Bacilos Gram-negativos curvos

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MICROBIOLOGIA 
BACILOS GRAM-NEGATIVOS CURVOS 
Vibrio cholerae 
 Bacilo Gram-negativo curvo, flagelado, presente em 
ambientes aquáticos. É o agente etiológico da doença cólera. 
Essa doença pode se manifestar causando uma diarreia leve 
até uma forma grave de diarreia, aquosa e profusa, com 
vômitos, que, se não tratada, pode levar a desidratação 
severa e levar o paciente ao óbito. 
 Quem causa a doença é a cepa toxigênica, que são 
cepas produtoras de toxinas, responsáveis por interromper as 
trocas intestinais normais de água e eletrólitos. Com isso, 
haverá uma hipersecreção de sal e de água. Uma 
característica da diarreia presente na doença cólera é a 
diarreia em água de arroz. 
 Existem dois sorogrupos: sorogrupo O1 e o O139, 
que são sorogrupos relacionados às epidemias. O sorogrupo 
O1 se classifica em dois biótipos, o clássico e o El Tor, sendo 
que o biotipo clássico está relacionado a manifestações 
clínicas severas (mais graves), enquanto o El Tor está mais 
relacionado á infecções assintomáticas ou infecções leves e 
apresentam menor taxa de mortalidade. 
 Dentre os fatores de virulência estão a toxina 
colérica (CT) e o fator de colonização (TCP) que é 
responsável pela adesão da bactéria à mucosa intestinal. Uma 
vez que essa bactéria adere à mucosa intestinal, ocorre a 
expressão dessa toxina colérica. 
 A transmissão dessa bactéria é fecal-oral. A principal 
manifestação da doença é a diarreia profusa, abundante – 
diarreia em água de arroz –, podendo resultar em uma 
desidratação severa. 
 O diagnóstico pode ser feito pelo isolamento do 
Vibrio cholerae a partir de fezes de pacientes sintomáticos, 
realizando uma cultura específica para isso. 
 O tratamento é a base de reposição de água e 
eletrólitos. Nos casos leves e moderados, essa hidratação 
pode ser por via oral, já nos casos graves será intravenosa. 
 Em alguns casos graves utilizam-se antimicrobianos 
com a finalidade de diminuir a duração da diarreia e encurtar 
a duração de excreção do Vibrio cholerae, ex. Doxaciclina, 
Azitromicina ou Ciprofloxacina (adulto); em crianças e 
gestantes, geralmente, utiliza-se Eritromicina ou 
Azitromicina. 
 Outras espécies: Vibrio parahaemolyticus 
(gastroenterite) Vibrio vulnificus (septicemia; infecções em 
feridas). 
 
 
CASO CLÍNICO 
J.K., 30 anos, sexo masculino, ao retornar de uma 
viagem de férias aos Estados Unidos, começou evacuar fezes 
semi-sólidas que logo depois foram seguidas de evacuações 
de fezes líquidas e volumosas com aspecto de água de arroz, 
além de vômitos. Quando chegou ao pronto socorro estava 
sem febre, porém muito desidratado. Relatou ter ingerido 
mariscos e ostras. O médico suspeitou de cólera, solicitou 
cultura de fezes (específica para V. cholerae) e imediatamente 
iniciou esquema de reidratação intravenosa. As evacuações 
foram diminuindo e o paciente recebeu alta após dois dias. 
A cultura foi positiva para V. cholerae. 
 
