Doenças Bacterianas e Micoticas - Veterinaria - Resumo Completo

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CLOSTRIDIOSE - BOTULISMO
1 - Introdução: microrganismo leva a intoxicação pela toxina botulínica, a qual causa paralisia flácida progressiva no homem e animais (afeta musculatura da locomoção, deglutição e mastigação) - causa grande impacto econômico, sendo também de importância sanitária.
 Microbiologia: causado pelo Clostridium botulinum - bactéria anaeróbia estrita, putrefativa e formadora de esporos.
 Cultura: cresce em diferentes meios - BHI, MRC/wright e ágar sangue.
2 - Epidemiologia: acomete diferentes espécies de animais, sem distinção de sexo, raça e idade
 Resistência: bactéria resiste a temperatura de 120ºC por 15 minutos - já a toxina por 20 minutos a 80ºC.
 Ocorrência: cosmopolita - presença está relacionado a intensa contaminação ambiental.
 I - Encontrado no solo, água e fezes de animais.
 II - Multiplica-se na matéria orgânica vegetal e animal em decomposição: as carcaças contaminadas em especial são um grande risco ambiental, especialmente visto que animais com deficiência nutricional tendem a desenvolver osteofagia.
 PS: já que a bactéria está naturalmente presente no ambiente o seu isolamento em um animal não possui significado diagnóstico.
 Transmissão: as formas mais comuns de ocorrência de botulismo são associadas a ingestão de água e alimentos contaminados, além da ocorrência de osteofagia.
 Fatores predisponentes:
 I - Incorporação de áreas pobres em fósforo: pode levar a ocorrência de osteofagia.
 II - Dificuldade de suplementação mineral e deficiências minerais nos rebanhos: idem.
 III - Melhoria genética e zootécnica do rebanho.
3 - Patogenia: a toxina é capaz de inibir a libertação de acetilcolina, levando a uma queda na transmissão nervosa e consequente relaxamento muscular - inclusive pode ser capaz de impedir a ventilação por relaxamento contínuo do diafragma, levando à morte.
 PS1: período de incubação é inversamente proporcional à quantidade de toxina ingerida - varia de horas a até 15 dias.
 PS2: a paralisia no botulismo e do tipo flácida enquanto no tétano é espasmódica. 
 Tipos de toxina botulínica e espécie alvo: as toxinas são classificadas em sete sorotipos (de A a G) com base nas suas propriedades imunológicas, sendo a do tipo A é a mais potente.
 C e D:	 	Bovinos / Ovinos / Caprinos
 C:		 	Cães / Suínos
 A, B, E, F:	 	Humanos
 C:		 	Aves
 C:		 	Equinos (alimentos)
 B:		 	Equinos (Tóxico infecção – Síndrome do potro agitado)
4 - Sinais Clínicos:
 I - Dificuldade de locomoção e incoordenação: paresia e paralisia flácidas pelo envolvimento da musculatura da locomoção.
 II - Dificuldade de deglutição e mastigação: idem.
 III - Dificuldade respiratória: já que pode afetar o musculo do diafragma.
 Diferenciais: hipocalcemia, raiva, encefalite por herpesvirus, polioencefalomalacia e intoxicação por chumbo.
 PS: não apresenta alterações do SNS - pode ajudar no diferencial no caso da raiva.
5 - Diagnóstico:
 (a) Epidemiológico e clínico-patológico: baseado nas alterações clinicas e/ou histórico de ingestão de alimento estragado.
 (b) Toxicológico: utilizado para a confirmação, podendo ser feito com amostra congelada ou refrigerada - material ingerido, soro, fezes, vomito do animal ou amostras de tecidos - sensibilidade de cerca de 43,1%.
 Exp: feito com fígado (100g), líquido ruminal (10 mL) e líquido intestinal (10 mL).
 (c) Bioensaio em camundongo (teste de neutralização em camundongos): material contaminado e inoculado em um camundongo - em seguida é testado a soroneutralização com antitoxina homóloga neste (?).
 (d) Estudos eletro diagnósticos: podem identificar alterações nos potenciais de ação nas células musculares. 
 (e) Anatomopatologia: ausência de lesões primárias e específicas - porem eventualmente podem ser evidenciadas petéquias cardíacas e enterite catarro hemorrágica.
 PS: níveis no animal podem ser baixos, sendo assim o diagnóstico definitivo pode não ser possível devido ao limite de sensibilidade dos testes. 
6 - Controle e Profilaxia:
 (a) Suplementação mineral correta: atentar quanto a qualidade da mistura, a frequência de administração e localização/área de cocho suficiente - importante medida para evitar a ocorrência de osteofagia. 
 PS: verificar também se os cochos estão cobertos - evita proliferação de MOs no alimento.
 (b) Retirada e destruição adequada das carcaças.
 (c) Vacinação: protocolo varia de acordo com a idade:
 Em Bezerros: a primeira dose é feita aos 3/4 meses de idade, com reforço (2ª dose) 42 dias após a primovacinação - reforço deve ser semestral ou anual.
 Em Vacas: protocolo com vacinação semestral ou anual.
7 - Tratamento: não possui tratamento especifico - se baseia em medidas de suporte
 (a) Oxigenoterapia e respiração mecânica: nos casos necessários.
 (b) Lavagem estomacal e esvaziamento gástrico: uteis em animais sobre suspeita de ingestão recente - feito com laxantes e enemas por exemplo.
 (c) Anticorpos/antitoxina especifica: para ser eficaz deve ser administrada antes da toxina se ligar a receptores mioneurais - já os anticorpos não entram nas terminações nervosas, não combatem os efeitos da toxina já internalizada.
 PS - Antibióticos: não tem eficácia comprovada, já que a intoxicação está relacionada a ingestão de toxinas pré-formadas, e não do M.O propriamente dito // além disto podem agravar a situação por causar a lise dos C. botulinum no intestino, os quais podem liberar ainda mais toxina na circulação com sua morte celular.
 Prognostico: geralmente é favorável, com a recuperação ocorrendo a partir da regeneração das terminações nervosas - a maioria dos cães se recupera dentro de 2 a 3 semanas.
CLOSTRIDIOSE - TÉTANO
1 - Introdução: doença infecciosa e não contagiosa, sendo causada pela ação da exotoxina liberada pela forma vegetativa do Clostridium tetani, a qual gera rigidez espástica dos membros - descoberta em 1884 pelos pesquisadores Carle e Rattone, que relataram a relação entre a ocorrência de ferimentos e tétano.
 Microbiologia: causada pelo Clostridium tetani - possui (?) esporos terminais deformantes, sendo altamente resistente no ambiente.
2 - Epidemiologia: possui distribuição mundial (em regiões quentes), porem a gravidade da intoxicação varia de acordo com região, clima e estação - a morbidade é pequena, porem quando sem tratamento a letalidade pode chegar a 100%.
 Espécies afetadas: todas as espécies são susceptíveis - equinos, suínos, ovinos e caprinos: independente de sexo e idade.
 PS: destes bovinos e carnívoros são menos susceptíveis // humanos e equinos são os mais acometidos.
 Resistencia: resiste a ebulição por 40 a 60 min - pode sobreviver por vários anos em abrigo ao sol (solo é o seu habitat).
 Origem: tem ocorrência ambiental, estando presente no solo e fezes de animais - surtos são relacionados com higiene precária de instalações e utensílios utilizados no manejo dos animais.
 Transmissão: geralmente ocorre a partir de traumatismos - como exemplos na castração, parto, vacinação/vermifugação: para a manifestação clínica do tétano é necessário ferimento ou solução de continuidade que possibilite a introdução da bactéria.
3 - Patogenia:
 1ª - Bactéria instala-se em feridas contaminadas pelo solo e se multiplica no local (possui caráter não invasivo, focal).
 2ª - Em condições favoráveis (presença de corpos estranhos e comprometimento de vascularização) ocorre a germinação dos esporos e multiplicação da bactéria - com a multiplicação ocorre também a produção de tetanospasmina. 
 PS: período de incubação varia de uma semana a alguns meses.
 3ª - Toxina é transportada via axônio até corpos celulares do SNC - passam para o espaço inter-sinaptico e são internalizadas em vesículas endossomicas nos interneurônios, onde impedem a liberação dos neurotransmissoresinibitórios (GABA e glicina): o tipo de toxina determina patologia e clínica:
 Tetanolisina: efeito de hemolisina - libera a hemoglobina dos glóbulos vermelhos e gera necrose tissular.
