Fisiologia da Visão

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Fisiologia – Luanny Santos - @eu.lusantos
Sentido da Visão
Globo Ocular
Camada externa:
▪ Conjuntiva: mais externa, hidrata a
camada externa.
▪ Córnea: transparente, avascular,
dissipa a luz e protege a superfície
ocular.
▪ Esclerótica: membrana opaca,
branca, fibrosa, de revestimento e
local de inserção dos músculos
externos.
▪ Humor-aquoso: fluido, responsável
pela pressão ocular.
Camada média:
▪ Iris: camada muscular que regula a
entrada de luz na pupila.
▪ Coróide: nutre a retina, altamente
vascularizada, evolvida poe epitélio
pigmentado que absorve o excesso
de luz.
Camada interna:
▪ Retina: essa é uma membrana
semitransparente que possui
terminações do nervo óptico e os
fotorreceptores.
▪ Humor-vítreo: fluido gelatinoso,
responsável pela forma globosa.
▪ Cristalino: lente biconvexa que
focaliza o feixe de luz sobre a
retina. Essa acomodação visual é
auxiliada pelos músculos ciliares e
os ligamentos suspensores
sustentam o cristalino.
Obs. a córnea e o cristalino atuam
como lentes convergentes.
Fundo de Olho
Mácula: área de maior acuidade
visual.
Ponto-cego/ disco óptico: local de
saída do nervo optico e vasos
sanguíneos, não recoberto por retina.
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Fóvea: área de grande acuidade
visual, é uma depressão na mácula,
possui grande concentração de cones.
Fotorreceptores
São células que transformam a
energia luminosa em impulso elétrico.
Cones estão associados a visão
fotópica e os bastonetes a visão
escotópica. Já, as células
ganglionares são as únicas que
geram potencial de ação.
Transdução Visual
Trajeto do feixe luminoso
1. O feixe luminoso chega à córnea e
é dissipado.
2. Após chega a íris, essa que regula
a entrada de luz na pupila.
3. Da pupila o feixe segue ao
cristalino, essa lente adapta o feixe
e o encaminha para a retina.
4. Na retina ocorre a transdução do
sinal nos fotorreceptores.
Processo molecular
1. A Rodopsina (fotopigmento) é
estimulada pela energia luminosa.
2. Rodopsina dissocia-se e ativa sinal
via proteína G.
3. Fechamento dos canais de Na+.
4. Hiperpolarização do fotorreceptor.
5. Sinal transmitido ao nervo óptico a
partir da interação
glutamato-receptor.
Defeitos da Visão
Emetropia
▪ Visão normal
▪ Capacidade de focalizar objetos no
infinito com cristalino relaxado.
▪ Capacidade de focalizar uma
distância padrão (25 cm) com o
cristalino em máxima acomodação.
Ametropias – problemas na visão
Miopia
▪ Maior comprimento no globo ocular
▪ Feixes de luz focalizam-se antes da
retina
▪ Visão embaçada para longe
▪ Causas: excesso de curvatura do
cristalino ou da córnea.
Correção: Lente divergente, Cirurgia
para reduzir a curvatura da córnea.
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Hipermetropia
▪ Menor comprimento do globo ocular
▪ Feixe de luz converge depois da
retina
Correção: Lentes convergentes
Astigmatismo
▪ Formato irregular (ovalado) da
córnea
▪ Imagens distorcidas
▪ Os raios de luz são focalizados de
formas distintas na retina.
▪ Eixo do astigmatismo: meridiano em
que a imagem se forma mais
próxima a retina.
Correção: Lente cilíndrica,
ceratotomia astigmática.
Presbiopia/Vista cansada
▪ Envelhecimento
▪ Cristalino menos flexível, ou seja,
com menor capacidade de
focagem.
Correção: lentes positivas, bifocais ou
progressivas.
Estrabismo
▪ Eixos ópticos desalinhados
▪ O cérebro descarta uma das
imagens
Cegueira
Amaurose – cegueira total.
Ambliopia – baixa visão em olhos
organicamente normais. Pode ser
provocada por falta de estimulo visual
na infância, como estrabismo ou altas
ametropias.
▪ Principais causas de cegueiras:
glaucoma, catarata, atrofia do nervo
optico.
Catarata
▪ Opacidade do cristalino reduz a
nitidez da imagem
▪ Visão embaçada
Tipos:
a) Senil: mais comum, afeta idosos.
b) Traumática: traumas oculares.
c) Diabética: evolução mais rápida.
d) Tóxica: medicamos, fumo.
e) Congênita: toxoplasmose, rubéola.
f) Secundária: doenças prévias,
como diabetes, glaucoma, uso
prolongado de glicocorticoides, alta
miopia, hipertireoidismo.
Diagnóstico:
− Diminuição da acuidade visual.
− Sensação de visão nublada.
− Sensibilidade maior a luz.
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− Alteração da visão de cores.
− Mudança frequente na refração.
− Visão dupla.
Prevenção:
− Proteção solar (chapéu, óculos
escuros)
− Evitar tabagismo
− Alimentos ricos em betacaroteno e
vitamina C
Glaucoma
Aumento da pressão intraocular,
devido obstrução do ducto (canal de
Schlemm) que fica entre o cristalino e
a córnea e drena o humor aquoso.
O humor aquoso é produzido pelo
corpo ciliar e preenche a câmara
anterior e posterior.
Complicações do Glaucoma
O aumento da pressão intraocular
afeta os vasos sanguíneos, reduzindo
o aporte destinado as células da
retina. Morte das células da retina,
dano ao nervo optico e, consequente,
perda da acuidade visual.
Diagnostico
− Tonometria, que avalia a pressão
intraocular.
− Exame de olho de fundo
− Perda visual progressiva, muitas
vezes não notada pelo paciente
Fatores de Risco:
− < 35 anos
− Antecedentes familiares
− Diabéticos
Tipos de Glaucoma:
1) Ângulo Aberto
▪ Perda lenta da visão
▪ Assintomático
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▪ Geralmente quando diagnosticado o
nervo optico está muito lesionado
2) Ângulo Fechado
▪ Bloqueio da drenagem pela íris
▪ Rápida lesão no nervo optico
▪ Fortes dores
▪ Alta pressão intraocular
3) Glaucoma Congênito
▪ Deficiência na formação do sistema
de drenagem
4) Glaucoma
Secundário
▪ Doença
antecedentes
como: catarata,
diabetes,
doenças inflamatórias, etc.
Pressão intraocular normal: 15mmHg,
valores entre12-20mmHg).
Tratamento:
− Tratamento controle
− Uso de colírios;
− Eliminação de hiperosmóticos e
mióticos (Iridotomia-corticóide)
− Aplicações de laser
− Cirurgia
− Tubo de drenagem
na câmara anterior
entre a íris e a córnea
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