MT1 TUTORIA P6 (3)

Prévia do material em texto

ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
c
PROBLEMA 1 - TRANSTORNO BIPOLAR
OBJETIVO 1- Conhecer a anamnese psiquiátrica e a avaliação do estado mental (exploração
psicopatológica)
Aspectos gerais
A entrevista psiquiátrica tem 3 objetivos básicos: formular um diagnóstico, um prognóstico e um
planejamento terapêutico. A entrevista pode ocorrer em situações muito diversas, desde a
internação do paciente (voluntária ou não) até mesmo em via pública.
De forma geral, existem algumas regras a serem seguidas:
→ Inicialmente, deve-se deixar o paciente falar livremente. Posteriormente, pergunta-se mais
detalhadamente sobre algum ponto;
→ Não aceitar jargões fornecidos pelos pacientes, como “nervoso”, “deprimido” ou “tenho pânico”.
Nessa ocasião, deve-se pedir para que eles expliquem o sentido dessas palavras;
→ Certificar-se do entendimento pelo paciente e, para isso, fazer uso de linguagem acessível, sem
termos médicos.
Além da anamnese, incluem-se na avaliação psiquiátrica: o exame psíquico, a súmula
psicopatológica, o exame físico, os exames complementares, o diagnóstico (sindrômico e
nosológico) e a conduta terapeutica.
ID
Nome, data de nascimento, sexo, estado civil, naturalidade, nível de instrução, profissão,
etnia, religião, residência, procedência, filiação.
QP
Ela constitui o foco da história da doença atual. Como deve ser sucinta, convém relacionar
no máximo três queixas – mas, preferencialmente, apenas uma. Ela deve ser redigida com as
palavras do paciente, usando aspas ou sic.
HDA
Trata-se de um relato sobre a época e o modo do início da doença, abrangendo a presença
de fatores desencadeantes, tratamentos efetuados, forma de evolução, impacto sobre a vida do
paciente, intercorrência de outros sintomas e as queixas atuais.
HPP
Refere-se a estados mórbidos passados, em geral não psiquiátricos e que não mostrem possuir
relação direta/indireta com a moléstia atual. Caso haja relação, eles são incluídos na HDA.
Investiga-se, aqui, principalmente: pesadelos frequentes, terror noturno, sonambulismo, asma,
fobia escolar, desmaios, alergias, enurese, hábitos tóxicos (álcool, tabaco, drogas...), uso de
medicamentos, etc. Também devem estar incluídas as doenças ausentes.
HISTÓRIA FISIOLÓGICA
Investiga-se a gestação da mãe, o nascimento, aleitamento, desenvolvimento psicomotor
(andar, falar, controle esfincteriano), menarca, catamênios, atividade sexual, gestações, partos,
abortamentos, menopausa, padrões de sono e de aleitamento
HP
Esta seção pode corresponder a uma junção das histórias fisiológica, pessoal e social. Caso se
mantenha separada, ela deve se aprofundar nas seguintes informações:
a) Infância: personalidade, socialização, jogos e brincadeiras, aproveitamento escolar, ansiedade
de separação.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
b) Adolescência: desempenho escolar, uso de álcool e drogas, delinquência, relacionamentos
interpessoais.
c) Sexualidade: início, orientação e preferências/costumes.
d) Vida profissional: vocação, estabilidade empregatícia, relacionamento na empresa,
desempenho.
e) Personalidade pró-mórbida: relacionamentos sociais, interesses, hábitos de lazer e culturais,
padrão de humor, agressividade, intro/extroversão, egoísmo/altruísmo,
independência/dependência, atividade/passividade, valores, adaptação ao ambiente.
História Social
Abarca informações
relativas à moradia
(condições sanitárias,
número de cômodos...),
situação socioeconômica,
características
socioculturais, atividade
ocupacional atual, situação
previdenciária, vínculo com
o sistema de saúde,
atividades religiosas e
políticas, antecedentes
criminais.
História Familiar
Abrange dados de
doenças psiquiátricas e
não psiquiátricas; gravidez
dos pais foi desejada ou
não; estrutura familiar;
características das
personalidades individuais;
relacionamento entre os
componentes da família.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
APRESENTAÇÃO GERAL
Aparência física (modo de vestir e cuidados pessoais), atitudes (expressão facial), conduta da
pessoa diante do profissional (formar uma imagem do paciente)
PSICOMOTRICIDADE
O comportamento e a atividade motora – velocidade e intensidade da mobilidade geral na marcha e
na gesticulação, manutenção da postura imposta por outros, obediência automática, negativismo
(resistência imotivada)
A atividade motora – agitação (hiperatividade) ou retardo (hipoatividade), a presença de tiques,
tremores e estereotipias
SITUAÇÃO DA INTERAÇÃO
Observar as condições em que a interação ocorreu, local, presença de outras pessoas,
intercorrências eventuais. Observar cooperação, oposição, tendência a conduzir a conversa,
indiferença e negativismo
LINGUAGEM E PENSAMENTO O profissional tem acesso indireto ao pensamento das pessoas –
dircurso do mesmo
Características da fala – é espontânea ou só ocorre em resposta à estimulação ou não ocorre
(mutismo), avaliar se a fala é compreensível
PROGRESSÃO DA FALA
A quantidade e a velocidade da verbalização da pessoa
Linguagem quantitativamente diminuída – fala o mínimo necessário
Fluxo lento – são notadas longas pausas entre as palavras e ou latência para iniciar uma resposta
Prolixidade – a pessoa fala muito, discorrendo longamente sobre todos os tópicos porem ainda
dentro dos limites de uma conversação normal
Fluxo acelerado – a pessoa fala, continuadamente, e com velocidade aumentada, o profissional
encontra dificuldade ou não consegue interromper o discurso do paciente
FORMA DE PENSAMENTO
A organização da forma do pensamento, sua continuidade e eficácia em atingir um determinado
objetivo
Circunstancialidade – o objetivo final de uma determinada fala é longamente adiada pela
incorporação de detalhes irrelevantes
Tangencialidade – objetivo da fala não chega a ser atingido ou não é claramente definido, a pessoa
afasta-se do tema que esta sendo discutido, introduzindo pensamento aparentemente não
relacionadas, dificultando uma conclusão; fala de forma tão vaga que pouca informação é
transmitida (pobreza do conteúdo do pensamento)
Perseveranção – a pessoa repete a mesma resposta a uma variedade de questões, mostrando sua
incapacidade de mudar sua respostas a uma mudança de tópico
Fuga de ideias – ocorre sempre na presença de uma pensamento acelerado e caracteriza-se pelas
associações inapropriadas entre os pensamentos
Pensamento incoerente – ocorre uma perda na associaçãologica entre parte da sentença ou entre
sentenças (afrouxamento de associações). Numa forma extrema de incoerência, observa-se uma
sequência incompreensível de frases ou palavras (salada de palavras)
Bloqueio de pensamento – ocorre uma interrupção súbita da fala, no meio da sentença. Quando
uma pessoa consegue retomar o discurso, o faz com outro assunto, sem conexão com a ideia
anterior
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Neologismos – a pessoa cria uma palavra nova e ininteligível para outras pessoas, geralmente uma
condensação de palavras existentes
Ecolalia – repetição de palavras ou frases ditas pelo interlocular, as vezes com a mesma entonação
e inflexão de voz
CONTEÚDO DO PENSAMENTO
Investigam-se os conteúdos emitidos pela pessoa durante o encontro e sua relação com a realidade
Tema predominante e/ou com característica peculiares, tais como:
Ansioso – preocupações exageradas consigo mesmo, com outros ou com o futuro
Depressivos – desamparo, desesperança, ideação suicida, etc
Fóbico – medo exagerado ou patológico diante de algum tipo de estímulo ou situação
Obsessivos – pensamento recorrentes, invasivos e sem sentido, que a pessoa reconhece como
produtos da sua mente e tenta afastá-los da consciência.
Podem ser acompanhadas de comportamentos repetitivos, reconhecidos como irracionais, que
visam neutralizar algum desconforto ou situação temida (compulsões)
LOGICIDADE DO PENSAMENTO
O quanto o pensamento pode ser sustentado por dados da realidade da pessoa
Ideias supervalorizadas – o conteúdo do pensamento centraliza-se em torno de uma ideia em
particular, que assume uma tonalidade afetiva acentuada, é irracional, porém sustentada por menos
intensidade que umaideia delirante
Delírios – crenças que refletem uma avaliação falsa da realidade, não são compartilhados por outros
membros do grupo sociocultural da pessoa e das quais não podem ser dissuadidas através da
argumentação contraditória, logica e irrefutável.
Podem ser: Primários: quando não estão associados a outros processos psicopatológicos, ex
inserção de pensamento (acredita que os pensamento são colocados em sua cabeça), irradiação de
pensamento (cre que os próprios pensamento são audíveis ou captados pelos outros) Secundários:
quando vinculados a outros processos psicopatológicos (derivados de alucionações, associadas a
depressão ou a mania)
DELÍRIOS
Podem ser descritos pelo grau de organização:
Sistematizados - relacionados a um único tema, mantendo uma lógica interna, ainda que baseado
em premissas falsas, o que pode conferir maior credibilidade
Não sistematizados - quando envolvem vários temas, são mais desorganizados e pouco
convincentes
Podem ser descritos pelo seu tema predominante:
Delírio de referência – atribuição de um significado pessoa a observações ou comentários neutros
Persecutório – ideia de que está sendo atacado, incomodado, prejudicado, perseguido ou sendo
objetivo de conspiração
De grandiosidade – o conteúdo envolve poder, conhecimento ou importância exagerada
De culpa – acredita ter cometido uma falta ou um pecado imperdoável
De ciúmes – acredita na infidelidade do parceiro De controle – acredita que seus pensamentos,
sentimentos e ações são controladas por alguma força externa
CAPACIDADE DE ABSTRAÇÃO
Reflete a capacidade de formular conceitos e generalizações, a incapacidade de abstração é
referida como pensamento concreto. Pode ser observado através de manifestações espontâneas da
pessoa (ex: diante da pergunta “como vai?” a pessoa responde “vou de ônibus”)
SENSO DE PERCEPÇÃO
Avalia se as sensações ou percepções do paciente resultam da estimulação esperada dos
correspondentes órgãos do sentido.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Através de relatos espontâneos de percepções alteradas Observação de comportamentos
sugestivos de percepções, na ausência de estímulos externos (conversar consigo mesmo, rir sem
motivo) Formulação de perguntas diretas sobre tais alterações.
