Sistema Endócrino - resumo apg

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Sistema Endócrino
S8P1: SERÁ QUE NOSSOS FILHOS FICARÃO COMO NÓS?
Recordar a herança genética.
Compreender a ação hormonal no corpo.
Entender a relação da hipófise com o hipotálamo.
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- Regulação, orientação e coordenação; responsável pela homeostasia
- Atua diretamente no crescimento, desenvolvimento, reprodução, estresse crônico
- Glândulas exócrinas: presença de ducto, células epiteliais glandulares, produção de secreção que vai ser jogada dentro do ducto; glândula mamária, sebácea, sudorípara
- Glândulas endócrinas: não possui ductos; produto lançado no sangue; principais: hipófise, tireoide e suprarrenal.
· Cordonal: principal tipo; possuem placas de células, e entre elas passam os capilares sanguíneos.
· Vesicular: formação de vesícula; formado por epitélio cubico simples, onde vai ser produzido o hormônio, e ele vai ser armazenado dentro dos folículos/seviculas
- Mistas: principal representante é o pâncreas.
Glândulas endócrinas
- Principais: hipófise, suprarrenal, testículos, ovários, tireoide.
- Não atua sozinho, atua em conjunto com o SN. (sistema neuroendócrino)
- Eixos hormonais: sequencia de sinais interligados entre si para promover estimulo de determinada glândula periférica. É formada pelo hipotálamo, hipófise e por uma glândula periférica.
O que são hormônios: são substancias/moléculas produzidas por glândulas especializadas ou grupo de células e transportada pelo sistema circulatório para as células-alvo para induzir respostas especificas em outros tecidos.
Moléculas sinalizadoras:
Autócrino: 
Parácrino:
Endócrina:
Neurotransmissores: 
Neuro-hormônios:
Citocinas: 
Classificação dos hormônios:
Proteicos e polipeptídios: hidrofílicos; produzido no retículo endoplasmático rugoso; armazenado em vesícula de secreção, que ficam dentro das células, e são liberados quando há estimulo.
Esteroides: hidrofóbicos; base de produção é o colesterol. Derivados da tirosina.
Conceitos importantes:
Retroalimentação: regulação do sistema. Por feedbeck positivo ou negativo 
Serve para impedir a hipersecreção e a hiperatividade dos hormônios. 
Variações cíclicas: não tem secreção continua, é por picos, é pulsátil. Esses picos são mutáveis. EX.: alguns hormônios agem mais durante a noite, outras durante o início do dia.
· Reposição hormonal.
Etapas de secreção hormonal e transporte:
- Passos:
1. Produção de hormônio
2. Transporte no sangue até a célula-alvo
· Hormônios hidrossolúveis podem circular e serem transportados pela corrente sanguínea; lipossolúveis não podem circular livremente pela corrente sanguínea, precisam de proteínas plasmáticas (transportadoras) para essa ação, como a albumina, ou globulinas especificas. Essas proteínas aumentam a meia-vida do hormônio, e esse hormônio está inativo, pois não está ligado ao receptor, por não está ligado ao receptor, funciona como reservatório do hormônio na corrente sanguínea 
3. Mecanismo de ação
· Vai depender da natureza química
· Hormônios hidrossolúveis: receptores de membrana, pois são proteicos, não atravessam a membrana. A partir disso, vai ter a formação dos segundos mensageiros, onde vai aumentar a resposta intracelular, amplificando o sinal de recepção.
· Hormônios lipossolúveis: receptores intracelulares, pois são lipídios, atravessam a membrana. O receptor pode ser gnômico ou não gnômico.
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· Ligação com o receptor: especificidade. Cada hormônio vai ter um receptor especifico.
· Up regulation x down regulation 
4. Depuração (eliminação do hormônio do sangue)
· Velocidade do desaparecimento do hormônio no plasma sobre a concentração do hormônio
· Taxa de eliminação do hormônio
· A eliminação pode ocorrer por destruição metabólica pelos tecidos, por excreção na urina ou na bile
Tipos de receptores
- Receptores ligados a canais iônios 
· Abrir e fechar canais.