 Tetanospasmina: efeito de neurotoxina, tendo ação no SNC, encéfalo, medula e junção mioneural - determina aumento da sensibilidade e irritabilidade central, hiperatividade do SN simpático além de contrações espasmódicas (tetânicas) da musculatura (paralisia espástica).
 4ª - Morte ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sinais clínicos - ocorre devido a acidose, má nutrição e má hidratação, além de paralisia respiratória.
4 - Sinais Clínicos: quanto mais rápido o aparecimento, pior o prognóstico
 I - Primeiros sinais são locais - andar mais rígido que normalmente.
 II - Com a evolução o animal pode apresentar:
 . Andar duro, quase sem flexionar a articulação.
 . Orelhas em posição de tesoura ou eretas.
 . Sem movimentos.
 . Protusão de terceira pálpebra.
 . Animal treme quando estimulado.
 III - Com mais 3 a 5 dias de evolução:
 . Reluta em andar.
 . Posição de cavalo de pau - animal em decúbito e com membros esticados.
 . Postura ortopneica: animal fica com os membros abertos e pescoço esticado para facilitar a respiração e aumentar a sua base de equilíbrio - respiração aparenta dificultada e diafragmática.
 . Cauda levantada na base (bandeira).
 . Paralisia da mandíbula (trismo).
 . Reflexos exacerbados a estímulos luminosos fortes, ruídos e toques (reage violentamente).
 . Espasmo muscular prolongado (tetânico)
 . Decúbito com opistótono.
 Prognostico: o prognóstico é sempre reservado - com incubação menor que 15 dias (ruim) //acima de 1 mês (reservado)
 PS: em casos muito graves - morte entre 5 a 7 dias.
 PS: em casos mais brandos - morte entre 15 a 20 dias.
 Diferenciais em equinos:
 I - Tetania hipocalcêmica (eclampsia)
 II - Laminite aguda
 III - Miosite
 Diferenciais em ruminantes:
 I - Hipomagnesemia
 II - Doença do músculo branco (deficiência de selênio/vitamina E)
 III - Polioencefalomalácia
 IV - Enterotoxemias
5 - Diagnóstico
 (a) Epidemiológico e clínico: o diagnóstico é extremamente simples e se baseia sobretudo na apresentação clínica da doença, não havendo nenhuma dificuldade em diferenciá-la de outros estados tetaniformes - sinais clínicos são característicos, com histórico de trauma, tosquia, castração ou qualquer outro manejo que possa gerar uma porta de entrada para o agente. 
 PS1: geralmente a doença se apresenta após algum evento traumático ou cirúrgico, fato que deve ser questionado durante a anamnese do animal.
 PS2: podem também ser realizadas uma série de provas biológicas que confirmem a suspeita clínica.
 (b.1) Confirmação - Esfregaço direto corado pelo Gram ou cultura anaeróbia: feitas com material da ferida e baço.
 (b.2) Confirmação - Sorológicos: pode-se tentar a determinação dos anticorpos séricos antitetânicos e ainda determinar a presença da toxina tetânica no soro proveniente do animal infectado.
 (b.3) Confirmação - PRC: teste tem sido utilizado para a detecção da toxina tetânica em feridas, no entanto o seu valor como ferramenta de diagnóstico não foi estabelecido.
6 - Controle e Profilaxia:
 I - Limpeza e higiene de feridas e boas práticas de manejo.
 II - Uso de locais adequados para procedimentos nos animais: vacinação/vermifugação e cirurgias.
 III - Uso profilático de soro antes de cirurgias: feito com 1.500 UI soro antitetânico - garante de 10 a 20 dias de proteção.
 IV - Uso profilático de penicilina antes de cirurgias - 20.000 UI/Kg/IM.
 V - Vacinação de equinos: confere imunidade por 5 anos
 1ª dose a partir dos 4 meses de idade
 2ª dose 30 dias após a primovacinação.
 3ª dose 5 a 6 meses após o primeiro reforço.
7 - Tratamento:
 (a) Específico - Soro antitetânico: posologia varia entre espécies:
 Equinos: de 100.000 a 300.000 UI/IV (3 doses a cada 12hs) ou 25.000 UI por via intra-raquidiana.
 Ruminantes: de 100.000 a 200.000 UI/IV.
 Ovelhas: com 50.000 UI/IV.
 (b) Terapia auxiliar - Antibióticos:
 Penicilina G procaína (8 ou 12 hrs) + Penicilina G benzatina (48 ou 72 hrs): em equinos e ruminantes dose de 40.000 UI/Kg/IM.
 Acepromazina: de 0,05 a 0,1mg/kg IV a cada 4 ou 6 horas.
 Fenotiazínico (Clorpromazina): diminui a excitabilidade no SNC.
 Equinos: dose de 0,4 a 0,8 mg/Kg/IV ou 1 mg/Kg/IM (3 a 4 doses/dia).
 Ruminantes: de 0,22 a 1 mg/Kg/IV ou 1 a 4,4 mg/Kg/IM.
 (c) Terapia auxiliar - Agonistas por receptores do GABA: ajudam no relaxamento muscular: 
 Tiocolchicosídeo: 1mg para cada 25kg IM.
 Dipirona: em equinos e ruminantes 50 mg/Kg/IV ou IM.
 (d) Terapia auxiliar - Manejo: realizar a limpeza e higiene das feridas - o que é feito com iodo, agua oxigenada e/ou pomadas, além de bandagens - também se recomenda colocar animal em baia escura e sem ruído, com agua e alimento a disposição.
 (e) Terapia auxiliar - Controle de acidose: feito com bicarbonato de sódio 5 a 10% - em equinos e ruminantes feito com 0,5 mL/Kg.
CLOSTRIDIOSE - CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
1 - Introdução: enfermidade infecciosa não contagiosa causadora da infecção que é conhecida no Brasil como “manqueira” - o carbúnculo sintomático é típico dos bovinos, tendo uma incidência sazonal e ocorrendo na maioria dos casos durante os meses quentes do ano: é uma doença de grande importância econômica no Brasil, a qual gera milhões de dólares em perdas pela queda de produção. 
 Microbiologia: causado pelo Clostridium Chauvoei, qual é o agente etiológico do complexo do edema gasoso, descoberto em 1790 pelo pesquisador francês Chabert - é um bacilo gram positivo anaeróbio estrito e formador de esporos (como a maioria dos clostridiums).
 Colônia: pode ser cultivado em agar sangue, meio de tarozzi e meio clostridial reforçado - colônias podem aparecer isoladas, em pares ou em pequenas cadeias.
 PS1: no agar sangue a presença do M.O causa a hemólise do meio (resultado positivo).
 PS2: o meio de tarozzi contem fragmento de fígado.
 PS3: produz gás CO2 (gás carbônico) e hidrogênio - o primeiro é responsável pela ocorrência de odor pelo crescimento da colônia.
2 - Epidemiologia: a incidência é sazonal, ocorre à maioria dos casos durante os meses quentes do ano - em algumas áreas, a prevalência da doença aumenta nos anos em que ocorrem grandes chuvas.
 PS: surtos de carbúnculo sintomático em bovinos podem ocorrer após escavações do solo, sugerindo que a sua manipulação pode
expor e ativar esporos latentes.
 Espécies afetadas: ocorre especialmente em ovinos e bovinos, principalmente nos animais entre 9 meses a 2 anos e meio // ou a partir do momento de desmame - outra característica importante é que os animais com boa condição corporal e precoces são mais afetados (já que o M.O se desenvolve dentro dos músculos).
 PS1: faixa etária é similar na maioria das clostridioses de forma geral (duas semanas passadas?)
 PS2: bovinos são mais susceptíveis quando comparado aos ovinos - caprinos e suínos são ainda mais resistentes, porem podem ser afetados.
 Gado de corte x de leite: os animais de corte são mais afetados quando comparado ao gado de leite, o que ocorre por motivos diversos:
 (a) Como a doença se desenvolve nos músculos, animais com maior massa muscular propiciam um ambiente mais propicio para o desenvolvimento e multiplicação do agente etiológico.
 (b) Esporos podem ser ingeridos com a pastagem, o que afetaria animais a pasto.
 PS1: o capim fica mais baixo durante as épocas secas, o que explica o aumento na ocorrência da doença neste período já que os esporos ficam próximos a terra (maior chance de serem ingeridos na pastagem).
 PS2:como a ocorrência pode estar relacionada a contaminação da pastagem, pode ocorrer que em uma mesma propriedade apresente áreas livres da doença e áreas em surtos (com a parte do rebanho nos piquetes contaminados).
 (c) Outro fator que favorece é o manejo dos animais: nos casos dos animais de corte sendo separados para o desmame ou troca de piquete por exemplo - durante esta movimentação os animais podem colidir com a estruturas de contenção e entre si, sendo que a lesão muscular pode levar ao desenvolvimento de condições favoráveis para o esporo na musculatura passar a forma vegetativa.
 