As principais alterações são:
Despersonalização – refere-se a sensação de estranheza, como se seu corpo, ou partes dele não
lhe pertencessem ou fossem irreais
Desrealização – ambiente ao redor parece estranho e irreal, como se as pessoas ao seu redor
estivessem desempenhando papéis Ilusão – interpretação perceptual alterada, resultante de um
estímulo externo real
Alucinação – percepção sensorial na ausência de estimulação externa do órgão sensorial envolvido,
pode ser:
→ Auditiva – sons ou vozes
→ Visuais – luzes ou vultos
→ Táteis – toque, calor, vibração, dor
→ Olfatórias e gustativas
Alucinações que ocorrem no estado de sonolência, que precede o sono (hipnagogicas) e no estado
semiconsciente, que precede o despertar (hipnopompicas) são associadas ao sono normal e não
são, necessariamente patológicas
AFETIVIDADE E HUMOR
A avaliação do afeto inclui a expressividade, o controle e a adequação das manifestações de
sentimentos, envolvendo a intensidade, a duração, as flutuações do humor. A tonalidade de
sentimentos mantido pela pessoa durante o encontro. Para a avaliação desta função considera-se:
Conteúdo verbalizado O que se observa ou de deduz do tom de voz, expressão facial, postura
corporal O modo como a pessoa exprime os próprios sentimentos
Relato de oscilações de humor no curso do dia:
Tonalidade emocional – observar a presença e a intensidade de manifestações de ansiedade,
pânico, ambivalência, indiferença, opatia, hostilidade, etc
Modulação – refere-se ao controle sobre seus afetos
Hipomodulação
Hipermodulação
Associação pensamento/afeto – relação entre conteúdo do pensamento e o afeto manifesto
Equivalente orgânicos – avaliados nas alterações de apetite, sono, peso e libido. Risco de auto ou
heteroagressividade. Manifestações relativas a autoestima e a energia que investe na realização de
projetos pessoais
ATENÇÃO E CONCENTRAÇÃO
Avaliar a capacidade de focalizar e manter a atenção em uma atividade envolvendo
atenção/distração, frente aos estímulos externos ou internos. Quando prejudicado é preciso repetir
as perguntas feitas. M
anutenção prejudicada – dificuldade de manter a atenção localizada sobre os estímulos mais
relevantes do meio, desviando a atenção para os estímulos irrelevantes e exigindo intervenções do
profissional para manter a atenção aos estímulos principais
Focalização prejudicada – dificuldade de focalizar a atenção sobre os estímulos mais relevantes do
meio, não atende as intervenções do profissional
Desatenção seletiva – desatenção frente a temas que geram ansiedade
MEMÓRIA
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Avaliada durante a obtenção da história clínica, testes específicos. Avaliação da memória em 3 tipos:
Memória remota – avalia a capacidade de recordar-se de eventos passados, ao contar a sua própria
história
Memória recorrente – avalia a capacidade de recordar-se de eventos que ocorreram nos últimos
dias, que precederam a avaliação. Pode perguntar sobre eventos verificáveis nos últimos dias.
Memória imediata – avalia a capacidade de recordar-se do que ocorreu nos minutos precedentes À
observação de deficiências de memória é importante para alguns diagnósticos diferenciais. Observar
como a pessoa lida com o déficit, tem reação catastrófica, nega ou tenta não valorizar o prejuízo da
memória, preenche lacunas com recordações falsas
ORIENTAÇÃO
A avaliação envolve aspectos auto e alo psíquicos
Autopsiquica – se caracterizam pelo reconhecimento de si envolvendo: saber o próprio nome,
reconhecer pessoas do seu meio imediato
Alopsiquica – orientação do tempo, sabendo informar o ano, mês, dia, semana, marcos temporais
(natal, carnaval); orientações do espaço, saber informar onde se encontra, nomear o lugar, a cidade
e o próprio endereço
CONSCIÊNCIA
Avaliar o nível de consciência da pessoa – dentro de um continuo que vai desde o estado de:
Consciência plena – percebe o que ocorre a sua volta e responde a sua percepção
Coma – não responde a estimulação em diferentes graus
Alterações de consciência – sonolência, obnubilação da consciência, estupor, delirium, estado
crepuscular
CAPACIDADE INTELECTUAL
Avaliação envolve uma estimativa do nível de desempenho intelectual esperado, em função da
escolaridade e do nível sociocultural, enquanto capacidade de compreensão e integração das
experiências. Observar vocabulário, sua propriedade e nível de complexidade e a capacidade de
articular conceitos, de abstrair e generalizar
Prejuízo intelectual – perguntas sobre temas gerais, resolução de problemas aritiméticos, leitura de
textos escritos e compreensão dos mesmos
Deterioração – atento a presença de uma deterioração global, com prejuízo no funcionamento
intelectual
JUÍZO CRÍTICO DA REALIDADE Verificar se as ações da pessoa são determinadas por uma
avaliação coerente da realidade, do ponto de vista do funcionamento mental e da capacidade
adaptativa, incluindo a nível realista dos projetos e da avaliação dos próprios realizações. Alterada –
quando as decisões da pessoa são determinadas por delírios ou alucinações
INSIGHT
Capacidade de ter consciência e entender um problema ou uma doença e ser capaz de reverter
suas causas prováveis e chegar a soluções viáveis, caso isso não seja possível Diagnósticos
psiquiátricos
OBJETIVO 2 - Compreender o transtorno de bipolaridade (Definição, fisiopatologia, quadro
clínico, tipos, diagnóstico e tratamento)
O Transtorno Bipolar (TB), também conhecido como “transtorno afetivo bipolar” e originalmente
chamado de “insanidade maníaco-depressiva”, é uma condição psiquiátrica caracterizada por
alterações graves de humor, que envolvem períodos de humor elevado e de depressão (polos
opostos da experiência afetiva) intercalados por períodos de remissão, e estão associados a
sintomas cognitivos, físicos e comportamentais específicos.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022O transtorno se diferencia em dois tipos principais: o Tipo I, em que a elevação do humor é grave e
persiste (mania), e o Tipo II, em que a elevação do humor é mais branda (hipomania). A utilização do
especificador “com características mistas” se aplica aos estados em que há a ocorrência
concomitante de sintomas
maníacos e depressivos,
embora estes sejam vistos
como polos opostos do
humor. Já o quadro de
Transtorno Ciclotímico se
caracteriza pela alternância
entre períodos
hipomaníacos e
depressivos ao longo de
pelo menos dois anos em
adultos (ou um ano em
crianças) sem, entretanto,
atender os critérios para um episódio de mania, hipomania ou depressão.
O DSM 5 inclui ainda a categoria “outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado”
para classificar quadros atípicos, marcados pela ocorrência de sintomas que não preenchem os
critérios de duração e frequência mínimos para caracterizar sequer um episódio de hipomania.
Quadros semelhantes a esses, além de outros que não se encaixariam adequadamente nas
categorias de classificação previstas no DSM, poderiam encontrar lugar dentro da ideia de um
espectro bipolar representado por um continuum de condições que interligariam a depressão à
esquizofrenia
Caracterização da doença
O humor elevado ou irritável pode ser classificado como mania ou hipomania, dependendo de sua
gravidade e da presença de sintomas psicóticos. Classifica-se como mania o estado severo de
humor elevado ou irritabilidade, associado ou não a sintomas psicóticos, que provocam alterações
no comportamento e na funcionalidade do indivíduo. A duração do estado de mania deve ser de no
mínimo uma semana, estando o
humor elevado ou irritabilidade
presente na maior parte do dia,
quase todos os dias. O critério de
duração mínima é dispensável se a
hospitalização se fizer necessária.
Na hipomania as elevações de
humor e os distúrbios
comportamentais/funcionais são
menos graves e com duração mais
breve que o estado de mania (quatro
dias consecutivos), o que geralmente
não coloca a pessoa perante
atenção médica. No entanto, a
hipomania pode progredir para a
mania. Cabe destacar que a
presença de sintomas psicóticos é
sempre indicativa de quadro grave
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
No polo oposto, os quadros
de depressão do TB,
também chamados de
Episódio Depressivo Maior,
são caracterizados pelo
humor deprimido ou perda
de interesse/prazer por
quase todas as atividades
durante pelo menos duas
semanas. Além disso, o
indivíduo pode apresentar
perturbações nas funções
vegetativas, incluindo:
alterações no apetite ou
peso, no padrão de sono e
atividade psicomotora;
diminuição da energia;
sentimento de culpa e/ou desvalia; dificuldade para pensar ou concentrar-se ou tomar decisões;
pensamentos recorrentes sobre a morte, ideação, planos ou mesmo tentativas suicidas. O
especificador “com características mistas” se aplica a situações em que ocorrem durante a vigência
de um episódio maníaco, hipomaníaco ou depressivo pelo menos três
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O TB é um transtorno complexo e multideterminado, causado pela interação de fatores genéticos e
ambientais. Estudos com gêmeos indicaram que os transtornos do espectro bipolar são hereditários,
com incidência superior a 80% em gêmeos idênticos, caindo para 6% em parentes de primeiro grau.
O surgimento e a evolução do TB são possivelmente influenciados pelo trauma precoce, por eventos
aversivos significativos da vida e pelo uso indevido de álcool e drogas. O aparecimento da doença
pode ser particularmente influenciado pelo estresse sofrido no final da adolescência, mas os
primeiros episódios de mania podem se manifestar ao longo de toda a vida. Foi demonstrado que o
risco de desenvolver TB-II é maior entre familiares de pessoas com a doença. Em contraste, o
desenvolvimento do TB-I e do Transtorno Depressivo Maior tende a ter menos relação com a
genética. Os fatores genéticos podem ainda influenciar a idade de início do Transtorno Bipolar
*Serotonina: Controle de impulsos, a agressividade e a tendência suicida. Uma deficiência na sua
neurotransmissão pode levar a estados tanto maníacos quanto depressivos, uma vez que a
diminuição na liberação e atividade da serotonina pode levar à ideação suicida, bem como à
tentativa e, muitas vezes, ao próprio suicídio.
