Anatomia, histologia e fisiologia das adrenais

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Nathália Santana Rodrigues 
Anatomia, histologia e fisiologia das adrenais 
Anatomia 
 Localiza-se na cavidade abdominal, acima dos polos superiores dos rins. 
 Retroperitoneal, ou seja, situa-se posterior ao peritônio, tendo apenas sua parte anterior recoberta por 
ele. 
 
São bilaterais: 
 Suprarrenal direita: 
 Sobre o polo superior do rim direito em uma posição apical. 
 Formato piramidal/chapéu. 
 Relações com estruturas abdominais que ficam do lado direito como a VCI, fígado (anterior) e o 
pilar direito do diafragma. 
 
 Suprarrenal esquerda: 
 Sobre o polo superior do rim esquerdo em uma posição medial. 
 Formato de meia lua. 
 Relações com o pilar esquerdo do diafragma, baço, estômago e pâncreas. 
Irrigação é proveniente de 3 conjuntos de artérias: 
 Artérias suprarrenais superiores: ramo da artéria frênica inferior (irriga a porção abdominal do 
diafragma). 
 Artérias suprarrenais médias: ramo da aorta abdominal, ao nível do surgimento do tronco celíaco. 
 Artérias suprarrenais inferiores: ramo da artéria renal. 
A drenagem: 
 Suprarrenal direita: veia suprarrenal direita (mais curta) – VCI. 
 Suprarrenal esquerda: veia suprarrenal esquerda (mais longa) – veia renal esquerda. 
Nathália Santana Rodrigues 
A sua inervação fica a cargo do plexo suprarrenal esquerdo e direito, esses que recebem nervos dos plexos 
renal e celíaco. 
 
Histologia 
É encapsulada por uma cápsula de tecido conjuntivo denso, essa que envia pequenos septos ao interior 
da glândula. 
Tem duas camadas: 
 Camada cortical/córtex adrenal 
 Camada medular/medula adrenal 
 
1- Córtex adrenal 
 
 Periférica, espessa e de cor amarelada. 
 Origem no epitélio celomático, portanto, mesodérmico. 
 Células secretoras de esteroides 
 Tem muito retículo endoplasmático liso 
 As células não armazenam seus produtos em grânulos, 
pois boa parte é sintetizado quando ocorre estímulo e aí já 
secretado, e esses não precisam ser secretados por exocitose 
por serem lipossolúveis. 
 Subdivido em 3 zonas: 
 
1. Zona glomerulosa: 15% do total; células piramidais que se 
organizam em cordões, esses que tem forma de arcos 
envolvidos por capilares sanguíneos. Secreta aldosterona – 
principal mineralocorticoide. 
2. Zona fasciculada: 65% do total; células poliédricas 
dispostas em cordões retos e regulares (parecem feixes). As 
células dessa camada tem alta quantidade de lipídios 
armazenados no seu citoplasma, assim nas lâminas aparecem 
vacuoladas. Produz cortisol – principal glicocorticoide. 
3. Zona reticulada: 7% do total; células poliédricas dispostas 
em cordões irregulares que formam um rede anastomosada. 
Produz andrógenos e em menor quantidade 
mineralocorticoide. 
 
 
2- Medula adrenal 
 
 Aparência acinzentada. 
 Origem neuroectodérmica – crista neural 
 Células poliédricas organizadas em cordões ou aglomerados arredondados, sustentados por 
uma rede de fibras reticulares. Existem também as células ganglionares parassimpáticas. – todas 
são envolvidas por muitos capilares sanguíneos. 
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 O citoplasma das células têm grânulos de secreção que contém adrenalina ou noradrenalina – 
catecolaminas. Tem também ATP, dopamina beta-hidroxilase (converte a dopamina em 
noradrenalina), peptídios semelhantes a opiáceos e cromagraninas (proteína que serve de 
ligação para as catecolaminas. 
 Inervação colinérgica do SNA simpático. 
 
 
Fisiologia 
 Hôrmonios adrenocorticais e hôrmonios adrenomedulares 
 
1- Hôrmonios adrenomedulares 
 
 Consiste em um glânglio simpático do SNA modificado, suas 
células não tem axônios e nem liberam neurotransmissores. 
 Células que produzem hormônios são as cromafins, elas são 
inervadas por neurônios pré-ganglionares simpáticos. 
 Nodradrenalina (norepinefrina) – 20% e adrenalina 
(epinefrina) – 80% - catecolaminas. 
 Em situações de luta ou fuga, o simpático é acionado e os 
neurônios que inervam as células da medula suprarrenal 
estimula a secreção dos hormônios, esses intensificam as 
respostas simpáticas, que consistem por exemplo em 
aumentar a FC e aumenta da PA. 
 
