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→ DEFINIÇÃO - Síndrome clínica definida como falência do coração em suprir de modo adequado as necessidades metabólicas tissulares ou fazê-lo, somente, através de elevadas pressões de enchimento - 1º mecanismo: Hipertrofia concêntrica - 2º mecanismo: Dilatação da câmara - É a via final de todas as doenças do coração, além disso diminui a expectativa de vida do paciente → FISIOPATOLOGIA → ETIOLOGIA - Chagásica . Antecedente epidemiológico . Sorologia para Chagas . ECG: BRD + BDAS . Ecocardiograma: aneurisma apical - Isquêmica . Fatores risco DAC . História de IAM/ RM/ ATC . ECG com AEI ou sinais de isquemia miocárdica . Ecocardiograma com alteração de contração segmentar ou presença de aneurisma apical - Hipertensiva . História de HAS . Exclusão de outras etiologias - Miocardite . História recente de infecção viral . IC início recente (< 2 meses) . Exclusão de outras etiologias - Idiopática . Exclusão das outras etiologias → ASPECTOS PARA CLASSIFICAÇÃO 1- Síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão) 2- Tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada) 3- Tipo de disfunção ventricular (IC com FEVE 40% e 50% e ICFEr representada por FEVE < 40%)) 4- Modelo clínico hemodinâmico -> por meio do exame clínico, avalia a presença de congestão ou baixo débito cardíaco → PERFIL CLÍNICO-HEMODINÂMICO -> CONGESTÃO X MÁ PERFUSÃO - Perfil A: bem perfundido e sem congestão - Perfil B: bem perfundido, porém congesto - Perfil L: hipoperfusão tecidual sem congestão - Perfil C: apresenta ao mesmo tempo hipoperfusão e congestão -> mais perigoso → CLASSE FUNCIONAL NYHA -> define o tratamento CLASSE DESCRIÇÃO MORTALIDADE ANUAL I Paciente com doença cardíaca, porém sem limitação para as atividades físicas habituais 5% II Paciente com leve limitação para atividades físicas habituais, assintomático em repouso 10% III Paciente com grande limitação para atividades habituais, assintomático ao repouso 30% IV Paciente sintomático, inclusive, ao repouso 50 a 60% → CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM: presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores confirmam o diagnóstico de IC - Critérios Maiores (cardíacos) . Dispneia paroxística noturna . Turgência jugular a 45º . Estertores crepitantes pulmonares . Cardiomegalia na radiografia de tórax . Galope de B3 . Refluxo hepatojugular . Edema pulmonar agudo - Critérios Menores . Edema de tornozelo bilateral . Tosse noturna . Dispneia em esforço usual . Derrame pleural . Taquicardia (FC > 120 batimentos/minuto) → CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO → ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE COM SUSPEITA DE IC AGUDA NA SALA DE EMERGÊNCIA - Deve ser realizada de forma sistemática, seguindo quatro etapas distintas de avaliação Definição de risco imediato de vida Diagnóstico de IC aguda Perfil de risco prognóstico intra-hospitalar Terapêutica admissional - Devem ser realizadas idealmente dentro dos primeiros 120 minutos de admissão, a fim de estabelecer, de forma rápida, o tratamento da IC aguda e uma melhor evolução prognóstica → DEFINIÇÃO DE PACIENTE COM ALTO RISCO DE VIDA IMEDIATO - Identificar se o paciente se encontra em alto risco imediato de vida: 1- Avaliação do fator causal 2- Avaliação da apresentação clínica 3- Avaliação da presença de arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG 4- Avaliação da presença de elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação - Devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 MINUTOS da admissão → FLUOXOGRAMA DIAGNÓSTICO - Avaliação diagnóstica define não somente a presença ou não da IC aguda, mas fornece amplo entendimento etiopatogênico, fisiopatológico, hemodinâmico e prognóstico da IC aguda -> deve realizado nas primeiras 2 horas após a admissão na sala de emergência - Etapas de Avaliação 1- Presença ou não de IC aguda 2- Modelo fisiopatológico de apresentação (aguda nova ou crônica agudizada) 3- Tipo de IC 4- Definição do fator etiológico e a presença do fator descompensador 5- Modelo clínico-hemodinâmico 6- Presença de comorbidades não cardiovasculares descompensadas 7- Perfil de risco prognóstico clínico admissional → IDENTIFICAÇÃO DA CONGESTAÕ E DO BAIXO DÉBITO CARDÍACO Sinais e Sintomas de Congestão Sinais e sintomas de baixo débito cardíaco - Dispneia progressiva aos esforços - Dispneia paroxística noturna - Ortopneia - Taquipneia (FR > 22 irpm) - Esforço respiratório - Edema pulmonar agudo - Turgência jugular a 45º - Refluxo hepatojugular - Galope de B3 - Estertores pulmonares crepitantes - Edema de MMII - Ascite - Cardiomegalia ao raio X de tórax - Hipertensão venocapilar ou derrame pleural ao raio x de tórax - PAS < 90 mmHg - PAS < 110 mmHg em pacientes previamente hipertensos - Fadiga - Extremidades frias com perfusão reduzida - Sudorese fria - Pressão arterial com largura de pulso < 25% - Desorientação - Lactato elevado → DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO OBRIGATÓRIO ECG e ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC Novo ecocardiograma quando há mudança de estado clínico e/ou após otimização do tratamento Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico RMC com método alternativo quando ecocardiograma se mostrar inadequado Cineangiocoronariografia em pacientes com angina ou com exames não invasivos sugestivos de etiologia isquêmica Investigação não invasiva de cardiopatia isquêmica no paciente com alto risco de DAC Sem disfunção de VE: cessação do tabagismo, redução da ingesta excessiva de bebidas alcoólicas e tratamento da hipertensão Com disfunção de VE assintomáticos: uso de IECA e betabloqueador - Peptídeos natriuréticos . Quando disponíveis, devem ser utilizados de rotina na avaliação diagnóstica admissional na sala de emergência de pacientes com dispneia ou suspeita de IC aguda -> apresentam alto valor preditivo de IC quando analisados de forma isolada ou associados ao exame clínico e radiológico de tórax . Apresentam alta capacidade de afastar o diagnóstico (alta sensibilidade), na presença de níveis séricos de BNP < 100 pg/Ml e NT-proBNT < 300 pg/mL . Presença de níveis elevados de BNP > 500 pg/mL e NT- proBNP > 900 pg/mL indicam fortemente diagnóstico de IC aguda - Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados na admissão . Troponina (na suspeita de doença arterial coronária, miocardite ou Takotsubo) . Eletrólitos (Na, K e Mg) . Função renal (ureia/ creatinina) . Proteína C-reativa . Coagulograma . Proteínas totais e frações . Hemograma . Transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas . TSH, se > 60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana . Glicemia . Gasometria venosa e lactato ECG - Permite suspeitar da etiologia da IC e da causa da descompensação - Na admissão do paciente, é necessária a avaliação por meio do monitor, com confirmação posterior pelo ECG de taquiarritmias ou bradiarritmias, que demandem intervenção terapêutica imediata Radiografia de tórax - Posteroanterior e perfil - Avaliação da área cardíaca e da congestão pulmonar Ecocardiograma - DEVE ser realizado em TODOS os pacientes dentro das PRIMEIRAS 48 HORAS da admissão Ultrassom de tórax - Instrumento no complemento da avaliação clínica à beira leito - Pesquisar: fatores de descompensação e comorbidades descompensadas → MODELOS CLÍNICOS IC CRÔNICA AGUDIZADA IC AGUDA NOVA Pode se instalar de forma progressiva ou agudaem pacientes com IC prévia Pacientes sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural → PERFIL DE RISCO ADMISSIONAL - Estabelecido por meio do perfil de risco clínico e pelos scores de risco - Escala de risco ADHERE Perfil de risco BUN (mg/dL) PAS (mmHg) Baixo ≤ 43 ≥ 115 Intermediário baixo ≤ 43 ≤ 115 Intermediário médio ≥ 43 ≥ 115 Intermediário alto ≥ 43 (Cr < 2,7) ≤ 115 Alto ≥ 43 (Cr ≥ 2,7) ≤ 115 - Protocolo 1- Diagnóstico precoce e tratamento intenso e precoce para descongestão 2- Monitorização clínica e laboratorial frequentes para detectar e corrigir precocemente o desenvolvimento de para-efeitos 3- Orientação terapêutica e de hábitos de vida pré alta hospitalar 4- Reavaliação clínica e laboratorial em até 7 dias pós alta hospitalar - Perfil de risco destes pacientes deve ser reavaliado frequentemente, pois eles podem evoluir para uma condição de risco mais elevada, indicando a necessidade de revisão da estratégia terapêutica. → FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO - História: idade > 65 anos, internações hospitalares prévias, má aderência ao tratamento, NYHA III ou IV, caquexia, síncope, apneia do sono, DM, depressão, PCR revertida, doença pulmonar associada, disfunção cognitiva - Exame físico: má perfusão, congestão, taquicardia, presença de B3, hipotensão (PAS < 115 mmHg) - Etiologia: chagásica, isquêmica - Exercício: baixa tolerância ao exercício, VO2 máximo baixo, diminuição da distância no teste de caminhada de 6 minutos - Exames séricos: Na plasmático < 130, níveis elevados de BNP, de troponina ou de citocinas, ativação neuro- hormonal (noradrenalina), hemoglobina < 11, creatinina > 2,75, ureia > 92 - Alterações eletrofisiológicas: fibrilação atrial, arritmias complexas, bloqueio de ramo esquerdo, onda T alternante, QT longo, redução da variabilidade de