VIA ÓPTICA

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PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
TUTORIA 11 – PROBLEMA 9 
OBJETIVOS 
1. DESCREVER AS ESTRUTURAS RELACIONADAS COM A VIA ÓPTICA; 
2. EXPLICAR A NEUROFISIOLOGIA DA VIA ÓPTICA, TRANSDUÇÃO E FOTOQUÍMICA; 
3. EXPLICAR OS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DA IMAGEM E RECONHECIMENTO DE CORES; 
4. EXPLICAR OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO AO CLARO E ESCURO; 
5. DESCREVER AS PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA VIA ÓPTICA E GLOBO OCULAR; 
6. EXPLICAR AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA VIA ÓPTICA (NERVO, QUIASMA, TRATOS, CÓRTEX 
VISUAL); 
7. REPRESENTAR A VIA ÓPTICA E SUAS POSSÍVEIS LESÕES. 
DESCREVER AS ESTRUTURAS RELACIONADAS COM A VIA ÓPTICA 
ANATOMIA DO OLHO 
O sistema visual abrange os olhos, estruturas 
acessórias, nervos ópticos (II), vias e tratos ópticos. 
 
O olho inclui o globo ocular e as lentes. As estruturas 
acessórias protegem lubrificam, movem e auxiliam a 
função do olho. Essas estruturas incluem: supercílios, 
pálpebras, cílios, túnica conjuntiva, aparelho lacrimal e 
músculos oculares extrínsecos. 
SUPERCÍLIOS previnem que a transpiração da fronte 
entre nos olhos e os irrite. Também auxiliam a 
sombrear os olhos da luz solar direta. 
As PÁLPEBRAS, com seus cílios associados, protegem 
os olhos de objetos estranhos. O espaço entre duas 
pálpebras é chamado de Fissura palpebral (ou rima 
das pálpebras), e os ângulos onde elas se unem às 
margens medial e lateral são chamados de Cantos. O 
canto medial possui uma pequena saliência 
avermelhada denominada Carúncula lacrimal. 
A CONJUNTIVA é uma fina membrana mucosa 
transparente. A túnica conjuntiva da pálpebra cobre a 
superfície interna da pálpebra, e a túnica conjuntiva do 
bulbo cobre a superfície branca anterior do olho. As 
secreções das conjuntivas ajudam a lubrificar a 
superfície do olho. A Conjuntivite é uma inflamação da 
conjuntiva causada por uma infecção ou outra 
irritação. 
O APARELHO LACRIMAL consiste em uma glândula 
lacrimal situada no canto superior lateral da órbita e 
um ducto nasolacrimal iniciando no canto inferior 
medial da órbita. A glândula lacrimal produz cerca de 
1ml/dia para hidratar a superfície do olho, lubrificar as 
pálpebras e remover objetos estranhos. É inervada por 
fibras parassimpáticas do nervo facial (VII). 
 
Seis Músculos Extrínsecos do olho são responsáveis 
pela movimentação do globo ocular. 
Músculo Reto Superior: Inervado pelo NC Oculomotor 
(III) 
Músculo Reto Inferior: Inervado pelo NC Oculomotor 
(III) 
Músculo Reto Lateral: Inervado pelo NC Abducente 
(VI) 
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Músculo Reto Medial: Inervado pelo NC Oculomotor 
(III) 
Músculo Oblíquo Superior: Inervado pelo NC Troclear 
(IV) 
Músculo Oblíquo Inferior: Inervado pelo NC 
Oculomotor (III). 
 
TÚNICA FIBROSA (EXTERNA) 
ESCLERA: camada opaca de tecido conjuntivo. Ocupa 
5/6 posteriores do bulbo. ‘’Branco dos olhos’’. - 
Vascularizada 
CÓRNEA: camada transparente continuamente com a 
esclera. Ocupa 1/6 anterior do bulbo. Permite a 
entrada de luz no globo ocular. - Avascular. 
TÚNICA VASCULAR (MÉDIA) 
É chamada de Túnica Média do globo ocular é 
chamada de Túnica Vascular porque possui a maioria 
dos vasos sanguíneos do globo ocular. 
As artérias da túnica vascular são derivadas de artérias 
chamada Artéria ciliares curtas que é derivada da 
artéria oftálmica, que por sua vez, é ramo da artéria 
carótida interna. 
CORIOIDE: 2/3 posteriores da camada vascular, 
associada com a esclera do olho. 
CORPO CILIAR: Estrutura em forma de triângulo entre 
a coroide e a íris. Forma um anel completo em torno do 
bulbo do olho. 
 MÚSCULOS CILIARES: Funcionam como um 
esfíncter, controlado pela porção 
parassimpática do oculomotor. Controlam o 
tamanho do anel formado pelo corpo ciliar. 
 PROCESSOS CILIARES + FIBRAS ZONULARES = 
LIGAMENTO SUSPENSOR DA LENTE: 
estruturas ligadas ao músculo ciliar e ao 
cristalino. Contrações do músculo permitem 
ajustar o formato do cristalino, determinando 
o foco da lente. Processos ciliares também 
contribuem para a FORMAÇÃO DO HUMOR 
AQUOSO. 
