Dispepsia (orgânica e funcional)

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A dispepsia é definida como uma dor epigástrica 
predominante com duração de pelo menos 1 mês. 
Pode ou não estar associada a outro sintoma do TGI, 
como plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos ou 
azia. 
 
Acomete cerca de 25-30% da população, tendo 
repercussões na qualidade de vida, na vida financeira 
e na produtividade. 
Fatores de risco: 
• Sexo feminino; 
• Idade crescente; 
• Diminuição do grau de urbanização; 
• Infecção por H. pylori; 
• Uso de AINES; 
• Baixo nível educacional; 
• Ser casado. 
Obs: álcool e café não estão associados. Tabagismo 
possui uma associação leve. 
 
Classifica-se segundo as principais etiologias. 
 
1. Dispepsia orgânica 
Suas causas são divididas em quatro grandes grupos 
de doenças: 
• Pépticas: doença ulcerosa péptica; doença do 
refluxo gastroesofágico. 
• Não pépticas: intolerância alimentar; doenças 
inflamatórias ou infiltrativas; neoplasia; 
infecção; síndrome o intestino irritável; 
• Biliopancreáticas: pancreatite crônica; 
neoplasia pancreática; cólica biliar. 
• Sistêmicas: insuficiência coronariana; doenças 
endócrinas; colagenoses. 
 
2. Dispepsia funcional 
Deve estar presente um ou mais dos seguintes 
sintomas nos últimos 3 meses, com inicio deles 
pelo menos 6 meses antes do diagnóstico: 
plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor 
epigástrica e azia, que são inexplicáveis após 
avaliação clínica. 
Compreende pacientes de duas categorias 
diagnósticas síndrome do desconforto pós-
prandial (PDS) e síndrome da dor epigástrica 
(EPS). 
 
 
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Esvaziamento gástrico: está atrasado em grande 
parte dos pacientes. 
Acomodação gástrica prejudicada: distribuição 
anormal dos alimentos no estômago, com 
acumulação antral de quimo e diminuição do 
conteúdo proximal do reservatório. 
Hipersensibilidade gástrica e duodenal à distensão, 
ácidos e outros estímulos intraluminais; 
Infecção por H. pylori: tanto a secreção ácida quanto 
o estado hormonal pode ser afetado até certo ponto 
com o H. pylori. 
Inflamação duodenal de baixo grau, permeabilidade 
mucosa e antígenos alimentares: a barreira mucosa 
serve como a primeira linha de defesa contra 
patógenos e substâncias nocivas no lúmen. 
Exposições ambientais: infecções agudas podem 
desencadear sintomas gastrointestinais superiores 
em 10% 20% dos indivíduos infectados. 
Fatores psicossociais: provavelmente existe uma 
relação bidirecional entre o intestino e a psique 
porque os pacientes com distúrbios gastrointestinais 
são mais propensos a desenvolver problemas 
psicológicos e vice-versa. 
 
Pesquisar se há presença de pirose (queimação em 
região retroesternal) e/ou regurgitação = 
características da DRGE. 
Se o paciente não apresentar esses dois sintomas, 
pesquisar os demais sintomas que podem estar 
associados à dispepsia: azia (dor em queimação na 
região epigástrica), náuseas e vômitos, disfagia 
(dificuldade de engolir), odinofagia (deglutição com 
dor), etc. 
O exame físico geralmente é normal. 
 
Investigação laboratorial: 
O objetivo é de investigar a presença de sinais de 
alarme como ferropenia, distúrbios metabólicos, 
diabetes, hipercalcemia. Além de possibilitar 
pesquisar doença celíaca associada. 
• Hemograma; bioquímica; função renal; perfil 
hepático; amilase e lipase. 
 
 
 
Dispepsia secundária: pacientes com uma 
causa orgânica, sistêmica ou metabólica, 
identificada por procedimento 
diagnósticos. Os sintomas se resolvem 
quando a causa base e tratada. 
Quando nenhuma explicação para os 
sintomas é identificada, o paciente pode 
ser classificado como dispepsia funcional. 
 
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Ultrassonografia de abdome: 
Pode ser solicitada para investigação em pacientes 
que apresentem icterícia – possibilita investigação de 
possíveis acometimentos em vias biliares – ou em 
quadros com dor abdominal atípica. 
 
Endoscopia digestiva alta: 
Paciente > 40 anos: 
• Todo paciente acima de 40 anos já tem 
indicação para realizar a EDA. 
• Define se o paciente tem ou não alguma 
doença orgânica. 
• Se tiver, vamos tratá-la. Se não tiver, aí nós 
devemos realizar testes para avaliar se ele 
tem H. pylori. 
o Se H. pylori positivo: tratar. 
o Se H. pylori negativo = dispepsia 
funcional: prescrever medicamentos 
que atuem reduzindo a acidez do 
estômago, como os inibidores de 
bomba de prótons (IBPs). 
 