Campylobacter jejuni 
 É a espécie mais importante do seu gênero. É um 
bacilo Gram-negativo curvo espiralado ou em forma de S, 
morfologia de asa de gaivota. Esse microrganismo é 
encontrado no ambiente, em animais domésticos portadores 
e na grande maioria das aves. A ingestão de aves parcialmente 
cozidas ou de água contaminada pode levar a infecção por 
Campylobacter jejuni. 
 Essa bactéria apresenta como fatores de virulência os 
flagelos, que são importantes no processo de invasão da 
mucosa pela bactéria. As proteínas de membrana externa e o 
lipopolissacarídeo (LPS) são responsáveis pela aderência da 
bactéria a mucosa e também a produção de toxinas que vão 
levar a diarreia aquosa ou secretória. 
 Essa infecção caracteriza-se por uma diarreia aguda 
autolimitada, com duração de 3 a 7 dias. 
 É possível realizar um diagnóstico presuntivo ao 
realizar a coloração de Gram das fezes do paciente infectado, 
sendo que o achado serão os bacilos Gram-negativos 
espiralados em forma de S e a presença de leucócitos 
polimorfonucleares (neutrófilos). Para realizar a cultura 
dessa bactéria, são necessários meios de cultura seletivos e 
uma temperatura adequada (42 ºC), o que difere essa 
bactéria de outros patógenos (outros patógenos crescem bem 
a 37 ºC). 
 Com relação ao tratamento, normalmente não se 
usa antimicrobianos para tratar as infecções por Campylobacter 
jejuni, pois são autolimitadas. Porém, haverá a necessidade de 
utilizar antimicrobiano nas seguintes situações: se o paciente 
apresentar febre, diarreia sanguinolenta, mais de 8 
evacuações no dia, pacientes imunocomprometidos, 
gestantes. Nesses casos, geralmente, utiliza-se os antibióticos 
macrolídeos Eritromicina ou Azitromicina, mas o tratamento 
também pode ser feito com Ciprofloxacina (fluoroquinolona 
– não é utilizada para crianças, somente para adultos). 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
Uma garota de 5 anos, ao retornar de uma viagem de 
férias, apresentou febre, fortes dores abdominais, diarreia 
com odor fétido. A mãe relatou que a filha só come carne de 
frango e, na última refeição em restaurante, notou que a 
carne estava mal cozida. O médico suspeitou de infecção 
por Campylobacter jejuni, prescreveu apenas reidratação oral 
e solicitou cultura de fezes, que confirmou a suspeita clínica. 
A criança teve boa recuperação. 
Helicobacter pylori 
 É um bacilo Gram-negativo curvo helicoidal ou 
espiralado. Sua transmissão é fecal-oral. Essa bactéria é 
encontrada abaixo da camada de muco que reveste o 
estomago. 
 Dentre os fatores de virulência, podem ser 
destacados: 
 Flagelos: que permitem que essa bactéria 
atravesse a camada de muco que reveste o 
estômago, a fim de atingir as criptas. 
 Urease: enzima que degrada/hidroliza a 
ureia, com isso, ocorre a neutralização do 
pH ácido do estômago, favorecendo a 
colonização e a persistência da infecção. 
Permite a adaptação da bactéria em um 
meio hostil (suco gástrico). 
 Catalase: faz com que a bactéria resista aos 
mecanismos líticos dos fagócitos, à ação 
dos leucócitos polimorfonucleares, uma 
vez que a catalase degrada o peróxido de 
hidrogênio. Dessa forma, ela permite a 
sobrevivência Helicobacter pylori na mucosa 
inflamada. 
 Mucinase: degrada o muco que recobre o 
estômago. 
 O diagnóstico pode ser realizado por métodos 
invasivos ou não invasivos. O método invasivo é a partir de 
amostras de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por 
endoscopias. Então, coloca-se o fragmento, retirado da 
amostra, em um meio de cultura a base de ureia, realizando o 
teste da urease. Se a bactéria estiver presente, a ureia do 
meio será degradada, alterando a cor e indicando a prova 
positiva. 
 Além disso, pode-se fazer a coloração de Gram, 
para visualizar as caraterísticas morfotintoriais da bactéria, e 
cultura. Pode-se também fazer, a partir do fragmento de 
biopsia, um exame histológico, no qual da para se observar a 
presença ou não da bactéria, como também a inflamação da 
mucosa. 
 O diagnóstico por método não invasivo pode ser 
feito pelo teste do bafo ou ureia marcada; testes sorológicos 
onde serão pesquisados anticorpos específicos contra o 
Helicobacter pylori, utilizando o método de ELISA; pesquisa de 
antígenos de Helicobacter pylori nas fezes; PCR, que detecta a 
bactéria e a resistência a Claritromicina (um dos 
antimicrobianos usados no tratamento da H. pylori). 
 Tratamento – terapia tríplice: baseia-se em um 
inibidor da bomba de prótons (IBP) + Amoxacilina + 
Claritromicina, seguindo um protocolo que vai de 10 a 14 
dias. No caso de pacientes alérgicos a penicilina, pode-se 
substituir a Amoxacilina por Metronidazol ou Tetraciclina. 
CASO CLÍNICO 
Paciente, 47 anos, sexo masculino, procurou um serviço 
de saúde com queixa de queimação epigástrica recorrente. 
Foi prescrita uma medicação para reduzir a produção do 
ácido gástrico por dois meses, com desaparecimento dos 
sintomas. Depois de alguns meses, retornou ao médico com 
os mesmos sintomasanteriores. Foi solicitada uma 
endoscopia, na qual se observou a presença de uma úlcera 
duodenal. O resultado da biópsia demonstrou gastrite 
crônica ativa com presença de elevado número de leucócitos 
e bacilos curvos. A cultura revelou crescimento de H. pylori. 
O paciente foi tratado por 14 dias com omeprazol, 
amoxicilina e claritromicina.