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ESPOROTRICOSE ● Infecção micótica de tecidos cutâneos e subcutâneos causada por fungos do gênero Sporothrix spp. ● Importante zoonose. ● Doença descoberta por Benjamin Schenck ( 1898) nos EUA, onde algumas pessoas apresentaram feridas não cicatrizadas; ● Em 1907 ocorreu a presença de lesões do sporothrix em ratos e humanos no Brasil. ● A primeira transmissão relatada de felino/humano em 1956 em São Paulo. ● Em 2007 foi classificado como o complexo Sporothrix schenckii, onde dentro dele tem diferentes espécies do Sporothrix > S. schenckii; S. brasiliensis; S. globosa; S. mexicana; S. luriae; S. albicans; ● No Brasil a S. brasiliensis e responsáveis pela maioria das infecções em felinos; (maior virulência) ● Os animais infectados possuem alta carga fúngica nas lesões, doença mais invasiva levando a danos extensos na pele chegando a acometer tecido muscular, ósseo. ● Possui uma dificuldade no controle e tratamento; ● Há descrição de transmissão sem trauma (ferimentos); ● Fatores de virulência : ● Dimorfismo > micelas em ambiente e levedura em lesões; ● Termotolerância> torna-se leveduriforme a 37ºC e micelial em cultivos à temperatura ambiente; ● Melanina> fator de virulência produzido por fungos patogênicos, proteção da célula fúngica. ● Dimorfismo: ● importante fator de virulência dos fungos patogênicos, variando sua forma em micelas a levedura dependendo das condições de temperatura e nutrientes. ● Produção de melanina: ● capacidade de sintetizar melanina e isso está relacionado a sua virulência, sua produção é nos conídios; ● As formas de levedura também podem produzir melanina. ● Os conídios são as de coloração mais escurecida. ● Essa produção pelo conídios que são as partículas infectantes do fungo favorece a resistência à fagocitose. Os fungos ficam mais resistentes à fagocitose por macrofagos. ● Epidemiologia: ● Animais susceptíveis são gatos, cães, humanos (principalmente); além de roedores, tatus, equinos, asininos, bovinos, caprinos; ● S. schenckii: ● Distribuição cosmopolita, aparece em vários locais, como solo e superfície de plantas. ● Antigamente era chamada da doença do jardineiro. ● O fungo se desenvolve em elevada umidade relativa ambiental; solo rico em matéria orgânica para desenvolvimento de micelas; fungo saprófita vive no ambiente sobrevivendo em superfície de vegetais vivos, restos de plantas mortas, madeira. ● S. schenckii considerada uma sapronose (infecção adquirida do ambiente); ● S. brasiliensis é responsável pela infecção nos animais e transmissão para os humanos. ● Além disso, os felinos têm contato com solos e plantas, e podem adquirir o fungo S. Schenckii. (via clássica de infecção); ● A infecção mais comum atualmente é a infecção através das brigas por S. brasiliensis. ● Felino é considerado o reservatório da doença, onde o isolamento do fungo já foi realizado em 100% das lesões cutâneas, na cavidade nasal, oral e unhas também. ● Gatos saudáveis também podem funcionar como reservatórios em uma proporção menor, mas já tiveram isolamento na cavidade oral e unhas; ● O Brasil é o país com maior número de casos de esporotricose animal no mundo. Além disso, é o país com maior transmissão zoonótica. ● Os estados descritos com casos zoonóticos estão no RS, SP, MG, RJ, ES e AL. ● Transmissão: ● Sporothrix spp. será introduzido no tecido do animal na forma de micela no ambiente ou na forma de levedura em animais infectados. ● O contato do animal sadio recém ferido com um animal portador de lesões ulceradas vai favorecer a transferência das lesões na forma de leveduras para o tecido lesionado do animal sadio; ● Ou ainda na forma de micela ( ambiente) ela pode penetrar no organismo através de alguma lesão e ocorre a introdução na pele. No entanto, a micela vai se transformar em levedura com a mudança de temperatura e ela multiplica para causar a lesão. O período de incubação vai ser maior do que quando ocorre uma transmissão direta já na forma de levedura; ● Fatores de risco: ● Machos