- Receptores ligados a enzimas
- Receptores intracelulares
· Não gnômico: solto no citoplasma 
· Gnômico: nuclear. Ativado, interfere na transcrição
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Função dos receptores hormonais
- O hormônio atua apenas nas células-alvo
- Tem receptores proteicos específicos, que são constantemente sintetizados e degradados.
- Apenas as células-alvo de um dado hormônio possuem receptores que se ligam e reconhecem aquele hormônio
- Infrarregulação: se a concentração de um hormônio tiver muito elevada, o numero de receptores na célula-alvo pode diminuir. Torna uma célula-alvo menos sensível ao hormônio.
- Suprarregulação: se a concentração de um hormônio tiver muito baixa, o numero de receptores na célula-alvo pode aumentar. Torna uma célula-alvo mais sensível ao hormônio.
Hormônios locais e circulantes
- Hormônio circulante: passa da célula secretora que os produzem para o liquido intersticial e depois para o sangue para atuar em células-alvo distantes. Permanecem no sangue por mais tempo.
- Hormônio local: atua na célula vizinha ou na mesma que o secreta sem entrar no sangue. São inativados rapidamente.
· Parácrinos: atuam nas células vizinhas.
· Autócrinos: atuam nas mesmas células.
Classe química dos hormônios
- Podem ser lipossolúveis ou hidrossolúveis
- Lipossolúveis:
1. Esteroides: derivam do colesterol. Grande diversidade de funções. Diferentes grupos químicos, o que torna cada um único.
2. Tireoide (T3 e T4): sintetizados pela conexão de iodo ao aminoácido tirosina. Muito lipossolúveis. 
3. Oxido nítrico (NO): também é um neurotransmissor. Catalisado pela enzima NO sintase.
- Hidrossolúveis:
1. Aminados:
2. Peptídicos ou proteicos:
3. Eicosanoides:
Transporte hormonal no sangue
- Hormônios hidrossolúveis podem circular e serem transportados pela corrente sanguínea;
- Lipossolúveis não podem circular livremente pela corrente sanguínea, precisam de proteínas plasmáticas (transportadoras) para essa ação, como a albumina, ou globulinas especificas.
- Essas proteínas aumentam a meia-vida do hormônio, e esse hormônio está inativo, pois não está ligado ao receptor, por não está ligado ao receptor, funciona como reservatório do hormônio na corrente sanguínea.
- Reduz a perda hormonal na urina.
- Tornam os hormônios lipossolúveis temporariamente hidrossolúveis, aumentando sua solubilidade no sangue.
Mecanismos de ação hormonal
- A resposta a um hormônio depende tanto do hormônio propriamente dito quanto da sua célula-alvo.
- Várias células-alvo respondem de maneira diferente ao mesmo hormônio.
- Ação dos hormônios lipossolúveis: se ligam a receptores dentro da célula-alvo.
1. Um hormônio lipossolúvel livre se difunde do sangue, pelo líquido intersticial e através da bicamada lipídica da membrana plasmática, para dentro da célula. 
2. Se a célula for uma célula-alvo, o hormônio se liga aos receptores localizados no citosol ou no núcleo, ativando-os. O complexo receptor-hormônio ativado modifica a expressão do gene: ativa e desativa genes específicos do DNA nuclear.
3. Com a transcrição do DNA, ocorre formação de novo RNA mensageiro (mRNA) que deixa o núcleo e entra no citosol, onde dirige a síntese de uma nova proteína, muitas vezes uma enzima, nos ribossomos.
4. As novas proteínas alteram a atividade das células e causam respostas típicas do hormônio em questão.
- Ação dos hormônios hidrossolúveis: se ligam a receptores incrustados nas membranas plasmáticas das células-alvo.