ÍRIS: completa a camada vascular. É a parte colorida do 
olho, e sua cor, difere de pessoa para pessoa. A 
quantidade de melanina denota a coloração da íris de 
uma pessoa. A íris é uma estrutura contrátil formada 
principalmente por músculo liso circundando uma 
abertura: PUPILA. - A luz entra no olho através da 
pupila, e a íris regula a quantidade que entra regulando 
o tamanho da pupila. A íris contém dois grupos de 
músculos lisos inervados pelo NC Oculomotor (III): 
 MÚSCULO ESFÍNCTER DA PUPILA: contração 
causa contração da pupila - parassimpático 
 MÚSCULO DILATADOR DA PUPILA: contração 
causa dilatação da pupila – simpático. 
 
TÚNICA INTERNA DO OLHO = RETINA 
RETINA consiste em uma camada pigmentada externa, 
e uma camada neural interna. A camada neural possui 
células fotorreceptoras, cones e bastonetes, que 
respondem à luz. 
MÁCULA: pequeno ponto amarelo, de aprox 4 mm de 
diâmetro, próximo do centro da retina posterior. 
FÓVEA CENTRAL: é a região da retina onde a luz é 
focalizada quando o olho está olhando diretamente 
para um objeto. Contém somente CONES. 
Consequentemente, é a região da retina com maior 
acuidade visual (capacidade de distinguir imagens 
finas). Por essa razão, os objetos são mais bem vistos 
quando observados diretamente na frente dos olhos. 
DISCO ÓPTICO: ponto branco em posição medial à 
macula, através do qual a artéria central da retina entra 
e a veia central da retina sai do globo ocular. É também 
o ponto onde os processos nervosos atravessam as 
duas túnicas externas e saem do olho formando o 
nervo óptico. É nesse local o ponto cego do olho. 
PONTO CEGO DO OLHO: Não há fotorreceptores e não 
responde à luz. 
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 Importância clínica: Nesse local que penetram 
os vasos que nutrem a retina. O edema de 
papila é um importante sinal indicador da 
existência de hipertensão craniana. 
 
CÂMARAS OCULARES 
O interior do olho é dividido em três câmaras: 
CÂMARA ANTERIOR: entre a córnea e a íris. 
CÂMARA POSTERIOR: entre a íris e o cristalino (lente). 
CÂMARA VÍTREA: quase totalmente circundada pela 
retina e preenchida por uma substância gelatinosa 
chamada Humor Vítreo. Esse auxilia a manter a 
pressão intraocular, assim como o Humor Aquoso, mas 
sua produção não é rápida. 
As câmaras anterior e posterior são preenchidas por 
Humor Aquoso que contribui para manter a pressão 
intraocular. A pressão do olho o mantém inflado e 
ajuda a manter o formato do globo ocular. O Humor 
Aquoso refrata a luz e fornece nutrição para as 
estruturas da câmara anterior, como a córnea 
avascular. 
CRISTALINO: disco transparente, elástico biconvexo, 
com maior convexidade no lado posterior. 
EXPLICAR A NEUROFISIOLOGIA DA VIA ÓPTICA, TRANSDUÇÃO E FOTOQUÍMICA; 
Os 3 primeiros neurônios da via visual se encontram na 
RETINA. 
1º NEURÔNIO = CÉLULAS FOTOSSENSÍVEIS (CONES e 
BASTONETES). 
Localizam na porção mais interna da camada nervosa 
da retina. 
CONES: adaptados para a visão com luz de maior 
intensidade e para a visão de cores; 
BASTONETES: adaptados para a visão com pouca luz. 
2º NEURÔNIO = CÉLULAS BIPOLARES 
Localizam nas porções mediais da retina. 
3º NEURÔNIO = CÉLULAS GANGLIONARES. 
Localizadas mais externamente. 
Seus axônios constituem o NERVO ÓPTICO. 
Os raios luminosos que incidem sobre a retina devem 
atravessar suas nove camadas internas para atingir os 
fotorreceptores, cones ou bastonetes. A excitação 
destes pela luz dá origem a impulsos nervosos, 
processo chamado de FOTOTRANSDUÇÃO. Os 
impulsos caminham em direção oposta à seguida pelo 
raio luminoso, ou seja, das células fotossensíveis para 
as células bipolares e destas para as células 
ganglionares, em que os axônios destes formam o 
nervo óptico. 
TRAJETO DAS FIBRAS NAS VIAS ÓPTICAS 
QUIASMA ÓPTICO: local de convergência dos nervosópticos dos dois lados. A partir do quiasma destaca-se 
os dois tratos ópticos que terminam nos corpos 
geniculados laterais. 
Ao nível do quiasma, algumas fibras sofrem decussação 
parcial. 
QUIASMA ÓPTICO -> TRATO ÓPTICO -> CORPO 
GENICULADO LATERAL 
 RETINA NASAL: metade medial da retina de 
cada olho, ou seja, a que está voltada para o 
nariz. 
 RETINA TEMPORAL: metade lateral da retina 
de cada olho, ou seja, a que está voltada para 
a região temporal. 