adultos jovens e gatos não castrados, com mobilidade nos domicílios e arredores. ● Brigas entre os animais por território e fêmeas; ● Hábito de afiar as garras; ● Patogenia: ● Inoculação do fungo por lesões traumáticas causando pápula e nódulos múltiplos e esses nódulos acabam ulcerando. ● Essa lesões podem levar em externas áreas de necrose com eliminação de exsudato purulento podendo haver em casos mais graves o envolvimento de tecido muscular e ósseo; ● Sinais Clínicos: ● Período de incubação em média de 21 dias, podendo variar de 3 a 84 dias; ● O animal afetado apresenta múltiplas lesões cutâneas e pode ter envolvimento de mucosa, principalmente a nasal. ● Geralmente o animal tem estado geral bom, a não ser se a infecção já esteja disseminada. ● Sìndrome cutânea fixa: ● Forma mais comum em felinos, os quais apresentam lesões nodulares com centro necrótico-ulcerado ( câncro esporotricótico), crostas e exsudação purulenta; ● Além disso, pode apresentar pápula ou placa infiltrada, verrucosa, ulcerosa, macular e erupção descamativa. ● Nódulos que podem acabar ulcerados. ● A face do animal é mais acometido pelas lesões porque é o local mais afetado pelas brigas; ● Síndrome linfocutânea: ● Forma mais comumente observada em humanos e cães; ● Nesse caso ocorre a difusão do fungo para o sistema linfático, formando cadeia de nódulos subcutâneos firmes (ulcerados ou não) chamada de rosário esporotricótico. ● Síndrome cutânea disseminada: ● Não é muito comum; ● Tem aspecto variável, pode aparecer lesões por vários locais no corpo; ● Geralmente o paciente já tem estado geral comprometido; ● Pode acontecer por auto-inoculação ( por lambedura); ● Lesões em mucosas: ● Estão relacionada com sinais respiratórios, principalmente quando acomete a mucosa nasal; ● mucosa oral, nasal e conjuntival; ● Espirros, dispnéia e secreção nasal. ● O sinais respiratórios estão envolvidos com os casos refratários aos tratamentos; ● Sìdrome extracutânea: ● Não é comum; ● Ela pode ocorrer quando tem-se a inalação do fungo. ● Comprometimento de um ou mais órgãos (fígado, pulmão, TGI, SNC, olhos, baço, ossos, articulações, rins, coração); ● Letargia, anorexia, prostração e hipertermia; ● A disseminação está correlacionada quando o animal tem coinfecções por FIV/FeLV. ● Diagnóstico: ● Anamnese quanto aos hábitos do animal; ● Aspectos epidemiológicos; ● Aspectos zoonóticos; ● Exame físico e dermatológico; ● Exames complementares (confirmação); ● -citológico; ● -cultivo:isolamento e identificação; ● -sorologia; ● -histopatologia; ● Coleta: ● Deve manusear o animal com luvas,jaleco com mangas longas, máscara e óculos de proteção; ● Limpeza da ferida realizada com gaze com solução fisiológica; ● Coleta com swab ou imprint; ● Diagnóstico citológico: ● sensibilidade alta ( 79 a 87%); sensibilidade diminuiu para 52,6% se os gatos estiverem recebendo itraconazol; ● esfregaços submetidos às colorações convencionais ( gram; giemsa; panótico; novo azul de metileno); (coloração com panótico) ● A gente não diz diretamente que é a presença do sporothrix, diz que foram encontradas leveduras compatíveis com o fungo, porque o diagnóstico definitivo é a cultura;● Diagnóstico Histopatológico: ● por biópsia; ● cortes histológicos corados por PAS ( ácido periódico de Shiff); Tricrômio de Gomori; Metenamina prata; ● Diagnóstico Definitivo: ● Isolamento e identificação do fungo; ● Amostras> secreções ou fragmentos provenientes das lesões; ● Meios de cultura> ágar sabouraud-dextrose + cloranfenicol; água mycosel ( em 25ºC); ● BHI (37ºC); ● A cultura fúngica demora, no mínimo de 1 semana; ● enegrecimento da colônia que é a formação da melanina; ● A partir dessas colônias é coletado com a alça bacteriológica completa-se uma porção da colônia e faz uma lâmina para identificar microscopicamente as hifas; ● Diagnóstico diferencial: ● para as doenças que também apresentam lesões ulceradas ou nodulares; ● Criptococose; ● Histoplasmose; ● Dermatofitose; ● Dermatite Eosinofílica; ● Micobacteriose; ● Abscessos