· Não conseguem se difundir pela bicamada lipídica da membrana plasmática e se ligar aos receptores dentro das células-alvo
· Se ligam a receptores que se projetam da superfície da célula-alvo
· Quando um hormônio hidrossolúvel se liga a seu receptor na superfície externa da membrana plasmática, ele atua como primeiro mensageiro. O primeiro mensageiro (o hormônio) promove a produção de um segundo mensageiro dentro da célula, onde acontecem respostas específicas estimuladas pelo hormônio
1. O hormônio hidrossolúvel (primeiro mensageiro) se difunde do sangue pelo líquido intersticial e, depois disso, se liga a seu receptor na superfície externa da membrana plasmática de uma célula-alvo. O complexo receptor-hormônio ativa uma proteína da membrana chamada de proteína G. A proteína G ativada, por sua vez, ativa a adenilato ciclase.2. A adenilato ciclase converte ATP em AMP cíclico (cAMP). Uma vez que o local ativo da enzima é na superfície interna da membrana plasmática, essa reação ocorre no citosol da célula.
3. O AMP cíclico (segundo mensageiro) ativa uma ou mais proteinoquinases, as quais podem estar livres no citosol ou ligadas à membrana plasmática. A proteinoquinase é uma enzima que fosforila (adiciona um grupo fosfato) outras proteínas celulares (como enzimas). O doador do grupo fosfato é o ATP, que é convertido em ADP.
4. As proteinoquinases fosforilam uma ou mais proteínas celulares. A fosforilação ativa algumas dessas proteínas e inativa outras, como um interruptor.
5. As proteínas fosforiladas, por sua vez, causam reações que produzem respostas fisiológicas. Existem proteinoquinases diferentes no interior das células-alvo distintas e dentro de diferentes organelas da mesma célula alvo. Assim, uma proteinoquinase pode desencadear a síntese de glicogênio, outra pode causar a degradação de triglicerídeo, uma terceira pode promover a síntese de proteína e assim por diante. Conforme observado na etapa, a fosforilação por uma proteinoquinase também pode inibir determinadas proteínas. Por exemplo, algumas das quinases liberadas quando a epinefrina se liga aos hepatócitos inativam uma enzima necessária para a síntese de glicogênio.
6. Após um breve período, uma enzima chamada fosfodiesterase inativa o cAMP. Dessa forma, a resposta da célula é desativada a não ser que a ligação de novas moléculas hormonais a seus receptores na membrana plasmática continue.
S8P2: ESTRANHO CAROÇO NO PESCOÇO
Compreender a formação embriológica da tireoide e do ducto tireoglosso.
Estudar a morfofisiologia da tireoide e estruturas do pescoço.
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Embriologia
- Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, 24 dias após a fecundação.
- Se origina a partir de um espaçamento endodérmico mediano no assoalho da faringe primitiva, onde forma uma pequena evaginação: primórdio da tireoide
- Descida da glândula tireoide pelo pescoço: desenvolvimento da língua
- Passa ventralmente ao osso hioide e vai se alojar nas cartilagens laríngeas
- Ligação provisória com a língua: ducto tireoglosso (atrofia), que ao longo do tempo vai sumir.
7º semana:
· Descida completa da tireoide
· Involução do ducto tireoglosso 
· Formação do forame cego na base da língua 
Anatomia, fisiologia e histologia
- Glândula impar
- Maior nas mulheres
- 2 lobos e 1 istmo.
- Região antero-inferior do pescoço
- 2 e 3 anel traqueal 
- Relações anatômicas 
· Região anterior: músculos esterno hioideo esterno tireóideo 
· Região superior: margem inferior da laringe
· Região posterior: esôfago e artérias carótidas comuns, e com quatro glândulas paratireoides (duas em cada lobo)
- Irrigação
· Feita por duas artérias principais: tireóidea superior, que é um ramo da artéria carótida externa, que vai descer em direção a glândula e vai se dividir em dois ramos; e inferior, que é um ramo da artéria subclávia, também se divide em dois ramos.
· A a, superior se liga ao nervo laríngeo superior
· A a. inferior se liga ao nervo laríngeo recorrente.
- Drenagem venosa
· Feita por três veias principais
· Veia tireóidea superior: drena a jugular interna
· Veia tireóidea media: drena a jugular interna
· Veia tireóidea inferior: drena a veia braquia encefálica esquerda
- Inervação
· Feita por gânglios simpáticos cervicais superiores, médios e inferiores 
· Vão dar origem aos nervos, que vão promover a vasoconstrição. Não são secretores.