CAMPO VISUAL: é a porção do espaço que pode ser 
vista por este olho, estando ele fixo. 
No campo visual de cada olho, distingue-se, como na 
retina, uma porção lateral, o campo temporal; e uma 
porção medial, o campo nasal. 
As fibras nasais, ao nível do quiasma óptico, oriundas 
da retina nasal, cruzam para o outro lado, enquanto as 
fibras temporais seguem do mesmo lado, sem 
cruzamento. 
RETINA NASAL = CRUZAM PARA O LADO OPOSTO 
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RETINA TEMPORAL = SEGUE SEM CRUZAMENTO 
Assim, cada trato óptico contém fibras temporais da 
retina de seu próprio lado e fibras nasais da retina do 
lado oposto. 
 
Explicação: os impulsos nervos originados em metades 
homônimas das retinas dos dois olhos (p.ex., na 
metade direita dos dois olhos) serão conduzidos aos 
corpos geniculados e ao córtex deste mesmo lado. 
O córtex visual direito percebe os objetos situados à 
esquerda de uma linha vertical mediana que divide os 
campos visuais. Assim, também na via óptica é válido o 
princípio de que o hemisfério cerebral de um lado 
relaciona-se com as atividades sensitivas do lado 
oposto. 
FIBRAS DA VIA ÓPTICA 
FIBRAS RETINO-HIPOTALÂMICA: destacam-se do 
quiasma óptico e ganham o núcleo supraquiasmático 
do hipotálamo. 
Importante para regulação dos ritmos 
biológicos/circadianos com o ciclo dia-noite. 
FIBRAS RETINOTETAIS: Ganham o colículo superior 
através do braço do colículo superior. 
Função: estão relacionadas com reflexos de 
movimentos dos olhos ou das pálpebras 
desencadeados pelos estímulos nos campos visuais. 
FIBRAS RETINO-PRÉ-TETAIS: Ganham a área pré-tetal, 
situada na parte rostral do colículo superior, através do 
braço do colículo superior. 
Função: apresenta relação com os reflexos fotomotor 
direto e consensual. 
FIBRAS RETINOGENICULADAS: Mais importante de 
todas 
Corresponde a 90% do total de fibras que saem da 
retina. 
Emergem da retina e fazem sinapse com os neurônios 
IV da via óptica, localizados no corpo geniculado 
lateral. Seus axônios constituem as RADIAÇÕES 
ÓPTICAS (TRATO GENICULO-CALCARINO) e terminam 
na ÁREA VISUAL (17), situada nos LÁBIOS DO SULCO 
CALCARINO. 
TRAJETO DAS VIAS ÓPTICAS 
QUIASMA ÓPTICO: fibras sofrem decussação parcial 
 Anteriormente: NERVO ÓPTICO 
 Posteriormente: TRATO ÓPTICO 
CAMPO VISUAL TEMPORAL = RETINA NASAL = 
DECUSSA NO QUIASMA = TRATO ÓPTICO DO LADO 
OPOSTO 
CAMPO VISUAL NASAL = RETINA TEMPORAL = SEGUE 
HOMOLATERAL = TRATO ÓPTICO DO MESMO LADO 
FOTOTRANSDUÇÃO 
Os fotorreceptores convergem energia luminosa em 
alterações do potencial de membrana. 
FOTOTRANSDUÇÃO DOS BASTONETES 
Um neurônio típico em repouso tem um potencial de 
membrana de cerca de –65 mV. 
ESCURIDÃO: quando em completa escuridão, o 
potencial de membrana o segmento externo do 
bastonete é de cerca de –30 mV. Essa despolarização é 
causada pelo influxo constante de Na+ através de 
canais especiais no segmento externo da membrana. 
 Esse movimento de cargas positivas através da 
membrana é chamado de corrente do escuro. 
 Os canais de sódio têm sua abertura 
estimulada por um segundo mensageiro 
intracelular chamado monofosfato de 
guanosina cíclico (GMPc). (Escuridão → 
rodopsina desativada → proteína G desativada 
→ formação do GMPc → abertura dos canais 
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de sódio → entrada de Na+ → despolarização 
da célula) 
 
LUMINOSIDADE: a luz reduz a quantidade de GMPc, o 
que determina o fechamento dos canais de Na+ e o 
potencial de membrana torna-se mais negativo 
(hiperpolariza). 
A resposta hiperpolarizante à luz é iniciada pela 
absorção da radiação eletromagnética pelo 
fotopigmento localizado nas membranas. 
Nos bastonetes, esse pigmento é denominado 
rodopsina e sua proteína receptora é denominada 
opsina. 
(Luminosidade → rodopsina ativada → proteína G 
ativada → transforma GMPc em GMP → fecha os 
canais de sódio → hiperpolarização da célula) 
 
FOTOTRANSDUÇÃO DOS CONES 
Há queda dos níveis de GMPc nos bastonetes até um 
ponto em que a resposta à luz torna-se saturada e a luz 
adicional não mais promove qualquer 
hiperpolarização. 
Assim sendo, a visão durante o dia depende 
inteiramente dos cones, cujos fotopigmentos 
necessitam de maior nível de energia para sofrerem 
desbotamento. 
