Caso 10 Depressão

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 10: DEPRESSÃO 
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1. Depressão 
 O termo depressão, na linguagem corrente, tem sido empregado para designar tanto um 
estado afetivo normal (a tristeza), quanto um sintoma, uma síndrome e uma (ou várias) 
doença(s). Os sentimentos de tristeza e alegria colorem o fundo afetivo da vida psíquica 
normal. A tristeza constitui-se na resposta humana universal às situações de perda, 
derrota, desapontamento e outras adversidades. Cumpre lembrar que essa resposta tem 
valor adaptativo, do ponto de vista evolucionário, uma vez que, através do retraimento, 
poupa energia e recursos para o futuro. Por outro lado, constitui-se em sinal de alerta, 
para os demais, de que a pessoa está precisando de companhia e ajuda. As reações de 
luto, que se estabelecem em resposta à perda de pessoas queridas, caracterizam-se pelo 
sentimento de profunda tristeza, exacerbação da atividade simpática e inquietude. As 
reações de luto normal podem estender-se até por um ou dois anos, devendo ser 
diferenciadas dos quadros depressivos propriamente ditos. No luto normal a pessoa 
usualmente preserva certos interesses e reage positivamente ao ambiente, quando 
devidamente estimulada. Não se observa, no luto, a inibição psicomotora característica 
dos estados melancólicos. O sentimento de culpa, no luto, limita-se a não ter feito todo o 
possível para auxiliar a pessoa que morreu; outras ideias de culpa estão geralmente 
ausentes. Enquanto sintoma, a depressão pode surgir nos mais variados quadros clínicos, 
entre os quais: transtorno de estresse pós-traumático, demência, esquizofrenia, 
alcoolismo, doenças clínicas, etc. Pode ainda ocorrer como resposta a situações 
estressantes, ou a circunstâncias sociais e econômicas adversas. Enquanto síndrome, a 
depressão inclui não apenas alterações do humor (tristeza, irritabilidade, falta da 
capacidade de sentir prazer, apatia), mas também uma gama de outros aspectos, incluindo 
alterações cognitivas, psicomotoras e vegetativas (sono, apetite). Finalmente, enquanto 
doença, a depressão tem sido classificada de várias formas, na dependência do período 
histórico, da preferência dos autores e do ponto de vista adotado. Entre os quadros 
mencionados na literatura atual encontram-se: transtorno depressivo maior, melancolia, 
distimia, depressão integrante do transtorno bipolar tipos I e II, depressão como parte da 
ciclotimia, etc. 
 A depressão é uma síndrome psiquiátrica altamente prevalente na população em geral; 
estima-se que acometa 3% a 5% desta. Já em populações clínicas, a incidência é ainda 
maior, uma vez que a depressão é encontrada em 5% a 10% dos pacientes ambulatoriais 
e 9% a 16% de internados (Katon, 2003). Apesar desta alta prevalência em populações 
clínicas, a depressão ainda é subdiagnosticada e, quando corretamente diagnosticada, é 
muitas vezes tratada de forma inadequada, com subdoses de medicamentos e 
manutenção de sintomas residuais, que comprometem a evolução clínica dos pacientes. 
Apenas 35% dos doentes são diagnosticados e tratados adequadamente (Hirschfeld et al., 
1997). 
 A presença de depressão piora diversos fatores relacionados à saúde em pacientes 
clínicos. Estudos recentes descreveram maior mortalidade associada a sintomas 
depressivos em pacientes idosos com doenças clínicas crônicas (Cooper et al., 2002; 
Unützer et al., 2002). Pacientes com doenças clínicas e depressão têm maior risco de não 
aderirem às recomendações médicas (Dimatteo et al., 2000). Depressão e ansiedade 
parecem aumentar a percepção de sintomas físicos inexplicáveis (Katon et al., 2001). A 
presença do diagnóstico de depressão maior ou transtorno bipolar triplica os custos 
médicos (Kupfer e Frank, 2003). A presença de comorbidades clínicas com transtornos 
depressivo-ansiosos aumenta mais dias de incapacitação do que a soma dos efeitos 
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individuais das doenças clínicas 
(Kessler et al., 2001). O custo 
médico em serviços primários é 
maior na comorbidade entre 
depressão e doenças clínicas, 
apesar deste aumento não ser 
devido exclusivamente à 
presença do quadro depressivo 
(Chisholm et al., 2003). Por 
outro lado, o tratamento bem 
sucedido da depressão nos 
pacientes deprimidos de alto 
custo diminui dias de 
incapacitação (Von Korff et al., 
1992). 
 A avaliação adequada dos 
sintomas depressivos em 
pacientes com condições 
médicas associadas é dificultada pela superposição dos sintomas da patologia clínica 
(fadiga, inapetência, dor, insônia, lentificação), bem como de condições associadas à 
internação e à percepção das conseqüências adversas das doenças (desalento e baixa 
auto-estima). Critérios intuitivos como a intensidade de sintomas desproporcional ao 
esperado pelo quadro clínico e a relação temporal entre o início dos sintomas depressivos 
e da patologia clínica podem induzir a erros, como a possibilidade de postergar o 
diagnóstico de depressão. Em pacientes internados, pode-se lançar mão de medidas 
indiretas para avaliar sintomas depressivos, como a capacidade de obter prazer em 
conversas com colegas de quarto e visitas familiares, capacidade de vislumbrar melhora e 
a possibilidade de voltar a realizar atividades antes prazerosas e fazer planos para o futuro. 
