconstritor
- Pode causar ligeira vasodilatação
das coronárias
● Angiotensina
- É um dos mais potentes vasoconstritores
- Causa
- Contração das arteríolas, portanto,
aumento da resistência periférica
- Elevação da PA
● Vasopressina
- É mais potente que a angiotensina na
vasoconstrição
- Produzido no hipotálamo
- Estímulo
- Hemorragias graves
- Aumenta reabsorção de água nos túbulos
renais
- Aumento da PA
● Endotelina
- Estímulo
- Lesão de vaso sanguíneo →
liberação local
2. Agentes vasodilatadores
● Bradicinina
- Substâncias denominadas “cininas” causam
potente vasodilatação
- São peptídeos que causam
- Dilatação arteriolar
- Aumento da permeabilidade capilar
● Histamina
- É liberada por praticamente todos os
tecidos corporais em caso de lesão,
inflamação ou reação alérgica
- Maioria dos mastócitos teciduais e
basófilos no sangue
- Função
- Vasodilatação de arteríolas
- Aumento da permeabilidade
vascular
Efeitos iônicos e fatores químicos
● Ca2+
- Vasoconstrição
- O cálcio estimula a contração do
músculo liso
● K+
- Vasodilatação
- Inibição da contração do músculo
liso
● Mg2+
- Vasodilatação
- Inibição da musculatura lisa
● H+
- Seu aumento causa diminuição do pH,
provocando
- Dilatação arteriolar
- Redução da constrição
- Causa intensa vasodilatação
● CO2
- Vasodilatação
- Moderada nos tecidos
- Pronunciada no cérebro
- Atua no centro vasomotor do cérebro
● Acetato e citrato
- Vasodilatação
- Agem diretamente nos vasos
sanguíneos
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
● Transmissão dos pulsos de pressão
- Sístole ventricular
- Representa o maior foco da pressão
arterial
- A medida com que a distensão
progride por vasos menores, há
amortecimento dos pulsos de
pressão
- A pulsação da radial, por exemplo,
reflete a PA na aorta, considerando
as proporções
- Resistência ao movimento dos sangues no
vaso
- Pequena quantidade de sangue tem
que fluir para diante à frente da
onda de pulso
- Complacência do vaso
- Maior a quantidade de sangue à
frente da onda de pulso
● Papel das veias na circulação sanguínea
- São reservatórios sanguíneos com
capacidade de contração e dilatação
- Bomba venosa
- Coração diastólico de Barlon
- Compressão venosa causada pela
contração muscular
- Regula o retorno venoso e o DC
● Pressão venosa central
- É a pressão equivalente à pressão no átrio
direito
- Determinantes da PVC
- Capacidade de bombeamento do
AD
- Tendência do sangue de retornar ao
AD
- Valor normal → 0 mmHg
- Limite inferior de -3 a -5 mmHg
- Significa elevação da DC ou
desidratação
- Se >0
- Indica acúmulo de sangue
no átrio direito
- Aumenta a PAD pela
transmissão retrógrada
- Aumenta se
- Insuficiência cardíaca grave
- Infusão sanguínea volumosa
- Pode aumentar em vasos com
tendência ao colabamento
- Veias do braço, pela
angulação aguda
- Veias do pescoço, pela
pressão atmosférica
- Veias abdominais pela
pressão intra-abdominal e
dos órgãos
● Veias como reservatórios
- Compõe 60% de todo o sangue do sistema
circulatório
- Perda de sangue
- Causa reflexo nervoso no seio
carotídeo e desencadeia reflexo
simpático
- Causa constrição venosa e mantém
a pressão, mesmo com 20% da
perda sanguínea
- Baço 100 mL
- Fígado 200-300 mL
- Grandes veias abdominais (300 mL)
- Plexos venosos cutâneos (400mL)
- Coração (50-100 mL)
- Pulmões (100-200 mL)
● Pressão hidrostática no sistema
vascular
- É a pressão resultante do peso da água
- Posição ortostática
- PAD é de 0 mmHg
- O coração bombeia todo o excesso
de sangue para as artérias, que
tendem a se acumular no AD
- PAD nos pés é de 90 mmHg pelo
peso hidrostático
● Microcirculação
- Local onde ocorrem as mais importantes
funções da circulação
- Transporte de nutrientes para os
tecidos
- Remoção de produtos da excreção
celular
- Troca de nutrientes
- Coleta de catabólitos
- Funcionalidade
- O VE ejeta a coluna de sangue
conferindo a esta energia potencial
(pressão) e energia cinética
(velocidade)
- Na medida em que o sangue flui em
direção à rede capilar, tanto sua
pressão quanto sua velocidade vão
decaindo, em virtude do atrito do
sangue com a parede das artérias e
do atrito entre as próprias células
que o compõem
- Assim, o sangue chega à rede
capilar sob baixa pressão e baixa
velocidade
- É importante que isso ocorra, pois
caso chegasse sob alta pressão, os
capilares se romperiam, já que a
parede capilar é extremamente
delgada
- Paralelamente, caso chegasse a
alta velocidade, não haveria tempo
suficiente para que as trocas
gasosas e de nutrientes ocorressem
de forma satisfatória
- Apesar da pressão nos capilares ser
baixa, sua existência é fundamental;
