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Avaliação obrigatória no “D” do paciente vítima de trauma. O prognóstico do paciente tem correlação direta com a Escala de coma de Glasgow. Leve: 13-15; Moderado: 9-12; Grave: menor ou igual a 8; Quadro clínico: Mecanismo de trauma; Cefaleia; Náuseas e vômitos; Alteração da consciência; *Choque NÃO É SINAL DE TCE. NÃO TOMOGRAFAR PACIENTE CHOCADO – HIPOTENSO! TC indicada para pacientes com Sinais de Fratura de Crânio (sinal de Battle, sinal do Guaxinim, sair líquor ou sangue pela orelha ou nariz – otorreia/otorragia) e mecanismo de trauma, além de uso de anticoagulantes, afundamento/fratura de crânio e ser tetraplégico/paraplégico. Indicação de TC: >65 anos, Glasgow <15 por mais de 2 horas, mais de 2 episódios de vômitos, perda de consciência por mais de 5 minutos na cena, amnésia por pelo menos 30 minutos e mecanismo de trauma. Caracterizado por uma história de desorientação, amnésia ou perda transitória da consciência em um doente que está consciente e falando. Deve ser observado por algumas horas e reavaliado. Casos em que a orientação é internar: Traumatismo penetrante de crânio; Piora do nível de consciência; Cefaleia moderada ou grave; Intoxicação significativa por álcool/drogas; Fratura de crânio; Perda de LCR (otorreia ou rinorreia); Outros traumas importantes associados; Déficits neurológicos focais; Observação, TC e avaliação da neurocirurgia. Deve ser sempre internado. Internação, TC e avaliação da neurocirurgia. INTUBAÇÃO OROTRAQUIAL É OBRIGATÓRIA! O objetivo é evitar lesão secundária. Perfusão Cerebral: PPC=PAM-PIC PPC é pressão de perfusão cerebral, com média de 80 mmHg. A PIC é a pressão intracraniana e tem média de 5-15 mmHg. PAM – pressão arterial média. Para evitar lesão secundária: PAS (pressão arterial sistólica)> 100 mmHg e SatO2 >95-98%. Cabeceira elevada e centrada (30º ou 45º) para melhorar a perfusão intracraniana e sedação. Pode-se fazer manitol (diurético – reduzir o edema e melhorar a HIC, mas causa hipotensão) e hiperventilação (hipocapnia – causa vasoconstrição cerebral e reduz a PIC – não se faz mais). Atualmente, pode-se fazer hipocapnia moderada com PaCO2 de 35 mmHg. A solução salina hipertônica (“salgadão”): tem as mesmas indicações que o manitol mas pode ser utilizado em pacientes hipotensos por não ser um diurético. Manitol: tem efeito diurético importante, reduz edema cerebral e, consequentemente, pressão intracraniana. Deve ser reservado apenas para casos de hipertensão intracraniana grave. Não deve ser utilizado em pacientes em choque hemorrágico, pois piora a hipotensão. Anticonvulsivantes: Não há indicação absoluta de profilaxia de convulsões em TCE graves! Alguns centros utilizam a fenitoína profilática em TCEs graves, por 7 dias. Profilaxia de úlcera de estresse: Inibidor da bomba de prótons está indicada para todo TCE grave. Doutrina de Monro-Kellie sobre a Compensação Intracraniana para Massas em Expansão: O volume do conteúdo intracraniano permanece constante. Se a adição de uma massa tal como um hematoma resultar na saída forçada de um volume igual de LCR e sangue venoso do crânio, a PIC permanece normal. Entretanto, quando esses mecanismos de compensação são esgotados, ocorre um aumento exponencial da PIC mesmo para um pequeno aumento no volume do hematoma. Curva Volume x Pressão: O conteúdo intracraniano é inicialmente capaz de compensação quando surge uma nova massa intracraniana (hematoma extradural ou subdural). Uma vez que o volume dessa massa atinja um limite crítico, frequentemente ocorre um aumento rápido da PIC, que pode levar à redução ou cessação do fluxo sanguíneo cerebral. PIC normal: 10 mmHg. Pressões maiores de 20 mmHg têm relação direta com prognósticos piores. PPC normal: 80 mmHg. Pacientes hipotensos terão uma pressão de perfusão cerebral menor e, consequentemente, risco de isquemia. Lesões focais; Lesões difusas; Lesões Intracranianas Lesões Focais Hematoma extradural Hematoma subdural Hemorragia intraparenquimatosa Contusões e hematomas Lesões Difusas Concussões LAD Hematoma em Lua Crescente. É o mais comum dos hematomas cranianos: queda de idosos, paciente que faz uso de anticoagulantes e alcoólatras ou mecanismos de aceleração e desaceleração. Ocorre por dilacerações de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Tem localização mais frontotemporoparietal e lesões associadas: sangramento intraparenquimatoso ou contusões. O esvaziamento do hematoma com craniectomia descompressiva está reservada para pacientes que apresentem evidência de piora neurológica por hipertensão intracraniana e sinais de herniação (pupilas assimétricas e dilatadas). Indicação de cirurgia na TC: hematoma > 10mm ou desvio da linha média >5mm. Hematoma em Lente Biconvexa. É mais raro. Proveniente de trauma direto em região temporal ou temporoparietal (fratura óssea). Pode causar lesão da artéria meníngea média: sangramento arterial. Intervalo lúcido: perda da consciência no momento do trauma seguido de melhora parcial ou total e, finalmente, piora neurológica súbita. Pode ser rapidamente fatal (hematoma arterial em expansão dentro do crânio) e cursar com Síndrome de Cushing e herniação do úncus. Hipertensão Intra-craniana: piora neurológica. Tríade de Cushing no TCE: Bradicardia; Hipertensão; Bradipnéia; Verificar midríase (aponta o lado da lesão – midríase à direita, lesão à direita). Paciente perde reflexo fotomotor. A intervenção cirúrgica pode ser realizada com TCE grave (ECG < 9), sinais de herniação (anisocoria), hematoma maior ou igual a 15 mm ou volume >30mL e desvio da linha média maior ou igual a 5mm. Hemiplegia contralateral: compressão direta da via motora no mesencéfalo. Midríase ipsilateral: comprime diretamente o III par craniano (nervo oculomotor). São frequentes nos TCEs graves. Acontece mais em região frontal e temporal. Tem mecanismo difuso: contusão + hemorragia subdural. Lesão de golpe e contragolpe. Doentes conscientes geralmente não são cirúrgicos. As lesões variam de concussões leves até lesões hipóxico-isquêmicas graves. Distúrbio neurológico não focal transitório, em que o paciente desmaia por menos de 6 horas e apresenta amnésia. É uma lesão difusa. A TC de crânio normalmente é normal e não há tratamento específico. *Jogadores de futebol americano e lutadores que têm inúmeras concussões cerebrais ao longo da vida podem cursar com déficit cognitivo e demência. Refere-se à perda da consciência por mais de seis horas associada ao TCE, sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visível na tomografia que justifique o quadro. A TC pode ser normal ou apresentar pontos hemorrágicos próximos aos núcleos da base ou no tronco. O mecanismo de trauma é o estiramento do axônio devido ao movimento de rotação do cérebro (cabeça). Pode apresentar petéquias no corpo caloso (contusão de cisalhamento ou gliding contusions). Tratamento: suporte – UTI, intubado, aguardar recuperação.
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