Alguns sintomas parecem estar associados ao maior risco de mortalidade, como indecisão, 
insônia, baixa auto-estima, desesperança, anedonia, pensamentos de morte e de suicídio 
e planejamento suicida (Furlanetto, 2001). A dificuldade em se avaliar sintomas 
depressivos e definir o diagnóstico de depressão em pacientes clínicos gerou a 
necessidade de se definir critérios que clarificassem a questão, apesar de não haver 
consenso na literatura. Esses critérios podem ser agrupados em tipos de abordagens, 
descritos na tabela 2. A melhor abordagem para a prática clínica diária é a inclusiva, em 
que os sintomas depressivos devem ser contabilizados, independente de poderem ser 
explicados pela patologia clínica. Como exemplo, pode-se citar a fadiga e insônia na 
insuficiência cardíaca, que podem ser explicados pela doença clínica, mas devem ser 
contabilizados como sintomas depressivos. Esta abordagem gera mais diagnósticos falso-
positivos, porém diminui o risco de não se diagnosticar um quadro depressivo 
oligossintomático. A abordagem excludente retira os sintomas explicáveis pela patologia 
clínica, mas os critérios são muito variáveis de autor para autor, e por ser muito restritivo, 
acaba gerando muitos diagnósticos falso-negativos. Esta abordagem é mais adequada para 
pesquisas clínicas. A abordagem etiológica é a utilizada pelo DSM-IV (APA, 1994), onde o 
diagnóstico de depressão é definido a partir da inferência de que a patologia clínica causou 
o quadro depressivo, o que gera diagnóstico de baixa confiabilidade. A proposta de 
substituir um sintoma físico (alteração do sono) por um comportamental ou cognitivo 
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(isolamento social) gera multiplicidade de diagnósticos, de acordo com propostas de 
autores diversos. 
 Nas próximas seções, serão discutidas as relações entre a depressão e as principais 
patologias clínicas usualmente associadas. 
 As descrições feitas por Kraepelin, dos estados depressivos e maníacos, na oitava edição 
de seu tratado, são insuperáveis pela clareza e precisão. Felizmente encontra-se disponível 
uma reedição recente desse trabalho, em tradução inglesa, o que torna sua leitura mais 
facilmente acessível. De muito interesse é o artigo clássico de Falret, sobre a “folie 
circulaire”, marco na história da doença maníaco-depressiva, datado de 1854 e 
recentemente republicado pelo American Journal of Psychiatry, com comentários de Marc 
Sedler. Igualmente interessantes são as descrições de Bleuler, em seu Tratado de 
Psiquiatria (atualizado porManfred Bleuler), que conta com traduções em espanhol e 
mesmo em português. 
 Embora a característica mais típica dos estados depressivos seja a proeminência dos 
sentimentos de tristeza ou vazio, nem todos os pacientes relatam a sensação subjetiva de 
tristeza. Muitos referem, sobretudo, a perda da capacidade de experimentar prazer nas 
atividades em geral e a redução do interesse pelo ambiente. Frequentemente associa-se 
à sensação de fadiga ou perda de energia, caracterizada pela queixa de cansaço exagerado. 
Alguns autores enfatizam a importância das alterações psicomotoras, em particular 
referindo-se à lentificação ou retardo psicomotor. Este tópico será abordado mais 
detidamente no item referente à conceituação da “melancolia”. No diagnóstico da 
depressão levam-se em conta: sintomas psíquicos; fisiológicos; e evidências 
comportamentais. 
 Sintomas psíquicos: 
❖ Humor depressivo → sensação de tristeza, autodesvalorização e sentimento de culpa. Os 
pacientes costumam aludir ao sentimento de que tudo lhes parece fútil, ou sem real 
importância. Acreditam que perderam, de forma irreversível, a capacidade de sentir 
alegria ou prazer na vida. Tudo lhes parece vazio e sem graça, o mundo é visto “sem 
cores”, sem matizes de alegria. Em crianças e adolescentes, sobretudo, o humor pode 
ser irritável, ou “rabugento”, ao invés de triste. Certos pacientes mostram-se antes 
“apáticos” do que tristes, referindo-se muitas vezes ao “sentimento da falta de 
sentimentos”. Constatam, por exemplo, já não se emocionarem com a chegada dos 
netos, ou com o sofrimento de um ente querido, e assim por diante. O deprimido, com 
frequência, julga-se um peso para os familiares e amigos, muitas vezes invocando a 
morte para aliviar os que o assistem na doença. São frequentes e temíveis as ideias de 
suicídio. As motivações para o suicídio incluem distorções cognitivas (perceber quaisquer 
dificuldades como obstáculos definitivos e intransponíveis, tendência a superestimar as 
perdas sofridas) e ainda o intenso desejo de pôr fim a um estado emocional 
extremamente penoso e tido como interminável. Outros ainda buscam a morte como 
forma de expiar suas supostas culpas. Os pensamentos de suicídio variam desde o 
remoto desejo de estar simplesmente morto, até planos minuciosos de se matar 
(estabelecendo o modo, o momento e o lugar para o ato). Os pensamentos relativos à 
morte devem ser sistematicamente investigados, uma vez que essa conduta poderá 
prevenir atos suicidas, dando ensejo ao doente de se expressar a respeito. 
❖ Redução da capacidade de experimentar prazer na maior parte das atividades, antes 
consideradas como agradáveis. As pessoas deprimidas podem relatar que já não se 
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interessam pelos seus passatempos prediletos. As atividades sociais são frequentemente 
negligenciadas, e tudo lhes parece agora ter o peso de terríveis “obrigações”. 
❖ Fadiga ou sensação de perda de energia. A pessoa pode relatar fadiga persistente, 
mesmo sem esforço físico, e as tarefas mais leves parecem exigir esforço substancial. 
Lentifica-se o tempo para a execução das tarefas. 
❖ Diminuição da capacidade de pensar, de se concentrar ou de tomar decisões. Decisões 
antes quase automáticas parecem agora custar esforços intransponíveis. Um paciente 
pode se demorar infindavelmente para terminar um simples relatório, pela incapacidade 
em escolher as palavras adequadas. O curso do pensamento pode estar notavelmente 
lentificado. Professores experientes queixam-se de não conseguir preparar as aulas mais 
rotineiras; programadores de computadores pedem para ser substituídos pela atual 
“incompetência”; crianças e adolescentes têm queda em seus rendimentos escolares, 
geralmente em função da fatigabilidade e déficit de atenção, além do desinteresse 
generalizado. 