bacterianos; ● Neoplasias (CCE); ● Tratamento: ● Itraconazol ( de eleição)> eficiente para felinos e humanos; ● Gatos 50 a 100mg/kg a cada 24 horas ● Iodeto de Potássio (KI)> Gatos 5 a 10 mg/kg a cada 24 horas; ● Resposta insatisfatória > 10 a 20 mg/kg a cada 24 horas; ● Anfotericina B > primeiro agente antifúngico aprovados pelo Food and Drug Administration ( FDA); ● Recomendado nas formas extra cutânea e sistêmica da esporotricose humana e também em casos não responsivos à terapêutica convencional em felinos; ● Considerações: ● O animal só será considerado curado quando haver o desaparecimento de todos os sinais clínicos; ● Manter o tratamento por pelo menos um mês após a cura clínica para minimizar o risco de recorrência; ● Glicocorticóides ou qualquer medicamento imunossupressor é contra indicado, porque pode agravar quadro clínico e haver recidiva; ● É importante acompanhamento com exames bioquímicos principalmente da função hepática porque o itraconazol pode ter efeitos colaterais; ● Prevenção e Controle: ● Divulgação de medidas preventivas e de controle da esporotricose humana e animal; ● Guarda responsável : ● isolar os gatos suspeitos/doentes; ● tratar os gatos doentes; ● castração; ● cremação; DERMATOFITOSE ● Enfermidade fúngica cutânea infecto-contagiosa de caráter zoonótico; ● Etiologia: ● Causada por fungos dermatófitos Microsporum canis (correspondendo a 80% dos casos nos cães e 98 % em gatos); Microsporum gypseum; Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton verrucosum; ● M. canis > fungo zoofílico encontrado na pele e pelos de cães de gatos; ● M. gypseum > fungo geofílico habita os solos ricos em matéria orgânica; ● T. mentagrophytes > fungo zoofílico/geofílico encontrado comumente na pele e pêlos de roedores; ● T. verrucosum > fungo zoofílico comum em bovinos; ● Os fungos após realização da cultura e coloração fúngica especial podem ser visualizados. ● M. canis> possui hifas septadas e artroconídios; ● T. mentagrophytes> hifas e conídios . ● Epidemiologia: ● infecção se dá por contato direto com pelos de animais doentes, por fômites contaminados (escovas, toalhas, camas, tesoura, transportadas), por contaminação ambiental; ● Os animais mais acometidos são aqueles que têm má nutrição e são imunossupressores; ● Animais que vivem em abrigos, tem uma imunossupressão maiores desenvolvimento mais frequentemente a dermatofitose; ● Transmissão por contato direto entre animais ou contato com esporos no ambiente; ● Período de incubação 1 a 6 semanas; ● Hifas divide-se transversalmente dando origem a esporos que permanecem viáveis no ambiente por longo período, por serem resistentes até mesmo por desinfetantes ● Os esporos podem ser transmitidos ao homem. ● Patogenia: ● Micose que acomete as camadas superficiais da pele, a infecção não se dissemina para estruturas mais profundas da pele (estruturas subepidérmicas). No entanto, causa uma reação inflamatória que atinge o folículo piloso na derme, por isso, no acometimento da doença têm a queda de pelo. ● O fungo invade a epiderme provocando a produção e secreção de substâncias tóxicas ou alergênicas que acabam atingindo a derme e provocando um processo inflamatório na derme; ● Além da queda de pêlo, há também formação de crostas ressecadas (característica da dermatofitose), devido aos acúmulo de células epiteliais queratinizadas que foram acometidas pela doença, fragmentos de pelo e exsudato do processo inflamatório; ● A formação de lesão de forma circular é uma característica importante. Isso acontece porque os fungos dermatófitos são fungo aeróbio e precisam de oxigênio para se desenvolver. No centro da lesão tem a formação de crostas e isso impede a oxigenação do local, por isso ocorre a morte do fungo no centro da lesão e eles tentam sobreviver sempre para periferia provocando mais alopecia ( crescimento centrífugo do fungo). ● Sinais Clínicos: ● Prurido variável, geralmente não ocorre quando há infecção única pelo fungo. ● Lesão clássica- área circular alopécia; ● Pode ocorrer eritema e