Histologia
- Revestimento: capsula fibrosa de tecido conjuntivo frouxa, que emite septos pra dentro da glândula, que forma lóbulos.
- Formada por folículos tireoidianos: pequenas esferas que são formadas por uma parede de células foliculares ou tireocitos, e no centro tem os coloides (glicoproteína importante pros hormônios tireoidianos) que fazem parte da maior parte do folículo. Cada folículo é envolvido por uma membrana basal. Também estão presentes as células parafoliculares ou C. 
- T3 e T4 aumentam o metabolismo.
- Quando as células foliculares estão inativas, seu formato varia de cúbico a pavimentoso, porém, sob a influência do TSH, passam a secretar ativamente e sua forma varia de cúbica a colunar
- Essas células foliculares vão produzir a tiroxina (T4) e a tri-iodotironinca (T3)
Fisiologia, armazenamento e liberação dos hormônios T3 e T4
- A glândula tireoide armazena a secreção em grandes quantidades
- Síntese e secreção de T3 e T4
1. Retenção de iodeto. As células foliculares da tireoide retêm íons iodeto (I – ), transportando-os ativamente do sangue para o citosol. Por conta disso, em geral, a glândula tireoide contém a maioria do iodeto corporal. 
2. Síntese de tireoglobulina. Ao mesmo tempo que retêm I – , as células foliculares também sintetizam tireoglobulina (TGB), uma grande glicoproteína produzida no retículo endoplasmático rugoso, modificada no complexo de Golgi e armazenada em vesículas secretoras. As vesículas sofrem exocitose, o que libera TGB para o lúmen do folículo. 
3. Oxidação de iodeto. Parte dos aminoácidos na TGB consiste em tirosinas que se tornarão iodadas. Entretanto, íons iodeto com carga elétrica negativa não conseguem se ligar à tirosina até que sofram oxidação (remoção de elétrons) para iodeto: 2 I → I2 . Na medida em que os íons iodeto são oxidados, eles atravessam a membrana para o lúmen do folículo. 
4. Iodação da tirosina. Conforme moléculas de iodo (I2) se formam, elas reagem com as tirosinas integrantes das moléculas de tireoglobulina. A ligação de um átomo de iodo produz monoiodotirosina (T1) e a de dois produz diiodotirosina (T2). A TGB com átomos de iodo fixados é um material viscoso que se acumula e é armazenado no lúmen do folículo da tireoide, chamado de coloide.
5. Acoplamento de T1 e T2 . Durante a última etapa da síntese dos hormônios da tireoide, duas moléculas de T2 se juntam para formar T4 ou uma de T1 com uma de T2 se unem para formar T3 . 
6. Pinocitose e digestão de coloide. Gotículas de coloide penetram de novo nas células foliculares por pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas digestivas nos lisossomos degradam a TGB, separando moléculas de T3 e T4 . 1. 2. 
7. Secreção de hormônios da tireoide. Como são lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da membrana plasmática para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Em geral, T4 é secretada em maior quantidade que T3 , mas T3 é muitas vezes mais potente. Além disso, depois que a T4 entra no corpo celular, a maioria dela é convertida a T3 por remoção de um iodo. 
8. Transporte no sangue. Mais de 99% de T3 e T4 se combinam a proteínas transportadoras no sangue, principalmente à globulina transportadora de tiroxina (TBG).
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S9P1: ERRO OU ACIDENTE?
Objetivos:
1: Descrever o mecanismo de regulação do cálcio.
2: Relatar a ação dos hormônios paratireoides. 
3: Revisar a anatomia glândula tireoide e paratireoide. 
4: Listar os principais (negligência, imperícia e imperícia).
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Ação dos hormônios paratireoides 
Paratireoides
- 4 glândulas paratireoide, duas de cada lado
- Fica posterior à glândula tiroide 
- Produção de paratormônio – metabolismo do cálcio
· Principal regulador dos níveis de cálcio, fosfato e magnésio.
· Aumenta a quantidade e a atividade dos osteoclastos.
· Reabsorção óssea.