 Sintomas fisiológicos: 
❖ Alterações do sono (mais frequentemente insônia, podendo ocorrer também 
hipersonolência). A insônia é, mais tipicamente, intermediária (acordar no meio da noite, 
com dificuldades para voltar a conciliar o sono), ou terminal (acordar mais precocemente 
pela manhã). Pode também ocorrer insônia inicial. Com menor frequência, mas não 
raramente, os indivíduos podem se queixar de sonolência excessiva, mesmo durante as 
horas do dia. 
❖ Alterações do apetite (mais comumente perda do apetite, podendo ocorrer também 
aumento do apetite). Muitas vezes a pessoa precisa esforçar-se para comer, ou ser 
ajudada por terceiros a se alimentar. As crianças podem, pela inapetência, não ter o 
esperado ganho de peso no tempo correspondente. Algumas formas específicas de 
depressão são acompanhadas de aumento do apetite, que se mostra 
caracteristicamente aguçado por carboidratos e doces. 
❖ Redução do interesse sexual 
 Evidências comportamentais: 
❖ Retraimento social 
❖ Crises de choro 
❖ Comportamentos suicidas 
❖ Retardo psicomotor e lentificação generalizada, ou agitação psicomotora. 
Freqüentemente os pacientes se referem à sensação de peso nos membros, ou ao 
“manto de chumbo” que parecem estar carregando. Em recente revisão da literatura 
sobre os estados depressivos, o item “retardo psicomotor” foi o denominador comum, 
em nove sistemas classificatórios, como traço definidor da melancolia. Na Austrália, 
Gordon Parker e colaboradores propuseram, para o diagnóstico da melancolia, um 
sistema baseado não em “sintomas” (subjetivos), mas em “sinais” (características 
objetivas, observáveis): o sistema “core”, que tem sido cada vez mais utilizado pelos 
pesquisadores nessa área. Na França, Daniel Widlöcher e colaboradores, na Salpêtrière, 
desenvolveram uma escala especificamente destinada a medir o retardo psicomotor 
(“échelle de ralentissement dépressif” da Salpêtrière). Deve-se ainda lembrar, no 
diagnóstico das depressões, que algumas vezes o quadro mais típico pode ser mascarado 
por queixas proeminentes de dor crônica (cefaleia, dores vagas no tórax, abdome, 
ombros, região lombar, etc.). A ansiedade está frequentemente associada. Em idosos, 
principalmente, as queixas de caráter hipocondríaco costumam ser muito comuns 
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 Alterações nos ritmos circadianos → Muitas funções circadianas encontram-se alteradas 
nas depressões, a exemplo da regulação da temperatura e do ritmo de produção do 
cortisol. Entre as alterações mais conspícuas estão aquelas relacionadas ao ritmo do sono. 
Segundo Akiskal,6 cerca de dois terços dos pacientes deprimidos têm diminuição da 
latência para o início do sono REM (“Rapid Eyes Movements”). As formas ditas 
“melancólicas” da depressão caracterizam-se, entre outros aspectos, pela piora matinal e 
pelo despertar precoce pela manhã 
 Características melancólicas → O termo “melancolia” tem sido empregado, nas atuais 
classificações (como o DSM IV), para designar o subtipo anteriormente chamado de 
“endógeno”, “vital”, “biológico”, “somático” ou “endogenomorfo” de depressão. 
Considerado por muitos como o “protótipo” ou síndrome nuclear das depressões, a 
melancolia – ao contrário de outras formas de depressão – parece constituir-se em um 
grupo mais homogêneo, que responde melhor a tratamentos biológicos, e para o qual os 
fatores genéticos seriam os principais determinantes. Parker e cols. chamam a atenção 
para a importância das alterações psicomotoras na melancolia, para eles a principal 
característica desse quadro nosológico. O conceito de melancolia no DSM-IV foi revisto, 
em relação ao do DSM-III-R, tornando-se mais preciso e definindo com mais rigor no 
subgrupo aqui estudado. Testes biológicos, como, por exemplo, o teste da supressão do 
cortisol pela dexametasona, são mais frequentemente positivos nos quadros melancólicos 
do que em outros tipos de depressão. 
 Características psicóticas → Cumpre lembrar que o termo “psicótico”, origem de tantascontrovérsias em psiquiatria, tem três significados distintos: 1. significado meramente 
descritivo, quando designa, por exemplo, quadros psiquiátricos onde ocorrem alucinações 
e delírios; 2. significado etiológico, quando designa quadros endógenos (determinados por 
tendências constitucionais do indivíduo), em contraposição àqueles determinados por 
fatores psicogênicos; e 3. significado que alude à gravidade (ou intensidade) do quadro. As 
atuais classificações, fugindo de preconceitos etiológicos, utilizam o termo psicótico 
apenas em sentido descritivo. Assim, a expressão designa, nesse contexto, aquelas formas 
de depressão onde ocorrem delírios e alucinações. Admite-se que essas formas cheguem 
a 15% dos quadros depressivos. Os delírios depressivos considerados congruentes com o 
humor incluem delírios de culpa, de punição merecida, delírios de ruína e delírios nihilistas 
(que podem configurar a síndrome de Cotard, quando incluem negação de órgãos e 
negação da morte). Na depressão delirante as pessoas podem interpretar eventos triviais 
do cotidiano como evidências de defeitos pessoais, ao tempo em que se culpam de forma 
indevida e francamente inapropriada. Um paciente, por exemplo, culpava-se pela morte 
de um desconhecido, cujo féretro passou por sua rua; outra, uma senhora de meia idade, 
julgava ser a responsável pela paralisação das obras de uma ponte em sua cidade. Mais 
comumente, no entanto, o paciente recua no tempo, com a finalidade de se acusar por 
supostos delitos ou atos culposos do passado, remoendo escrúpulos indevidos. Os temas 
de ruína, quando delirantes, apresentam-se, de acordo com Bleuler, como: ruína do corpo 
(delírios hipocondríacos: a pessoa acredita, por exemplo, estar com o fígado “apodrecido”, 
ou com determinados órgãos “tomados pelo câncer”); ruína espiritual (delírios de culpa, 
com acusações por faltas ou pecados cometidos); e ruína financeira (delírios que envolvem 
temas de pobreza e miséria). A “escolha” do tema faz-se, certamente, em consonância 
com as características da personalidade do paciente. Por outro lado, podem ocorrer temas 
delirantes, aparentemente sem relação com o humor depressivo. Os delírios 
incongruentes com o humor incluem temas de perseguição, e delírios de estar sendo 
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controlado (estes, comumente associados a fenômenos “schneiderianos” de inserção e 
irradiação de pensamentos). Quando presentes, esses fenômenos incongruentes com o 
humor associam-se a um pior prognóstico, avizinhando-se, não raramente, dos estados 
ditos “esquizoafetivos”. As alucinações que acompanham os estados depressivos, quando 
presentes, são em geral transitórias e não elaboradas. Costumam ser, mais comumente, 
coerentes com o humor depressivo: vozes que condenam o paciente, imprecações do 
demônio, choro de defuntos, etc. Mais raramente, ocorrem alucinações não congruentes 
com o humor (sem relação aparente com os temas depressivos). As formas mais severas 
de depressão psicótica foram descritas por Kraepelin com o nome de “melancolia 
fantástica”. Nessa forma aparecem intensos delírios e alucinações, alternando-se estados 
de violenta excitação com estados estuporosos, a par de leve obnubilação da consciência 
(essas formas são hoje dificilmente encontradas). 
