APG 22 - TUBERCULOSE

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APG 22 / Kamilla Galiza 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 Identificar a etiologia e os fatores de risco 
da tuberculose; 
 Listar os tipos de tuberculose quanto à 
localização e à fisiopatologia; 
 Descrever a fisiopatologia da TB pulmonar, 
destacando sinais e sintomas, bem como 
suas complicações; 
 Discorrer as medidas preventivas e o 
diagnóstico da TB; 
 Relatar o tratamento da TB em adultos, 
explicando a resistência bacteriana. 
 
CONCEITO 
A tuberculose trata-se de uma doença 
infecciosa, crônica, granulomatosa e necrozante 
causada por bactérias do complexo 
Mycobacterium tuberculosis, que tem a M. 
tuberculosis – conhecido também como bacilo 
de Koch - como a que mais infecta os seres 
humanos. 
As micobacterias são aeróbias estritas, 
sendo que sua predileção pelos pulmões está 
relacionada com a tensão de CO2 nesse órgão. 
ETIOLOGIA 
O M. tuberculosis é fino e ligeiramente curvo; 
é um bacilo álcool-ácido-resistente - ou seja, 
retém coloração mesmo com mistura de álcool 
e ácido -, aeróbio, com parede celular rica em 
lipídeos (como ácido micólico). Essa parede 
celular reduz sua permeabilidade aos 
antibióticos e aumenta sua sobrevida no interior 
de macrófagos, o que dificulta a sua eliminação. 
Transmissão 
A sua transmissão ocorre por meio das vias 
aéreas de uma pessoa “bacilífera” com TB 
pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no 
ambiente e estes podem ficar suspensos em 
pequenas partículas no ar. 
Essa transmissão ocorre por via respiratória, 
por meia da inalação de aerossóis produzidos 
pela tosse, fala ou espirro. As partículas 
menores dos bacilos (núcleos de Wells) contém 
um a dois bacilos que podem ficar suspensas 
no ar por horas, capazes de infectar outros 
indivíduos. 
FATORES DE RISCO 
 Diabetes mellitus (DM) 
 Tabagismo 
 Uso de álcool e/ou drogas ilícitas 
EPIDEMIOLOGIA 
 Muito prevalente no Brasil. 
 10% dos casos novos de tuberculose 
diagnosticados no Brasil apresentam 
coinfecção pelo HIV. 
 Concentra-se nos grandes aglomerados 
urbanos, particularmente em seus bolsões 
de pobreza. 
 Para que a cadeia de transmissão da TB seja 
efetivamente quebrada, a OMS recomenda 
que o percentual de cura em cada país seja 
de no mínimo 85%, com taxas de abandono 
inferiores a 5%. Os últimos dados nacionais 
revelam taxa média de cura de 74,2%, com 
11% de abandono, quer dizer, o Brasil ainda 
precisa melhorar suas estratégias para o 
controle da TB. 
 