 Origem: esporos podem estar presentes no ambiente (no solo principalmente).
 Transmissão: em geral as bactérias penetram no organismo através de escoriações e pequenos ferimentos produzidos por espinhos ou arame farpado, chifradas ou outros acidentes. 
3 - Patogenia: caracterizada pelo desenvolvimento de ocorrência de miosite gangrenosa.
 1ª - A forma infectante no ambiente (esporos) é ingerida pelo animal e segue pelo seu sistema digestivo.
 PS1: esporos no ambiente não se multiplicam.
 PS2: a contaminação do ambiente ocorre principalmente pelas carcaças dos animais, visto que é uma doença com evolução superaguda em que a maioria dos animais morre: por ser um microrganismo anaeróbio estrito a forma vegetativa no animal passa para a de resistência (esporulada) assim que muda de ambiente, do cadáver para o solo.
 2ª - A bactéria no ID é absorvida junto a digesta e se direciona ao tecido muscular (drenado pelo circulatório e linfático), no qual fica latente na forma esporulada - como o tecido muscular realiza trabalho aeróbico a bactéria ainda não pode sair de sua forma de resistência.
 3ª - Em situações de trauma no tecido muscular a circulação pode ser afetada devido a lesões de vasos sanguíneos, diminuindo o potencial de oxirredução e oxigenação no tecido: consequentemente favorece a esporulação e multiplicação do organismo.
 Exp 1: na aplicação de injeções (vacinas e medicamentos) - pode tanto lesionar o tecido quanto inocular a forma vegetativa do clostridium pela própria agulha, caso não tenha sido feito a assepsia do local da injeção e do material utilizado.
 Exp 2: por contusões durante o processo de movimentação e manejo do gado.
 4ª - A multiplicação da forma vegetativa requer substrato proteico e energético (carboidratos), ambos os quais são consumidos do próprio meio (via degradação dos músculos e glicogênio neste) - esta degradação favorece ainda mais a multiplicação da bactéria, já que segue comprometendo a circulação do local: no geral os tecidos mais afetados são do membro pélvico, paleta e coluna.
 PS: especificamente em animais jovens o tecido afetado pode ser o miocárdio - sendo assim animais nesta faixa etária podem apresentar miocardite fibrinótica.
 5ª - Também durante a multiplicação são produzidas toxinas diversas - o Clostridium chauvoei produz pelo menos cinco antígenos solúveis (enzimas) e mais uma enzima necrótica:
 Toxina alfa: efeito de hemólise tecido e meio de cultura - como consequência diminui o fluxo de sangue e oxigênio, causando necrose.
 Toxina beta: efeito de desoxiribonuclease.
 Toxina gama: efeito de hialuronidase.
 Toxina sigma: efeito de hemolisina.
 Neuraminidase.
 As toxinas e antígenos geram interferência na vascularização de tecido e fibras, com consequente mionecrose - atuam em conjunto, lesionando as fáscias musculares e parte interna das fibras.
 Outros produtos solúveis identificados em sobrenadantes de culturas incluem o fator produtor de edema e um componente imunizante.
 6ª - Ao colonizar o tecido muscular a bactéria produz ainda mais toxinas de forma aguda, agravando o dano tecidual - a consequência final desta multiplicação descontrolada é o óbito por choque séptico, o que ocorre dentro de 12 a 72 horas (em média entre 24 a 48 horas)
 PS1: esta evolução extremamente rápida é o motivo pelo qual a doença também é conhecida como síndrome da “morte súbita”
 PS1: especificamente em animais jovens o tecido afetado pode ser o miocárdio - sendo assim animais nesta faixa etária podem apresentar miocardite fibrinótica.
 PS2: no geral os tecidos mais afetados são do membro pélvico, paleta e coluna.
4 - Sinais clínicos: é uma doença caracterizada por quadro clinico de evolução superaguda ou aguda - no caso da superaguda o animal pode vir ao óbito em menos de 72 horas, sendo assim os sinais clínicos raramente são observados, porem nos casos mais brandos da doença o animal pode apresentar: anorexia, aumento de temperatura, alterações de movimentação (manqueira pela rigidez da musculatura) e dificuldade respiratória.
 Diferenciais: 
 I - Gangrena gasosa.
 II - Carbúnculo hemático (antraz - sem cavalete?): numero de animais afetados nestes casos é maior?
 III - Picada de cascavel: nestes casos apresenta alterações neurológicas e áreas extensas de lesões hemorrágicas também, o que auxilia na diferenciação - além do fato que o local da picada geralmente pode ser visto no animal e por ser um caso isolado.
 IV - Intoxicação: nestes casos também ocorre morte súbita, proem sem as lesões macroscópicas.
5 - Diagnostico: ocorre principalmente pela anatomia patológica via necropsia (macroscopia) - nos casos típicos de carbúnculo sintomático, um diagnóstico definitivo pode ser feito com base nos sinais clínicos.
 (a) Anamnese e histórico epidemiológico: levar em conta:
 I- A época do ano.
 II - A faixa etária dos animais afetados.
 III - A distribuição da doença na propriedade.
 (b) Exame físico: evidenciado a manqueira pela rigidez do membro (pélvico e eventualmente o anterior), além do inchaço destes e aspecto de crepitação pelo gás durante a palpação - animal também apresenta resposta de dor durante a palpação.
 PS1: a crepitação geralmente só pode ser percebida quando o musculo afetado é superficial - nos casos de infecções mais internas só é perceptível o aumento de volume.
 (c) Achados de necropsia: principal recurso no diagnostico - se verifica alterações diversas de grande importância:
 I - Putrefação e inchaço da carcaça ocorre muito mais rapidamente (característica das clostridioses de forma geral).
 II - Presença de gás e pontos hemorrágicos no tecido subcutâneo: musculo pode também apresentar aspecto esponjoso ao toque.
 III - Na intercessão com a área muscular pode ser encontrado um fluido amarelado.
 IV - Mionecrose na região intramuscular (patognomônico).
 