hiperpigmentação; ● Infecção secundária- Staphylococcus aureus; ( o animal pode desenvolver mais prurido) ● Lesões próximas aos olhos - progressão para queratoconjuntivite. ● Em cães: ● Lesões mais frequentemente na face e nas patas dianteiras levando a pelos fracos com queda; ● Pelos espessos e quebradiços; ● Lesões alopécicas em forma circular; ● O prurido nos cães não é comum; ● Nos humanos ocorre intenso prurido! ● ● Diferencial para Esporotricose, mas não é comum na dermatofitose ocorrer ulcerações como na esporo. ● Em bovinos: ● Tem caráter mais crônico e ocorre pelo T. verrucosum gerando alopecia. ● Apresentam lesões focais ou multifocais, raramente generalizadas; ● Lesões típicas de alopecia circulares e formação de algumas crostas; ● Em equinos: ● áreas da lesões são comumente na cabeça, pescoço, paletas e paredes laterais do tórax; ● Diagnóstico: ● Lesões características (presença de micelas ou esporos); ● Cultura fúngica; ● Biópsia de pele; ● Histopatologia; ● Cultura> amostras coletadas são pelo recolhidos da área em torno da lesão arrancando com instrumento limpo e escovar com uma escova de dente nova; ● Cultivos em Agar Mycobiotic; Agar de Sabouraud com cloranfenicol; ● ● O crescimento na cultura é no mínimo 1 semana; ● Não produzem leveduras, logo não adianta fazer exame citológico; ● Raramente é possível visualização de hifas e macroconídios; ● Meio rápido, com plaquinhas prontas, e quando começa a ter crescimento do fungo ele muda a coloração para vermelho, considerado positivo para dermatófito. Dentro de 24 horas já começa a modificar; ● Histopatologia: ● por meio de biópsia, mas não é tão utilizado; ● podem verificadas alterações como foliculite, perifoliculite, furunculose, dermatite perivascular superficial com paraqueratose, hifas fúngicas septadas e esporos ovais na queratina superficial ou em folículos piloso; ● Tratamento: ● Cães e gatos> itraconazol 10 mg/kg via oral/dia (60 dias): banho com xampu à base de clorexidine a 2 % e miconazol 2,5%; ● Grande animais> aplicação tópica: remoção de crostas, solução fraca de iodo, unguento de mercúrio amoniacal a 10%, soluções contendo compostos quaternários de amônia,pomadas de iodo-povidona, pomadas de tiabendazol; ● sistêmico : griseofulvina - 50 mg/kg VO uma vez ao dia por 15 dias ou itraconazol 5-10 mg/kg/dia VO por 15 dias; DERMATOFILOSE ● Dermatite superficial que acomete animais e humanos, mais comum em bovinos, ovinos, equinos e caprinos; ● Enfermidade infecto-contagiosa de caráter zoonótico; ● Quando acomete os animais causa uma forma dermatológica chamada epidermite exsudativa; ● Etiologia: ● Dermatophilus congolensis; ● Bactéria cocoide gram positiva e apresenta com tufos de flagelos para sua motilidade; ● Ele possui o Zoósporo , elemento multiplicador, ou seja, cresce a ficar filamentoso. ● Anaeróbico facultativo, vice sem a presença de oxigênio também; ● Para que a bactéria cresce ele precisa de condições adequadas (umidade e nutrientes) para que ocorra germinação do zoósporo e dê origem ao elemento filamentoso que é a hifa; (não é comum em bactérias, mas esse dermatófilo produz); esse filamento cresce de forma linear e também se ramifica; ● Epidemiologia: ● Distribuição mundial, e a bactéria pode permanecer nas crostas na pele ou soltas no ambiente 3 a 4 meses; ● Morbidade de 10 a 20 % podendo ser elevada em áreas endêmicas, ocorrência em área úmidas; ● Quimiotaxia positiva pelo CO2; isso influencia sua atração pela pele do animal, porque nela ocorre a eliminação de Co2; ● Áreas alagadiças tem maior crescimento; ● Transmissão: ● Contato direto entre animais; fômites de animais contaminados; ● Moscas insetos sugadores que entram em contato com a pele contaminada além de ectoparasitas; ● Ovelhas no momento da tosquia; ● Equinos com rasqueadeiras, arreios, cordas e chicotes; ● Contato com crosta contendo zoósporos na superfície de cercas, paredes ou árvores; ● Patogenia: ● A pele tem barreiras naturais como pelos (barreira física), gordura produzida pelas glândulas sebáceas (ação microbicida) e estrato córneo (barreira física); ● O contato contínuo da pele com água (chuva ou áreas alagadiças), leva a uma emulsificação da gordura retirando-a da superfície da pele ocasionando em uma maceração do estrato córneo. Nesse umidade o zoósporo germina e ocorre a produção da hifa atraia pelo Co2 da pele penetrando na pele e iniciando o processo inflamatório levando a dermatite exsudativa; ● A característica dessa infecção é a formação de crostas secas, devido a superposição de camadas de células da epiderme, contendo do Dermatophilus congolensis e neutrófilos, o que leva a uma dermatite exsudativa em animais; ● Ela acomete a epiderme, camadas mais superficiais; ● Sinais Clínicas: ● pápula e pústulas com exsudação serosa; ● crostas elevadas; ● erosões, úlcera e pus; ● lesões crônicas com crostas secas, descamações e alopecia; ● Na parte central de crostas tem tufos de pelos que já foram desprendidos e estão detidas as crostas . ● Diagnóstico Diferencial: ● Dermatofitose X Dermatofilose ● Na dermatofitose os sinais clínicos característicos são lesão circulares e alopécicas sem pelo que podem ou não formação de crostas; ● Já na dermatofilose, há grande quantidade crostas e tufos de pelos no centro; ● Identificação do agente por meio de cultura e biópsia; ● Na cultura bacteriana (dermatofilose) coletar as crostas para exame microbiológico. ● Crescimento em ágar sangue ( colônias visíveis em 24 a 48h); ● ● Para exame citológico pode coletar exsudato para visualização das bactérias; ● Tratamento: ● Antimicrobianos (eritromicina; penicilina G; ampicilina; estreptomicina; cloranfenicol e tetraciclinas); ● Infecções crônicas dar preferência a uso de > penicilina, estreptomicina, ou combinação de penicilina e estreptomicina por 5 dias; ou ainda de oxitetraciclina; CRIPTOCOCOSE ● Importante infecção fúngica porque acomete animais e humanos; ● É uma micose sistêmica mais comum em gatos; ● Etiologia: ● Classe Bastomycetes/ Família Cryptococcaceae/ Gênero Cryptococcus/ Espécie Cryptococcus neoformans; ● Existem diferentes variedades dentro da espécie como C. neoformans var. neoformans e C. neoformans var. gattii. ● Se apresenta como levedura, ovalada ou elipsóide; ● Envolta por cápsula de mucopolissacarídeo que é essencial para patogenicidade deste fungo (proteção); ● Nesta imagem dá para perceber que ocorre o brotamento, a partir das próprias leveduras; ● Fatores de virulência: ● cápsula polissacarídica; ● produção de melanina; ● capacidade de crescimento a 37 ºC; ● produção de enzimas como fosfolipase, proteinase, urease e lacase - importante quando o fungo coloniza madeiras em decomposição; a lacase então auxilia na colonização; ● Epidemiologia: ● C. neoformans var. neoformans> mais comum, isolada de excretas das aves (pombos urbanos); ● C. neoformans var. gattii> regiões tropicais e subtropicais, em fezes de morcegos e estar presente em restos vegetais de eucaliptos; ● As duas variedades, já foram identificadas em excrementos de pombos, material vegetal em decomposição e tocos de árvores. ● Eles permanecem viáveis por mais de 2 anos na matéria orgânica, reservatório de partículas infectantes passíveis de inalação (esporos); ● Zoonose-sarpozoonose- agente passa por transformações no ambiente externo; ● Excretas envelhecidas de aves podem permanecer as fezes servem como substrato orgânico mais favorável porque as fezes secas têm menor quantidade de bactéria que favorecer o crescimento do fungo, porque não terá bactérias para competição; ● Pássaros raramente desenvolvem doença porque tem alta Tº corporal; ● Transmissão: ● inalação de microrganismo ( do solo, excretas dos pombos); ● leveduras e/ou esporos do fungo inalados atingindo o trato respiratório superior; ● partículas menores podem atingir os alvéolos e provocar infeção pulmonar; ● principal porta de entrada das leveduras e/ou esporos do C. neoformans é o trato respiratório; ● inoculação cutânea direta ( raro); ● Patogenia: ● A presença da cápsula de mucopolissacarídeo diminui a função