*Dopamina: A grande atividade dopaminérgica induzida pelo aumento da liberação de dopamina, a
redução da capacidade da vesícula sináptica ou a elevada sensibilidade do receptor dopaminérgico
estão associados aos sintomas maníacos, e a redução na atividade dopaminérgica está relacionada
com a depressão.
*Noradrenalina: uma menor sensibilidade dos receptores noradrenérgicos ocasiona o estado de
depressão. Porém, o aumento na atividade noradrenérgica pode resultar em um estado de mania.
*GABA: a disfunção desse neurotransmissor pode levar a estados maníacos e
depressivos, visto que, em pacientes bipolares, os níveis plasmáticos de GABA estão
diminuídos. *Glutamato: O sistema glutamatérgico apresenta-se associado com o transtorno bipolar,
uma vez que estudos demonstram a ação de estabilizadores de humor na sua
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
neurotransmissão.
*Proteína G: No sistema nervoso central, existem receptores que são modulados pela proteína G,
incluindo receptores noradrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos,
histaminérgicos, dentre outros. O efeito da proteína G pode ser estimulado ou inibido. Logo, quando
a proteína é estimulada, ela se classifica em proteína Gs e, quando é inibida, ela se classifica em
proteína Gi. Estudos demonstram que na desordem bipolar ocorre um aumento nos níveis de
proteÌna Gs, que, quando ativada, modula o fluxo iônico por meio da regulação da atividade do canal
iônico. Outra função da proteína G é regular a enzima adenilato ciclase, que catalisa a formação de
AMPc. O AMPc é um importante segundo mensageiro, cuja função é ativar a proteína quinase A
(PKA), a qual regula os canais iônicos e fatores de transcrição. Estudos mostraram que em
pacientes bipolares ocorre um aumento na atividade da adenilato ciclase, AMPc e PKA, um aumento
que pode estar associado a disfunções da proteína G. Quando a proteína G é ativada, o sistema de
neurotransmissão utiliza a via do fosfoinositol, pois nela a proteína G estimula a fosfolipase C, que
hidrolisa fosfolipídios da membrana, formando fosfoinositol (PIP2 ) que leva à formação de dois
importantes segundos mensageiros, o diacilglicerol (DAG) e o inositol trifosfato (IP3 ). O IP3 tem
receptor específico situado no retículo endoplasmático liso, que ativa a liberação de cálcio estocado.
O DAG tem a função de ativar a proteína kinase C, envolvida com processos celulares que incluem
secreções, expressão gênica, modulação da conduta iônica, proliferação celular entre outras. Diante
disso, estudos relatam que, na desordem bipolar, ocorrem alterações no caminho fosfoinositol.
*Estudos mostram que a diminuição no metabolismo energético cerebral parece estar associada
com o transtorno bipolar, bem como as doenças de Alzheimer, Parkinson, Huntington e isquemia
cerebral, pois a redução na produção de energia no cérebro pode comprometer a síntese de
neurotransmissores e lipídios, e a deficiência no funcionamento normal da cadeia respiratória
mitocondrial pode levar a uma rápida queda na produção de energia e morte celular
QUADRO CLÍNICO
→ Mania e Hipomania: Alegria ou raiva exagerada, grandiosidade, aceleração de pensamento,
aumento de comportamentos de risco, etc.
Depressão: Tristeza, anedonia, culpa, pensamentos de morte, dificuldades de concentração, etc.
Misto: Um pouco dos dois polos.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Para Mania - 7 dias de humor elevado (3 critérios ) ou disfórico (4 critérios) associado a:
Grandiosiade ou autoestima elevada; Redução da necessidade de sono; Fala acelerada ou
pressão pra falar; Pensamento acelerado ou fuga de ideias; Distratibilidade; Aumento de
atividade ou agitação psicomotora; Envolvimento em atividades com risco;
Hipomania: É um quadro mais leve, com menos sintomase sintomas mais leves, menos
impacto funcional, nunca teve sintomas psicóticos e é mais curto (pelo menos 4 dias).
Depressão – 15 dias ou mais de, pelo menos 5 critérios:
Tristeza; Anedonia; Alterações de sono; Alterações de apetite ; Pensamentos de morte;
Alteração de psicomotricidade; Alterações de atenção e cognição; Culpa ou desesperança;
Fadiga ou falta de energia;
DIAGNÓSTICO
O DSM5 inclui os seguintes diagnósticos: transtorno bipolar tipo I, transtorno bipolar tipo II,
transtorno ciclotímico, transtorno bipolar e transtorno relacionado induzido por
substância/medicamento, transtorno bipolar e transtorno relacionado devido a outra condição
médica, outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado, e transtorno bipolar e
transtorno relacionado não especificado
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Curso da doença
O curso clínico do TB pode
variar bastante. Embora o TB
possa começar ao longo do
ciclo de vida, estudos apontam
que os sintomas da doença
surgem mais cedo do que no
Transtorno Depressivo Maior. A
idade média do primeiro
episódio do TB-I é 18 anos,
enquanto no TB-II o início dos
sintomas ocorre em torno dos
25 anos de idade. O
aparecimento dos primeiros
sintomas maníacos (ex.:
desinibição sexual ou social) no
fim da idade adulta ou na
terceira idade pode indicar a
existência de outras condições
médicas, tal como quadros de
demência fronto-temporal, ou
de ingestão/abstinência de
substância e devem ser investigados. Apesar da caracterização do TB ser baseada em sintomas de
mania ou hipomania, a depressão é geralmente o quadro mais comum e persistente entre os
pacientes com TB, e também a principal causa de incapacitação. Particularmente no TB-II, é comum
os indivíduos apresentarem inúmeros episódios de Depressão Maior antes da ocorrência do primeiro
episódio de hipomania. Esses casos ilustram a dificuldade de diagnosticar o TB-II, e 12% dos
pacientes com diagnóstico inicial de Transtorno Depressivo Maior são reclassificados como tendo
TBII após a identificação de um episódio hipomaníaco. Frequentemente, a ocorrência de um
episódio maníaco precede de maneira
imediata um episódio de Depressão Maior
(60% dos casos). Em contraste, a mudança
de um episódio depressivo para um episódio
de Mania ou Hipomania pode ocorrer de
maneira espontânea ou durante o tratamento
dos sintomas depressivos. Além disso, a
recorrência de episódios de humor é comum
em cerca de 90% dos indivíduos que tiveram
um único episódio de mania, e em cinco
anos, 70 dos pacientes recaem. A
caracterização da ocorrência de múltiplos
episódios de humor (quatro ou mais) ao
longo de um ano é realizada através do
especificador “com ciclagem rápida”, esse é o
caso de 5 a 15% dos pacientes com TB-II. A
propensão de desenvolver sintomas
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
hipomaníacos é maior em pacientes com TB-I se comparados aos pacientes com TB-II. Por outro
lado, pacientes com TB-II tendem a ter uma quantidade maior de episódios de humor (de depressão
maior ou hipomania) em comparação a pacientes com TB-I e Transtorno Depressivo Maior. No
entanto, no curso de um TB-II, o intervalo entre episódios de humor tende a diminuir com o
envelhecimento. Nos pacientes com TB-II, os episódios depressivos são mais duradouros e
incapacitantes ao longo do tempo. Apesar disso, a ocorrência de sintomas psicóticos nesses
pacientes durante os episódios depressivos maiores é menos frequente do que no TB-I. Entre 5 e
15% dos pacientes com TB-II desenvolvem um Episódio de Mania e têm o diagnóstico alterado para
TB-I.
DEPRESSÃO UNIPOLAR vs. DEPRESSÃO BIPOLAR
A distinção entre depressão unipolar e depressão relacionada ao TB é fundamental para a definição
do tratamento e para o prognóstico. No entanto, cabe notar que elas não podem ser seguramente
distinguidas uma da outra com base apenas nos sintomas. Uma revisão abrangente de estudos que
comparam a depressão unipolar e bipolar apontou que, embora não existam sintomas específicos
que distinguem a depressão nos dois transtornos, é provável que existam características clínicas
(perfil dos sintomas, história familiar, e curso da doença) típicas em cada manifestação. Enquanto
cerca de metade dos pacientes com TB apresentam no início da doença um episódio de mania, a
outra metade apresenta sintomas de depressão, podendo ser erroneamente diagnosticados como
depressivos “unipolares”. Por esse motivo, um grande número de pacientes com TB é tratado
exclusivamente com antidepressivos e tem seu quadro agravado em função do tratamento. Cabe
notar ainda que muitas pessoas podem apresentar vários episódios depressivos antes que ocorra o
primeiro episódio subsequente de mania ou hipomania. Alguns fatores podem indicar que um
paciente em primeiro episódio depressivo pode estar na verdade apresentando TB. Uma vez que o
TB é uma doença com carga genética forte, considerar a história familiar do paciente pode ser um
indicativo com 56% de sensibilidade e 98% de especificidade. A idade de início do episódio
depressivo também pode ser sugestiva do TB. Em um estudo de seguimento durante 15 anos, 46%
das pacientes jovens que foram hospitalizadas com depressão unipolar apresentaram pelo menos
um episódio de hipomania ou mania no período. Outros fatores que podem indicar um TB incluem o
início no pós-parto, a presença de sintomas psicóticos durante o episódio depressivo e a ocorrência
de depressão transgeracional ou em muitas pessoas da mesma família. Considerar o espectro
bipolar parece ser um ponto chave para distinguir pacientes depressivos unipolares de bipolares na
prática clínica. Nesse sentido, o conceito de espectro bipolar chama a atenção para a história
familiar de TB em parentes de primeiro grau, personalidade hipertímica, episódio depressivos
recorrentes e breves, depressão de subtipo atípica com sintomas psicóticos e de início antes dos 25
anos, e tolerância/resistência a antidepressivos.
→ Diferenciar através da anamnese e levar em consideração se não houve episódios de
hipomania ou mania anteriormente. Se sim, trata -se de uma depressão bipolar.
→ A Depressão Bipolar apresenta início mais precoce, episódios m is frequentes, inícios mais
abruptos, mais sintomas psicóticos, maior risc o d e suicídio, mais retardamento p sicomotor,
mais sintomas atípicos (depressão agitada) e história familiar positiva TB.