TIPOS DE TUBERCULOSE 
 Tuberculose primária típica: é mais 
comum em crianças. 
Pulmonar 
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 Adenomegalia hilar e/ou mediastinal 
ipsilateral ao foco primário. 
 Aumento linfonodal; compressão 
brônquica; atelectasia. 
 Ruptura do foco caseoso – pneumonia 
tuberculosa. 
 Pequena área de pneumonite. 
 Geralmente autolimitada – cicatriz 
tuberculosa (nódulo geralmente 
calcificado). 
 Tuberculose primária progressiva 
 Quando grande inoculo de bacilos ou 
imunodepressão. 
 Foco primário evolui para grande área 
de inflamação granulomatosa e 
exsudativa – pneumonia tuberculosa. 
 Pode ter cavernas. 
 Pode ter ou não Adenomegalia 
hilar/mediastinal satélite (mais comum 
em crianças). 
 Tuberculose miliar 
 Forma mais comum em crianças com 
menos de dois anos e não vacinadas. 
 Focos não contidos – progressão da 
lesão e proliferação bacilar. 
 Disseminação linfo-hematogênica. 
 Foco de Weigart – foco metastático na 
parede de uma veia pulmonar 
(disseminação hematogênica). 
 Nódulos granulomatosos intersticiais. 
 Afeta mais o interstício pulmonar e as 
meninges. 
 Tubérculo pós-primária 
 Reativação ou reinfecção. 
 Acometem adultos (>15 anos). 
 Pode ocorrer por reativação de um 
foco latente, ou por reinfecção. A TB 
pós-primária tem grande tendência 
de assumir padrão cavitário, por 
isso é altamente contagiosa 
(diferentemente das crianças, que 
evoluem para formas não cavitarias e, 
em geral, não transmitem a doença). 
 Disseminação broncogênica. 
 Transmissão da infecção – 
multibacilífero. 
 Tuberculose do imunodeprimido: tem 
um grande espectro, dependendo do grau 
da imunodepressão da pessoa – estimado 
pela quantidade de CD4+. Quando CD4 
está entre 350-500/mm³, a TB assume 
padrão cavitário, semelhante a TB pós-
primária. Se CD4 está < 350/mm³, a TB 
assume forma exsudativa, acometendo 
grandes áreas pulmonares. Nos casos de 
imunodepressão extrema, há uma reação 
inflamatória inespecífica: muitos bacilos, 
neutrófilos, linfócitos e macrófagos → essa 
é a reação “não reativa”. Obs: se não 
tratados logo, pacientes com AIDS 
evoluem rapidamente para óbito. 
 Tuberculose extrapulmonar: tuberculose 
extrapulmonar pode afetar qualquer órgão 
e sistema, porém os mais acometidos são: 
pleura, linfonodos, ossos, articulações, 
meninges, cérebro, rins, genitália interna, 
pericárdio, peritônio e intestino. As 
manifestações vão depender de qual 
órgão foi acometido. 
 Exemplos: o Se a pleura for 
acometida, isso levaria a uma 
pequena quantidade de bacilos no 
espaço pleural, levando a um derrape 
pleural. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Inicialmente, o M. tuberculosis infecta o 
organismo e entra nos macrófagos pela 
fagocitose. Após isso, ele vai inibir a maturação 
do fagossomo e a formação do fagolissoma, 
permitindo a sua multiplicação dentro dessa 
célula de maneira incontrolável, protegida da 
ação dos lisossomos. 
Logo, a infecção primária ocorre ao 1º 
contato com o bacilo de Koch, havendo uma 
reação do sistema imunológico do individuo, 
particularmente por meio da fagocitose, como 
forma de controlar a infecção. Entretanto, a 
bactéria é extremamente resistente ao 
fagossomo e inibe sua maturação, impedido 
sua destruição e ficando em sua forma latente. 
 Dessa forma, durante a infecção primaria, 
ocorre grande disseminação do bacilo pelo 
corpo de forma oculta. A infecção pelo M. 
tuberculosis cursa em etapas, desde a infecção 
inicial – com ataque aos macrófagos à ativação 
de células Th1. Essas células T controlam tanto 
a infecção ao hospedeiro como também são 
responsáveis pelo dano causado pela doença, 
gerando granuloma e cavitação. 
Há então posterior ativação dos receptores 
da imunidade inata, iniciando e aumentando 
esse tipo de resposta ao bacilo. Uma resposta 
Th1 é montada após três semanas, e essa 
resposta irá produzir o IFN-gama. Esse, por sua 
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vez, através de um conjunto de processos, 
estimula a destruição do macrófago infectado, 
destruindo as organelas danificadas e os 
patógenos intracelulares, como o M. 
tuberculosis. 
Porém, essa mesma resposta Th1 que 
estimula os macrófagos e destrói micobacterias, 
gera a formação de granuloma e necrose 
caseosa. Esses macrófagos, incentivados pelo 
IFN-gama, se diferenciam em “histiócitos 
epitelioides”, que se agregam e formam 
granulomas. 
 