dos plasmócitos, fagocitose, migração dos leucócitos e ainda impede ação de moléculas do sistema de complemento; ● Acometimento do trato respiratório superior, podendo chegar aos pulmões. Se tiver a chegada da célula fúngica nos pulmões a partir daí pode ter disseminação do fungo para o restante do organismo; ● Em humanos é comum acometimento pulmonar, em felinos predomina-se o trato respiratório superior; ● SNC pode ser infectado por extensão direta através da placa cribriforme ( do osso etmóide da cavidade nasal); ● Fungo chega nos pulmões> fagocitado pelos macrófagos> disseminado via hematógena ou monócitos podem fazer a disseminação. ● As células Gigante nos pulmões, o fungo pode se transformar nesse tipo de célula que não será fagocitada pelos macrófagos gerando complicações aos hospedeiro; ● ● Em azul tem a célula fúngica no tamanho normal, sendo fagocitada pelos macrófagos. Na coloração rosa é a célula gigante; ● Quando o fungo chega na corrente sanguínea ele pode passar pela barreira hematoencefálica e chega no SNC; ● A disseminação da infecção vai depender da imunidade do hospedeiro ( má nutrição; comprometimento imunológico - FIV e FeLV;tratamentos com corticoides); ● Micose sistêmica: ● formas respiratória; tegumentar; nervosa e ocular; ● Nos felinos vai ocorrer o predomínio da forma localizada no trato respiratório superior, isso pode ocorrer devido os seios nasais dos gatos possuírem uma filtragem mais eficiente de pequenas partículas, e a retenção delas ficaria no trato respiratório superior. ● Predileção pela cavidade nasal, onde os microrganismos que são aerógenos depositam-se inicialmente nesses locais ocasionando rinite, sinusite granulomatosas crônicas; ● A presença da cápsula induz mecanismos imunossupressores, inibindo fagocitose e inibindo ligação de imunoglobulinas, supressão da proliferação da expressão das moléculas de adesão e bloqueio da fixação de C3 e da vida ativação de complemento; ● Sinais Clínicos: ● Micose sistêmica: formas respiratória, tegumentar, nervosa e ocular; ● Síndrome respiratória: ● estertores respiratórios; corrimento nasal (mucopurulento, seroso ou sanguinolento); dispneia inspiratória e espirros; ● é mais comum de acometimento em felinos; ● ocorre formação de massas firmes ou pólipos no tecidos subcutâneo, especialmente região nasal (nariz de palhaço); ● cães podem apresentar tosse; ● Síndrome neurológica: ● o SNC e os olhos sãos os mais afetados; ● em cães manifesta como meningoencefalite; ● em humanos manifesta como meningite; ● ● Síndrome cutânea: ● ocorre especialmente nos felinos; ● lesões de pele principalmente na cabeça e pescoço; ● podem apresentar lesões ulceradas ● ( focinhos, língua/palato, gengiva/lábios e patas); ● Diagnóstico: ● Exame microscópico com preparações a fresco ou coradas com tinta de nanquim ( específica para fungos) onde será observado a levedura com a cápsula; ● Citopatológico; ● Cultura e isolamento; ● Biópsia- histopatológico; ● Sorológico e PCR, apesar de não serem comum utilizar; ● Cultura microbiológica: (crescimento demorado dias até 6 semanas) ● material lesões nasais, cutâneas, aspirados de linfonodos, líquor, e fluido de lavado bronco-alveolar; ● Ágar-dextrose de Sabouraud; ● Testes citopatológico: ● material lesões nasais, cutâneas, aspirados de linfonodos, líquor, e fluido de lavado bronco-alveolar; ● Impressão da amostra em uma lâmina para posterior coloração e visualização; ● corantes wright, azul de metileno e a coloração de gram; ● Na citologia é possível diferenciar a esporotricose de criptococose; Além da presença da cápsula o tamanho do fungo do cryptococcus é maior; ● Exame histopatológico: ● amostras teciduais; ● ● Testes sorológicos: ● material soro, fluido cérebro espinhal ou urina; ● testes de aglutinação em látex para antígenos criptocóptico (mais utilizado); ● ELISA; ● Diagnóstico diferencial: ● esporotricose; ● encefalite viral; ● encefalite bacteriana; ● meningoencefalite protozoária e rickettsia; ● meningoencefalite granulomatosa; ● neoplasias; (CCE) ● Tratamento: ● Cetoconazol> eficiente em alguns felinos, porém pode provocar inapetência, vômito e diarreia e perda de peso, além do aumento das enzimas hepáticas (hepatotóxico). Ele tem eficácia na forma cutânea mas não em caso do sistema nervoso e ocular; ● Itraconazol> tratamento inicial de escolhas para cães e gatos. Usado quando não há o envolvimento do SNC nem risco iminente de morte. Ele é mais efetivo que o cetoconazol com menos efeitos colaterais, no entanto custo mais elevado; ● Fluconazol> alternativa quando o sistema nervoso está envolvido, tem melhor penetração no SNC . Ele eliminado por excreção renal e por isso tem que ser utilizado com cautela com algum tipo de comprometimento renal, também tem custo elevado; ● Flucitosina> utilizada para induzir sinergismo à anfotericina B no tratamento de criptococose, também utilizada quando há comprometimento do SNC. Quando usada só a flucitosina pode induzir a resistência; ● Anfotericina B > medicação única é moderadamente eficaz contra criptococose, usada principalmente nos casos de doença disseminada com risco à vida. Ela é nefrotóxica; ASPERGILOSE ● Etiologia: ● Causada pelo fungo do gênero Aspergillus spp; ● Afeta principalmente trato respiratório através da contaminação por inalação de conídios; ● Sinais clínicos são variáveis; ● Não é zoonose! ● Esse gênero pertence ao grupo de Hyphomycetes, tem formação de conidióforos, hifas especializadas e produtoras de conídios. ● Microscopicamente as hifas são septadas e os conidióforos produzem os esporos nas extremidade; ● São fungos saprofíticos crescem em organismo em decomposição; ● Não são dimórficos, crescendo apenas na forma de micela; ● esporulam abundante no ambiente até 100 conídios/m³; ● Espécies de Aspergillus que comumente afetam os animais são: Aspergillus fumigatus; A. flavus; A. terreus; A. nidulans e A . niger; ● A. fumigatus> colônias azul-esverdeadas margeadas por faixa branca com dobras e superfície aveludada; ( quando cultivados) ● A. flavus> colônias amarelo-esverdeadas de centro flocular envoltas também por faixa branca. ( contaminante mais comum dos grãos); ● A. terreus > colônias de coloração castanha-canela; ● A. nidulans > colônias de coloração castanho esverdeado e os conídios produzidos são globosos ( grandes); ● A. niger > colônias de coloração castanho escuro a preto e com conídios marrons; ● Epidemiologia: ● Afeta todos mamíferos e aves, inclusive humanos. ● Os humanos contaminam diretamente com o fungo; ● A enfermidade nas aves é de caráter contagioso e fácil disseminação nas aves de produção; ● Já os mamíferos apresentam menor frequência a doença, e não é contagiosa; ● Cães, por exemplo, podem desenvolver alterações respiratórias quando inalados; ● Considerada uma infecção oportunistas, acometendo em animais com imunossupressão, associada a outras doenças, uso de corticoides ou outras drogas imunossupressoras; ● O fungo está presente no solo, ar e vegetação. ● Comum contaminante laboratorial; ● grãos que compõem as rações contaminadas com seus conídios; ● Outros locais para contaminação são palha de arroz, amendoim, maravalha; ● Ambiente contaminados com fezes e urina de animais aumentam a carga de fungos; ● Desenvolvimento do fungo: ● umidade relativa 80-85%, em temperatura de 30ºC; ● climas tropicais e subtropicais; ● práticas agrícolas inadequadas de grãos e cereais (plantio, colheita, secagem, transporte e armazenamento); Aspergilose em Aves ● As principais espécies que causam enfermidade em aves são A. fumigatus e A. flavus; ● Eles estão presentes na cama e ração dos animais, em granjas e incubatórios; ● Ovos trincados podem ser facilmente contaminado já dentro do incubatório; ● Ambiente ideal para o crescimento do fungo a uma temperatura de 30ºC e 80% de umidade; ● Essa enfermidade vai causar nas aves uma desuniformidade no lote e mortalidade . ● Transmissão: ● disseminação dos esporos pelo ar > inalação; ● ingestão através de ração, água e cama contaminada; ● contaminação de ovos em ninhos contaminados; ● Patogenia: ● acomete todas as espécies de aves; ● Para aves de produção é bastante relevante devido os prejuízos; ● Inalação ou ingestão dos conídios > fungo dissemina até os pulmões > processo inflamatório> animal com sinais clínicosde dificuldade respiratória > hemorragia, trombose, necrose > hipóxia> alterações na resposta imunológica> agravamento da doença > granulomas nos pulmões. ● Sinais clínicos: ● forma aguda - até 10 dias; ● forma crônica- a partir de 3 a 4 semanas; ● forma respiratória é mais comum com lesões pulmonares com dificuldade respiratória; ● dispneia, tosse e espirros; ● estertores, exsudato nasal, secreção ocular; ● lesões cutânea/articular- menor frequência; ● Casos crônicos - sonolência, inapetência, diarreia e ataxia; ● Diagnóstico: ● histórico e sinais clínicos; ● necropsia com observação de nódulos; ● cultivo e isolamento do agente; ● Prevenção e Controle: ● tratamento economicamente inviável; ● lavagem e desinfecção de galpões e incubatórios; ● evitar incubar ovos trincados; ● controlar umidade; ● realizar coletas de ovos por dia tentando evitar a contaminação; ● AFLATOXINAS ● São micotoxinas produzidas por Aspergillus; ● Início em 1960 na Inglaterra, houve intoxicação de aves tratadas com rações à base de amendoim provenientes do Brasil e da África; ● As toxinas são produzidas por fungos algumas espécies A. flavus ; A. parasiticus e A. nominus; ● A. flavus > produz aflatoxina B1 e G1; ● A. parasiticus > B1, B2, G1 e G2; ● Amendoim : é de elevada ocorrência, chuvas no período de secagem leva a presença de fungos; amendoim ensacados e armazenados com umidade elevada e umedecido depois de estar seco também favorece a contaminação de fungos; ● Milho: fatores que favorecem o crescimento do fungo é a debulha manual, ensacamento e armazenamento com umidade elevado e além de umedecimento do produto depois de seco; ● Características das aflatoxinas quando ingeridas por animais e humanos: ● efeito cumulativo; ( quanto mais o consumo mais acúmulo) ● dose dependente ( quanto mais toxina na ração maior o prejuízo); ● frequência de ingestão dependente; ● altamente toxigênica; ● hepatotóxica; ● nefrotóxica; ● carcinogênica; ● Aflatoxina B1 > mais tóxica, com maior poder carcinogênico e mais frequentemente encontrada nos alimentos. Além de ser genotóxica, agente mutagênico; ● No fígado as toxinas serão metabolizada, sofrendo biotransformações pelo sistema microssomal hepático em metabólitos muito tóxico ( AFL B2a ; 2,3- epóxido de AFL); ● Esses dois metabólitos irão se ligar de maneira covalente não sendo desfeitas em vários constituintes intracelulares ( DNA e RNA e ainda alteram a síntese de ptns no tecido hepático). ● Sinais clínicos: ● Humanos > toxicidade crônica da aflatoxina causa imunossupressão, câncer primário no fígado (câncer hepatocelular), hemorragias e morte; ● Perus e marrecos > fígado aumentado com zonas de necrose periportal; proliferação dos ductos biliares; hematomas/hemorragia; anorexia; fraqueza de perna e asas e morte; ● Frangos > redução do crescimento; fígado e rins descoloridos, e um pouco aumentados de volume; fibrose hepática; acúmulo de gordura no fígado ( até 68% de aumento em frangos de corte); ● Além disso nos frangos pode ocorrer diminuição da produção de ovos; gema pálida; ovos menores; casca frágil; desenvolvimento menor dos embriões e redução do ganho de peso; ● Suínos > necrose centrolobular; fibrose hepática; proliferação dos ductos biliares; problemas renais; hemorragias, ataxia; perda de peso e morte; ● Uso de adsorventes > adicionado nas rações para impedir a absorção da toxina no trato gastrointestinal dos animais. ● Controle: ● evitar que os fungos encontram condições favoráveis de crescimento ( no campo, na estocagem); ● uso de inibidores de crescimento fúngico em grãos armazenados ( ácido sórbico, ácido, propiônico, acético e fórmico, na forma de seus sais de sódio, cálcio ou potássio); ● propionato de cálcio é o mais utilizado em rações avícolas;
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