 
2- Hormônios adrenocorticais/corticosteroides 
 
 É um grupo de hormônios que são sintetizados a partir do colesterol esteroide, todavia com 
fórmulas químicas diferentes. 
 Os principais tipos são os mineralocorticoides e os glicorticoides, tem ainda os androgênicos que 
são secretados em pequenas quantidades. 
 
Síntese: 
 
 As células do córtex conseguem sintetizar poucas quantidades de colesterol a partir de acetato, todavia, a 
maior parte do colesterol usada para a síntese dos hormônios é proveniente das lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL) que estão no plasma circulante: 
1- As LDLs difundem-se do plasma para o liquído intersticial e ligam-se a receptores nas depressões da 
membrana cortical. Essas depressões são internalizadas por endocitose e formam vesículas e essas 
fundem-se com lisossomos, aí o colesterol fica “livre” e pode ser usado como matéria prima. 
2- Na célula, o colesterol é transportado para as mitocôndrias e lá é clivado pela enzima colesterol 
desmolase, formando pregnenolona – até aqui é uma via comum a todos os hormônios, aí em cada zona 
essa substância vai sofrer reações químicas para virar o hormônio. 
 
Aldosterona 
Nathália Santana Rodrigues 
 
 Principal mineralocorticoide (afeta os minerais do líquidos extracelulares). 
 
Como ela age nos tecidos-alvos: 
 
1- Ela por ser lipossolúvel, atravessa a 
membrana celular e chega ao interior das células 
epiteliais tubulares. 
2- No citoplasma dessas células, ela se 
combina a receptores mineralocorticoides (MR). 
3- O complexo aldosterona-receptor ou um 
produto desse se difunde para o núcleo, onde 
promove alterações de parte do DNA, o que induz 
a formação de tipos diferentes de RNA 
mensageiros, relacionados com o transporte de 
sódio e potássio. 
4- mRNA volta para o citoplasma e age junto 
com os ribossomos para promover a formação de 
proteínas. 
 
 
 
Funções: 
 Aumenta a reabsorção tubular renal de sódio e secreção de potássio: sódio é conservado e o 
potássio excretado na urina. 
 
 Excesso de aldosterona aumenta o volume do líquido extracelular e a pressão arterial, mas 
apresenta apenas pequeno efeito na concentração plasmática de sódio: quando a aldosterona 
reduz a excreção renal de sódio a concentração dele só vai aumentar um pouco, porque ao ser 
reabsorvido esse íon traz consigo água, assim o volume do LEC aumenta. Quando o aumento 
desse volume dura uns 2 dias, ocorre o aumento da pressão arterial. 
 
 Aumenta a secreção tubular de íon hidrogênio, o que diminui a concentração desse íon no LEC e 
ocasiona alcalose. 
 
 Estimula o transporte de sódio e potássio nas glândulas sudoríparas e salivares e nas células 
epiteliais do intestino: nas glândulas do mesmo modo que nos túbulos renais, promovendo a 
reabsorção de sódio e a excreção de potássio e bicarbonato. No intestino, ela estimula e muito a 
absorção intestinal de sódio. 
 
Regulação da secreção: 
 
1- Elevação da concentração de íons potássio e de angiotensina II no LEC aumenta muito a secreção. 
2- Elevação da concentração do sódio no LEC reduz muito pouco a secreção. 
3- ACTH secretado pela adeno-hipófise é necessário para a secreção de aldosterona, mas tem apenas 
pequeno efeito no controle da secreção. 
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 Sistema renina-angiotensina-aldosterona é um sistema ativado em resposta ao menor fluxo 
sanguíneo renal ou à perda de sódio. A aldosterona age nos rins para promover a excreção do 
excesso de potássio e para aumentar o volume sanguíneo e a PA. 
 
 
Cortisol 
 Principal glicocorticoides (aumenta a glicose sanguínea e tem efeitos metabólicos proteico e 
lipídico). 
Efeitos: 
1- Metabólicos 
Carboidratos: 
Estímulo da gliconeogênese: 
1- Através da transcrição de DNA nos núcleosdas células hepáticas, promovendo assim aumento das 
enzimas que convertem aminoácidos em glicose. 
2- Mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-hepáticos, em especial os músculo, para que 
esses possam ser usados como matéria prima. 
3- Inibe o efeito da insulina. 
4- Junto com o aumento da gliconeogênese ocorre a elevação de glicogênio hepático, o que potencializa 
os efeitos de hormônios como o glucagon, para mobilizar a glicose quando houver necessidade. 
 Reduz a utilização celular de glicose: é uma redução moderada da utilização pela maior parte das células 
do organismo. A causa não é conhecido, mas acredita-se que uma ação desse hormônio é diminuir a 
translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 para a membrana celular, em especial nas células 
do MEE – resistência à insulina 
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 Elevação da concentração de glicose sanguínea: os efeitos anteriores corroboram para a ocorrência 
desse e consequentemente estimulam a secreção de insulina, todavia, mesmo se em níveis altos, ela 
não faz o metabolismo da glicose como em condições normais, visto que os tecidos tem uma resistência 
a ela e aos altos níveis de ácidos graxos. 
 