 Diz-se que uma depressão tem características catatônicas quando o quadro clínico se 
caracteriza por intensas alterações da psicomotricidade, entre as quais: imobilidade quase 
completa, atividade motora excessiva, negativismo extremo, mutismo, estereotipias, 
ecolalia ou ecopraxia, obediência ou imitação automática. A imobilidade motora pode se 
apresentar como estupor (o chamado “estupor melancólico”) ou ainda por catalepsia 
(flexibilidade cérea). Impõe-se aqui o diagnóstico diferencial cuidadoso, com a catatonia 
induzida por condição médica geral (por exemplo, encefalopatia hepática), por drogas ou 
medicamentos, e com a esquizofrenia catatônica. Cumpre notar que, nos tempos atuais, é 
muito raro encontrar-se um verdadeiro “estupor melancólico”. As facilidades de 
diagnóstico e de tratamento quase sempre impedem a progressão a essas formas mais 
graves, que ainda em passado recente (particularmente antes da introdução do 
eletrochoque) ameaçavam a vida dos pacientes. Em pessoas jovens, o aparecimento de 
acentuada lentificação psicomotora e de formas sutis de estupor é quase sempre 
indicativo de doença bipolar, que frequentemente acabará se manifestando mais tarde 
através de fases maníacas. 
 As depressões crônicas são geralmente de intensidade mais leve que os episódios de 
depressão maior. Mais que o humor francamente deprimido, os pacientes com depressão 
crônica (distimia) sofrem por não sentir prazer nas atividades habituais, e por terem suas 
vidas coartadas por uma espécie de morosidade irritável. 
 Originalmente criado na Inglaterra, e posteriormente desenvolvido pelo grupo da 
Universidade de Columbia, em Nova York, o conceito de depressão “atípíca” refere-se (de 
modo muito típico) àquelas formas de depressão caracterizadas por: reatividade do 
humor, sensação de fadiga acentuada e “peso” nos membros, e sintomas vegetativos 
“reversos” (opostos aos da depressão melancólica), como aumento de peso e do apetite, 
em particular por carboidratos e hipersonia. Além disso, descreve-se como característica 
constante das pessoas sujeitas a esse tipo de depressão um padrão persistente de extrema 
sensibilidade à percepção do que consideram como rejeição por parte de outras pessoas. 
Episódios com características “atípicas” são mais comuns nos transtornos bipolares (I e II), 
no transtorno depressivo com padrão sazonal. 
 Especialmente no hemisfério norte, onde as estações do ano são bem definidas, verifica-
se com clareza que algumas formas de depressão se ou são acentuam precipitadas de 
acordo com um padrão sazonal; mais comumente as depressões desse tipo ocorrem no 
outono e no inverno. Muitos desses pacientes têm fases hipomaníacas na primavera, 
sendo classificados como do tipo bipolar II (depressões maiores e hipomania). 
Freqüentemente esses pacientes apresentam algumas características sobrepostas às da 
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“depressão atípica”: fadiga excessiva, aumento do apetite (em particular por carboidratos) 
e hipersonolência. O DSM-IV inclui o “padrão sazonal” como um especificador do tipo de 
depressão estudada. 
 Classificações atuais do estado depressivo CID10: 
❖ A Classificação Internacional das Doenças, da Organização Mundial da Saúde, em sua 
décima revisão, a CID-10, assim apresenta os transtornos do humor, em suas linhas 
gerais: 
➢ F30 → Episódio maníaco (usado para episódio único de mania). 
➢ F31 →Transtorno afetivo bipolar. O transtorno afetivo bipolar pode ser classificado, de 
acordo com o tipo do episódio atual, em hipomaníaco, maníaco ou depressivo. Os 
episódios maníacos são subdivididos de acordo com a presença ou ausência de 
sintomas psicóticos. Os episódios depressivos são classificados de acordo com as regras 
descritas em F32. O transtorno afetivo bipolar inclui ainda os episódios mistos (F31.6). 
➢ 1 2 F32 → Episódio depressivo (usado para episódio depressivo único). O episódio 
depressivo pode ser, quanto à intensidade, classificado como: leve, moderado ou 
grave. Os episódios leves e moderados podem ser classificados de acordo com a 
presença ou ausência de sintomas somáticos. Os episódios depressivos graves são 
subdivididos de acordo com a presença ou ausência de sintomas psicóticos. 
➢ F33 → Transtorno depressivo recorrente (tem as mesmas subdivisões descritas para o 
episódio depressivo). 