→ O transtorno bipolar tem alta he rdabilidade e grande influência genética, distribuição igual
entr e os se xos, maior risco de suicídio e início mais precoce q ue depressão (20 anos). O
diagnóstico é clínico e sempre excluir outras causas de alteração de comportamento,
especialmente se o paciente estiver psicótico.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
TRATAMENTO
TRATAMENTO
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
1. Retirar da crise
2. Prevenir novos episódios
3. Estabelecer bom vínculo
4. Psicoeducação
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO PSIQUIÁTRICA
• Risco de suicídio ou homicídio
• Risco de auto ou heteroagressividade
• Falta de crítica e não adesão ao tratamento
• Comportamento francamente desorganizado
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
• Falta de suporte social
AVALIAÇÃO INICIAL → LABORATÓRIO
• Hemograma
• Eletrólitos
• Uréia e creatinina
• Função hepática
• Glicemia de jejum
• Lipidograma
• Teste de gravidez: Se necessário.
• TSH, T4 e anti-TPO: Para fazer lítio.
TRATAMENTO DA MANIA MEDIDAS NÃO
FARMACOLÓGICAS
• Excluir causas orgânicas
• Descontinuar imediatamente os
antidepressivos
• Desencorajar o uso de estimulantes: Cafeína, álcool, nicotina.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA MANIA
• Primeira-linha: Lítio, quetiapina e ácido valpróico são as principais medicações. (Quetiapina não
tem no SUS, as outras duas tem).
• Terapia de combinação: Resposta mais rápida, mas efeitos colaterais mais protuberantes. o
Quetiapina + Lítio o Aripiprazol + Lítio
• Segunda-linha: Olanzapina, Carbamazepina, Olanzapina + Lítio. Causam alteração metabólica!
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DEPRESSÃO
• Primeira linha: Quetiapina, lítio e lamotrigina.
• Segunda linha: Divalproex (ácido valpróico)é o principal!
• Não prescrever antidepressivos em monoterapia!
OBJETIVO 3 - Entender o transtorno depressivo (Definição, fisiopatologia, quadro clínico,
tipos (DSM-5), diagnóstico e tratamento)
É uma doença psiquiátrica crônica e recorrente que produz uma alteração do humor caracterizada
por uma tristeza profunda, sem fim, associada a sentimentos de dor, amargura, desencanto,
desesperança, baixa autoestima e culpa, assim como a distúrbios do sono e do apetite
TIPOS
− Episódio de depressão e transtorno depressivo maior recorrente (CID -11 e DSM-5): No
episódio depressivo, evidentes sintomas depressivos (humor deprimido, anedonia,
fatigabilidade, diminuição da concentração e da autoestima, ideias de culpa e de inutilidade,
distúrbios do sono e do apetite) devem estar presentes por pelo menos duas semanas e
não mais que dois anos de forma ininterrupta. Os episódios na comunidade podem ser
curtos (cerca de 50% duram menos do que três meses) o u longos. Cerca de 15 a 26%
das pessoas com depressão maior apresentam um curso crônico de depressão, com duração
de mais d e dois anos (Rubio et al., 2011)
− Transtorno depressivo persistente e transtorno distímico (CID- 11 e DSM-5): Um grupo de
pacientes desenvolve a forma crônica de depressão, muito duradoura (pelo menos dois anos
ininterruptos), que pode ser de intensidade leve (distimia) ou de moderada a grave. Ela começa
geralmente na adolescência ou no início da vida adulta e persiste por vários anos. Os
sintomas depressivos mais importantes são, em primeiro lugar, o humor deprimido, triste, na maior
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
parte do dia, na maioria dos dias. Além disso, o paciente deve ter pelo menos dois dos
seguintes sintomas: diminuição da autoestima, fatigabilidade aumentada ou falta de energia,
insônia ou hipersonia, apetite diminuído ou aumentado, dificuldade em tomar decisões ou em
se concentrar e sentimentos de desesperança. Também são comuns na distimia o mau
humor crônico e a irritabilidade. Em adultos, os sintomas devem estar presentes de forma
ininterrupta por, pelo menos, dois anos e, em crianças e adolescentes, por pelo menos um
ano (nesse grupo, o humor básico pode ser a irritabilidade em vez do humor triste)
− Depressão atípica (DSM-5): Trata-se de um subtipo de depressão que pode ocorrer em
episódios depressivos de intensidade leve a grave, em transtorno unipolar ou bipolar. Além
de reatividade do humor aumentada (melhora rapidamente com eventos positivos e piora
rapidamente com eventos negativos), o indivíduo deve apresentar dois ou mais dos seguintes
sintomas: ganho de peso ou aumento do apetite (principalmente para doces); aumento do
sono (hipersonia, geralmente mais do que 10 horas por dia ou 2 horas a mais que quando não
deprimido); sensação de corpo, braços ou pernas muito pesados (paralisia “de chumbo”); a
pessoa se sente, de modo geral, “pesada”, com uma sobrecarga sobre os ombros;
sensibilidade exacerbada à rejeição interpessoal, às vezes a indicativos mínimos e subjetivos de
possível rejeição, podendo se manter mesmo quando a pessoa não esteja n o episódio depressivo.
− Depressão tipo melancólica ou endógena (CID-11 e DSM-5): Trata-se de u m subtipo no
qual predominam o s sintomas classicamente endógenos. Nesse caso, a pessoa deve
apresentar: 1) perda de prazer ou incapacidade de sentir prazer (anedonia) em todas ou
quase todas as atividades ou 2) falta de reatividade a estímulos em geral prazerosos. Além
de um desses dois sintomas, deve apresentar pelo menos três dos seguintes sintomas: humor
depressivo característico com prostração profunda, desespero, hiporreatividade geral; lentificação
psicomotora, demora em responder às perguntas (aumento da latência entre perguntas e
resposta s) o u agitação psicomotora; ideias ou sentimento d e culpa excessivos e/ou
inadequados; perda do apetite e /ou de peso corporal; depressão pior pela manhã, que pode
melhorar um pouco ao longo do dia. Na depressão melancólica ou endógena, também se pode
constatar a chamada tristeza vital, que é uma tristeza diferente, um peso , uma agonia “ sentida
no corpo” (qualitativamente diferente da tristeza normal). Pode ser observado também um
padrão de sono característico em que o indivíduo tende a apresentar a chamada insônia terminal
(acorda de madrugada, às 3h ou 4h, e não consegue mais dormir) (Del Porto, 2000). A
depressão melancólica é considerada como d e natureza mais neurobiológica, mais
independente de fatores psicológicos em comparação com os outros tipos d e depressão (embora
toda depressão maior tenha um significativo componente neurobiológico).
− Depressão psicótica (CID-1 1 e DSM-5): Trata-se d e depressão muito grave, na qual
ocorrem, associados aos sintomas depressivos, um ou mais sintomas psicóticos, como delírio
e/ou alucinação. Nesse caso, os mais frequentes são sintomas como delírio de ruína ou culpa,
delírio hipocondríaco ou de negação de órgãos ou alucinações com conteúdos depressivos,
com vozes que dizem “você não presta”, “você vai morrer na miséria” ou "seus filhos vão
passar fome”. As alucinações também podem ter o conteúdo de "punição merecida” (“vou
morrer, vou sofrer, pois mereço isso”). Se os sintomas psicóticos são de conteúdo negativo,
depressivo, classificam-se como sintomas psicóticos humor congruentes (de culpa, doença,
morte, negação de órgãos, punição merecida, entre outros). Caso contrário, são
denominados sintomas psicóticos humor -incongruentes (delírio de perseguição, de inserção de
pensamentos, autorreferente, entre outros
− Estupor depressivo ou depressão catatônica (DSM -5): Trata-se de estado depressivo muito
grave, no qual o paciente permanece dias na cama ou sentado, em estado de catalepsia (imóvel;
em geral rígido), com negativismo que se exprime pela ausência de respostas às solicitações
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
ambientais, geralmente e m estado de mutismo (não fala com as pessoas, apesar de estar
consciente e não ter afasia), recusando alimentação, às vezes urinando no leito. O indivíduo pode,
nesse estado, desidratar e vir a falecer por complicações clínicas (pneumonia, insuficiência
pré -renal, desequilíbrios hidroeletrolíticos, sepse, entre outras).
− Depressão ansiosa ou com sintomas ansiosos proeminentes (CID -11 e DSM5) e transtorno
misto de depressão e ansiedade (CID-11): A ansiedade é, de modo geral, um componente
frequente e importante nos quadros depressivos. O DSM-5 e a CID -11 propõem que se
distinga uma forma de depressão, geralmente moderada ou grave, com marcante componente
de ansiedade, tensão e
inquietação psicomotora,
chamada depressão
ansiosa ou depressão
agitada. O paciente se
queixa de angústia ou
ansiedade acentuada
associada aos sintomas
depressivos; sente-se
nervoso, tenso, não para
quieto; apresenta-se
insone; irritado; anda de
um lado para outro,
desesperado. Pode ter,
ainda, dificuldade para se
concentrar devido a muitas
preocupações; tem medo de que algo horrível possa ou irá acontecer. Também pode ter o
sentimento de perda do controle de si mesmo. Na depress ão ansiosa, há risco ainda maior de
suicídio. A depressão ansiosa grave é, muitas vezes, difícil de diferenciar de um episódio
misto do transtorno bipolar (TB). Já a CID-11 propõe o transtorno misto de depressão e
ansiedade, no qual há sintomas, geralmente leves, de ambas as condições na maioria dos dias , por
pelo menos duas semanas. A diferença em relação a o DSM -5 é que, na CID- 11, nesse transtorno
misto não pode haver sintomas suficientemente graves e numerosos para justificar o diagnóstico
de episódio depressivo, distimia ou transtorno de ansiedade (como ansiedade generalizada ou
pânico). Assim, essa categoria estaria reservada para ser mais utilizada na atenção primária
(nas UBSs), onde os quadros de humor são, de modo geral, leves ou moderados, e uma
mistura de sintomas depressivos e ansiosos leves é muito frequente.