Paciente < 40 anos: 
• A EDA deve ser realizada na presença de sinais 
de alarme. Se esses sinais estiverem ausentes, 
o caso pode se enquadrar como dispepsia 
não investigada. 
 
 
 
 
O tratamento segue duas opções principais: 
• Tratamento empírico com IBPs por 4 a 6 
semanas (ou 4 a 8 semanas); 
• Testar e tratar H. pylori. 
 
 
Tratamento com antissecretores: reduzir a acidez 
gástrica. 
 
 
• IBPs (Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol. 
etc): primeira escolha. 
o Atuam se ligando à bomba H+/K+ 
ATPase (bomba de prótons) da célula 
parietal e, daí, impedem o seu 
funcionamento. Interrompem a 
última etapa para produção de HCl, 
que é a liberação de íons H+ no lúmen 
da glândula. 
o Efeitos adversos: demência (por 
inibição da secreção de fator 
intrínseco com consequente queda 
de B12; preocupar se terapia > 2 anos); 
absorção incompleta do carbonato 
de cálcio; redução da eficácia do 
Clopidogrel. 
Dispepsia não investigada é diferente de 
funcional! Aqui o paciente não vai ser 
submetido a exames que comprovem 
alterações orgânicas. Já na funcional ele faz 
todos os exames, só que nada é encontrado. 
Em caso de impossibilidade de realização do 
teste para a presença de H. pylori, pode-se 
também optar por tratá-la empiricamente. Se 
dentro de 1 ano o paciente voltar com queixa 
de que os sintomas não melhoraram ou que 
retornaram, tentaremos aplicar a outra 
opção de tratamento (IBPs) e vice-versa. 
Contudo, se ele, mais uma vez, voltar para a 
gente, ainda dentro desse intervalo de 1 ano, 
dizendo que não melhorou ou que os 
sintomas voltaram, aí vamos indicar logo a 
realização de uma EDA. 
IBP, se falhar → dobra a dose, se falhar → 
tratamento de H.pylori, se falhar → 
antidepressivo, psicoterapia → 
medicamentos experimentais (triptanos, 
buspirona). 
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• Bloqueadores de H2 (Cimetidina, Nizatidina, 
Ranitidina, Famotidina): bloqueiamos 
receptores H2, de modo que eles não 
recebem o estímulo da histamina, que atua na 
promoção da secreção de ácido clorídrico. 
o Efeitos adversos: cefaleia, tonturas, 
diarreia, dores musculares, confusão 
e alucinação. 
• Antiácidos (Hidróxido de Alumínio, Hidróxido 
de Magnésio e Bicarbonato de Sódio): reagem 
com o ácido clorídrico do estômago e o 
neutralizam. 
o Efeitos adversos: constipação 
(principalmente h. de alumínio); 
diarreia (principalmente h. de 
magnésio); comprometimento renal. 
 
Antibióticos: 
Alternativas: 
 
Na falha dessa terapia inicial, segue-se para o 
retratamento, sendo duas opções: 
 
• Amoxicilina: age sobre bactérias, interferindo 
na última etapa do processo de síntese da sua 
parede. Age sobre gram positivo e negativo 
(espectro estendedido). 
o Efeitos adversos: hipersensibilidade, 
diarreia, nefrite, toxicidade 
neurológica e hematológica. 
• Claritromicina: atua se ligando ao ribossomo 
bacteriano e, com isso, inibindo algumas 
etapas da síntese proteica. 
o Efeitos adversos: desconforto 
epigástrico, icterícia colestática, 
ototoxicidade. 
• Metronidazol e Tinidazol: armazenamento de 
elétrons, de modo a formar compostos 
citotóxicos que se ligam às proteínas e ao 
DNA, levando à morte celular. 
o Efeitos adversos: náusea, 
desconforto epigástrico, cólica 
abdominal, propensão a infecção 
fúngica na boca. 
• Tetraciclina: penetram no citoplasma 
bacteriano e inibem a síntese proteica por 
impedir a conexão entre o RNAt e o RNAm, o 
que acaba levando à morte. 
o Efeitos adversos: desconforto 
gastrointestinal, deposição de cálcio, 
hepatotoxicidade,fototoxicidade, 
problemas vestibulares, 
• Levofloxacino: e atua entrando no citoplasma 
bacteriano e inibindo a replicação do DNA. 
o Efeitos adversos: náusea e diarreia, 
cefaleia, vertigem e tontura, 
fototoxicidade. 
 
Obs: caso o paciente seja alérgico à Amoxicilina, 
podemos substituí-la por Levofloxacina. 
 
 
 
 
 
 
H. pylori: IBP 4 semanas + amoxicilina 2cp 
500mg 12h/12h por 14 dias + claritromicina 1cp 
de 500mg 12h/12h por 12 dias. 
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