 PS: grau das lesões pode variar de individuo para individuo de acordo com a sua imunidade contra Clostridiums.
 V - Presença de liquido hemorrágico saindo pelas narinas e anus: o inchaço proeminente da carcaça leva a compressão do tecido e órgãos torácicos/abdominais, com consequente ruptura de pequenos vasos.
 VI - Em jovens pode ocorrer pericardite fibrinosa ou fibrino hemorrágica.
 (d) Exames laboratoriais: de forma geral são dispensáveis, porem podem ser utilizados para se chegar a um diagnóstico definitivo.
 D.1 - Cultura e citologia: 
 1ª - Papel filtro é colocado em cima da lesão muscular e em seguida guardado em uma caixa de plástico - caso o animal esteja de fato com o carbúnculo o filtro irá absorver alguns esporos do M.O.
 2ª - Em um laboratório o filtro é utilizado em um meio de cultura (tarozzi ou meio reforçado de clostridioses) e este é preparado em uma jarra de anaerobiose.
 3ª - O meio em anaerobiose é colocado em uma estufa por 48 horas - em seguida a cultura pode ser avaliada por coloração de gram, a qual evidencia bacilos gram positivos.
 D.2 - Inoculação em cobaia: as amostras inoculadas e com crescimento em meio de carne cozida ou em Tarozzi podem também ser inoculadas em cobaias, para confirmação das lesões e re-isolamento do agente
 D.3 - Histopatologia: podem serobservadas áreas de necrose circunscrita por hemorragia no musculo, junto a presença de gás e clostridiums.
 PS: devido ao fato de ter evolução aguda ou superaguda, não ocorre resposta inflamatória local.
 D.4 - PCR.
 D.5 - Imunofluorescência direta.
 D.6 - Imuno-histoquímica.
6 - Prevenção e controle: importante já que o tratamento geralmente é inviável e ineficiente
 (a) Vacina: desenvolvida no Brasil na década de 30 pela Fiocruz do RJ - é a segunda vacina mais vendida no brasil, mesmo não sendo uma doença de notificação obrigatória (como a aftosa, que é a vacina mais utilizada no país).
 PS1: protocolo é feito com uma dose anual - lembrar que podem ocorrer surtos mesmo em propriedades com os animais vacinados.
 PS2: utilizar agulha individual para cada animal - pistola pode ser a mesma.
 Protocolo: similar ao do botulismo (já que existem vacinas polivalentes com vários tipos de clostridiums) - a via de aplicação recomendada é a subcutânea.
 1ª - Iniciado com 3 a 4 meses (ou na desmama nos animais de corte): mesmo um adulto não vacinado pode passar imunidade passiva ao filhote - ocorre pois os adultos sofrem sub infecções repetidas com baixa indecência da doença, possuindo imunidade constante para a doença.
 2ª - Reforço é aplicado 30 dias após a primeira vacinação.
 3ª - Revacinação pode ser semestral (junto com a da aftosa) ou anual - feita até 2 e meio.
 Em casos de surtos animais devem ser vacinados ou revacinados.
 (b) Higiene adequada de instrumentos e instalação: máquina de tosquia em ovelhas, material cirúrgico, etc.
 (c) Destino adequado de carcaças (incineração).
 (d) Antibiótico terapia profilática: administração de penicilina no rebanho no início de surtos da doença - é caro e pouco utilizado na pratica.
7 - Tratamento: há poucos relatos descritivos sobre a utilização de antibioticoterapia com sucesso, já que na maioria dos casos devido à rápida evolução da doença os animais chegam a morrem em até 72 horas - feito pela combinação de penicilina procaína, benzatina e potássio, além do desbridamento das feridas e fluidoterapia de suporte.
 PS1: embora o C. chauvoei seja sensível a Penicilina G, ampicilina e tetraciclina muitas vezes o tratamento é pouco efetivo - na pratica é pouco utilizado, muito também devido ao seu alto custo.
 PS2: de forma geral o tratamento para as infecções por clostrídios é inútil quando os animais estão doentes e a morte é iminente - o botulismo e tétano são exceções, já que essas doenças duram alguns dias possibilitando o tratamento suporte associado com o uso de antitoxinas, quando disponíveis.
CLOSTRIDIOSE - GANGRENA GASOSA e EDEMA MALIGNO:
1 - Introdução: o complexo edema gasoso ocorre por contaminação de ferimentos por bactérias do gênero Clostridium - possui característica de ter etiologia multibacteriana, a qual pode causar necrose ou edema da região intermuscular.
 Etiologia: causado especialmente pelo C. septicum e perfringens tipo A, porem outros agentes podem ser causadores
 C. septicum
 C. perfringens tipo A
 C. sordelli e C. novyi: já foram relatados como agentes etiológicos.
 C. chauvoei: muito raramente - tem maior preferência por tecido intramuscular.
 PS: a infecção pode ser mono ou multietiológica (mais de um tipo de bactéria podem ocorrer dentro de uma mesma lesão).
 Complexo edema gasoso ou carbúnculo sintomático: possuem patogenia similar (e em alguns casos até mesmo o mesmo agente etiológico), a diferença entanto principalmente relacionado à parte do tecido sendo lesionado - intramuscular no CS e intermuscular (fáscias) no complexo do edema gasoso - além disto algumas características epidemiológicas e clinicas também podem ajudar na diferenciação.
 I - O carbúnculo sintomático afeta animais jovens, principalmente bezerros, enquanto a gangrena gasosa afeta diversas espécies em qualquer faixa etária.
 II - No carbúnculo sintomático não há lesão externa, pois a bactéria chega por via endógena (via digestiva), enquanto na gangrena gasosa a infecção ocorre de maneira exógena (pela ocorrência de uma ferida ou outro episódio em que há perda da integridade da pele).
 III - Carbúnculo sintomático ocorre em surtos enquanto o complexo edema gasoso geralmente ocorre esporadicamente.
 IV - O carbúnculo sintomático está relacionado com o Clostridium chauvoei, enquanto a gangrena gasosa está relacionada com vários tipos de Clostridium (incluindo o C. chauvoei) - a identificação laboratorial pode fazer a diferenciação entre estas bactérias.
 Independentemente do tipo de doença o protocolo acaba sendo bastante similar - quanto aos sinais clínicos, controle e profilaxia, diagnostico e tratamentos. 
 Gangrena gasosa ou edema maligno: ambas as formas de apresentação possuem os mesmos agentes e ocorrem por ferimento de pele, mucosas e faríngea e urogenital, a diferença está principalmente no grau da lesão - o edema subcutâneo pode evoluir a gangrena de fáscias com áreas de necrose devido a interferência na circulação (muito relacionado com o grau de resposta imune do animal e consequente capacidade de produção de toxinas pela bactéria).
2 - Epidemiologia: pode afetar qualquer espécie animal, dentro de qualquer idade - ocorrem geralmente em casos esporádicos (os surtos, quando ocorrem, estão relacionados a situações de traumatismo coletivo - partos, tosquia, corte de cauda, castrações, injeções com agulhas contaminadas).
3 - Patogenia
 1ª - M.O penetra por ferimentos na pele, mucosas da região faríngea e vias genitais - em situação de ambiente anaeróbio as bactérias passam a se multiplicar.
 2ª - Na multiplicação das bactérias ocorre também a produção de toxinas de efeitos diversos.
 No C. septicum: as mesmas do chauvoei
 Toxina α: hemolisina e necrosante.
 Toxina β: dessoxiribonuclease.
 Toxina γ: hialuronidase.
 Toxina δ: hemolisina.
 No C. perfringens tipo A:
 Toxina α: hemolisina e necrosante.
 3ª - Dependo do grau de multiplicação o animal pode desenvolver choque séptico:
 (a) Em alguns casos a multiplicação pode ficar mais restrita em um tecido, gerando apenas o edema (edema maligno) - nestes casos a chance de sobrevivência é maior: geralmente é que ocorre com animais com histórico de vacinação (preferencialmente 2x por ano), o que acaba por restringir o local afetado.
 (b) Em outros casos a infecção pode se expandir bastante e causar necrose, com consequente maior produção de toxinas - como ocorre na gangrena gasosa - nestes casos a chance de choque é maior. 
4 - Sinais Clínicos: também é uma enfermidade aguda, sendo que a morte geralmente ocorre dentro de 24 a 48 horas (varia de acordo com a produção de toxinas) - nos casos em que o animal não morre tão rapidamente ele pode apresentar:
 I - Anorexia, depressão, hipertermia
 II - Área afetada com aumento de volume e inflamada: a qual pode apresentar também edema ou crepitação - as áreas mais afetadas são:
 Região da faringe: geralmente ocorre como edema de barbela e submandibular, a qual pode se estender até o peito (diferencial com verminose e bócio).
 Região perineal: ocorre especialmente no pôs pato - afeta região da vagina e vulva.
 III - Claudicação dependendo do local da lesão
 PS: alguns animais inclusive podem se recuperar naturalmente 
5 - Diagnóstico: metodologia similar ao diagnóstico do C. sintomático - se baseia principalmente no exame clinico junto a necropsia.
 (a) Sinais clínicos e exame físico.
 (b) Necropsia:
 I - Edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos (fáscias) - especialmente na região faríngea e das genitálias.
 PS: raramente ocorrem lesões musculares, visto que a lesão muscular se restringe à extensão dos planos fasciais.
 II - Presença de líquido serosanguinolento nas cavidades.III - Na histopatologia são encontrados líquido edematoso, enfisema e neutrófilos no interior do tecido conjuntivo
 PS: ao contrário do carbúnculo sintomático pode ocorrer inflamação.
 (c) Laboratoriais:
 I - Cultura e inoculação em camundongo
 II - Bacteriológico
 III - Imunofluorescência direta
 IV - Imuno-histoquímica: marcados especifico
 V - PCR.
 Diferenciais: 
 Carbúnculo sintomático: já discutido na introdução.
 Edema de pós-parto: nestes casos o edema também afeta úbere, região de períneo e peito, o que ocorre pela laceração do tecido durante o parto - outro fator que ajuda a diferenciar é que não gera liquido amarelado no EPP (neste caso é transparente).
6 - Controle e Profilaxia:
 (a) Vacinação: pode vir na mesma vacina polivalente que a do carbúnculo sintomático - a imunidade para botulinum e tetani podem ou não também serem fornecidas pela vacina, dependendo do seu tipo (v5, v8 v10).
 PS: se recomenda vacinas que imunizem pelo menos para os clostridiums do carbúnculo sintomático e do botulismo.
 (b) Assepsia de equipamento: evitar a contaminação de ferimentos pelo solo, instrumentos e seringas/agulhas.
7 - Tratamento: similar ao do carbúnculo sintomático - com altas doses penicilina ou outros antibióticos de amplo espectro, porém é um tratamento pouco efetivo e pouco utilizado.
CLOSTRIDIOSE - HEPATITE NECRÓTICA INFECCIOSA e HEMOGLOBINÚRIA BACILAR 
1 - Introdução: enfermidades infecciosas dos bovinos, ovinos e suínos, caracteriza-se por lesão hepática - dependendo da extensão das lesões ela é classificada em hepatite necrótica infecciosa (quando afeta tecido hepático) ou hemoglobinúria bacilar (quando afeta tecido hepático e renal): independente da forma de apresentação da doença o controle e profilaxia são similares.
 Microbiologia: varia de acordo com a doença causada:
 Clostridium haemolyticum (antigo C. novyi tipo D): causador da hemoglobinúria bacilar - um anaeróbio estrito encontrado no solo, o qual tem como principal toxina:
 Toxina β: efeito de lecitinase necrosante e hemolítica - degrada lipoproteínas, fosfolipídios e TAGs (presentes na estrutura de membranas celulares).
 Clostridium novyi tipo B: causador da hepatite necrótica infecciosa - também um anaeróbio estrito encontrado no solo, porem produz mais de um tipo de toxina:
 Toxina α: efeito letal e necrosante.
 Toxina β: uma lecitinase necrosante e hemolítica.
 Toxina ζ (zeta): efeito hemolítico.
 PS: diferenciação entre estas só é possível por técnicas moleculares - testes de fermentação e cultura são similares nas duas bactérias.
2 - Epidemiologia: doença ocorre de forma esporádica ou epidêmica, no verão e outono predominantemente.
 Espécies afetadas: ocorre especialmente em bovinos, porem ovinos e suínos também podem desenvolver - animais em boas condições e maiores que 2 anos são mais susceptíveis.
 PS1: caprinos são mais resistentes 
 PS2: morbidade e mortalidade de até 18% - letalidade elevada (super aguda ou aguda nos clostridiums de forma geral).
 Predisposição: ocorrência também está relacionada a comorbidade com fascíola hepatica - esta pode causar lesões nos canaliculos bileares, propiciando ambiente anaeróbio para a bactéria, porem vale lembrar que a doença pode ocorrer sem a necessidade da fascíola.
 Ocorrência: ocorre em zonas úmidas e alagadiças, na pastagem ou na água, sendo bastante comum na região sul do país (inverno) e vale do paraíba (verão) - alguns fatores podem favorecer a ocorrência no ambiente
 I - Áreas pouco drenadas favorecem seu crescimento: o agente se espalha pelas inundações e falta de drenagens naturais, se distribuindo pelos fenos provenientes das áreas contaminadas.
 II - Pode ocorrer no ambiente pela contaminação da pastagem pelas fezes dos portadores e decomposição de cadáveres.
 III - Transporte de ossos ou carcaças por cães também pode favorecer a contaminação do ambiente.
3 - Patogenia:
 1ª - Esporos de C. haemolyticum são ingeridos com alimentos contaminados e no intestino, através da circulação portal, chegam ao fígado - permanecem neste por vários anos, até que se produza condições de anaerobiose necessárias para a germinação do agente.
 2ª - O principal fator predisponente está relacionado à migração de vermes trematódeos pelo parênquima hepático, principalmente por larvas de fasciola hepática que causam danos ao tecido permitindo condições de anaerobiose para germinação dos esporos, proliferação do agente com produção de toxinas - estas provocam destruição dos eritrócitos com liberação de hemoglobina.
 PS1: também pode ser favorecido pela ocorrência de cysticercus tenuicollis (afeta região de peritônio de bovinos, ovinos e suínos).
 PS2: alguns estudos provam que pode ocorrer mesmo em animais sem a fasciola.
 