➢ F34 → Transtornos persistentes do humor: F34.0 - Ciclotimia e F34.1 - Distimia. 
A CID-10 inclui ainda códigos para “outros” transtornos do humor e para “transtornos não 
identificados” 
❖ A Associação PsiquiátricaAmericana, no DSM-IV,9 assim classifica os transtornos do 
humor → Transtornos depressivos: 
➢ 296.xx → Transtorno depressivo maior, que é subdividido em episódio único, ou 
recorrente. 
➢ 300.4 →Transtorno distímico, que pode ser especificado de acordo com o tipo de início 
(precoce ou tardio), e de acordo com a presença ou ausência de características atípicas. 
➢ 311 → Transtorno depressivo sem outra especificação (SOE). Transtornos bipolares: 
➢ 296.xx → Transtorno bipolar I. O transtorno bipolar I inclui a ocorrência de episódio 
maníaco único. O DSM IV pede que se especifique o tipo do episódio mais recente: 
hipomaníaco, maníaco, depressivo, misto, ou inespecificado. 
➢ 296.89 → Transtorno bipolar II (hipomania associada a pelo menos um episódio 
depressivo maior). Especificar se o episódio atual (ou mais recente) é hipomaníaco ou 
depressivo. • 301.13 - Transtorno ciclotímico 
➢ 296.80 → Transtorno bipolar sem outra especificação (SOE) 
➢ 293.83 → Transtorno do humor devido a condição médica geral 
➢ ___.__ → Transtorno do humor induzido por substâncias (referir os códigos específicos 
para cada substância). 
➢ 296.90 → Transtorno do humor sem outra especificação (SOE). 
O DSM IV fornece ainda, em seu apêndice B, conjuntos de critérios para estudos adicionais. 
No que concerne os transtornos do humor, devem ser lembrados: transtorno depressivo 
menor, transtorno depressivo breve recorrente, transtorno misto de ansiedade-depressão 
e transtorno da personalidade depressiva. 
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 Depressão e o espectro dos transtornos bipolares → Assiste-se hoje, indubitavelmente, à 
redescoberta da obra de Kraepelin. Os critérios diagnósticos adotados pela Associação 
Psiquiátrica Americana (DSM IV) e pela Organização Mundial da Saúde (CID 10) refletem, 
em suas linhas gerais, a nosologia kraepeliniana. Também no âmbito das afecções do 
humor (transtornos afetivos) verifica-se, em aspectos fundamentais, o retorno às 
concepções de Kraepelin. Em 1921, tratando da definição da “insanidade maníaco-
depressiva”, Kraepelin escreveu: “A insanidade maníaco-depressiva , como descrita nesse 
capítulo, inclui, por um lado, o domínio completo da chamada insanidade periódica e 
circular, e por outro lado inclui a mania simples, a maior parte dos estados mórbidos 
designados como melancolia, e também um número não desprezível de casos de amência. 
Finalmente, incluímos aqui certos coloridos leves e sutis do humor, alguns dos quais 
periódicos, outros continuamente mórbidos, os quais, se por um lado podem ser 
encarados como o rudimento de doenças mais severas, por outro lado passam, sem limites 
nítidos, para o campo da predisposição pessoal. No curso dos anos eu me tornei mais e 
mais convencido de que todos os estados acima mencionados representam apenas 
manifestações de um único processo mórbido.” Retomando a abordagem clássica de 
Kraepelin, Akiskal tem, em diversas publicações, enfatizado a importância do espectro da 
doença bipolar. Esse espectro incluiria desde as formas típicas da doença bipolar (bipolar 
I, com pelo menos uma fase maníaca), passando pelas depressões associadas à hipomania 
(bipolar II) até as depressões recorrentes, sem hipomania espontânea, mas 
freqüentemente associadas ao temperamento hipertímico e/ou à história de transtorno 
bipolar na família. Estes últimos casos são chamados de “bipolar III” ou de “pseudo 
unipolares”, na terminologia de Akiskal. Admite-se hoje, em geral, a existência de 
numerosas formas de transição entre estados depressivos e maníacos, incluindo suas 
formas mitigadas, que esbarram na fronteira dos chamados “temperamentos 
hipertímicos” e “depressivos”. Por outro lado, muitos pacientes exaltados, com quadros 
psicóticos cíclicos, frequentemente caracterizados por curso bifásico (alguns incluindo 
características psicóticas incongruentes com o humor) pertencem, na verdade, ao 
espectro bipolar, o que se depreende pela história familiar (bipolar) e resposta ao 
tratamento com estabilizadores do humor. De fato, muitos dos pacientes chamados 
“esquizoafetivos” concentram-se em famílias de pessoas com quadros afetivos bipolares 
típicos. O DSM IV tornou “oficial” o conceito de “transtorno bipolar II”, incluindo na 
classificação americana os quadros de hipomania associados a episódios depressivos 
maiores (um ou mais episódios depressivos maiores, acompanhados pelo menos por um 
episódio hipomaníaco). Nas versões anteriores do DSM (DSM III e DSM III R), tais quadros 
– mais frequentes que os de tipo bipolar I – eram classificados apenas como “transtorno 
bipolar sem outra especificação- SOE”. O temperamento dos pacientes bipolares II e III, 
quando avaliado fora das crises, é frequentemente ciclotímico, isto é, caracterizado por 
leves depressões que se alternam com hipomanias. Nos bipolares III a mudança para a 
hipomania não é observada espontaneamente. Muitas vezes ocorrem fases hipomaníacas, 
ou maníacas, em decorrência do uso de antidepressivos ou eletroconvulsoterapia. Cumpre 
notar que muitos desses pacientes têm história familiar de transtorno bipolar ou 
temperamento pré-mórbido hipertímico. Considerando-se que muitas vezes é difícil obter 
história fidedigna quanto a antecedentes familiares de bipolaridade, o diagnóstico basear-
se-á, muitas vezes, na presença de temperamento hipertímico ou ciclotímico, associado a 
depressões recorrentes, para que se inclua o paciente dentro do “soft bipolar spectrum”. 