· Também atua nos rins: retarda a perda de cálcio do sangue pela urina, acentua a perda de fosfato. Nisso, vai ativar um sistema compensatório, pois vai ser preciso elevar os níveis de cálcio e magnésio.
· Forma o calcitriol, que a forma ativa da vitamina D, e aumenta as taxas de absorção sanguínea de cálcio, magnésio e fosfato no sistema digestório.
Mecanismo de regulação do cálcio 
1- O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca 2+) acima do normal estimula as células parafoliculares da glândula tireoide a liberarem mais calcitonina. 
2- A calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos, diminuindo, dessa forma, o nível sanguíneo de Ca 2+.
3- O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca 2+) abaixo do normal estimula as células principaisda glândula paratireoide a liberarem mais PTH.
 
4- O PTH promove a reabsorção de matriz óssea extracelular, o que libera Ca 2+ no sangue e retarda a perda de Ca 2+ na urina, elevando o nível de Ca 2+ no sangue.
5- O PTH também estimula os rins a sintetizarem o calcitriol, que consiste na forma ativa da vitamina D. 
6- O calcitriol estimula a absorção mais acentuada de Ca 2+ dos alimentos no sistema digestório, o que ajuda a aumentar o nível sanguíneo de Ca 2+
 
Imprudência:
· Precipitação 
· Agir sem cautela
Negligencia
· Omissão daquilo que razoavelmente se faz.
· Falta de observância
· Desleixo proposital
Imperícia
· Falta de aptidão teórica ou técnica 
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S9P2: SENTINDO NA PELE
Objetivos:
1: Descrever a síntese e secreção da insulina e do glucagon pelo pâncreas.
2: Estudar a regulação (metabolismo) da glicose no organismo através da ação da insulina e glucagon.
3: Explicar a ação da insulina e glucagon no organismo.
S10P1: MAL NECESSÁRIO 
Objetivos:
1 - Estudar o cortisol e sua relação com a obesidade;
2 - Entender os efeitos e a produção da glicocorticoide;
3 - Descrever a relação entre as glândulas supra-renais e o eixo hipófise-hipotálamo;
4 - Esclarecer o risco-benefício do uso de medicamentos.
Glândulas suprarrenais 
- As duas glândulas suprarrenais, cada uma localizada em cima de cada rim no espaço retroperitoneal, apresentam formato de pirâmide achatada. 
- Durante o desenvolvimento embrionário, as glândulas suprarrenais se diferenciam em duas regiões distintas de ponto de vista estrutural e funcional: um córtex da glândula suprarrenal grande, perifericamente localizado, que compreende 80 a 90% da glândula, e uma pequena medula da glândula suprarrenal, localizada centralmente. 
- Uma cápsula de tecido conjuntivo reveste a glândula. 
- As glândulas suprarrenais, assim como a glândula tireoide, são altamente vascularizadas. 
- O córtex da glândula suprarrenal produz hormônios esteroides essenciais à vida. A perda total dos hormônios adrenocorticais leva à morte por desidratação e desequilíbrios eletrolíticos. 
- A medula da glândula suprarrenal produz três hormônios catecolaminas – norepinefrina, epinefrina e uma pequena quantidade de dopamina. 
Córtex da glândula suprarrenal
- O córtex da glândula suprarrenal é subdividido em três zonas, e cada uma delas secreta hormônios diferentes. 
- A zona mais externa, imediatamente profunda à cápsula de tecido conjuntivo, é a zona glomerulosa. Suas células, densamente acondicionadas e distribuídas em grupos esféricos e colunas arqueadas, secretam hormônios chamados de mineralocorticoides, pois afetam a homeostasia mineral.