− Depressão unipolar ou depressão bipolar: Ao se diagnosticar um quadro depressivo que
ocorre pela primeira vez na vida,
os profissionais, os pacientes,seus
familiares e amigos podem se
perguntar se esse episódio está
abrindo um possível transtorno
depressivo recorrente (o que é
frequente, e a depressão , então, é
denominada “unipolar” ) ou se é o
início de um TB, com episódios
futuros de mania ou hipomania
(então a depressão é denominada
"bipolar"). Essa não é uma questão trivial e sem maiores implicações. Por exemplo, o
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
tratamento com antidepressivos pode frequentemente desencadear uma fase de mania
quando é empregado em depressões bipolares, a fase de mania podendo ter consequências
muito graves na vida da pessoa. Há muitos anos, os pesquisadores têm buscado verificar
se algum ou alguns aspectos no episódio depressivo revelam se o caso se trata de depressão
unipolar ou bipolar.
FISIOPATOLOGIA
HIPÓTESE MONOAMINÉRGICA DA DEPRESSÃO
(a) No cérebro de pessoas sadias, os neurotransmissores monoaminérgicos (5-HT, NA e
dopamina-amarelo) são liberados e se ligam em receptores encontrados em neurônios
pós-sinápticos. Estes neurotransmissores podem ser recaptados por transportadores específicos
(rosa) em neurônios pré-sinápticos ou degradados pela enzima monoaminaoxidase. (b) Pacientes
depressivos apresentam diminuições nos níveis sinápticos de monoaminas. (c) O bloqueio de
transportadores de monoaminas pelo tratamento com antidepressivos aumenta as concentrações e
biodisponibilidade de monoaminas na fenda sináptica, reestabelecendo o humor de pacientes
depressivos
→ Essa hipótese porém, não explica o surgimento do efeito clínico dos antidepressivos somente
algumas semanas depois do início de seu uso, assim foi proposta uma nova hipótese para tentar
explicar essa latência, denominada, hipótese da regulação pós-sináptica, que propõe que o atraso
no surgimento dos efeitos dos antidepressivos, se deve a alterações no número e sensibilidade dos
receptores monoaminérgicos.
→ até recentemente eram o CENTRO das teorias da etiologia dos transtornos, definindo que a
depressão era uma CONSEQUÊNCIA DIRETA da menor concentração de aminas biogênicas
cerebrais, especialmente serotonina, noradrenalina e dopamina – até hoje não se sabe ao certo qual
a deficiência neurobiológica que afeta os transtornos de humor, mas sabe -se a influência de
diversos neurotransmissores aminogênicos
→ os antidepressivos visam POR DOIS CAMINHOS aumentar a disponibilidade desses
neurotransmissores na fenda sináptica, tanto pela inibição da recaptação como pela inibição da
degradação / de uma forma geral, as monoaminas interagem com SEGUNDOS MENSAGEIROS na
membrana pós-sináptica / essa hipótese é muito COMPLEXA, uma vez que não envolve somente a
presença de NEUROTRANSMISSORES NA FENDA, mas também do NÚMERO DE RECEPTORES
e sua POTÊNCIA DE AÇÃO
→ geralmente a depressão é decorrente do aumento de RECEPTORES MONOAMINÉRG ICOS na
membrana pós-sináptica
• Medicamentos que causam DEPRESSÃO SECUNDÁRIA podem estar relacionados com a teoria
monoaminérgica → RESERPINA, um inibidor do transporte ativo de noradrenalina e serotonina (os
neurotransmissores ficam no citoplasma e são degradados pela MAO) , é usado na hipertensão –
ISONIAZIDA, inibe a monoaminoxidase, usada no tratamento de TUBERCULOSE, servindo como
protótipo para as IMAO
• Serotonina – as vias serotonérgicas podem exercer função INIBITÓRIA ou FACILITADORA,
refletindo em diversos comportamentos possíveis - a serotonina, em conjunto com noradrenalina e a
dopamina, modula um comportamento em situações específicas de ESTRESSE AGUDO, não
relacionada ao estresse crônico → em pcts depressivos, há uma correlação com a DIMINUIÇÃO DE
RESPONSIVIDADE SEROTONÉRGICA por diminuição do seu metabólito 5-HIAA no LCR e
inúmeros marcadores de serotonina (densidade de transportador, receptor pós-sinaptico)
• Noradrenalina - importante na teoria monoaminégica se levar em consideração as PROJEÇÕES
NORADRENÉRGICAS PARA AMÍGDALA E HIPOCAMPO, que influenciam na memória emocional e
na sensibilização comportamental ao estresse
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
→ os corpos celulares dos neurônios noradrenérgicos estão no LOCUS CERULEUS no TE,
projetando-se para o sistema límbico – assim, a depressão pode estar associada com a capacidade
de iniciar e manter a ativação límbica
• Dopamina – as associações entre ANEDONIA e disfunção do SISTEMA DE RECOMPENSA são
decorrentes de uma diminuição dopaminérgica → além disso, medicamentos que reduzem o tônus
dopaminérgico podem induzir depressão – doenças com perda dopaminérgica (Parkinso n e Coréia
de Huntington) apresentam depressão como comorbidade/neurônios dopaminérgicos da área
tegmental ventral projetam-se para o córtex orbitofrontal, corpo estriado e giro do cíngulo anterior
• O factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é uma proteína dimérica, membro da família das
neurotrofinas. Este influencia o desenvolvimento do SNC durante a vida embrionária e está
envolvido no crescimento, diferenciação, plasticidade e apoptose dos neurónios no adulto,
participando assim na integridade neuronal ao longo da vida. Encontra-se presente no SNC,
constituindo a principal neurotrofina do hipocampo, e no sistema nervoso periférico (SNP),
armazenado em plaquetas. O BDNF pode-se ligar a 2 tipos de receptores: o receptor acoplado à
cínase B da tirosina (TRkB) e o receptor p75 das neurotrofinas (p75RNT). Ao interagir com o
primeiro, o BDNF promove sobrevivência celular e long-term potentiation. Por sua vez, o seu
precursor (pró-BDNF), ao interagir com o receptor p75 das neurotrofinas, reduz as sinapses (origina
diminuição das espinhas dendríticas) e pode inibir a apoptose. O BDNF também inibe redes
neuronais ao regular as vias de transmissão de neurotransmissores (glutamato, GABA, 5-HT,
noradrenalina, acetilcolina, dopamina, hormonas). A hipótese neurotrófica constitui uma das
principais teorias para a neurobiologia da depressão, e associa a diminuição da expressão de BDNF
e atrofia de estruturas límbicas com a depressão, e por sua vez o aumento plasmático desta
neurotrofina com o efeito antidepressivo,acreditando que tais mecanismos estão dependentes da
neurogénese. Segundo esta hipótese, o stresse e a predisposição genética ao regularem a
expressão de factores de crescimento e receptores celulares, vão ser responsáveis pela elevação
dos glicocorticóides e pela alteração da plasticidade neuronal. Esta redução de factores de
crescimento (como o BDNF) induz atrofia celular no hipocampo e em outras estruturas do sistema
límbico. A remissão desta atrofia está dependente do restabelecimento dos níveis de BDNF. Existem
estudos que revelam a diminuição da concentração plasmática de BDNF em indivíduos deprimidos e
o aumento destes valores no hipocampo de ratinhos com a administração de antidepressivos.
Sabe-se que a neurogénese do hipocampo é diminuída pelo stresse e aumentada por tratamento
antidepressivo. Apesar de tais achados, não há evidência suficiente para dizer que há uma relação
directa entre a redução de BDNF, a neurogénese e os sintomas associados à depressão, ou se a
diminuição destes valores é apenas uma consequência do stresse. Estudos imagiológicos revelam
atrofia do hipocampo, córtex pré-frontal e amígdala em indivíduos deprimidos. Ainda não está muito
bem esclarecido em que sub-regiões do hipocampo é que a expressão de BDNF vai ter tradução na
depressão, embora se saiba que a circunvolução denteada dorsal (dDG) parece ser a mais afectada
e o subículo ventral (vSUB) esteja envolvido no sintoma anedonia.
QUADRO CLÍNICO
− Anedonia − Alteração de peso − Distúrbios do sono − Agitação ou apatia psicomotora − Fadiga e
perda de energia constante − Culpa excessiva − Dificuldade de concentração − Ideias suicidas −
Baixa autoestima − Alteração da libido
DIAGNÓSTICO
Critérios Diagnósticos:
A – Cinco (ou mais) dos sintomas presentes quase todos os dias, durante o período mínimo de 2
semanas (pelo menos um dos sintomas é humor deprimido ou perda do interesse ou prazer):
1- Humor deprimido na maior parte do dia 2- Interesse ou prazer acentuadamente diminuído
(anedonia) 3- Diminuição ou aumento do apetiteou de peso 4- Insônia ou hipersonia 5- Agitação ou
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
retardo psicomotor 6- Fadiga ou perda de energia 7- Sentimento de inutilidade ou culpa 8-
Diminuição da concentração 9- Pensamentos de morte
OBS: Depressões típicas – redução do apetite e de peso;
Depressões atípicas – aumento de apetite e de peso (mais ansiosa);
Ansiedade – Insônia inicial, dificuldade para começar a dormir, ou quando dorme fica acordando;
Depressão – Insônia terminal, acordar mais cedo do que o esperado e normalmente não consegue
voltar a dormir – mais comum nas depressões típicas; A pessoa se sente pesada.
B – Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social
ou ocupacional;
C – Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma
condição médica geral; Excluir causa clínica.
D – O episódio não é mais bem explicado por transtorno psicótico;
E – Nunca houve um episódio de mania ou hipomania.
OBS: Depressão bipolar – O indivíduo tem depressão e já teve um episódio de mania. Nesse caso,
deve-se evitar um antidepressivo – Usa estabilizador de humor.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
TRATAMENTO
O tratamento da depressão geralmente inclui medicamentos(antidepressivos), psicoterapia ou uma
combinação dos dois,dependendo da gravidade do quadro apresentado. Nos episódios leves a
moderados, a psicoterapia por si só se mostra suficiente, mas nos quadros mais graves a medicação
é indispensável.A adequada intervenção farmacológica dobra as chances do paciente se recuperar e
a escolha dos antidepressivos é direcionada pelo perfil e necessidade do paciente,considerando
seus aspectos físicos, psicológicos e sociais.