O processo de fototransdução nos cones é 
praticamente o mesmo que aquele que ocorre nos 
bastonetes, a única diferença é o tipo de opsinas da 
membrana do cone. 
Cada cone em nossas retinas contém uma das três 
opsinas que conferem aos fotopigmentos diferentes : 
 Fotopigmento azul: ativação máxima se dá 
pela luz com comprimentos de onda de 430 nm 
 Fotopigmento verde: ativação m áxima ocorre 
com comprimentosde onda ao redor de 530nm 
 Fotopigmento vermelho: ocorre com 
comprimentos de onda por volta de 560 nm. 
EXPLICAR OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO AO CLARO E ESCURO 
O ajuste dos olhos às mudanças na luz, como ocorre 
quando passa de um ambiente escuro para a luz do dia 
ou vice-versa, é chamada de Adaptação à luz e ao 
escuro. 
Esse ajuste é acompanhado por mudanças na 
quantidade de rodopsina disponível. Na luz intensa, o 
excesso de rodopsina é quebrado, de forma que não há 
tanta disponibilidade para iniciar potenciais de ação, e 
os olhos tornam-se adaptados à luz intensa. Em 
contrapartida, em um ambiente escuro, mais 
rodopsina é produzida, tornando a retina mais sensível 
à luz. 
A adaptação à luz e ao escuro também envolve reflexos 
da pupila. 
Na luminosidade fraca, a pupila aumenta para permitir 
que mais luz entre nos olhos; na luz intensa, a pupila 
contrai para permitir que menos luz entre no olho. 
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EXPLICAR OS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DA IMAGEM E RECONHECIMENTO DE CORES 
FORMAÇÃO DA IMAGEM 
Conforme a luz entra através da pupila, a córnea, a 
lente e os humores a focalizam sobre a retina. A luz 
incidente sobre a retina é convertida em potenciais de 
ação, os quais são transmitidos ao encéfalo. 
A luz visível é a porção do espectro eletromagnético 
que pode ser detectada pelo olho humano e inclui 
comprimentos de ondas entre 380 e 750 nm. Essa faixa 
é chamada muitas vezes de Espectro visível. Dentro do 
espectro visível, cada cor tem um comprimento de 
onda diferente. 
Conforme os raios de luz entram no olho e são 
focalizados, a imagem formada logo após o ponto focal 
é invertida. Potenciais de ação que representam a 
imagem invertida são propagados até o córtex visual 
do cérebro, onde o encéfalo os interpreta como na 
posição normal voltada para cima. 
O sistema de focalização do olho produz uma imagem 
sobre a retina. Os raios de luz convergem conforme 
passam do ar para a córnea convexa. 
DETECÇÃO DE CORES 
As cores que percebemos são determinadas 
principalmente pelas contribuições relativas de cada 
tipo de cone para o sinal na retina. 
Cada cor do arco-íris, incluindo o branco, poderia ser 
criada pela mistura de uma proporção adequada de luz 
vermelha, verde e azul. De acordo com essa teoria, o 
encéfalo atribui cores com base em uma comparação 
da leitura (fotométrica) dos três tipos de cones. 
Quando todos os tipos de cones são igualmente ativos 
percebemos o “branco”. 
Várias formas de cegueiras para cores resultam no caso 
de deficiências de um ou mais dos tipos de 
fotopigmentos dos cones. 
DESCREVER AS PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA VIA ÓPTICA E GLOBO OCULAR 
DEFEITOS DE FOCO, ALINHAMENTOOU VISÃO DE 
CORES 
MIOPIA 
Não visualiza de longe – capacidade de ver objetos 
pertos, mas não distantes. 
Causada quando o poder de refração da córnea e da 
lente é muito grande em relação ao comprimento do 
olho. 
HIPERMETROPIA 
Não visualiza de perto – capacidade de ver objetos 
distantes, mas não aqueles pertos. 
Causada quando a córnea é muito achatada ou a lente 
tem muito pouco poder de refração em relação ao 
comprimento do olho. 
 
 
 
CONDIÇÃO CLÍNICA: CEGUEIRA 
GLAUCOMA 
Problemas no ciclo normal de produção e absorção do 
humor aquoso provoca AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-
OCULAR. Pode levar à cegueira devido à compressão da 
retina e de sua vascularização. 
O Humor Aquoso é produzido pelos processos ciliares 
como um filtrado do sangue e retorna à circulação via 
anel venoso na base da córnea chamado Seio Venoso 
da Esclera. A produção e a remoção do humor aquoso 
resultam na ‘’circulação’’ desse fluido e na manutenção 
da pressão intraocular constante. Se a circulação for 
inibida, pode resultar no glaucoma. 
GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO 
O glaucoma de ângulo aberto é mais comum do que o 
glaucoma de ângulo fechado. No glaucoma de ângulo 
aberto, os canais de drenagem dos olhos vão sendo 
gradualmente obstruídos por partículas minúsculas e 
microscópicas ao longo de meses ou anos. Esse tipo de 
glaucoma é "aberto" porque os canais não estão 
visivelmente bloqueados (ao serem examinados com 
uma lâmpada de fenda), mas ainda assim a drenagem 
através deles é insuficiente. 