 3ª - Toxinas também lesões no endotélio - a diminuição na circulação gera necrose tecidual e propicia ainda mais o crescimento dos clostridiums.
 PS: sangue pode extravasar dentro das cavidades pelas lesões endoteliais - ajuda no diferencial com outros clostridiums.
 
4 - Sinais Clínicos: varia de acordo com o tipo de desenvolvimento da doença - no desenvolvimento agudo ou superagudo os animais morrem rapidamente (12 a 24 horas), sendo assim os sinais podem ser raros:
 I - Anorexia e depressão.
 II - Dificuldade na locomoção e tremores musculares.
 III - Urina de cor escura e fezes com sangue: ambas ocorrem pelas lesões endoteliais e hemólise - no segundo caso a Hb é direcionada aos túbulos renais e pôr fim a urina.
 Diferenciais: 
 I - Leptospirose: também gera hemoglobinúria e icterícia.
 II - Hemoglobinúria pós-parto.
 III - Hematúria enzoótica: intoxicação por Pteridium aquilinum - também gera coloração avermelhada da urina.
 IV - Babesiose e anaplasmose: causam hemólise e icterícia.
 V - Outras clostridioses.
5 - Diagnóstico:
 (a) Epidemiológico e clínico.
 (b) Achados de necropsia (patologia): 
 I - Edema gelatinoso, petéquias e hemorragias difusas no tecido subcutâneo: entra no diferencial com edema maligno.
 II - Icterícia em graus variados - ocorre pela lesão hepatica.
 III - Presença de líquido sero-sanguinolento nas cavidades.
 IV - Hemorragias generalizadas em todas serosas e no endocárdio.
 V - Presença de fascíolas pode ocorrer.
 V - Fígado aumentado de tamanho, amarelado e com presença de um ou mais focos necróticos - estes podem ter até 10 cm de diâmetro, com odor fétido e coloração acinzentada e rodeados por zona hiperêmica.
 PS: na hepatite necrosante a necrose é mais intensa e escura quando comparado a hemoglobinúria bacilar.
 VI - Vesícula biliar aumentada de tamanho e com áreas de hemorragia 
 VII - Urina vermelho escura (na hemoglobinúria bacilar).
 VIII - Esplenomegalia e conteúdo intestinal hemorrágico: entra no diferencial com enterotoxemia.
 (c) Histopatologia: presença de áreas de necrose de coagulação no fígado, rodeadas por infiltrado inflamatório de polimorfonucleares e
hemorragia - podem ser encontrados ainda bacilos no interior da lesão.
 (d) Outros testes laboratoriais:
 I - Bacteriológico: porém não identifica o tipo de clostridium.
 II - Imunofluorescência direta: coloração feita por anticorpo fluorescente direcionada ao agente - também não gera diferenciação entre C. novyi do tipo B ou D.
 III - Imuno-histoquímica: possui teste especifico para HB - feito com complexo peroxidase-antiperoxidase (PAP).
 IV - PCR.
6 - Controle e Profilaxia:
 (a) Incineração das carcaças
 (b) Vermifugação contra fascíola hepatica: protocolo contra trematódeos é feito nas épocas de chuvas.
 (c) Vacinação (C. novyi): geralmente vem na polivalente junto ao carbúnculo sintomático, gangrena gasosa e edema maligno - protocolo também é omesmo: 
 1ª - Primeira dose é feita a partir dos 4 meses de idade.
 2ª - Reforço feito com 30 dias após a primeira dose - revacinação pode ser feita semestral ou anual.
7 - Tratamento: geralmente inefetivo:
 (a) Terapia de suporte:
 I - Transfusão sanguínea e reposição hidroeletrolítica por via parenteral
 II - Com estimulo a hematopoiese: feito com ferro, cobre e cobalto.
 (b) Específica - Soro antitoxina β: soro é feito contra a toxina com maior potencial de dano tecidual - feito com 500 a 1000 mL/IV.
 (c) Antibioticoterapia: feito com penicilina e tetraciclina.
CLOSTRIDIOSE - ENTEROTOXEMIA
1 - Introdução: grupo de enfermidades tóxico-infecciosas, agudas, causadas pela absorção de toxinas produzidas por espécies de Clostridium perfringens - causam enterotoxemia em espécies diversas.
 Microbiologia: causado pelo Clostridium perfringens - este pode ser de 5 tipos (A, B, C, D e E), classificados de acordo com o tipo de toxina produzida.
 PS1: o do tipo D produz as toxinas com maior potencial de lesão - considerado o mais importante. 
 PS2: os do tipo E raramente estão presentes em enterotoxemias.
 Toxinas: podem ser divididas nas classes alpha, beta, delta, épsilon, kappa, iota e theta
 Alpha e Kappa: atuam como fosfolipase e colagenase - facilitam a difusão das toxinas.
 Beta, Épsilon e Iota: agem no endotélio vascular, causando aumento da permeabilidade vascular - podem atuar no endotélio do TGI e do SNC.
 Theta e Delta: efeito hemolíticas.
 PS1: as do tipo épsilon são as de maior importância na enterotoxemia, tendo efeitos de maior intensidade.
 PS2: isolamento e cultura não determina o tipo de clostridium - identificação deve ser feita pela dosagem das toxinas ou expressão genica.
2 - Epidemiologia: afetam principalmente bovinos // ovinos, caprinos, suínos, aves, equinos e cães podem ser afetados - dentro dos bovinos ocorre especialmente em animais jovens (possibilidade de ocorrência em adultos é controversa/rara).
 Distribuição: C. perfringens é o microrganismo de maior distribuição na natureza, sendo que sobrevive no solo por longos períodos - a contaminação ambiental ocorre pelas fezes de animais infectados.
 PS1: os humanos possuem 109 destes MOs por grama de fezes (varia com a direta).
 PS2: em bezerros a contagem fecal é maior que em adultos (até 10x).
3 - Patogenia: 
 1ª - São habitantes normais do intestino dos animais (na parte do intestino delgado principalmente) - a manifestação clinica está relacionado com o desequilíbrio em algumas situações (fatores predisponentes).
 (a) Pela modificação da flora intestinal provocada pelo leite (bezerros entre 1 a 15 dias de idade): altera flora gastrointestinal, já que os clostridiums são sacarolíticos - nestes casos se deve sempre tomar cuidados quanto a frequência, quantidade, temperatura, higiene e a espécie do qual veio o leite.
 PS: fator importante em pequenos ruminantes e ruminantes de forma geral.
 (b) Alimentação de bezerros com leite de animais sobre tratamento para mastites: leite pode conter medicamentos, sendo que a sub dosagem de antibiótico gera desequilíbrio da flora.
 (c) Mudança brusca de alimentação: também importante em caprinos e ovinos - ocorre pela ingestão excessiva em curto tempo de carboidratos altamente fermentáveis (trocas de volumosos para concentrados): com o excesso de concentrado o amido passa pelo rúmen sem ser transformado em ácido graxo, sendo então utilizados no intestino pelos C. perfringens (são sacarolíticos e se multiplicam rapidamente).
 (d) Animais em aglomeração e sobre stress: possuem queda de imunidade.
 (e) Associação com coccídeos: tipo de parasitismo também ocorre especialmente nos animais jovens - a destruição do epitélio e mucosa do TGI favorece a fixação de clostridiums, levando a alteração da flora pela multiplicação dos clostridiums.
 2ª - Com o desequilíbrio a população dos clostridiums fica muito aumentada no TGI - com isto algumas dessas bactérias esporulam para a sua proteção neste ambiente saturado: neste tipo de clostridiums ocorre produção aumentada de toxinas durante a esporulação.
 3ª - Toxinas podem ser absorvidas no intestino, tendo efeito em endotélios vasculares diversos: em especial os do TGI e do SNC (no caso das enterotoxemias nervosas).
4 - Sinais Clínicos: varia de animal para animal.
 I - Morte súbita em recém nascidos: via desidratação decorrente de intensa diarreia.
 II - Alterações neurológicas: toxina pode alterar a permeabilidade de vasos no SNC - animal apresenta andar cambaleante, desequilíbrio e por fim decúbito e movimentos de pedalagem.
 PS1: também apoia a cabeça contra obstáculos - tenta aliviar a dor causada pelo aumento de pressão intracraniana.
 PS2: nem todos animais apresentam sintomas nervosos - óbito pode ocorrer muito rápido pela desidratação, especialmente nos recém nascidos.
 III - Sangramento pela narina e boca.
 IV - Opistótono e convulsões: evolução dos sinais neurológicos.
 V - Morte.
 Diferenciais: salmonelose, colibacilose entérica, criptosporidiose e coccidiose. 
5 - Diagnóstico:
 (a) Necropsia: animal apresenta alterações macroscópicas de:
 I - Enterite catarral: evolui a fibrinótica e hemorrágica.
 II - Áreas de congestão: especialmente no intestino grosso - íleo, ceco e cólon.
 III - Pode ocorrer malácia e hemorragia no SNC.
 PS: na morte súbita não existem alterações - animal pode ocorrer no dia seguinte da alteração na alimentação.
 (b) Laboratorial:
 B.1 - Bacteriológico: exclui salmonela e colibaciloses entéricas.
 B.2 - Inoculação em camundongo: mais utilizada - animal deve reproduz sintomas de diarreia ou alteração nervosa.
 B.3 - Exame de fezes (busca por oocistos): utilizada para excluir os diferenciais de criptosporidiose e coccidiose.
 B.4 - Teste de ELISA: utilizada para a identificação do tipo de clostridium, já que testa anticorpos antitoxinas α, β e ε - a combinação da presença destas toxinas identifica os tipos B ou C ou D.
 PS: é caro e pouco utilizado na pratica.
 B.5 - PCR: idem - também caro.
6 - Controle e Profilaxia:
 (a) Vacinação: feita com vacina do tipo toxicoide.
 De Ovelhas e Cabras: com 2 doses em intervalos de 4 semanas, feitas próximo ao período de gestação - revacinação semestral ou anual.
 De Cordeiros e Cabritos:
 1ª dose nos 15 dias de idade: iniciado tão cedo porque o animal é abatido já com 6 meses - porem pode ser feita com 30 dias, se aliado a um bom manejo das condições do animal.
 2ª dose 21 dias após 1ª dose
 3ª dose 28 dias após 2ª dose
 (b) Controle da microbiota intestinal: via manejo alimentar adequado (mudanças na dieta devem ser gradativas) ou redução de microbiota intestinal via antibióticos.
7 - Terapia: tratamento geralmente não tem resultados.
 I - Antibióticos: de preferência feito junto a um antibiograma - nos casos em que o desequilíbrio for causado pelo uso de leite com antibióticos o animal pode já apresentar resistência.
 Exp: tetraciclina em 10 mg/Kg/IM - de 12 em 12 horas.
 II - Fluidoterapia.
 III - Mudança da dieta (de concentrados para volumosos). 
ACTINOBACILOSE
1 - Introdução: enfermidade infecciosa não contagiosa de caráter crônico - quadro clínico varia entre espécies:
 Em bovinos: causa a síndrome denominada “língua de pau’ (glossite piogranulomatosa).
 Em potros e suínos: causa doença com enterite, pneumonia e septicemia.
 Em suínos adultos: pleuropneumonia.
 Microbiologia: causada por microrganismos do gênero Actinobacillus, um comensal da cavidade oral e trato respiratório superior de ruminantes - são bacilos imóveis, gram-negativos aeróbios e anaeróbicos facultativos.
 PS: multiplicação em ambiente aeróbico é mais efetiva.
 Cultivo:(a) Colônias crescem em Ágar Sangue: são coesivas (ligadas) e realizam hemólise (exceto no A. lignieresii).
 (b) Pode crescer em Ágar MacConkey: são inicialmente descoradas (adquirem coloração rosadas após 48 horas).
 Testes bioquímicos: são oxidase e uréase positivas.
 Sorotipos: são classificados de acordo com antígenos: somáticos (O); flagelares (H) e capsulares (K).
 PS: independente do sorotipo o tratamento e controle sai os mesmos.
 