Depressão leve: Medidas não farmacológicas (psicoterapia e mudanças no estilo de vida).
Depressão moderada: Terapia ou medicação, se não responder: terapia + medicação.
Depressão grave: começa com medicação de primeira linha + terapia.
Medidas não farmacológicas:
Exercício físico, melhorar o sono, diminuir o estresse, melhorar a alimentação, melhorar as relações
sociais, meditação e mudanças no estilo de vida, práticas integrativas e alternativas: acupuntura.
A psicoterapia é uma oportunidade de expressar e discutir sentimentos com um terapeuta, de
maneira individual ou em grupo. O objetivo é trabalhar a resolução de questões de vida que possam
estar relacionadas com a gênese da depressão, promovendo o desenvolvimento de atitudes mais
positivas e formas de lidar com as situações. Dependendo do indivíduo, a psicoterapia pode ser útil
por si só; em outros casos, a combinação com medicamentos aumenta as taxas de resposta.
Objetivos da psicoterapia: depende de cada pessoa.
- Resolver questões internas,
- Traumas passados
- Trabalhar resiliência e resistência
- Entender cognições e comportamentos errados, entre outros.
- Medicamentoso:
Melhora inicial nas primeiras semanas: Deve-se reduzir 25% dos sintomas.
Resposta parcial: 25 a 50% de melhora.
Resposta: 50% de diminuição dos sintomas.
REMISSÃO: recuperação funcional.
Deve-se pensar mais na remissão do que na resposta. Porque sintomas residuais aumentam o risco
de cronificação, recaídas, perdas funcionais e não recuperação total.
Fases do tratamento:
1) Fase aguda: 3 a 4 meses para tirar o paciente da crise.
2) Fase de continuação ou prevenção de recaída: 6 a 9 meses.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
3) Fase de manutenção ou prevenção de recorrência: 9 a 12 meses em diante.
Diretrizes gerais:
- Iniciar tratamento medicamentoso com as medicações de primeira escolha.
- Iniciar com a dose mínima ou até a subdose para melhorar a tolerância e fazer aumentos graduais.
- Todos possuem período de latência para iniciar a sua ação, mas alguma resposta em 15 dias é
esperada, isso é preditor de melhor resposta.
- Esperar de 2 a 4 semanas em cada dose para avaliar a resposta.
- Aumentar, sempre que tiver resposta parcial, até a dose suficiente: dose máxima ou dose tolerada.
Tempo suficiente seria: 8 a 12 semanas ou 4 a 8 semanas após atingir a dose máxima.
Medicamentos de primeira linha: ISRS, IRSN, ADT, Outros ou atípicos: mirtazapina, bupropiona,
agomelatina, trazodona, maprotilina, reboxetina.
GUIDELINE DEPRESSÃO:
Iniciar com um ISRS.
Resposta parcial após 4 semanas → ajustar a dose.
Caso o paciente não obtenha resposta ou resposta
parcial após
“Tempo suficiente em dose suficiente”.
→Trocar por outro ISRS
→ Trocar por outra categoria
(Quando o paciente não tem resposta)
→ Potencialização (Lítio, T3 ou APA)
→ Associação de outros antidepressivos
(Quando o paciente possui resposta parcial)
Outras terapêuticas:
- Estimulação do Nervo Vago (ENV): Implantação
de dispositivo semelhante a marca passo cardíaco,
promove a estimulação do nervo vago, o qual
estimula o sistema entérico a liberar peptídeos que
agem como neurotransmissores.
- Estimulação Magnética Transcraniana (EMT):
estimulação de neurônios e a consequente liberação de neurotransmissores.
Fototerapia: Indicada para transtorno afetivo sazonal.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
PROBLEMA 2 - TOC E TEA
1. Conhecer o TOC
● OBSESSÃO: pensamento, sentimento, ideia ou sensação recorrentes ou intrusivos. É
um evento mental. A pessoa tenta evitar.
● COMPULSÃO: comportamento consciente, padronizado e recorrente
● Representado por um grupo diverso de sintomas que incluem pensamentos intrusivos,
rituais, preocupações e compulsões. As obsessões e compulsões consomem tempo e
causam prejuízo funcional. Podem ter uma obsessão, uma compulsão ou ambos.
Obsessão é um pensamento, sentimento, ideia, trata-se de um evento mental, já a
compulsão é um comportamento consciente, padronizado e recorrente. Percebe a
irracionalidade da obsessão e sente que tanto ela quanto a compulsão são
egodistônicas (indesejadas). Apesar de realizado em uma tentativa de reduzir a
ansiedade associada com a obsessão, o ato compulsivo nem sempre têm sucesso nisso e
pode até aumentar sua intensidade.
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalência vitalícia estimada em 2 a 3%.
● Em até 10% dos pacientes ambulatoriais de clínicas psiquiátricas.
● Quarto diagnóstico psiquiátrico mais comum depois da fobia, de transtornos relacionados
a substâncias e do transtorno depressivo maior.
● Entre adultos, H:M, mas, entre adolescentes, os H>M.
● Idade média de início: 20 anos, homens apresentam uma idade menor (19 anos) do
que as mulheres (22 anos ).
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
● 2/ 3 dos afetados têm início antes dos 25 anos, e os sintomas de menos de 15% têm
início após os 35 anos.
● Mais em solteiros e brancos.
COMORBIDADES
● Pessoas com TOC são comumente afetadas por outros transtornos clínicos. A
prevalência de transtorno depressivo maior é de cerca de 67%, e, de fobia social, de
25%. Outros diagnósticos incluem transtornos por uso de álcool, transtorno de
ansiedade generalizada, fobia específica, transtorno de pânico, transtornos alimentares e
da personalidade. Transtorno de Tourette é de 5 a 7%, e de 20 a 30% dos pacientes
com TOC têm história de tiques.
ETIOLOGIA
● Neurotransmissores:
→ SE: ainda não está claro se a serotonina está envolvida no TOC. Em um estudo
focado no sistema serotonérgico, a concentração de 5-HIAA no LCS diminuiu após
tratamento com clomipramina.
→ NE: menos evidências para a disfunção do sistema noradrenérgico no TOC. Relatos
informais demonstram melhoras em sintomas de TOC com o uso de clonidina oral
(Catapres), um fármaco que reduz a quantidade de norepinefrina liberada dos terminais
nervosos pré-sinápticos.
● Neuroimunologia: Infecção estreptocócica de grupo Aβ-hemolítico pode causar febre
reumática, e aproximadamente 10 a 30% dos pacientes desenvolvem coreia de Sydenham
e exibem sintomas obsessivo-compulsivos.
● Estudos de tomografia cerebral: funções alteradas no circuito neural entre o córtex
orbitofrontal, o caudado e o tálamo. Atividade aumentada (p. ex., metabolismo e fluxo
sanguíneo) nos lobos frontais, nos gânglios da base (especialmente o caudado) e no
cíngulo de pacientes com TOC. Estudosmostram caudados bilateralmente menores e
aumento no tempo de relaxamento de T1 no córtex frontal.
● Genética: componente genético significativo. Familiares têm uma probabilidade 3 a 5
vezes maior. Em gêmeos a concordância é bem mais alta para os monozigóticos.
Também há índices aumentados para diversas condições entre familiares, entre os
quais transtorno de ansiedade generalizada, transtornos de tique, transtorno dismórfico
corporal, hipocondríase, transtornos alimentares e hábitos como roer unhas.
● Outros dados biológicos: anormalidades semelhantes às dos transtornos depressivos,
tais como latência reduzida do movimento rápido dos olhos. Não supressão no teste
de supressão de dexametasona em cerca de um terço dos pacientes e secreção
reduzida do hormônio do crescimento com infusões de clonidina. Ligação de casos de
TOC e certos tipos de síndromes de tique motor (i.e., transtorno de Tourette e tiques
motores crônicos).
● Fatores comportamentais: de acordo com teóricos da aprendizagem, as obsessões são
estímulos condicionados . Um estímulo relativamente neutro se torna associado com
medo ou ansiedade por meio de um processo de condicionamento replicante ao ser
associado com eventos que sejam nocivos ou que produzam ansiedade. Quando
descobre que determinada ação reduz a ansiedade associada a um pensamento
obsessivo, uma pessoa desenvolve estratégias ativas de evitação, na forma de
compulsões ou comportamentos ritualísticos, para controlar a ansiedade.
● Fatores de personalidade: O TOC difere do transtorno da personalidade
obsessivo-compulsiva. A maioria das pessoas com TOC não tem sintomas compulsivos
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
pré-mórbidos, e tais traços de personalidade não são nem necessários, nem suficientes
para o desenvolvimento de TOC.
● Fatores psicodinâmicos: Muitos pacientes com TOC podem se recusar a cooperar com
tratamentos efetivos, como inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e
terapia comportamental.
PADRÕES DE COMPORTAMENTO
● CONTAMINAÇÃO Padrão mais comum. Segue-se a lavagem ou evitação compulsiva.
Sente ansiedade, vergonha, nojo. Geralmente está relacionada a fezes, urina, pó ou germes
● DÚVIDA Obsessão de dúvida seguida da compulsão de verificação.
● PENSAMENTOS INTRUSIVOS Pensamentos obsessivos sem uma compulsão. Geralmente é
um pensamento agressivo ou sexual.
● SIMETRIA Seguida de compulsão de lentificação.
● OUTROS Obsessões religiosas, acúmulo compulsivo, masturbação, puxar o cabelo e roer as
unhas compulsivamente.
QUADRO CLÍNICO
● As obsessões são pensamentos repetitivos e persistentes, imagens o u impulsos, que
não são agradáveis e são involuntários. Esses pensamentos são invasivos, indesejados e
causam acentuado sofrimento (egodistônico) ou ansiedade na maioria dos indivíduos.
● O indivíduo tenta ignorá-las ou suprimi-las (p. ex., evitando o s desencadeantes ou
usando a supressão do pensamento) ou neutralizá-las com outro pensamento ou ação
(p. ex., executando uma compulsão)
● As compulsões são comportamentos repetitivos ou atos mentais que o indivíduo se sente
motivado a executar tais ações e estão tipicamente relacionados tematicamente a uma
obsessão. Diferentemente da obsessão, o ato gerado pela compulsão é voluntário.