A pressão ocular aumenta lentamente, pois o líquido é 
produzido normalmente, mas sua drenagem é lenta. 
SINTOMAS 
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O glaucoma de ângulo aberto é indolor e inicialmente 
não apresenta sintomas. Geralmente, os dois olhos são 
afetados, mas normalmente não da mesma forma. 
O principal sintoma do glaucoma de ângulo aberto é o 
desenvolvimento, ao longo de meses ou anos, de 
pontos cegos ou manchas geradas pela perda de visão. 
Os pontos cegos crescem lentamente e se fundem. 
Geralmente, perde-se primeiro a visão periférica. As 
pessoas podem tropeçar em degraus, não conseguir 
ver partes de palavras quando leem ou ter dificuldades 
para dirigir. 
A perda de visão ocorre tão gradualmente que muitas 
vezes não é percebida até que já esteja muito 
avançada. Normalmente, como a visão central é a 
última a ser perdida, muitas pessoas desenvolvem 
visão de túnel: enxergam perfeitamente o que está à 
sua frente, mas ficam cegos em todas as outras 
direções. 
Se o glaucoma não for tratado, com o tempo até 
mesmo a visão de túnel é perdida, e a pessoa fica 
totalmente cega. 
GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO 
O glaucoma de ângulo fechado é menos comum do 
que o glaucoma de ângulo aberto. No glaucoma de 
ângulo fechado, os canais de drenagem nos olhos ficam 
bloqueados ou fechados porque o ângulo entre a íris e 
a córnea é muito estreito. Este tipo de glaucoma é 
"fechado" porque os canais estão visivelmente 
bloqueados. O bloqueio pode ocorrer de repente 
(glaucoma de ângulo fechado agudo) ou lentamente 
(glaucoma de ângulo fechado crônico). Se o bloqueio 
ocorre de repente, a pressão ocular aumenta 
rapidamente. Se o bloqueio ocorre lentamente, a 
pressão no olho aumenta lentamente como no 
glaucoma de ângulo aberto. 
SINTOMAS 
No glaucoma de ângulo fechado agudo, a pressão 
ocular aumenta rapidamente, e a pessoa normalmente 
apresenta fortes dores nos olhos e de cabeça, 
vermelhidão nos olhos, visão turva, vê halos em arco-
íris em volta das luzes, e tem perda súbita de visão. Ela 
também pode sentir náusea e vômitos como reação ao 
aumento da pressão ocular. O glaucoma de ângulo 
fechado agudo é considerado uma emergência médica 
porque a pessoa pode perder a visão rapidamente, de 
duas a três horas após o surgimento dos sintomas se a 
condição não for tratada. 
No glaucoma de ângulo fechado crônico, a pressão 
ocular aumenta lentamente, e os sintomas geralmente 
começam como no glaucoma de ângulo aberto. 
Algumas pessoas podem apresentar vermelhidão nos 
olhos, desconforto, visão turva, ou uma dor de cabeça 
que diminui ao dormir. A pressão ocular pode ser 
normal, mas normalmente é maior no olho afetado. 
Pessoas que têm glaucoma de ângulo aberto ou 
glaucoma de ângulo fechado em um dos olhos tendem 
a desenvolvê-lo no outro olho. 
DIAGNÓSTICO 
 Um exame médico dos olhos 
Se o médico suspeitar de glaucoma (por exemplo, com 
base no que encontrou durante um exame de rotina da 
avaliação ocular), ele fará uma avalição completa para 
glaucoma. Há cinco passos em um exame 
oftalmológico completo para o diagnóstico do 
glaucoma: • Medição da pressão ocular 
 Avaliação do nervo óptico 
 Teste de campo visual 
 Gonioscopia 
 Medidas das córneas 
Os médicos medem a pressão intraocular. Essa 
medição é indolor, e é feita com um instrumento 
chamado tonômetro. As leituras normais da pressão 
ocular variam de 11 a 21 milímetros de mercúrio (mm 
Hg). Em geral, leituras da pressão ocular maiores do 
que 21 mm Hg são consideradas acima do normal. 
No entanto, medir a pressão ocular não é suficiente, 
porque um terço ou mais das pessoas com glaucoma 
apresenta pressão ocular na faixa média, e algumas 
pessoas apresentam uma leitura elevada da pressão 
ocular que não é causada por glaucoma. Por isso, os 
médicos também usam um oftalmoscópio e às vezes 
outros instrumentos (como tomografia de coerência 
óptica) para procurar alterações no nervo óptico que 
indiquem lesão causada por glaucoma. 
Além disso, um teste de campo visual (teste da visão 
periférica) permite que o médico detecte pontos 
cegos. Na maioria das vezes, o teste de campo visual é 
feito com uma máquina que determina a capacidade 
de a pessoa ver pequenos pontos de luz em todas as 
áreas do campo visual. 