- Caso contrário, não ocorreria
troca de gases e nutrientes
entre o sangue e os tecidos,
levando a um quadro de má
perfusão tecidual
- Chamamos essa pressão
nos capilares de pressão
hidrostática ou pressão de
enchimento capilar (PEC) e
seu valor varia para cada
tecido e também em função
de diferentes condições
fisiológicas (temperatura
corporal, repouso, estresse
etc)
- Arteríolas
- Musculares
- Metarteríolas
- Túnica muscular intermitente
- Esfíncter pré-capilar
- Regulação do fluxo
- Capilares verdadeiros
- Não possuem túnica muscular
- Capilares preferenciais
- Possuem túnica muscular
- Vênulas
- Túnica muscular enfraquecida
● Histologia sistema vascular
CONTROLE RENAL DA PA
● Sistema renal - líquido corporal
- Equilíbrio dinâmico
- É determinado entre a ingestão e a
excreção de água e sódio
- Rins
- Regulam o volume extracelular
- Depende do volume ingerido
- Consiste no mecanismo mais
potente para o controle de volume
sanguíneo
- Diurese de pressão
- Natriurese de pressão
- A ingestão de água e excreção urinária são
equilibradas
● Pressão arterial x Débito urinário
- Diurese de pressão
- Resultado de
- Aumento da PA
- Aumento do TFG
- Aumento do débito urinário
- Equilíbrio do LEC
- Um pequeno aumento da PA dobra
a excreção renal de água
- Natriurese de pressão
- Resulta de
- Aumento da PA
- Aumento do TFG
- Aumento da natriurese
- Equilíbrio do LEC
- Pequeno aumento da PA dobra a
excreção de sódio
● Sistema renal-líquido x Controle da PA
- Aumento do volume circulante → aumento
do DC (depende do retorno venoso) →
aumento da PA → Aumento do débito
urinário
- Causa diminuição da PA e da DC
- Em condições normais, com o aumento do
volume corrente, primeiramente, o coração
se adapta ao grande retorno venoso
(mecanismo de Frank-Starling) e, em
segundo lugar, o rim elimina o excesso por
meio da diurese
● Pressão arterial e ponto de equilíbrio
- Há um ponto de equilíbrio entre o DU, a
ingestão de água e Na+
- As linhas cruzam quando a PAM é
de 100 mmHg
- Quando o ponto de equilíbrio é perdido, o
organismo age pelo princípio do ganho
infinito
- PAM >100 mmHg
- DU aumenta, para diminuir perda de
líquido
- Causa balanço negativo, reduzindo
a PA
- PAM <100 mmHg
- O DU fica menor que a ingestão
- Causa retenção de líquido e balanço
positivo, aumentando a PA
● Estabelecimento do novo ponto de
equilíbrio
- Ocorre pela alteração de um ou ambos
pontos determinantes do nível da PA em
longo prazo, curva de DU e linha de
ingestão
- Por exemplo, em casos de
anormalidade renal, há um desvio
da curva de DU para direita (50
mmHg) e desvio do ponto de
equilíbrio para 50 mmHg
- A ingestão aumentada de água e sal
4x o normal, causa o desvio do PE
para 160 mmHg
- Com o desvio da linha de ingestão,
a pressão arterial eleva-se para 160
mmHg para manter o equilíbrio
entre a ingestão e a excreção de
água e sal, não alterando o volume
do LEC
● SRAA
- Há duas maneiras de prevenir a redução da
pressãoarterial:
- Uma a curto prazo
- Estímulo simpático para
aumentar a frequência
cardíaca e estimular a
vasoconstrição
- Alongo prazo
- Por meio do SRAA)
- A curto prazo, a atividade simpática ativa os
receptores β1 do coração (aumenta a
frequência cardíaca e o DC) e receptores
α1 do músculo liso dos vasos sanguíneos
(causando vasoconstrição, aumentando a
resistência vascular periférica), com o
intuito de aumentar a pressão
- Já no SRAA, que é uma resposta mais
demorada, quando há uma redução da
pressão arterial e da volemia, essa queda é
captada por receptores na artéria renal
- Com isso, há a liberação de renina pelas
células diferenciadas do glomérulo renal,
que inicia a cascata de reações do SRAA
- Essa renina converte o angiotensinogênio
em angiotensina I (substância hipertensiva).
- Essa angiotensina I é clivada pela enzima
ACE ou ECA (enzima conversora de
angiotensinogênio), secretada pelos
pulmões, formando angiotensina II,
substância que tem duas ações:
- Uma direta, que promove a
vasoconstrição (aumento da
resistência periférica)
- Indireta, pois ela é responsável por
estimular a secreção de
aldosterona, responsável por reter
sódio e água em nível dos túbulos
renais
- Todo esse processo, ao final, desencadeia
um aumento da resistência periférica e um
aumento do volume sanguíneo corrente
- Renina
- Enzima proteolítica, que quebra o
angiotensinogênio em angiotensina I
- É sintetizada no aparelho
justaglomerular
- Estímulo
- Baixa [] de Na+ na máculo
densa
- Aldosterona
- Promove reabsorção de Na+ e
excreção de K+
- Provoca reabsorção de água
- Sua secreção é controlada pela
angiotensina II
- Angiotensina II