- A zona do meio ou zona fasciculada é a mais larga das três zonas e consiste em células distribuídas em colunas longas e retas. As células da zona fasciculada secretam principalmente glicocorticoides, em especial cortisol, assim chamados por afetarem a homeostasia da glicose. Cerca de 75% do córtex adreanal. A secreção dessas células é controlada pelo eixo hipotalâmico-hipofisario por meio do hormônio adrenocorticotropico (ACTH)
- As células da zona mais interna, a zona reticular, são distribuídas em cordões ramificados. Elas sintetizam pequenas quantidades de androgênios fracos, que são hormônios esteroides que exercem efeitos masculinizantes. secreta os androgênios adrenais desidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona, bem como pequenas quantidades de estrogênios e alguns glicocorticoides. O ACTH regula a secreção dessas células, embora outros fatores, como o hormônio estimulante do androgênio cortical, liberado pela hipófise, também possam estar envolvidos. Os mecanismos de controle da produção adrenal de androgênios, entretanto, não são tão bem compreendidos quanto os dos glicocorticoides e mineralocorticoides
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Glicocorticoides
Glicocorticoides têm este nome por seus importantes efeitos que aumentam a concentração sanguínea de glicose. Apresentam efeitos adicionais nos metabolismos proteico e lipídico que são tão importantes para a função corporal quanto seus efeitos no metabolismo dos carboidratos.
Os glicocorticoides, que regulam o metabolismo e a resistência ao estresse, são o cortisol, a corticosterona e a cortisona. Desses três hormônios secretados pela zona fasciculada, o cortisol é o mais abundante, responsável por cerca de 95% da atividade glicocorticoide.
Os glicocorticoides exercem os seguintes efeitos: 
· Degradação de proteína. Os glicocorticoides intensificam a taxa de degradação de proteína, principalmente nas fibras musculares e, dessa forma, aumentam a liberação de aminoácidos na corrente sanguínea. Os aminoácidos podem ser usados pelas células corporais na síntese de novas proteínas ou na produção de ATP. 
· Formação de glicose. Ao serem estimulados pelos glicocorticoides, os hepatócitos convertem determinados aminoácidos ou ácido láctico em glicose, que será usada por neurônios e outras células para produzir ATP. Tal conversão, de uma substância que não seja o glicogênio ou outro monossacarídio em glicose, é chamada de gliconeogênese. 
· Lipólise. Os glicocorticoides estimulam a lipólise, degradação dos triglicerídios e liberação de ácidos graxos do tecido adiposo para o sangue. 
· Resistência ao estresse. Os glicocorticoides trabalham de muitas maneiras para promover a resistência ao estresse. A glicose extra fornecida pelos hepatócitos oferece aos tecidos uma pronta fonte de ATP para combater inúmeros estresses, inclusive exercício, jejum, medo, temperaturas extremas, altitudes elevadas, sangramento, infecção, 5. 6. cirurgia, traumatismo e doença. Uma vez que tornam os vasos sanguíneos mais sensíveis a outros hormônios que causam vasoconstrição, os glicocorticoides elevam a pressão sanguínea. Esse efeito é vantajoso nos casos de perda significativa de sangue, que faz com que a pressão arterial caia. 
· Efeitos anti-inflamatórios. Os glicocorticoides inibem a participação dos leucócitos nas respostas inflamatórias. Infelizmente, os glicocorticoides também atrasam o reparo tecidual; em consequência disso, retardam a cicatrização de feridas. Embora em doses elevadas possam ocasionar transtornos mentais graves, os glicocorticoides são muito úteis no tratamento de condições inflamatórias crônicas como artrite reumatoide. 
· Depressão das respostas imunes. Doses elevadas de glicocorticoides deprimem as respostas imunes. Por esse motivo, os glicocorticoides são prescritos para receptores de órgãos transplantados com objetivo de retardar a rejeição tecidual promovida pelo sistema imune.
Controle da secreção de glicocorticoide 
- O controle da secreção de glicocorticoide ocorre por meio de um sistema de feedback negativo típico. 
- Níveis sanguíneos baixos de glicocorticoides, principalmente cortisol, estimulam as células neurossecretoras no hipotálamo a secretarem hormônio liberador da corticotrofina (CRH). O CRH (junto com a baixa concentração de cortisol) promove a liberação de ACTH da adenohipófise. O ACTH flui no sangue para o córtex da glândula suprarrenal onde estimula a secreção de glicocorticoide (em grau muito menor, o ACTH também estimula a secreção de aldosterona). A discussão sobre estresse ao final do capítulo aborda como o hipotálamo também aumenta a liberação de CRH em resposta a inúmeros estresses físicos e emocionais.