Proteínas: 
 Redução das proteínas celulares: diminuição da síntese e aumento do catabolismo das proteínas já 
existentes, a causa desses é a redução do transporte de aminoácidos para os tecidos extra-hepáticos e 
formação de RNA mensageiro. 
 Aumenta as concentrações plasmáticas e hepáticas de proteínas 
 Aumento dos aminoácidos sanguíneos 
 Redução do transporte de aminoácidos para os células extra-hepáticas e elevação do transporte para as 
células hepáticas. 
 O transporte reduzidos para os tecidos extra-hepáticos diminui suas concentrações intracelulares e 
assim sua síntese proteica, nesses tecidos o catabolismo proteico continua e esse libera aminoácidos 
que se difundem para o plasma. Aí uma alta concentração desses no plasma e seu consequente 
transporte para o fígado faz com que nesse órgão ocorra aumento da síntese proteica, formação maior 
de proteínas plasmáticas, aumento da conversão de aminoácidos em glicose (gliconeogênese). 
 
Gordura: 
 Mobilização de ácidos graxos: isso promove a elevação da concentração desses no plasma, o que 
aumenta sua utilização como fonte de energia. 
 
2- Resistência ao estresse: alguns tipos de estresse que podem causar a secreção de cortisol: trauma, 
infecção, calor ou frio intensos. 
 
3- Resistência à inflamação 
 
Efeitos anti-inflamatórios: a administração grande quantidade de cortisol bloquear a inflamação ou 
reverte seus efeitos se já iniciada. Ele age de 2 formas: 
 
1) Bloqueia os estágios iniciais do processo inflamatório, antes mesmo do início de fato da inflamação. 
 
 Ele estabiliza as membranas dos lisossomos, essa estabilização faz com que a maior parte 
das enzimas proteolíticas liberadas pelas células lesadas, que ficam armazenadas nos 
lisossomos, sejam liberadas em quantidades reduzidas. 
 Reduz a permeabilidade dos capilares como uma segunda forma de reduzir a liberação das 
enzimas. Efeito é o de reduzir a perda do plasma para os tecidos. 
 Reduz a migração de leucócitos para a área inflamada e a fagocitose das células lesadas, 
esse efeito acontece porque o cortisol diminui a formação de prostaglandinas e leucotrienos, 
esses que aumentariam a vasodilatação, permeabilidade capilar e mobilidade dos 
leucócitos. 
 Suprime o sistema imunológico, reduz a reprodução de linfócitos, assim reduz as reações 
teciduais que esses promoveriam. 
 Atenua a febre por reduzir a liberação de interleucina 1 a partir dos leucócitos. 
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2) Ele promova a rápida resolução do quadro. 
 
 Bloqueio de boa parte dos fatores que favorecem a inflamação. 
 Aumento da regeneração. 
 
Regulação da secreção: 
O hôrmonio adrenocorticotrópico – ACTH secretado pela adeno-hipófise estimula a secreção de cortisol. E a 
secreção do ACTH é controlada pelo fato liberador de corticotropina- FLC do hipotálamo. 
ACTH ativa as células adrenocorticais para produzir esteroides pelo aumento do AMPc: 
 ACTH ativa a adenil ciclase na membrana celular, isso induz a formação de AMPc no citoplasma celular. 
O APMc ativa enzimas intracelulares, essas que causam a formação dos hormônios adrenocorticais. 
Estresse fisiológico (mental ou físico) aumenta a secreção adrenocortical e de ACTH. 
Feedback negativo: cortisol age sobre o hipotálamo, reduzindo a formação do FLC e na adeno-hipofise para 
reduzir a formação de ACTH. 
 
 
 
Androgênios 
Tanto em homens quanto em mulheres, o córtex da glândula suprarrenal secreta pequenas quantidades 
de androgênios fracos. O principal androgênio secretado pela glândula suprarrenal é a desidroepiandrosterona 
(DHEA). Nos homens, depois da puberdade, o androgênio testosterona também é liberado, e em quantidade 
muito maior, pelos testículos. Dessa forma, a quantidade de androgênios secretada pela glândula suprarrenal 
masculina é normalmente tão baixa que seus efeitos são insignificantes. Nas mulheres, no entanto, os 
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androgênios suprarrenais desempenham funções importantes. Eles promovem a libido (desejo sexual) e são 
convertidos em estrogênios (esteroides sexuais feminilizantes) por outros tecidos corporais. Também 
estimulam o crescimento de pelos axilares e púbicos nos meninos e nas meninas e contribuem para o estirão de 
crescimento pré-puberal.