(sorotipos de Actinobacillus de importância clínica e consequências da infecção)
 Tipos de cepas: todas tem antígenos somáticos e flagelares, porem a presença de antígeno capsular as divide em
 Avirulenta: não apresenta antígenos capsulares.
 Virulenta: possuem antígenos capsulares imunogênicos, os quais possuem ação antifagocítica - levam a produção de anticorpos eficazes pelo sistema (além de possibilitar a detecção por testes sorológicos).
 Fatores de virulência e patogenia:
 (a) Fímbrias (antígenos flagelares): auxiliam na aderência do agente no trato respiratório (são imóveis já que possuem fimbrias), sendo responsável pela resposta de tosse e movimentação dos cílios do hospedeiro - também atua de forma similar no TGI, causando diarreia.
 (b) Leucotoxina: citolisina que afeta leucócitos e plaquetas - o retardo da cicatrização leva a inflamação exacerbada com necrose tecidual pela má oxigenação: é responsável pelo desenvolvimento da pneumonia, enterite e sinais reprodutivos.
2 - Epidemiologia: pode ocorrer de forma esporádica e isolada ou ocasionalmente em surtos (ultimo relacionado a situações de aglomeração e falta de medidas sanitárias).
 Animais suscetíveis: bovinos, ovinos, equinos e suínos - suínos são particularmente susceptíveis devido ao sistema de produção intensivo.
 Resistencia: o Actinobacillus não sobrevive na palha ou feno por mais de 5 dias (por isto não contagiosa).
 2.1 - Bovinos: acomete todas as faixas etárias, geralmente com padrão esporádico - maior prevalência no Brasil é no estado do RS (especialmente pelo uso de alimentação grosseira com pastejo em resteves de arroz ou soja - fator predisponente).
 PS1: lesão da boca facilita a fixação da bactéria.
 PS2: no RS está presente em 36% dos bovinos nos frigoríferos - apresentam lesões em língua, lábios e linfonodos.
 PS3: animais portadores são a principal fonte de infecção - quase todos animais possuem o agente presente do agente na cavidade oral e trato respiratório superior (tem grande incidência como comensal).
 2.2 - Suínos: acomete principalmente leitões (menos de 6 meses de idade), geralmente estando associada a instalações precárias e manejo inadequado - falta de higiene e desinfecção, ventilação // formação dos lotes e superlotações // alterações bruscas de temperatura.
 PS1: animais portadores são a fonte de infecção (presente no trato respiratório e tecido tonsilar) - transmitido através de aerossóis e abrasões na pele, o que é facilitado pelo tipo de sistema de produção e o ato de fuçar na espécie.
 PS2: taxa de morbidade de 30 a 50% no lote e mortalidade de até 50% na espécie (ambas são elevadas).
 2.3 - Equinos: presente nos portadores no trato intestinal e reprodutivo (fezes e secreções genitais podem estar contaminadas) - transmissão intrauterina e aerossóis, causando aborto e enterite.
3 - Sinais Clínicos: varia de acordo com o agente etiológico e espécie afetada.
 Actinobacillus lignieresii - Bovinos: sintomas são principalmente de alterações alimentares: 
 I - Dificuldade de alimentação com diminuição da mastigação e deglutição.
 II - Aumento dos linfonodos, retrofaríngeos e submandibulares e parotídeos: podem levar a alterações respiratórias pela compressão do parênquima pulmonar.
 III - Lesões cutâneas piogranulomatosas na cabeça, tórax, flancos e membros anteriores.
 IV - Lesões piogranulomatosas e glossite piogranulomatosa: rosto pode ficar inchado, entrando no diferencial com as periodontites bacterianas e actinomicoses.
 
 Actinobacillus equuli - Equinos (potros): afeta especialmente jovens - apatia, anorexia, febre, pneumonia, enterite, nefrite, poliartrite e septicemia.
 Actinobacillus equuli - Equinos (éguas): maior possibilidade de aborto em éguas.
 Actinobacillus suis - Equinos (adultos): apatia, anorexia, febre, pneumonia, enterite, nefrite, poliartrite e septicemia.
 Actinobacillus pleuropneumoniae - Suínos: espécie muito sensível, tendo apresentação mais grave e de maior letalidade:
 I - Anorexia, prostração e dificuldade respiratória.
 II - Pneumonia intersticial e pleurite.
 III - Eventualmente alterações nervosas.
 Necropsia: 
 I - Língua de intacta/com pequena erosão até granuloma branco-acinzentado ou branco-amarelado.
 II - Pleuropneumonia em suínos.
 III - Pneumonia embólica e glomerulonefrite embólica em equinos.
 Diferenciais:
 Em Bovinos: actinomicose, pasteurelose (febre dos transportes), tuberculose e paratuberculose.
 Em Suínos: pasteurelose, pleuropneunonia enzoótica e rinite atrófica.
 Em Equinos: rhodococcus equi (pulmonar) e septicemia neonatal.
4 - Diagnóstico:
 I - Epidemiologia.
 II - Sinais clínicos.
 III - Laboratorial:
 (a) Isolamento e identificação do agente: dificultado pelo fato que se pode isolar bactérias comensais por engano.
 (b.1) Sorologia - Teste de aglutinação.
 (b.2) Sorologia - Imunodifusão em ágar gel.
 (c) Histopatologia: teste barato e prático - pela visualização de glossite piogranulomatosa: erosões superficiais, piogranulomas com o agente no centro e tecido de granulação substituído por tecido conjuntivo denso.
5 - Controle e Profilaxia:
 I - Em bovinos evitar alimentação com forragens grosseiras.
 II - Em equinos monitoramento das éguas portadoras e terapia profilática em potros recém nascidos.
 III - Em suínos higiene e desinfecção das instalações além da vacinação: uso de vacinação é raro nas outras espécies.
6 - Terapêutica:
 I - Antibioticoterapia: feita com penicilina, estreptomicina, ampicilina, sulfadiazina e trimetoprim.
 II - Solução de iodeto de sódio (10 a 20%): usado em bovinos - IV ou oral com 1g/12 Kg // 30 a 40 mg/Kg.
ACTINOMICOSE
1 - Introdução: enfermidade infecciosa não contagiosa de caráter crônico - causa quadro clínico de mandíbula nodular (mais caracterizado em ruminantes).
 Microbiologia: causada por microrganismos denominados Actinomicetos (Actinomyces bovis) - um comensal da mucosa nasofaríngea e oral, presente na forma de bacilos imóveis e ramificados (por isso confundida com fungo, sendo similar a hifas) // são gram-positivas aeróbias e anaeróbias facultativas.
 Cultivo:
 I - Forma colônias em ágar sangue: são transparentes e não hemolíticas.
 II - Não cresce em ágar dextrose Sabouraud.
 PS1: não são coradas pela técnica de coloração de Ziehl-Neelsen modificada (ZNM) - similar as micobacterias.
 PS2: negativo ao teste bioquímico de catalase.
2 - Epidemiologia: afeta bovinos de diferentes faixas etárias, com a ocorrência sendo maior na faixa de idade de erupção dentaria e troca dentaria (a partir de 6 meses // troca para permanentes entre 1 ano e meio e 2 anos e 1 e meio) - doença ocorre geralmente de forma esporádica e isolada, porem ocasionalmente aos surtos.
 Fonte de infecção: animais portadores - presença do agente na cavidade oral e trato respiratório superior.
3 - Patologia:
 1ª - Infecção via traumatismo da mucosa oral, geralmente via consumo de forrageiras grosseiras ou erupção dentária - a abertura da gengiva no segundo caso favorece a fixação dos MOs.
 2ª - Invasão do Actinomyces bovis gera tumefação óssea indolor (período pode durar semanas) - com o tempo o caráter invasivo da bactéria permite a chegada a parte óssea da mandíbula e maxila;próximo a raiz do dente e na gengiva.
 3ª - Ocorre formação do piogranulomas: processo doloroso e com possibilidade de fistulação com exsudado purulento - outra possibilidade é o desprendimento do dente a partir da raiz deste.
4 - Sinais Clínicos:
 (a) Tumefação de consistência dura: geralmente na região dos dentes pré-molares e molares.
 (b) Osteomielite proliferativa com presença de focos purulentos.
 (c) Formação de úlceras e fístulas na bochecha: podem se abrir, liberando grânulos pequenos, duros e amarelados (grânulos de enxofre)
 (d) Dor, afrouxamento e perda dos dentes pelo aumento do abscesso: animal passa a ter dificuldade de mastigar, levando a um e emagrecimento progressivo.
 
 Diferenciais: actinobacilose, fraturas dentárias, osteíte fibrosa.
5 - Diagnóstico:
 I - Epidemiologia e Sinais clínicos.
 II - Necropsia: caracterizada por
 a - Osteomielite com pus e focos purulentos na região dentaria: principalmente na maxila e mandíbula.
 b - Rarefação óssea e perda dentária na mandíbula
 c - Aumento volume na região da mandíbula.
(osteomielite com pus e focos purulentos)
 III - Laboratorial:
 (a) Isolamento e identificação do agente.
 (b) Histopatologia: principal técnica, a qual pode evidenciar a lesão de tecido ósseo e tipo de bactéria - caracterizada pelos achados de
 . Osteomielite piogranulomatosa.
 . Proliferação de tecido fibroso.
 . Piogranulomas: possuem neutrófilos, células epiteliais e tecido fibroso infiltrado por linfócitos.
 . Presença de rosetas com colônias bacterianas: importante no diagnóstico. 
 PS: técnica de coloração pode ser utilizada para a exclusão de um dos diferenciais (a actinobacilose) - a actinomicose e causada por uma bactéria gram positiva enquanto a actinobacilose por um gram negativo.
 (c) Radiografia: pode substituir a histologia - é observado a rarefação óssea.
6 - Controle e Profilaxia: não possui vacina
 I - Tratamento imediato dos animais doentes // separação dos animais doentes.
 II - Evitar alimentação com forragens grosseiras.
7 - Terapêutica:
 I - Antibioticoterapia: pode ser feito com penicilina, estreptomicina, oxitetraciclina.
 II - Isoniazida 10mg/Kg via oral (ATB). (?)
 III - Solução de iodeto de sódio (10 a 20%): usado em bovinos - IV ou oral - 50 mg/Kg.
LINFADENITE CASEOSA
1 - Introdução: também conhecida como “mal do caroço” ou “pseudotuberculose” - doença infectocontagiosa (altamente contagiosa) de caráter crônico e debilitante, a qual acomete principalmente caprinos e eventualmente ovinos (pequenos ruminantes): não existe um programa sanitário integrado de prevenção e controle.
 Importância: causa perdas econômicas via queda de desempenho - produção de leite e carne, condenação de carcaças, desvalorização do couro e gastos com veterinários.
 Microbiologia: causado pelo Corynebacterium pseudotuberculosis (mesmo agente da linfangite ulcerativa e paratuberculose) - um bacilo gram positivo pleomórfico e aeróbio facultativo.
 Cultura: cresce em ágar sangue (de 24 a 48 horas).
 Fatores de virulência:
 (a) Exotoxina fosfolipase D: uma glicoproteína termolábil, a qual causa hemólise e consequente lesão necrótica de linfonodos via lesão vascular.
 (b) Camada lipídica: importante para a sua ação intra celular facultativa (impede ação dos lisossomos).
 (c) Produz substancia leucotoxica e induz caseificação de linfonodos (mecanismo similar ao da tuberculose).
2 - Epidemiologia:
 Resistência: resiste a dessecação por até 8 meses (maior resistência quando na pele, vísceras infectadas, fezes, exsudato purulento, solo, locais úmidos e escuros) // nas instalações pode sobreviver por cerca de 4 meses.
 Distribuição: ocorrência é mundial em regiões tropicais e subtropicais - é endêmica no Brasil.
 I - Caprinos são mais acometidos que ovinos: não há predisposição por raça ou sexo, porem o sistema de produção na espécie facilita a disseminação - prevalência chega a até 80% na produção intensiva contra no máximo 30% na extensiva.
 PS: morbidade de cerca de 15% do rebanho (parte que desenvolve a doença clinica com abcessos visíveis) - 85% tem a forma subclínico, porém ainda contaminam o ambiente.
 II - Acomete principalmente animais com idade entre 4 e 5 anos (em pico de produção).
 III - Baixa imunidade.
 Transmissão: via contato direto e indireto.
 Contato direto: com secreções infectantes de abscessos supurados ou drenados.
 Contato indireto: via equipamentos (tosquiadeiras, tesouras, tatuadores) ou pelas instalações (apriscos, pisos, cercas, bretes, cochos, cama, solo e bebedouros) contaminados pelas secreções de abcessos drenados
3 - Patogenia:
 1ª - Animais com feridas são facilmente infectados, porém os microrganismos podem penetrar com a pele intacta - infecção pode ocorrer através do contado direto com secreções infectantes, equipamentos de tosquia, baias de contenção e fômites.
 PS1: infecção pela ingestão também é possível.
 PS2: a infecção ocorre primariamente na forma subclínica - sendo que o período de incubação varia de 2 a 6 meses (influenciado de acordo com condições do ambiente e imunidade dos animais).
 2ª - Além disto o M.O possui mecanismos que facilitam a infecção do animal:
 (a) Produção de exotoxina fosfolipase D: facilita a dissemina a infecção.
 (b) Camada lipídica: promove a resistência as enzimas digestivas de fagócitos (neutrófilos e macrófagos).
 3ª - Após chegarem aos linfonodos regionais os agentes etiológicos são fagocitados e sofrem multiplicação intracelular, com consequente morte celular - isto leva a formação do abcesso.
 4ª - Estes abcessos podem ser drenados para a via linfática, afetando então os pulmões, linfonodos internos e outros órgãos - motivo da ocorrência de debilitação progressiva do animal: o mecanismo pelo qual gera dano celular envolve os fatores de virulência:
 Fosfolipase D (exotoxina): uma glicoproteína termo lábil com ação hemolítica e necrótica - causa lesão vascular
 Camada lipídica: possui efeito leucotoxico e de indução a caseificação - permite que o MO seja um parasito intracelular facultativo.
 PS: a afecção do linfonodo mediastínico e aumento deste leva ao sinal clinico de tosse. 
 