PATOGENIA 
 
Existem três tipos de lesão parenquimatosa 
na tuberculose: 
1. Lesão proliferativa: que se caracteriza 
pela formação de granulomas caseoso 
bem formados, chamados de “tubérculos”, 
que desenvolvem uma cápsula fibrosa, 
contendo a infecção dentro desses focos. 
2. Lesão exsudativa: que se caracteriza por 
uma pneumonia tuberculosa, onde os 
alvéolos são preenchidos por macrófagos 
e neutrófilos, entremeados à necrose 
caseosa. Geralmente essa resposta 
exsudativa ocorre em focos de 
disseminação broncogênica, quando 
ocorre uma fistulização do foco pulmonar 
liquefeito ou de um linfonodo hilar que 
infecta o lúmen de um brônquio lobar ou 
segmentar. 
3. Lesão mista: é o mais comum de se 
ocorrer, sendo a junção das duas lesões 
anteriores no mesmo paciente, em 
diferentes áreas do pulmão. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 Pode ser assintomática; 
 Fadiga; 
 Anorexia; 
 Tosse minimamente produtiva ou produtiva 
de escarro de coloração amarelada; 
 Febre baixa vespertina; 
 Inapetência; 
 Suores noturnos em alguns casos; 
 Dispneia; 
*Na infecção conjunta com o HIV, muitas 
vezes a manifestação de sintomas é atípica 
pela ausênciade DTH. 
 
Medidas preventivas 
 
 Vacinação com BCG: a vacina BCG(bacilo 
Calmette-Guérin), ofertada pelo SUS, 
protege a criança contra as formas mais 
graves da doença, como a tuberculose 
miliar e a tuberculose meníngea. 
 Tratamento da infecção latente pelo M. 
tuberculosis: é uma importante estratégia 
preventiva para evitar o desenvolvimento da 
TB ativa, especialmente nos contatos 
domiciliares, nas crianças e nos indivíduos 
com condições especiais, como 
imunossupressão pelo HIV, comorbidades 
associadas ao uso de alguns 
medicamentos. 
 Controle de infecção: emprego de 
medidas de controle de infecção também 
faz parte das ações de prevenção da 
doença, a exemplo: manter ambientes bem 
ventilados e com entrada de luz solar; 
proteger a boca com o antebraço ou com 
lenço ao tossir espirrar (higiene da tosse) e 
evitar aglomerações. 
 
Diagnostico 
 
 RX de Tórax; 
 Cultura e coloração álcool-ácido-resistente; 
 Teste cutâneo tuberculínico (TCT) e ensaio 
de liberação de gama interferon (IGRA). 
 Teste baseado em ácido nucleico, quando 
for possível. 
 
TRATAMENTO 
Com o objetivo de reduzir a transmissão 
da doença e a cura, o tratamento da 
tuberculose possui cerca de 95% de eficácia. 
Entretanto, o que é comum ocorrer é a falta de 
adesão terapêutica pelo abandono do 
tratamento, uso irregular ou errado dos 
medicamentos. 
O esquema dos fármacos inclui a 
Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida 
(Z) e Etambutol (E), sendo eles associados em 
comprimidos com dose fixa combinada: 
Na fase intensiva é utilizado por 2 meses a 
associação de RHZE (rifampicina + isoniazida 
+ pirazinamida + etambutol), em que a 
dosagem irá corresponder ao peso do 
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paciente. (≤ 20kg – 10/10/35/25 mg/kg/dia; 20-
35 – 2 comprimidos; 36-50 – 3 comprimidos; > 
50 – 4 comprimidos) 
A fase de manutenção é composta por RH 
(rifampicina + isoniazida) durante o período de 4 
meses, em que a dosagem também irá variar de 
acordo com a pesagem. (≤20 – 10/10mg/kg/dia; 
20-35 – 2 comprimidos; 36-50 – 3 comprimidos; 
> 50 – 4 comprimidos). 
Pacientes que apresentarem intolerância a 
dois ou mais medicamentos, podem ser 
prescritos capreomicina (Cm), levofloxacina 
(Lfx), terizidona (Trd) e etionamida (Et), que são 
fármacos também utilizados no esquema para 
tratamento de tubérculos resistente 
RESISTÊNCIA BACTERIANA 
 
O bacilo da TB é possui um mecanismo 
aeróbico que pode apresentar uma taxa 
elevada de mutação, assim, pode apresentar 
resistência a vários tipos de fármacos. Por isso, 
as TB são resistentes e necessitam de vários 
medicamentos em seu tratamento. Essa 
resistência à medicamentos pode aumentar 
devido à erros médicos e, também, erros do 
próprio paciente, que não os toma 
corretamente. 
 
Mapa conceitual 
 
 
Referencias Bibliográficas 
 
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