Glicocorticoides 
•Cortisol (muito potente; responsável por aproximadamente 95% do total da atividade glicocorticoide). 
•Corticosterona (responsável por volta de 4% do total da atividade glicocorticoide, mas muito menos potente que o cortisol). 
•Cortisona (sintética, quase tão potente quanto o cortisol). 
• Prednisona (sintética, quatro vezes mais potente que o cortisol). 
•Metilprednisona (sintética, cinco vezes mais potente que o cortisol). 
•Dexametasona (sintética, 30 vezes mais potente que o cortisol).
Cortisol 
- Transporte pela globulina ligadora de corticosteroide: CGB ou transcortina
- Mais potente
- Atua no metabolismo da glicose
- Classificados como glicocorticoides
- Sua estimulação é feita pelo hormônioadrenocorticotrófico (ACTH), que é liberado pela glândula hipófise.
- Seus efeitos são mediados por receptores intracelulares que são transportados para o núcleo da célula depois de se ligarem ao hormônio. 
- Esses receptores vão se ligar aos elementos de resposta a glicocorticoide do DNA, começando a transcrição genética.
- O padrão de secreção é pulsátil, de acordo com a atividade dos neurônios liberadores de corticotrofinas do hipotálamo.
Efeitos no metabolismo de carboidratos
- Estimulo de gliconeogênese:
· Formação de carboidratos a partir de proteínas e algumas outras substancias.
· Principalmente pelo fígado
· Aumento do ritmo da gliconeogênese resulta, principalmente, dos efeitos diretos do cortisol no fígado, bem como da antagonização dos efeitos da insulina
· 1. O cortisol aumenta as enzimas necessárias para a conversão de aminoácidos em glicose pelas células hepáticas. Isso resulta do efeito dos glicocorticoides na ativação da transcrição de DNA nos núcleos das células hepáticas, ação semelhante à da aldosterona nas células tubulares renais, com a formação de mRNA, que, por sua vez, geram o conjunto de enzimas necessárias para a gliconeogênese.
 2. O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-hepáticos, principalmente dos músculos. Como resultado, mais aminoácidos são disponibilizados no plasma para entrar no processo de gliconeogênese pelo fígado e, assim, promover a formação de glicose. 
3. O cortisol antagoniza os efeitos da insulina para inibir a gliconeogênese no fígado. A insulina estimula a síntese de glicogênio no fígado e inibe as enzimas envolvidas na produção de glicose pelo fígado. O efeito global do cortisol é o aumento na produção de glicose pelo fígado.
- Elevação da Concentração Sanguínea de Glicose e “Diabetes Adrenal”:
Efeitos no metabolismo de proteínas
- Redução das proteínas celulares:
· A redução dos depósitos de proteínas acontece em todas as células, menos no fígado. 
· É causada pela diminuição da síntese de proteínas ou pelo aumento do catabolismo de proteínas já existentes 
· Esses efeitos ocorrem a partir da redução do transporte de aminoácidos para os tecidos extra-hepáticos.
Efeitos no metabolismo da gordura
- Mobilização de ácidos graxos:
· Do tecido adiposo.
· Eleva a concentração de ácidos graxos livres no plasma, aumentando sua utilização para geração de energia.
· Efeito direto no aumento da oxidação de ácidos graxos nas células.
· Resultante do transporte menor de glicose para as células adiposas.
· Contribui para que os sistemas metabólicos celulares deixem de utilizar glicose para a geração de energia e passem a utilizar ácidos graxos em momentos de jejum ou outros estresses
O Excesso de Cortisol Causa Obesidade
Apesar de o cortisol poder provocar um grau moderado de mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, em muitas pessoas com excesso de secreção de cortisol se desenvolve um tipo peculiar de obesidade, com deposição excessiva de gordura no tórax e na cabeça, gerando sinais clínicos chamados “gibas de búfalo” e “face em lua cheia”. Embora sua causa seja desconhecida, foi sugerido que essa obesidade resulta do estímulo excessivo à ingestão alimentar, de modo que a gordura seja gerada em alguns tecidos mais rapidamente do que é mobilizada e oxidada.