	
4 - Sinais clínicos: varia de acordo com o tipo de síndrome - quadro clinico ou subclínico.
 Quadro clínico: caracterizado pela ocorrência de abscessos em linfonodos superficiais - geram aumento de volume dos linfonodos periféricos, que podem se romper:
 1ª - Ao se romper adquirem coloração de branca a amarelada e/ou esverdeado, sendo inodora e de consistência inicialmente pastosa.
 2ª - Com o passar do tempo os abscessos se tornam duros e secos (caseosos), com uma aparência laminada devido ao processo de necrose das diversas células e cápsulas (semelhante a uma cebola).
 PS1: na maioria dos casos não há outros sinais clínicos.
 PS2: pode afetar um ou vários linfonodos - geralmente afeta os mais próximos ao local de entrada da bactéria.
 PS3: o aumento do poplíteo raramente é visível (apenas na necropsia), a não ser que o aumento seja muito exacerbado.
 PS4: no caso de aumento do linfonodo submandibular - entra no diferencial com verminose e bócio em ovelhas.
 Quadro subclínico (síndrome da ovelha magra): caracterizado pela ocorrência de abscessos em órgãos (fígado, pulmão, rins), linfonodos internos e cavidades corporais (torácica e abdominal) - em menor proporção podem também atingir o SNC, glândulas mamárias, escroto e articulações: sendo assim os sintomas são diversos.
 PS: é o tipo de síndrome mais comum (ocorre na maioria dos casos);
 I - Alterações pulmonares e de respiração: pela compressão da caixa torácica pelos abcessos.
 II - Obstruções intestinais: dependendo do local do abcesso.III - Mastites.
 IV - Artrites.
 V- Alterações nervosas (raro).
 Achados de necropsia: 
 I - Consistência caseosa dos abcessos (importante): também de coroação amarelada a esverdeada.
 PS: pode ter aspecto laminado nos casos crônicos e pastoso nos agudos.
 II - Abcessos em diversos órgãos: hepáticos, renais e pulmonares - são do mesmo tipo que os nos linfonodos.
 Patologia Clínica: também varia com o decorrer da doença
 Na enfermidade aguda: animal apresenta
 (a) Leucocitose: desbalanço na proporção linfócito:neutrófilo.
 (b) Pode apresentar anemia crônica.
 (c) Hiperproteinemia: pelo aumento de produção de imunoglobulinas e fibrinogênio.
 Na enfermidade crônica: achados laboratoriais frequentemente são normais.
 Diferenciais:
 Casos Clínicos:
 I - Abscessos causados por Arcanobacterium pyogenes ou Staphylococcus aureus ou quaisquer outras bactérias.
 II - Parasitoses: em especial edema submandibular causado por fascíola hepática e hemoncose.
 III - Bócio.
 Casos Subclínicos: sinais são relacionados ao envolvimento de sistemas diversos
 I - Pneumonia progressiva ovina crônica (PPOC)
 II - Pneumonia supurativa crônica
 III - Artrite-encefalite caprina (CAE)
 IV - Tuberculose
 V - Parasitoses
5 - Diagnóstico:
 5.1 - Presuntivo: pela presença de abscessos nos linfonodos.
 5.2 - Definitivo:
 (a) Cultura: pelo isolamento do Corynebacterium pseudotuberculosis da secreção obtido por biópsia.
 (b) Técnicas sorológicas: útil para o diagnostico em casos subclínicos 
 B.1 - ELISA: na europa foi utilizada no programa de erradicação da doença - especificidade (99%) e sensibilidade (99,8%).
 B.2 - Inibição Sinérgica da Hemólise (ISH): um teste quantitativo - não é suficientemente específico para utilização em práticas de descarte: especificidade (96%) e sensibilidade (98%).
 Interpretação: títulos acima de 1:4 indica infecção // títulos de 1:512 indica presença de abscessos internos.
 B.3 - Linfadenina: teste similar ao da tuberculina, porém ainda em experimentação - a Linfadenina é inoculada 0,1mL por via intradérmica na região escapular e a resposta pelo animal avaliada.
 Interpretação:
 Animais positivos: apresentam reação alérgica local após 48 horas de inoculação - ocorre aumento da espessura da dobra da pele em cerca de 1,6 a 12,2 mm.
 Animais negativos apresentam variação da espessura da dobra da pele de 0 a 1,5 mm.
6 - Controle e Profilaxia: relacionadas a higiene e boas práticas de manejo
 I - Isolamento e tratamento dos animais doentes // descarte dos animais doentes com reincidência.
 II - Desinfecção de fômites e instalações: pode ser feito com formol 5%, clorexidine 2%, hipoclorito de sódio 2,5% e amônia quaternária.
 III - Controle do trânsito dos animais.
 IV - Vacinação: feita com cepa viva atenuada de Corynebacterium pseudotuberculosis - protocolo iniciado no animal com 3 meses, com reforço em 21 a 28 dias após a primovacinação // revacinação deve ser semestral ou anual.
 
7 - Tratamento:
 (a) Antibióticos: o M.O é sensível a penicilina, ampicilina, cloranfenicol, eritromicina, gentamicina e tetraciclina.
 PS1: este tipo de terapia é dificultado pelo baixo nível de antibiótico que chega ao abscesso - é limitado pela presença da cápsula fibrosa e/ou secreções purulentas.
 PS2: acesso também é dificultado pelo fato de ser uma bactéria intracelular (dentro de células fagocíticas).
 (b) Drenagem do Abscesso: na pratica é o tratamento mais utilizado, entretanto é não efetivo para erradicar a enfermidade em rebanhos
endêmicos, já que não é efetivo para o tratamento dos abcessos não visíveis (internos).
 1ª - Inicialmente é feito a tricotomia e antissepsia da região afetada - pode ser feito com álcool iodado 5% (tintura de iodo 10% + álcool 70%) ou clorexidine 2%.
 PS: de preferência realiza todo o procedimento em uma área especifica para procedimento e de fácil higienização.
 
 2ª - Em seguida é feito uma incisão da região ventral do abscesso para retirar o conteúdo caseoso do abscesso - com o uso de luvas e saco plástico o material e removido da cavidade para ser devidamente eliminado.
BL não funciona pelo PH da região inflamatória.
 3ª - Após a remoção do conteúdo se deve limpar internamente a estrutura do abcesso com uma gaze ou algodão enrolado em uma pinça: aplicar solução de iodo 10% interna e externamente.
 4ª - Queimar e enterrar o material purulento (pus) e desinfetar os instrumentos utilizados (álcool iodado).
 5ª - Animais tratados só devem retornar ao rebanho depois da completa cicatrização da lesão (ficam separados em um lote apenas com animais em fase de tratamento) - além disto animais com abscessos reincidentes devem ser eliminados: a reincidência geralmente está relacionada a presença de abcessos internos, onde a drenagem não é possível.
 