Observe-se que, entre os ciclotímicos, são relativamente poucos (6%) os que desenvolvem 
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mania. A maioria desenvolverá quadros de depressão maior, aproximando-se dos 
bipolares de tipo II. Entre as depressões leves e crônicas, a importância do “espectro” é 
corroborada pelo fato de que um em três pacientes com diagnóstico de “distimia”, 
observados prospectivamente, desenvolvem hipomania, caracteristicamente depois da 
farmacoterapia com antidepressivos. Os episódios depressivos daqueles pertencentes ao 
“espectro bipolar” tendem a se caracterizar por hipersonolência e hiperfagia, embora a 
insônia possa ocorrer, sobretudo em episódios mistos. As flutuações do humor observadas 
nos bipolares II e III frequentemente dão origem a crises na profissão, na vida familiar e no 
relacionamento social. Não por acaso, esses pacientes, sujeitos a períodos de exaltação do 
humor e liberação dos impulsos sexuais e agressivos, são erroneamente classificados como 
tendo transtornos da personalidade (borderline, narcísico e histriônico). Frequentemente, 
o abuso e a dependência do álcool e de outras drogas ocorre como “complicação” das 
doenças do espectro bipolar, pela frequência com que essas substâncias são usadas como 
autotratamento. 
 Principais doenças e agentes farmacológicos associados ao desencadeamento de estados 
depressivos 
 
2. Depressão: saúde mental 
 Epidemiologia: 
❖ Prevalência de 8-9% no Brasil; na população hospitalizada esse valor passa a ser de 33% 
❖ Relação de 2 mulheres para cada homem 
❖ Faixa etária mais acometida → adolescentes e adultos jovens 
 
 Episódio depressivo: 
❖ 14 dias de duração 
❖ Evento pontual 
❖ Sintomatologia → apatia; tristeza; falta de motivação; anedonia (perda do prazer nas 
coisas em que gostava); irritabilidade 
 Transtorno depressivo: 
❖ Ao menos dois episódios depressivos 
❖ Depressão em si 
❖ Sintomatologia → atrapalha a rotina; prejuízos para o paciente (de modo geral); doença 
orgânica (neurotransmissores) 
Representados através 
de um gráfico bimodal 
Alteração 
 Apetite 
 Sono 
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CASO 10: DEPRESSÃO 
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 Causas: 
❖ Genética 
❖ Gatilho 
❖ Disfunção orgânica: 
➢ Hipotireoidismo 
➢ Menopausa 
➢ Doenças crônicas 
➢ Medicamentos → isotretinoína(roucutan); corticoide; sibutramina❖ Trauma 
❖ TCE 
❖ Ambiente 
❖ Substâncias psicoativas 
 Mecanismo: 
❖ Neurotransmissores → serotonina; dopamina; noradrenalina 
❖ Ocorre a flutuação, sub produção ou baixa/disfunção dos receptores dos 
neurotransmissores 
 Diagnóstico → É predominantemente clínico 
 Diagnóstico diferencial: 
❖ Duração 
❖ Episódio x transtorno depressivo 
❖ Transtorno de ansiedade 
❖ Esquizofrenia 
❖ Bipolaridade 
❖ Ciclotimia → oscilação ultrarrápida de humor 
❖ Demências 
 Tratamento: 
❖ Farmacoterapia → é necessário de 3-6 semanas de uso para se ter efeito 
❖ Desmame → só inicia depois de 6 meses quando o paciente estiver bem 
❖ Pode associar com um ansiolítico 
❖ Psicoterapia 
❖ Tomar Sol 
❖ Alimentação balanceada 
❖ Atividade física 
❖ Eletroconvulsoterapia (ECT): 
➢ Indicado para pacientes refratários → depressivos ou gestantes 
➢ Procedimento seguro e caro → na faixa de 800-1200 reais 
➢ Realizado em ambiente hospitalar/ clínica 
➢ Pode provocar uma leve cefaleia e amnesia 
 Internamento: 
❖ Pedido do paciente 
❖ Risco iminente de morte 
 Exames para início da farmacoterapia: 
❖ Função e perfil hepático 
❖ Ureia e creatinina 
❖ Dosagem de T3 e T4 
 
Atenção: 
 Transtorno endógeno → envolve o psiquismo 
 Transtorno exógeno → doença preexistente 
que cause como efeito (ex. hipotireoidismo) 
 Transtorno psicogênico → gatilho 
 
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CASO 10: DEPRESSÃO 
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3. Neurotransmissores da depressão 
 O sistema nervoso juntamente com o sistema endócrino, é responsável pela maioria das 
funções do controle do organismo. As principais células que compõem todo este sistema, 
conta-se aos bilhões e recebem o nome de neurônios. Do corpo de cada neurônio saem 
prolongamentos que são chamados dendritos, que são vários, e o axônio. Esses 
prolongamentos funcionam como se fossem fios que levam os impulsos nervosos captados 
pela visão, olfato, audição, tato e pelo paladar. Dessa forma o neurônio ao receber um 
determinado impulso pode transmitir um estímulo exitatório ou inibitório a outro 
neurônio localizado à distância. Essa comunicação de neurônio a neurônio, não ocorre na 
base de 1/1, pelo contrário, muitas vezes um único neurônio pode enviar impulsos 
nervosos a muitos outros, por meio de ramificações finais e de seu axônio. Portanto, o 
cérebro humano vive constantemente uma fantástica ciranda de impulsos nervosos em 
todas as direções, um mecanismo da impressionante complexidade que tem como 
resultado o pensamento, a ação, locomoção, manifestação de alegria ou de preocupação. 
 Os impulsos nervosos para passarem de um neurônio para outro, através do axônio, 
devem vencer um espaço existente entre eles, o qual é denominado de Fenda Sináptica. 
Esta função de passar e receber o estímulo, recebe o nome de Sinapse. Para que os 
impulsos nervosos possam vencer esse espaço, o primeiro neurônio, através dos impulsos 
que chegam a sua terminação, liberam substâncias químicas que estimulam ou inibem o 
neurônio seguinte. Essas sustâncias químicas, sintetizadas e liberadas pelos neurônios, 
recebem o nome de neurotransmissores. Os quais têm um papel fundamental no nosso 
sistema nervoso. 