Os médicos também podem usar lentes especiais para 
examinar os canais de drenagem do olho, um 
procedimento conhecido como gonioscopia. O 
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gonioscópio permite que o médico determine o tipo do 
glaucoma, se é de ângulo aberto ou de ângulo fechado. 
Os médicos também medem a espessura das córneas. 
Se as córneas forem finas, há maior probabilidade de 
desenvolvimento de glaucoma. No entanto, uma 
córnea fina não significa a presença de glaucoma. 
CATARATA 
CRISTALINO TORNA-SE OPACO 
Ou seja, é uma turvação da lente como resultado de 
uma idade avançada, infecção ou trauma. 
Causa mais comum de cegueira no mundo. 
DESCOLAMENTO DA RETINA 
Separação da retina sensorial e da retina pigmentada; 
Retina se destaca da camada vascular do globo ocular; 
Problema relativamente comum; 
A pessoa percebe um repentino aumento de pontos 
flutuantes, um súbito surgimento de flashes de luz, 
uma espécie de véu na frente da visão, ou perda 
repentina da visão; 
Os médicos fazem o diagnóstico observando o olho 
com um oftalmoscópio; 
A maioria dos descolamentos de retina pode ser 
solucionada, o que resulta em melhora da visão se o 
procedimento for realizado logo após acontecido o 
descolamento. 
SINTOMAS 
O descolamento da retina é indolor. Geralmente, as 
pessoas veem um aumento de objetos flutuantes 
(pontos flutuantes - objetos que parecem se mover 
pelo campo de visão) ou muitos pontos de luz intensa, 
que duram menos de um segundo (fotopsias) e ficam 
com a visão embaçada. Primeiro há perda de visão 
periférica, e a perda da visão piora com o nível do 
descolamento. A perda de visão faz com que o campo 
de visão fique acinzentado ou é semelhante a uma 
cortina ou um véu que desce sobre a linha de visão. 
Pode haver sangue no humor vítreo gelatinoso 
próximo à parte posterior do olho (hemorragia vítrea). 
Se a mácula se descolar, a visão piora rapidamente e 
fica totalmente turva. Alguns descolamentos de retina 
a princípio não têm sintomas. 
DIAGNÓSTICO 
Um exame médico dos olhos; 
Algumas vezes,ultrassonografia; 
O médico examina a retina através de um 
oftalmoscópio e, geralmente, pode ver o descolamento 
após aplicar um colírio para dilatar a pupila. Se o 
descolamento não for visível, pode ser realizado um 
ultrassom do olho para que se torne mais evidente. 
TRATAMENTO 
 Reparo cirúrgico 
 Para descolamentos causado por vazamento 
de líquido e sem uma ruptura na retina, 
medicamentos 
A maioria dos descolamentos de retina pode ser 
solucionada. O cirurgião sela as rupturas com cirurgia a 
laser ou terapia de congelamento (crioterapia). Para 
descolamentos de retina maiores, o cirurgião pode 
juntar a retina e a parede do olho ao colocar uma 
bandagem de silicone em torno do olho (chamada 
introflexão escleral) ou por remoção do gel vítreo atrás 
do cristalino e na frente da retina, em uma cirurgia 
chamada vitrectomia. É comum ser usada uma bolha 
de gás para manter a retina no lugar. Para 
descolamentos menores, a cirurgia a laser pode 
prevenir o aumento no descolamento da retina ou a 
retina pode ser recolocada por meio de crioterapia e 
bolha de gás (chamada de retinopexia pneumática). 
Descolamentos que têm como causa uma doença que 
afeta a retina (como o diabetes) podem ser tratados 
com a vitrectomia. 
Descolamentos causados por vazamento de líquido e 
que não envolvem uma ruptura na retina podem ser 
tratados com corticosteroides ou medicamentos que 
suprimem o sistema imunológico (imunossupressores 
como metotrexato e azatioprina) administrados por via 
oral. Corticosteroides também podem ser 
administrados como um implante injetado no olho, 
que libera lentamente níveis constantes de um 
corticosteroide. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Envolve a degeneração do nervo óptico, catarata e 
descolamento da retina; 
Frequentemente causada por degeneração dos vasos 
sanguíneos e hemorragia. 
PAPILEDEMA 
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O papiledema é um edema do disco óptico decorrente 
do aumento da pressão intracraniana. Disco óptico 
inchado resultante de causas que não envolvem 
aumento da pressão intracraniana (p. ex., hipertensão 
maligna, trombose da veia retiniana central) não é 
considerado papiledema. Não há sintomas prévios, 
embora diminuição passageira da visão possa ocorrer. 
SINAIS E SINTOMAS 
Em pacientes com papiledema, a visão normalmente 
não é afetada no início, mas pode ocorrer 
escurecimento transitório da visão, visão ofuscada ou 
diplopia. Pacientes também podem apresentar 
sintomas relacionados ao aumento da pressão 
intracraniana, como cefaleia, náuseas e vômito. Dor 
não está presente. 