LINFANGITE ULCERATIVA
1 - Introdução: doença infectocontagiosa dos equinos e bovinos - a linfangite é uma forma severa de celulite decorrente do processo inflamatório dos vasos linfáticos dos membros e dos linfonodos periféricos.
 PS: linfadenite afeta os linfonodos enquanto a linfangite afeta os vasos linfáticos - são causadas pelo mesmo agente etiológico.
 Microbiologia: pode variar quanto ao agente etiológico.
 (a) Corynebacterium pseudotuberculosis: doença clássica.
 (b) Outros agentes: também podem causar a doença - Estreptococcus, Staphylococcus, Rhodococcus equi e Pseudomonas aeruginosa.
2 - Epidemiologia: possui ocorrência de forma sazonal, sendo também influenciada por condições inadequadas de manejo e higiene (maior incidência em animais agrupados em locais sujos).
 PS: não há predisposição por idade, raça e sexo - acomete principalmente bovinos e equinos.
 Transmissão: a partir de contato direto ou indireto.
 Contato direto: com água, alimentos e feridas contaminados por secreções purulentas,
 Contato indireto: via instalações, fômites, material cirúrgico - transmissão por vetores mecânicos também é possível (Musca domestica, Stomoxys calcitrans e Culicoides).
3 - Patogenia: infecção ocorre por meio de escoriações na parte distal dos membros - a partir da ferida ocorre invasão de vasos linfático, com inflamação e eventualmente obstrução destes, dificultando a passagem da linfa: o acumulo da linfa pode tanto levar ao edema (de evolução distal para proximal) quanto servir como meio de cultura para bactérias. 
4 - Sinais Clínicos:
 Em Bovinos:
 I - Presença de ulceras: na região de flanco, membros e pescoço-face - são compostas de restos celulares necrosados com coloração escura e intenso tecido de granulação - as lesões podem ser auto limitantes, durando cerca de 2 a 4 semanas.
 II - Mastites ou broncopneumonias podem ocorrer.
 Em Equinos: divido quanto a evolução em forma primaria ou secundaria:
 Forma primária: edema subcutâneo agudo e doloroso // abscessos superficiais em área ventral ou peitoral.
 
 Forma secundária: caraterizada por
 I - Abscessos internos e abscedação dos linfáticos.
 II - Vasos linfáticos tornam-se ingurgitados e duros.
 III - Presença de nódulos no tecido subcutâneo eliminando secreção purulenta esverdeada: ulcera resultante tem bordas irregulares e base necrótica.
 
5 - Diagnóstico: deve levar em conta
 (a) Sinais clínicos.
 (b) Achados de esfregaços diretos.
 (c) Cultura e Isolamento: com identificação de Corynebacterium pseudotuberculosis.
 (d) Achados histopatológicos: apresenta dermatite piogranulomatosa supurativa difusa ou nodular.
6 - Tratamento: é sempre demorado e dispendioso - visa eliminar a infecção e diminuir o edema.(a) Antibioticoterapia: tem duração mínima de 30 dias - como opções de fármacos se tem: 
 I - Penicilina e cefalosporinas (Ceftiofur).
 II - Associação de sulfadiazina e trimetoprim.
 III - Gentamicina.
 IV - Tetraciclinas.
 (b) Tratamento do edema: pode ser feito de diversas formas:
 B.1 - Ducha: por 15 minutos cada lado do membro.
 B.2 - DMSO tópico (Dimetilsulfóxido).
 B.3 - Thiomucase (mucopolissacarídeos): leva ao aumento da permeabilidade tecidual e diminuição da viscosidade e quantidade de água no meio intercelular, tendo como resultado uma maior reabsorção do excesso de fluidos.
 B.4 - Venalot (cumarina): aumenta a circulação linfática através da ação linfocinética - melhora o retorno venoso e o suprimento de sangue arterial, além de atuar também sobre a permeabilidade capilar.
CARBÚNCULO HEMÁTICO
1 - Introdução: enfermidade infecciosa e contagiosa a qual acomete ruminantes, equinos e seres humanos.
 Em humanos: também conhecido como anthrax (arma bioquímica com sintomatologia respiratória) ou pústula maligna - o ser humano é um hospedeiro acidental no ciclo, podendo se infectar por via inalatória, gastrointestinal e cutânea.
 Forma inalatória (antraz): também conhecida com febre dos tosquiadores - é a forma mais grave da doença.
 Forma cutânea: é a manifestação branda da doença, sobre a forma de pústula maligna de aspecto enegrecido (necrose tecidual) - é considerada uma zoonose ocupacional: maioria das vítimas são operários de industrias de lá, pele, couro e cerdas // atualmente profissionais de jardinagem e paisagismo também são considerados como grupos de risco.
 Em animais: conhecida como carbúnculo verdadeiro, carbúnculo bacteriano ou febre esplênica.
 Microbiologia: causada pelo Bacillus anthracis - um bacilo gram-positivo, imóvel, formador de esporos e aeróbico (ou leve anaerobiose).
 PS1: possui bordas arredondadas - ajuda na diferenciação de outros bacilos.
 PS2: possui cápsula de poli-D-glutamato polipeptídio - confere resistência a fagocitose.
2 - Epidemiologia: possui distribuição mundial, em áreas de climas tropicais e subtropicais (necessita alta densidade pluviométrica), geralmente ocorrendo em surtos (morbidade e mortalidade são elevadas nos surtos) e raramente na forma isolada.
 No Brasil: 
 RS, SP, MG, RJ (sul e sudeste): ocorre principalmente em bovinos - ovinos, equinos e suínos em menor parte.
 Nordeste: em bovinos e caprinos (menor ocorrência).
 Espécies afetadas: ruminantes são os mais susceptíveis (bovinos em especial, ovinos e caprinos em menor parte) - equinos e suínos em segundo e terceiro.
 Ocorrência: agente presente no solo (preferencialmente alcalino e com matéria orgânica) - esporos podem estar presentes em solo e pastagens; farinha de carne e osso, concentrado proteico, excreções, sangue e carcaças (principal).
 PS: sofre bastante interferência por fatores ambientais, estando geralmente associado a períodos de seca prolongada seguidos (esporula) de períodos chuvosos (entra na forma vegetativa) - relacionado a temperatura elevada e a presença de pastagem seca e firme 
(leva a ocorrência de lesões da mucosa oral).
 Infecção: contaminação do ambiente ocorre pelas secreções e excreções, ou por carcaças - infecção pode ocorrer por
 I - Ingestão do esporo na água ou alimentação (pastagens, concentrados, farinha de carne e ossos de animais contaminados).
 II - Utilização de fômites contaminados (indireta)
 III - Uso de agulha contaminada (bactéria também pode estar no sangue).
 IV - Picadas de insetos (Stomoxys e Tabanídeos): raro como forma de infecção - podem atuar como carreador mecânico dos esporos (?)
 V - Inalação: via tem menor importância para animais, porem é de grande importância em humanos.
3 - Patogenia:
 1ª - Infecção ocorre pela ingestão dos esporos, a partir do qual a bactéria penetra na mucosa íntegra ou em lesões da mucosa oral, ganhando a circulação sanguínea - a partir deste ponto passa para a forma vegetativa.
 PS: pode ocorrer com a forma vegetativa nos casos de infecção com agulhas.
 2ª - Esporos são fagocitados e carreados por macrófagos até os linfonodos, causando linfadenite ou linfangite - produz toxinas dentro do macrófago, que são liberadas no meio extracelular.
 PS1: capsula permite resistir a digestão lissosomática dentro dos macrófagos. 
 PS2: período de incubação dura de 1 a 2 semanas.
 3ª - Disseminam pela corrente sanguínea e linfática para o baço e outros órgãos (septicemia).
 Fatores de virulência: são necessários no mínimo 2 destes para que ocorra a doença.
 Toxina do edema (fator I): adenilato ciclase - atua no consumo dos fatores de coagulação (interfere na cascata de coagulação), causando hemorragia em órgãos diversos. 
 Antígeno protetor (fator II): permite fixação da toxina na célula.
 Toxina letal (fator III): protease que lesa a célula (lise celular) - pode levar a parada cardiorrespiratório, dano no fígado e choque séptico.
4 - Sinais Clínicos:
 Bovinos (forma hiperaguda): evolução clínica de 1 a 2hs, ocorrendo no início dos surtos - sinais geralmente não são visíveis: apatia, febre, convulsões e morte.
 PS: carcaça com sangramento das narinas, boca, ânus e vulva.
 Bovinos (forma aguda): evolução clínica de 48 a 96hs
 . Hipertermia (acima de 41ºC)
 . Frequência cardíaca elevada
 . Respiração rápida e profunda
 . Mucosas hiperêmicas a congestas e hemorrágicas
 . Anorexia e diminuição ou atonia ruminal
 . Pode ocorrer diarréia e abortos
 . Edema de glote, garganta, esterno, períneo e flancos
 Equinos (forma aguda): evolução clínica de 48 a 96hs - hipertermia (de 39,5 a 40ºC), dispneia e depressão.
 PS1: na infecção por ingestão pode ocorrer septicemia com enterite e cólica.
 PS2: na infecção por picada de insetos estão presentes tumefações edematosas, doloridas e firmes no tecido subcutâneo (local da picada).
 Alterações anatomopatológicas: não realizar necropsia (esporulo podem contaminar o ambiente e operador) - porem caso seja feita, podem ser observados:
 I - Ausência de rigor mortis devido a septicemia.
 II - Presença de líquido sanguinolento espumoso nos orifícios naturais: ocorre pela pressão gerada pelo gás rompendo micro capilares.
 III - Carcaça inchada e posição de cavalete (muito indicativa): rigidez ocorre pelo acumulo de gás no subcutâneo e órgãos (enfisema), e não pelo rigor mortis.
 IV - Lesões no local da infecção. 
(posição de cavalete)
 V - Presença de sangue incoagulável na cavidade: ocorre pela interferência no fator I, gerando hemorragia e edema dos órgãos.
 VI - Hemorragias em órgãos diversos.
 VII - Baço aumentado (esplenomegalia): também apresenta amolecimento (liquefação) do parênquima do baço e possível ruptura espontânea do baço, além de hemorragia.
 
 VIII - Tecido subcutâneo com gás e material gelatinoso
 IX - Fluido serosanguinolento nas cavidades
 X - Enterite hemorrágica.
 XI - Edema hemorrágico de garganta
 XII - Congestão e consolidação pulmonar
 Histopatologia (baço):
 I - Polpa vermelha e branca pouco evidentes
 II - Presença de leucócitos e cadeias de bacilos
 Diferenciais: 
 (a) Descargas elétricas: animais também ficam rígidos na morte, porém neste caso as ocorrências são mais isoladas.
 (b) Carbúnculo sintomático: fluido presente é mais amarelado e liquefeito.
 (c) Edema maligno.
 (d) Hemoglobinúria bacilar: neste caso acompanhada de urina escura.
 (e) Leptospirose: é acompanhada de icterícia.
5 - Diagnóstico:
 (a) Citologia com identificação do Bacillus anthracis: pela coleta de fluido serosanguinolento ou sangue (morto) // fluido do edema ou sangue periférico (vivo): feito