 Os neurotransmissores são armazenados em vesículas neuronais. Uma vez que ocorre a 
liberação, estas vesículas decaem na fenda sináptica, reagindo diretamente com os 
receptores situados nas membranas do neurônio seguinte. Parte do neurotransmissor 
pode ser reaproveitada pelo próprio neurônio que a liberou, ou pode ser rearmazenada 
novamente em vesículas neuronais recém sintetizadas. Para que haja o rearmazenamento, 
deve haver a recepção do neurotransmissor liberado pelo próprio neurônio. É possível 
ainda que outra parte do eurotransmissor seja metabolizada ou destruída por enzimas, e 
seus produtos eliminados no organismo. Os neurônios precisam ter sempre à disposição 
esses neurôtransmissores para serem sintetizados a qualquer momento. Assim sempre 
que um neurotransmissor é liberado, ocorre a síntese e o armazenamento de novas 
moléculas de neurotransmissor bem como novas vesículas neuronais para substituir as 
que foram utilizadas. Quando é sintetizado e não utilizado, o neurotransmissor necessita 
ficar armazenado a espera de um momento preciso para ser liberado. 
 Mais de 40 substâncias químicas diferentes já foram provadas ou postuladas funcionarem 
como transmissores sinápticos. Muitas delas são divididas em dois grupos distintos de 
transmissores sinápticos. Um dos grupos, formado por 
substâncias com moléculas pequenas, são 
transmissores de ação rápida. O outro grupo, 
constituído por grande número de neuropeptídios de 
peso molecular muito mais elevado, age bem mais 
lentamente. Os transmissores de baixo peso molecular 
e ação rápida são os que causam a maior parte das 
respostas agudas do sistema nervoso, tais como a 
transmissão dos sinais sensoriais em direção ao 
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CASO 10: DEPRESSÃO 
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cérebro, bem como dos sinais motores em direção 
aos músculos. Os neuropeptídios, por outro lado, 
causam comumente ações mais prolongadas, tais 
como as modificações a longo prazo do número de 
receptores, o fechamento duradouro de certos 
canais iônicos e, possivelmente, as alterações a 
longo prazo do número de sinapses. 
 Acetilcolina → é secretada pelos neurônios de 
muitas áreas cerebrais, mas especificamente pelas 
grandes células piramidais do córtex motor, por 
diversos neurônios dos gânglios basais, pelos 
motoneurônios que inervam os músculos 
esqueléticos, pelos neurônios pré-ganglionares do 
sistema nervoso autonômico, pelos neurônios pós-
ganglionares do sistema nervoso parassimpático e por alguns neurônios pós-ganglionares 
do sistema nervoso simpático. Na maior parte das vezes, a acetilcolina tem efeito 
excitatório; no entanto, sabe-se que ela tem efeitos inibitórios em algumas terminações 
nervosas parassimpáticas periféricas, tais como a inibição do coração pelos nervos vagos. 
 Norepinefrina → é secretada por muitos neurônios cujos corpos celulares estão localizados 
no tronco cerebral e hipotálamo. Especificamente, os neurônios secretores de 
norepinefrina, localizados no locus ceruleus da ponte, enviam fibras nervosas para áreas 
espalhadas no cérebro e ajudam a controlar o estado geral e o estado de ânimo mental. 
Em muitas dessas áreas, ela ativa receptores excitatórios mas, em umas poucas, ativa 
receptores inibitórios. A norepinefrina é também secretada pela maior parte dos 
neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático, onde ela excita alguns órgãos 
mas inibe outros. 
 Dopamina → é secretada por neurônios originários da substância nigra. Esses neurônios 
terminam principalmente na região estriatal dos gânglios basais. O seu efeito é 
comumente de inibição. 
 Glicina → é secretada principalmente nas sinapses da medula espinhal. Provavelmente, 
atua sempre como transmissor inibitório. 
 Ácido gama-aminobutírico (GABA) → é secretado por terminações nervosas na medula 
espinhal, no cerebelo, nos gânglios basais e em muitas outras áreas do córtex. Acredita-se 
que cause sempre inibição. 
 Glutamato → é provavelmente secretado por terminais pré-sinápticos em muitas das vias 
sensoriais, bem como em muitas áreas do córtex, é provável que cause sempre excitação. 
 Serolonina → é secretada pelos núcleos que se originam na parte mediana do tronco 
cerebral e se projetam para muitas outras áreas do sistema nervoso, especialmente para 
a ponta dorsal da medula espinhal e para o hipotálamo. A serotonina age como inibidora 
da via algésica na medula e acredita-se, também, que ela ajude a controlar o humor da 
pessoa, talvez até provocando sono. 
 Os neuropeptídios formam um grupo inteiramente diferente de neurotransmissores, 
sintetizados de modo diferente e cujas ações são lentas e, por outro lado, bastante 
diferentes das correspondentes aos transmissores de baixopeso molecular. Os 
neuropeptídios não são sintetizados no citosol dos terminais pré-sinápticos. Em vez disso, 
eles são sintetizados pelos ribossomas, localizados no corpo celular dos neurônios, como 
partes integrais de grandes moléculas proteicas, e são transportados imediatamente para 
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CASO 10: DEPRESSÃO 
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o retículo endoplásmico do corpo celular. O retículo endoplásmico e, subsequentemente, 
o aparelho de Golgi funcionam juntos para fazer duas coisas: primeiro, eles quebram 
enzimaticamente a proteína original em fragmentos menores e, dessa maneira, liberam 
tanto o próprio neuropeptídio como seu precursor. Segundo o aparelho de Golgi empacota 
o neuropeptídio em minúsculas vesículas transmissoras, que são liberadas no interior do 
citoplasma. As vesículas transmissoras são, então, transportadas por toda a extensão da 
célula até a extremidade das fibras nervosas por meio da corrente de fluxo iônico do 
citoplasma do axônio, com velocidade de fluxo de apenas alguns centímetros por dia. 