A avaliação começa com exame oftalmoscópico, que 
revela veias retinianas ingurgitadas e tortuosas, disco 
óptico (cabeça do nervo óptico) hiperemiado e 
edemaciado e hemorragias retinianas em volta do 
disco óptico, mas não na periferia da retina. O edema 
isolado do disco óptico (p. ex., causado por neurite 
óptica ou neuropatia óptica isquêmica) sem os achados 
retinianos indicativos de aumento da pressão liquórica 
não é considerado papiledema (a menos que a pressão 
intracraniana esteja elevada na punção lombar feita na 
vigência do edema). 
Nos estágios iniciais do papiledema, a acuidade visual 
e a resposta pupilar à luz são geralmente normais e 
tornam-se alteradas somente após a condição estar 
bem avançada. Uma mancha cega aumentada pode ser 
constatada ao exame de campo visual. Mais tarde, 
testes de campo visual podem mostrar defeitos típicos 
das lesões do feixe de fibras nervosas e perda da visão 
periférica. 
DIAGNÓSTICO 
 Avaliação clínica 
 Neuroimagem imediata 
O grau de edema do disco é determinado comparando-
se a quantidade de lentes positivas necessárias para 
focar o oftalmoscópio na porção mais elevada do disco 
e na porção não afetada da retina. O edema também 
pode ser quantificado medindo a espessura da camada 
de fibras nervosas por tomografia de coerência óptica 
(TCO); a TCO é feita para quantificar o grau do 
papiledema de modo que as alterações possam ser 
monitoradas. 
Para diferenciar papiledema de outras causas de 
edema do disco óptico, como neurite óptica, 
neuropatia óptica isquêmica, hipotonia, oclusão da 
veia central da retina, uveíte ou pseudoedema de disco 
(p. ex., drusas do disco óptico), é necessária uma 
avaliação oftalmológica detalhada. Na suspeita clínica 
de papiledema, fazer imediatamente RM (MR) com 
gadolínio ou tomografia computadorizada (TC) com 
contraste para descartar causas como massa 
intracraniana ou trombose dos seios cranianos. Punção 
lombar com medição e análise da pressão do líquor só 
deve ser realizada depois que lesão com massa 
intracraniana foi excluída. A punção lombar em 
pacientes com lesões de massas intracranianas pode 
resultar em herniação cerebral. Ultrassonografia modo 
B e autofluorescência de fundo são as melhores 
ferramentas diagnósticas para pseudoedema de papila 
por drusas do nervo óptico. 
TRATAMENTO 
 Tratamento da doença subjacente 
O tratamento da causa de base deve ser imediato. Se a 
pressão intracraniana não for reduzida, eventualmente 
pode ocorrer atrofia secundária do nervo óptico e 
perda visual, juntamente com outras sequelas 
neurológicas graves. 
EXPLICAR AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA VIA ÓPTICA (NERVO, QUIASMA, 
TRATOS, CÓRTEX VISUAL) 
ESCOTOMA: Falha dentro do campo visual, ou seja, 
cegueira para uma parte deste campo. 
HEMIANOPSIA: Quando o escotoma atinge metade do 
campo visual. 
HEMIANOPSIA HETERONÍMIA: Quando é acometido 
lados diferentes dos campos visuais, ou seja, 
desaparece a visão nos campos temporais ou nos 
campos nasais. 
Decorre de lesão no quiasma óptico. 
HEMIANOPSIA HOMONÍMIA: Quando é acometido o 
mesmo lado do campo visual de cada olho, ou seja, 
desaparece a visão do campo temporal do olho de um 
lado e o campo nasal do olho do lado oposto. 
PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
Decorre de lesão retroquiasmática, ou seja, entre o 
quiasma e o córtex occipital. 
REPRESENTAR A VIA ÓPTICA E SUAS POSSÍVEIS LESÕES 
NEURITE ÓPTICA 
Neurite óptica é a inflamação do nervo óptico. 
ETIOLOGIA 
A neurite óptica é mais comum em adultos com 20 a 40 
anos. 
A maioria dos casos resulta de doenças 
desmielinizantes, particularmente esclerose múltipla, 
nos quais pode haver recidivas. A neurite óptica muitas 
vezes é a manifestação inicial desta última. Outras 
causas incluem: 
 Doenças infecciosas [p. ex., encefalite viral 
(particularmente em crianças), sinusite, 
meningite, tuberculose (TB), sífilis ou vírus da 
imunodeficiência humana (HIV)]; 
 Metástase tumoral ao nervo óptico; 
 Produtos químicos e farmacológicos (p. ex., 
chumbo, metanol, tabaco, antibióticos); 
 Neuromielite óptica (NMO); 
 Doença dos autoanticorpos contra a 
glicoproteína da mielina do oligodendrócito 
(MOG-IgG); 
SINAIS E SINTOMAS 
O principal sintoma da neurite óptica é perda de visão, 
que alcança seu máximo em 1 ou 2 dias e varia de um 
escotoma pequeno central ou paracentral até a 
cegueira total. A maioria dos pacientes tem dor ocular 
leve, que frequentemente piora com movimentação 
ocular. 
Os achados mais característicos incluem visão 
conturbada das cores, redução da acuidade visual e 
deficiência do campo visual (frequentemente fora da 
proporção para perda da acuidade visual). 