● As compulsões são geralmente executadas em resposta a uma obsessão (p. ex.,
pensamento s de contaminação levando a rituais de lavagem ou pensamentos de que
alguma coisa está incorreta levando à repetição de rituais até parecer “direita” [just
right)].
DIAGNÓSTICO
● Critérios diagnósticos
A.Presença de obsessões, compulsões ou ambas:
Obsessões são definidas por (1) e (2):
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
1.Pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que, em algum momento
durante a perturbação, são experimentados como intrusivos e indesejados e que, na maioria
dos indivíduos, causam acentuada ansiedade ou sofrimento.
2.O indivíduo tenta ignorar ou suprimir tais pensamentos, impulsos ou imagens ou
neutralizá-los com algum outro pensamento ou ação.
As compulsões são definidas por (1) e (2):
1.Comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as mãos, organizar, verificar) ou atos mentais (p.
ex., orar, contar ou repetir palavras em silêncio) que o indivíduo se sente compelido a
executar em resposta a uma obsessão ou de acordo com regras que devem ser rigidamente
aplicadas.
2.Os comportamentos ou os atos mentais visam prevenir ou reduzir a ansiedade ou o
sofrimento ou evitar algum evento ou situação temida; entretanto, esses comportamentos ou
atos mentais não têm uma conexão realista com o que visam neutralizar ou evitar ou são
claramente excessivos.
Nota: Crianças pequenas podem não ser capazes
de enunciar os objetivos desses comportamentos
ou atos mentais.
B.As obsessões ou compulsões tomam tempo (p.
ex., tomam mais de uma hora por dia) ou causam
sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional ou em outras
áreas importantes da vida do indivíduo.
C.Os sintomas obsessivo-compulsivos não se
devem aos efeitos fisiológicos de uma substância
(p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra
condição médica.
D.A perturbação não é mais bem explicada pelos
sintomas de outro transtorno mental (p. ex.,
preocupações excessivas, como no transtorno de
ansiedade generalizada; preocupação com a
aparência, como no transtorno dismórfico corporal;
dificuldade de descartar ou se desfazer de
pertences, como no transtorno de acumulação;
arrancar os cabelos, como na tricotilomania
[transtorno de arrancar o cabelo]; beliscar a pele,
como no transtorno de escoriação [skin-picking];
estereotipias, como no transtorno de movimento
estereotipado; comportamento alimentar
ritualizado, como nos transtornos alimentares;
preocupação com substâncias ou jogo, como nos
transtornos relacionados a substâncias e
transtornos aditivos; preocupação com ter uma
doença, como no transtorno de ansiedade de
doença; impulsos ou fantasias sexuais, como nos transtornos parafílicos; impulsos, como nos
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
transtornos disruptivos, do controle de impulsos e da conduta; ruminações de culpa, como no
transtorno depressivo maior; inserção de pensamento ou preocupações delirantes, como nos
transtornos do espectro da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos; ou padrões
repetitivos de comportamento, como no transtorno do espectro autista).
Especificar se:
→ Com insight bom ou razoável: O indivíduo reconhece que as crenças do transtorno
obsessivo-compulsivo são definitiva ou provavelmente não verdadeiras ou que podem ou não
ser verdadeiras.
→ Com insight pobre: O indivíduo acredita que as crenças do transtorno
obsessivo-compulsivo são provavelmente verdadeiras.
→ Com insight ausente/crenças delirantes: O indivíduo está completamente convencido de
que as crenças do transtorno obsessivo-compulsivo são verdadeiras.
Especificar se:
Relacionado a tique: O indivíduo tem história atual ou passada de um transtorno de tique.
TRATAMENTO
● TCC + ISRS
PROGNÓSTICO
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
2. Entender o TEA
● É um transtorno do desenvolvimento neurológico, caracterizado por dificuldades de
comunicação e interação social e pela presença de comportamentos e/ou interesses
repetitivos e/ou restritos.
● Não há cura, ainda que a intervenção precoce possa alterar o prognóstico e suavizar os
sintomas.
● Tem origem nos primeiros anos de vida, mas sua trajetória inicial não é uniforme. Em
algumas crianças, os sintomas são aparentes logo após o nascimento. Na maioria dos
casos, no entanto, os sintomas do TEA só são consistentemente identificados entre os
12 e 24 meses de idade.
● O diagnóstico do TEA ocorre, em média, aos 4 ou 5 anos de idade → lamentável, pois,
alguns estudiosos tem até mesmo sugerido que a intervenção precoce e intensiva tem o
potencial de impedir a manifestação completa do TEA, por coincidir com um período do
desenvolvimento em que o cérebro é altamente plástico e maleável.
● Sinais sugestivos no 1º ano de vida : ✓ Perder habilidades já adquiridas,como balbucio
ou gesto dêitico de alcançar, contato ocular ou sorriso social; ✓ Não se voltar para
sons, ruídos e vozes no ambiente; ✓ Não apresentar sorriso social; ✓ Baixo contato
ocular e deficiência no olhar sustentado;✓ Baixa atenção à face humana (preferência
por objetos); ✓ Demonstrar maior interesse por objetos do que por pessoas; ✓ Não
seguir objetos e pessoas próximos em movimento; ✓ Apresentar pouca ou nenhuma
vocalização; ✓ Não aceitar o toque;✓ Não responder ao nome; ✓ Imitação pobre;✓ Baixa
frequência de sorriso e reciprocidade social, bem como restrito engajamento social
(pouca iniciativa e baixa disponibilidade de resposta); ✓ Interesses não usuais, como
fixação em estímulos sensório-viso-motores; ✓ Incômodo incomum com sons altos; ✓
Distúrbio de sono moderado ou grave; ✓ Irritabilidade no colo e pouca responsividade no
momento da amamentação.
PREVALÊNCIA
● EUA: 1 para cada 150 crianças de 8 anos em 2000 e 2002, a prevalência do TEA
aumentou para 1 para cada 68 crianças em 2010 e 2012, chegando à prevalência de
1 para cada 58 em 2014, mais que duplicando o número de casos durante esse
período.
● Sua prevalência é maior em meninos do que em meninas, na proporção de cerca de 4:1.
● Em torno de 30% dos casos apresentam deficiência intelectual.
● É frequentemente associado a outros transtornos psiquiátricos e a outras condições
médicas . Obs.: Quando é detectado qualquer atraso, a estimulação precoce é a regra!
ETIOLOGIA
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
● É causado por uma combinação de fatores genéticos (grande relevância ) e ambientais
(idade avançada dos pais no momento da concepção, a negligência extrema dos
cuidados da criança, a exposição a certas medicações durante o período pré-natal, o
nascimento prematuro e baixo peso ao nascer).
SINAIS DE ALERTA
● Os pacientes com Síndrome de Asperger (termo antigo para autismo leve) apresentam
diagnóstico mais tardio, pois geralmente não há atraso de linguagem verbal e a cognição
é preservada.
● Criança com atraso do DNPM
ou MCHAT- R alterado: Orientar os
pais quanto à estimulação adequada
– interação com os pais, harmonia
no lar, brincadeiras, contato afetivo,
tempo de tela, qualidade de tela,
tempo de sono, alimentação,
brincadeiras ao ar livre.✓ Reavaliar em
1 mês:
-Se alcançou os marcos: manter
acompanhamento e estimulação;
- Se não alcançou os marcos:
encaminhar para serviço de estimulação interdisciplinar especializado e avaliação com
médico especializado em TEA; manter consultas próximas com a criança e os pais
para apoio e acompanhamento do tratamento de reabilitação.
TRIAGEM – RECOMENDAÇÃO DE SCREENING DURANTE PUERICULTURA
● Diagnóstico tardio: baixa renda familiar, etnia, pouco estímulo, pouca observação sobre
o desenvolvimento das crianças por parte dos pais, profissionais da saúde, educadores
e cuidadores e formas clínicas menos graves de apresentação dos sintomas.
● O ditado popular de “vamos aguardar o tempo d a criança” deve respeitar os limites
pré-definidos da idade máxima de aquisição de cada marco, de acordo com as
escalas validadas para o acompanhamento do DNPM.
● É importante na puericultura questionar, investigar e valorizar queixas como dificuldade de
aquisição do sorriso social, desinteresse ou pouco interesse na face dos pais ou
cuidadores, irritabilidade no colo da mãe , olhar não sustentado o u até mesmo
ausente, mesmo durante as mamadas, preferência por dormir sozinho, quieto demais
ou muito irritadiço, sem causa aparente e indiferença com a ausência dos pais ou
cuidadores e ausência da ansiedade de separação a partir dos 9 meses.
● Toda criança deve ser triada entre 18 e 24 meses de idade para o TEA, mesmo que
não tenha sinais clínicos claros e evidentes deste diagnóstico ou de outros atrasos do
desenvolvimento.
● A recomendação da SBP é o Questionário Modificado para Triagem do autismo em
crianças entre 16 e 30 meses, Revisado, com Entrevista de Seguimento (M-CHAT-R/F).
✓ O questionário é online, autoexplicativo e fácil de ser usado durante uma consulta
clínica. ✓ Trata-se de 20 questões claras, com resposta sim e não para o M-CHAT-R,
ao final do questionário o pediatra terá um resultado indicando baixo risco, risco
moderado ou alto risco.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
- Baixo risco: pontuação total é de 0-2; se a criança for menor que 24 meses,
repetir o M -CHAT-R em 24 meses ; não é necessária qualquer outra medida, a não
ser que a vigilância indique risco de TEA.
- Risco moderado: pontuação total é de 3 -7; administrar a Entrevista de Seguimento
(segunda etapa d o M-CHAT-R/F) para obter informação adicional sobre as respostas
de risco; se a pontuação continuar igual ou superior a 2, a criança pontua positivo para T
EA na triagem, se for pontuação 0 -1 pontua como negativo; não é necessária qualquer
outra medida, a não ser que a vigilância indique risco de TEA, a criança deverá fazer
triagem novamente em futuras consultas de rotina.
- Alto risco: pontuação total é de 8-20; pode-se prescindir da necessidade da entrevista
de seguimento e deve-se encaminhar a criança para avaliação diagnóstica e também
para avaliação de necessidade de intervenção.