Finalmente, essas vesículas liberam seu transmissor em resposta a potenciais de ação, da 
mesma forma como ocorre com os transmissores de baixo peso molecular. Entretanto, há 
autólise da vesícula, e ela não é reutilizada. Devido ao seu laborioso método de formação, 
os neuropeptídios são liberados em quantidades habitualmente muito menores que as dos 
transmissores de baixo peso molecular. No entanto, isso é parcialmente compensado pelo 
fato de que, geralmente, os neuropeptídios são mil ou mais vezes mais potentes que os 
transmissores de baixo peso molecular. Outra característica importante os neuropeptídios 
é que, habitualmente, causam ações prolongadas. Algumas dessas ações incluem 
fechamento prolongado dos canais de cálcio, alterações prolongadas da máquina 
metabólica celular, alterações prolongadas na ativação ou desativação de genes 
específicos no núcleo celular e alterações prolongadas do número de receptores 
excitatórios ou inibitórios. Alguns desses efeitos podem durar dias ou, às vezes, meses ou 
anos. Infelizmente, nossos conhecimentos sobre as funções dos neuropeptídios estão 
ainda em seus primórdios. 
 Neurotransmissores da depressão: 
❖ Os seres humanos se entristecem ou se alegram com facilidade, em decorrência de 
acontecimentos da vida. Essa experiência, de flutuações diárias em nosso afeto, é 
universal e normal. Em algumas pessoas, no entanto, estas flutuações se tornam 
excessivas em termos de intensidade e/ou duração, passando a interferir de forma 
significativa em seu cotidiano. Nesses casos, encontramo-nos diante de um transtorno 
afetivo. Por outro lado, quando uma pessoa sofre uma perda significativa, como a morte 
de um filho ou do esposo, a separação de um cônjuge, a perda do emprego, ou é 
acometida por uma doença grave, a tristeza pode ser muito intensa e prolongada, 
caracterizando um quadro de depressão mental. 
❖ A depressão é um problema de saúde pública. Embora não se tenha um cálculo exato, 
estima-se que cerca de 30% da população mundial sofra de depressão. Quimicamente, a 
depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores responsáveis pela produção 
de hormônios como a serotonina e endorfina, que dão a sensação de conforto, prazer e 
bem estar. Quando existe algum problema nesses neurotransmissores, a pessoa começa 
a apresentar sintomas como desânimo, tristeza, autoflagelamento, perda do interesse 
sexual, falta de energia para atividades simples. 
❖ Na depressão acontece uma diminuição na quantidade de neurotramismissores 
liberados, mas a bomba de recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. 
Então um neurônio receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso 
funciona com menos neurotransmissores do que normalmente seria preciso. Para o 
tratamento da depressão são rotineiramente usados antidepressivos, que têm por 
objetivo inibir a recaptação dos neurotransmissores e manter um nível elevado dos 
mesmos na fenda sináptica. Havendo isso todo o humor se reestrutura e logo o doente 
se sente melhor. 
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4. Hipotireoidismo 
 Hipotireoidismo e hipertireoidismo são disfunções da glândula tireoide que causam 
diversas alterações no organismo humano. Este trabalho teve como objetivo realizar uma 
revisão da literatura sobre aspectos gerais dessas duas disfunções, tais como tipos, 
definições, sintomas, efeitos sobre o organismo, diagnósticos e tratamento. Foi realizada 
uma busca de artigos científicos em diferentes bases de dados com termos associados a 
hipotireoidismo e hipertireoidismo. Existe vasta literatura sobre o assunto, indicando que 
estas disfunções podem ocorrer de diferentes formas, com impactos no sistema 
cardiovascular, pulmonar, cérebro e também durante a gestação. O diagnóstico é feito 
através da dosagem dos hormônios TSH, T3 e T4. Quanto à questão nutricional, poucos 
trabalhos foram encontrados sobre o papel da alimentação tanto no surgimento, como no 
controle destas disfunções. 
 A depressão é uma das manifestações psiquiátricas mais frequentes do hipo e 
hipertireoidismo. A prevalência de depressão no hipotireoidismo é em torno de 33 a 43% 
e, na doença de Graves, chega a 23%, sendo 14% na fase prodrômica. 
 Os sintomas depressivos podem preceder os sinais físicos do hipotireoidismo ou 
hipertireoidismo e podem ser mais frequentes do que a depressão maior. Os pacientes 
com hipotireoidismo possuem risco aumentado de sofrer internação devido à depressão 
ou transtorno bipolar (TB) ao longo do primeiro ano após a realização do diagnóstico 
endocrinológico. Níveis de T4-livre e TSH foram associados ao bem-estar psicológico em 
pacientes com hipotireoidismo tratados, independente da presença de sintomas ansiosos 
ou depressivos típicos. Parece que a gravidade do hipertireoidismo não tem relação com 
a prevalência de depressão. A “tirotoxicose apática” é um quadro mais freqüente em 
idosos e deve ser lembrada. Seu curso é lento e insidioso, podendo evoluir de modo grave, 
com perda de peso, fraqueza e alterações cardíacas. 
 Alguns dados sugerem que a evolução para o eutireoidismo leva à remissão da 
sintomatologia depressiva. Os sintomas depressivos e ansiosos melhoram com o 
tratamento e o eutireoidismo, tanto no hipotireoidismo clínico quanto no tipo subclínico. 
Eventos de vida, traços de personalidade e sintomas depressivos são fatores associados a 
um pior prognóstico do tratamento da doença de Graves. 
 Há poucos estudos sobre o tratamento da depressão nessa condição médica (Tabela IX). 
Esses pacientes possuem grande sensibilidade aos efeitos sedativos e anticolinérgicos. A 
abordagem psicoterápica direcionada às estratégias de enfrentamento tem sido sugerida 
no tratamento desses pacientes. 
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Interciência & Sociedade, 3(2).