Defeito pupilar aferente é geralmente detectável se o 
olho contralateral não é afetado ou envolvido em 
menor grau. O teste da visão de cores é um 
complemento útil, embora 10% dos homens tenham 
daltonismo congênito, gerando resultados falso-
positivos. Em cerca de dois terços dos pacientes, a 
inflamação é inteiramente retrobulbar, não 
provocando alterações visíveis no exame da cabeça do 
nervo óptico. Nos demais quadros, também podem 
ocorrer hiperemia e/ou edema do disco, edema ao 
redor do disco e ingurgitamento dos vasos. Poucos 
exsudatos e hemorragias podem estar presentespróximos ou no disco óptico. 
Se o disco óptico está inchado, a doença é chamada 
papilite. Se o disco óptico parece normal, a doença é 
chamada neurite retrobulbar. 
DIAGNÓSTICO 
 Avaliação clínica 
 Ressonância magnética (RM) 
Suspeita-se de neurite óptica em pacientes com dor 
característica e perda da visão, particularmente se 
forem jovens. Exame de neuroimagem, 
preferivelmente RM contrastada com gadolínio, pode 
mostrar alargamento e aumento do nervo óptico. A RM 
também pode ajudar a diagnosticar esclerose múltipla, 
doença dos autoanticorpos contra a glicoproteína da 
mielina do oligodendrócito (MOG-IgG) e neuromielite 
óptica (NMO). 
TRATAMENTO 
 Corticoides 
Os corticoides são uma opção, especialmente se há 
suspeita de esclerose múltipla ou neuromielite óptica. 
Tratamento com metilprednisolona (500 mg a 1000 mg 
IV uma vez ao dia) por 3 dias, seguido de prednisona (1 
mg/kg VO uma vez ao dia) por 11 dias, pode acelerar a 
recuperação, mas os resultados finais de acuidade 
visual são semelhantes a quando se opta apenas pela 
observação. O uso IV de corticoides mostrou retardo 
nas manifestações da esclerose múltipla em pelo 
menos 2 anos. O tratamento apenas com prednisona 
por via oral não mostra resultados de melhora da 
acuidade visual e pode aumentar o risco de recidivas. 
Aparelhos para visão subnormal (p. ex., lupas, 
dispositivos de impressão grande, relógios falantes) 
podem ser úteis. Outros tratamentos, como aqueles 
utilizados para tratar esclerose múltipla, podem ser 
determinados se há suspeita de esclerose múltipla. 
LESÃO DO NERVO ÓPTICO 
Resulta em CEGUEIRA COMPLETA do olho 
correspondente. 
PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
Causas: 
 Traumatismo craniano 
 Glaucoma: o aumento da pressão intraocular 
comprime e lesa as fibras do nervo óptico ao 
nível da papila. 
LESÃO DA PARTE MEDIANA DO QUIASMA 
ÓPTICO 
Resulta em HEMIANOPSIA BITEMPORAL. Consequência 
da interrupção das fibras provenientes das retinas 
nasais que cruzam neste nível. 
Causas: 
 Tumores de hipófise: crescem e comprime o 
quiasma de baixo para cima 
LESÃO DA PARTE LATERAL DO QUIASMA ÓPTICO 
Resulta em HEMIANOPSIA NASAL do olho 
correspondente, como consequência da interrupção 
das fibras provenientes da retina temporal deste olho. 
Causas: 
 Aneurismas da artéria carótida interna: 
comprime lateralmente o quiasma óptico. 
 2 Aneurismas pode comprimir dos dois lados e 
causar Hemianopsia Binasal, ou seja, nos 
campos nasais dos olhos. 
LESÃO DO TRATO ÓPTICO 
Resulta em HEMIANOPSIA HOMÔNIMA DIREITA ou 
ESQUERDA, a depender do local da lesão, respectivo no 
trato óptico esquerdo ou direito. 
Resulta por causa da interrupção das fibras 
provenientes da retina temporal de um olho e nasal do 
olho do lado oposto. 
Causas: 
 Tumor/ Traumatismo: compressão do trato 
óptico. 
 Lesões de corpo geniculado lateral dão 
alterações de campo visual idênticas às 
observadas após lesão do trato óptico. 
LESÕES DA RADIAÇÃO ÓPTICA 
LESÕES COMPLETAS = Resultam em alterações do 
campo visual idêntica a lesões do trato óptico, ou seja, 
ocorrem HEMIANOPSIAS HOMÔNIMAS. 
LESÕES PARCIAIS = QUADRANTONOPSIAS, falhas que 
comprometem todo um quadrante do campo visual. 
Ex: Quadrantonopsia Homônima Superior Esquerda: 
interrupção de fibras oriundas da metade inferior das 
retinas nasal esquerda e temporal direita. Ocorre em 
casos de tumor no Lobo Temporal. 
LESÃO DO CÓRTEX VISUAL PRIMÁRIO (ÁREA 17) 
Resulta em alterações semelhante a lesões da radiação 
óptica. 
Mais frequente lesões parciais. 
Ex: Lesão do lábio inferior do sulco calcarino direito 
resulta em QUADRANTANOPSIA HOMÔNIMA 
SUPERIOR ESQUERDA.