EXAMES DURANTE INVESTIGAÇÃO
● Diagnóstico de TEA é clínico.
● Anamnese:
✓ 1º passo para o diagnóstico diferencial → colher informações dos pais ou
cuidadores, sobre a gestação (se houve exposição à agente tóxicos) e condições de parto
dest as crianças. - Agentes tóxicos: ácido valproico, o DDT e s eus subprodutos (altas
concentrações), os bifenilospoliclorados (PCBs) em menor concentração e também
alguns metais pesados como chumbo e mercúrio inorgânico.
✓ Identificar possíveis fatores de risco para TEA: idade dos pais (filhos de pais mais
idosos apresentam risco maior para o desenvolvimento do autismo), gravidez
espontânea ou induzida, uso de medicamentos, consumo de drogas ilícitas, álcool e
tabagismo durante a gestação.
✓ História familiar: investigar a presença de transtornos de desenvolvimento em
familiares ou grupos populacionais circunscritos, a presença de síndromes genéticas
(suspeita da hereditariedade do autismo – mutações no DNA mitocondrial alteram o
fornecimento de energia ao cérebro, que determinam o desenvolvimento de problemas
neuropsiquiátricos e do próprio autismo)
✓ Dados do RN no momento do nascimento: prematuridade, hipoxemia e isquemia
(podem causar alterações no desenvolvimento neuropsicomotor, no aspecto cognitivo e
comportamental).
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
✓ Questionar a época em que pais ou cuidadores notaram perda de habilidades já
adquiridas ou alterações no comportamento da criança.
COMORBIDADES
● Manifestações clínicas mais frequentes associadas ao TEA:
✓ Transtornos de ansiedade, incluindo as generalizadas e as fobias, transtornos de
separação, transtorno obsessivo compulsivo (TOC), tiques motores (de difícil
diferenciação com estereotipias), episódios depressivos e comportamentos autolesivos,
em torno de 84% dos casos;
✓ Transtornos de déficit de atenção e hiperatividade em cerca de 74%; ✓ Deficiência
intelectual (DI);
✓ Déficit de linguagem;
✓ Alterações sensoriais;
✓ Doenças genéticas, como Síndrome do X Frágil, Esclerose Tuberosa, Síndrome de
Williams;
✓ Transtornos gastrointestinais e alterações alimentares;
✓ Distúrbios neurológicos como Epilepsia e distúrbios do sono;
✓ Comprometimento motor como Dispraxia, alterações de marcha ou alterações
motoras finas.
EXAME FÍSICO
● Devem ser checados todos os sistemas além da investigação minuciosa da presença
de dismorfias que remetam o pediatra à suspeita de síndromes genéticas associadas.
● Controle de peso, estatura, medida do perímetro cefálico e testes padronizados de
avaliação formal do DNPM são itens obrigatórios
● Inspeção da pele para detecção de lesões hiper ou hipopigmentadas podem sugerir
Síndromes Neurocutâneas.
● Alterações neurológicas, como hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais do
ambiente, alterações nas provas de coordenação motora, dos pares cranianos,do
tônus e reflexos superficiais, profundos e primitivos devem ser correlacionados com cada
doença específica.
● É importante checar se a criança reage positivamente quando chamada pelo seu
nome, voltando o olhar para quem a chama.
● Observar a expressão facial , se imita gestos e palavras, se participa de brincadeiras
de forma funcional, se possui preferência a objetos em relação ao olhar ou face humana,
se olha nos olhos de forma sustentada, s e apresenta rigidez comportamental, se faz o uso
dos pais como objeto para pegar o que deseja, se apresenta irritabilidade desproporcional à
situação de frustração e estereotipias motoras, verbais ou rituais.
● Avaliação audiológica deve diferenciar os déficits auditivos, e o acompanhamento com
uma fonoaudióloga pode contribuir para um diagnóstico precoce e mais preciso.
QUESTÕES DE COGNIÇÃO, COMPORTAMENTO, SOCIALIZAÇÃO E ROTINAS
● Rotina diária da criança: adequação nutricional; horário de início do sono, duração e
qualidade; tempo e conteúdo de telas em relação ao que é recomendado para cada
idade; atividades ao ar livre; modalidade de brincadeiras; horário e adequação escolar;
agenda de atividades extracurriculares e terapias complementares;
● Família: investigar tempo qualitativo dos pais e familiares destinados ao paciente;
qualidade das relações envolvendo parentalidade e conjugalidade; presença de fatores
de risco para estresse tóxico; presença de doenças nos cuidadores (de pressão,
transtornos psiquiátricos, traços autísticos e outros problemas ); quantidade, idade,
estado de saúde e emocional de irmãos.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
● Escola: adequações escolares em relação ao conteúdo e planejamento pedagógico,
inclusão escolar com possibilidade de monitor individual a fim de potencializar a
aprendizagem e socialização com seus pares segundo legislação vigente.
QUESTÕES DE COMUNICAÇÃO E LINGUAGEM
● As quatro principais alternativas, relacionadas à comunicação e linguagem, que
demandam consideração cuidadosa são: surdez (ou deficiências auditivas graves),
distúrbios específicos de linguagem (DEL), apraxia de fala da infância (AFI ) e
distúrbios de comunicação social .
● Em geral, quando há concorrência de autismo e surdez, um dos dois transtornos é
diagnosticado mais tardiamente.
QUESTÕES SENSORIAIS
● Crianças com TEA respondem a experiências sensoriais de forma diferente de seus
pares sem deficiência e essas respostas são muito heterogêneas.
● Principais comportamentos observados:
1. Baixa energia/fraqueza: parece ter músculos fracos, não consegue carregar objetos
pesados, tem preensão fraca, etc.
2. Sensibilidade tátil/ao movimento: reage agressivamente ao toque; evita andar
descalço, especialmente na grama ou areia; fica ansioso ou estressado quando os pés
não tocam o chão; tem medo de altura ou movimento.
3. Sensibilidade gustativa/olfativa: come apenas alguns sabores; escolhe alimentos pela
textura; evita alguns sabores e cheiros tipicamente comuns na alimentação de crianças.
4. Sensibilidade auditiva/visual : não consegue trabalhar com barulho ao fundo; tem
dificuldades em terminar tarefas se o rádio/TV estão ligados; tampa os ouvidos com as
mãos; fica incomodado com luzes brilhantes; cobre os olhos para protegê-los da luz.
5. Procura sensorial/distraibilidade: fica muito excitado durante atividades com
movimento; pula de uma atividade para outra de maneira que interfere no brincar; tem
dificuldade em prestar atenção; toca pessoas ou objetos; produz barulhos estranhos.
6. Hiporresponsividade: parece não notar quando o rosto e mãos estão sujos; não
responde quando o nome é chamado, apesar da audição estar boa; parece não ouvir o
que lhe é dito; deixa a roupa embolada no corpo.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
A.Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos,
conforme manifestado por tudo o que segue, atualmente ou por história prévia (os exemplos são
apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto):
1.Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, de abordagem social anormal e
dificuldade para estabelecer uma conversa normal a compartilhamento reduzido de interesses,
emoções ou afeto, a dificuldade para iniciar ou responder a interações sociais.
2.Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para interação social, variando,
por exemplo, de comunicação verbal e não verbal pouco integrada a anormalidade no contato visual
e linguagem corporal ou déficits na compreensão e uso gestos, a ausência total de expressões
faciais e comunicação não verbal.
3.Déficits para desenvolver, manter e compreender relacionamentos, variando, por exemplo, de
dificuldade em ajustar o comportamento para se adequar a contextos sociais diversos a dificuldade
em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos, a ausência de interesse por pares.
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Especificar a gravidade atual:
A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões de comportamento
restritos e repetitivos
B.Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme manifestado
por pelo menos dois dos seguintes, atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas
ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto):
1.Movimentos motores, uso de objetos ou fala estereotipados ou repetitivos (p. ex., estereotipias
motoras simples, alinhar brinquedos ou girar objetos, ecolalia, frases idiossincráticas).
2.Insistência nas mesmas coisas, adesão inflexível a rotinas ou padrões ritualizados de
comportamento verbal ou não verbal (p. ex., sofrimento extremo em relação a pequenas mudanças,
dificuldades com transições, padrões rígidos de pensamento, rituais de saudação, necessidade de
fazer o mesmo caminho ou ingerir os mesmos alimentos diariamente).
3.Interesses fixos e altamente restritos que são anormais em intensidade ou foco (p. ex., forte apego
a ou preocupação com objetos incomuns, interesses excessivamente circunscritos ou
perseverativos).
4.Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse incomum por aspectos sensoriais do
ambiente (p. ex., indiferença aparente a dor/temperatura, reação contrária a sons ou texturas
específicas, cheirar ou tocar objetos de forma excessiva, fascinação visual por luzes ou movimento).
Especificar a gravidade atual:
A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões restritos ou repetitivos de
comportamento.
C.Os sintomas devem estar presentes precocemente no período do desenvolvimento (mas podem
não se tornar plenamente manifestos até que as demandas sociais excedam as capacidades
limitadas ou podem ser mascarados por estratégias aprendidas mais tarde na vida).
D.Os sintomas causam prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou
em outras áreas importantes da vida do indivíduo no presente.
E. Essas perturbações não são mais bem explicadas por deficiência intelectual (transtorno do
desenvolvimento intelectual) ou por atraso global do desenvolvimento. Deficiência intelectual ou
transtorno do espectro autista costumam ser comórbidos; para fazer o diagnóstico da comorbidade
de transtorno do espectro autista e deficiência intelectual, a comunicação social deve estar abaixo
do esperado para o nível geral do desenvolvimento.
Nota: Indivíduos com um diagnóstico do DSM-IV bem estabelecido de transtorno autista, transtorno
de Asperger ou transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação devem receber o
diagnóstico de transtorno do espectro autista. Indivíduos com déficits acentuados na comunicação
social, cujos sintomas, porém, não atendam, de outra forma, critérios de transtorno do espectro
autista, devem ser avaliados em relação a transtorno da comunicação social (pragmática).
ANA RITA CABRAL- FITS P6 - 2022
Especificar se:
Com ou sem comprometimento intelectual concomitante
Com ou sem comprometimento da linguagem concomitante
Associado a alguma condição médica ou genética conhecida