FC - Exames de imagem: cardiomegalia acentuada, dilatação progressiva de VE, FE<30%, disfunção de VD, insuficiência mitral ou tricúspide, padrão restritivo - Hemodinâmica: redução de débito cardíaco, elevação de pressões pulmonares, do gradiente transpulmonar e da resistência vascular sistêmica MANEJO DO PACIENTE COM IC AGUDA DESCOMPENSADA → FLUOXOGRAMA TERAPÊUTICO ADMISSIONAL - Tem como objetivo a correção dos distúrbios cardiopulmonares reconhecidos por meio da avaliação sistemática do fluxograma diagnóstico, para estabelecer a estratégia da abordagem terapêutica - Principais distúrbios a serem identificados e corrigidos Presença de situação clínica de risco imediato de vida - Deve ser reconhecida nas primeiras 24 horas - Oxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO2 < 90%, com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a Suporte respiratório O2 100% 3 a 5 L/minuto - Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO2 < 90% com O2 esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia Terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos - Modelo de desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo clínico hemodinâmico - Outros: Tratamento de fatores causais e desencadeantes + Tratamento de comorbidades descompensadaas associadas → TERAPÊUTICAS ADMISSIONAIS E DE MANUTENÇÃO Programas de cuidado multidisciplinar IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE<40%) de qualquer etiologia BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE<405) de qualquer etiologia, se intolerância à IECA BB (bisoprolol, caverdilol e succinato de metropolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE<40%) de qualquer etiologia Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE<40%) de qualquer etiologia Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE<40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) 1- DIURÉTICOS - Controle da congestão e redução da hipervolemia - Diuréticos de alça intravenosos são os mais indicados - Furosemida: utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz . Dose inicial de 20 a 40mg IV, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico . Dose deve ser, no mínimo, equivalente à de uso prévio - Alvos clínicos . Diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora) . Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas . Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas . SatO2 > 90% em ar ambiente . Frequência cardíaca < 100 ppm . Frequência respiratória < 22 irpm . PAS 110 a 130 mmHg Classe Diuréticos Via Dose inicial (mg) Dose máx (mg) Diuréticos de Alça Furosemida IV 20 240 Bumetanida IV 0,5-2,0 10 Tiazídicos Hidroclorotiazida VO 25 100 Clortalidona VO 12,5 50 Indapamida VO 2,5 5,0 Poupadores de Potássio Espilonolactona VO 25 50 Amilorida VO 2,5 20 Triantereno VO 25 100 - Síndrome Cardiorrenal . Na ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento clínico, destaca-se a ultrafiltração e a diálise - Solução Hipertônica . Pacientes hiponatrêmicos refratários . Solução salina hipertônica – 150 mL de NaCl a 1,4 a 4,6% com infusão por veia periférica 2x ao dia, em 1 hora, associada a altas doses de furosemida - Antagonistas da vasopressina . Tratamento da hiponatremia . Reduzir a sobrecarga de volume 2- VASODILATADORES - Estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse - Atuam na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do VE, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica, além de aumentar o débito cardíaco e melhorar a perfusão renal, com aumento do débito urinário - Nitroglicerina . Potente venodilatador, promove a vasodilatação coronariana, reduz regurgitação mitral - Nitropussiato de Sódio . Potente dilatador arterial e venoso, rápido início de ação (60 a 90 segundos), reduz a regurgitação mitral Vasodilatador Posologia Ajuste Nitroglicerina Início: 10-20 µg/min Máximo: 200 µg/min A cada 15 min Aumento: 10-20 µg/min Nitropussiato de Sódio Início: 0,3 µg/kg/min Máximo: 5 µg/kg/min A cada 15 min Aumento: 0,3-0,5 µg/kg/min 3- INOTRÓPICOS - Seu uso e de vasoconstritores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico - Objetivo: melhora do débito cardíaco, manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos - Dobutamina: produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão arterial. . Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque cardiogênico . Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB - Noradrenalina: indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda . Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo. Inotrópico Posologia Dose máxima Dobutamina 2,5 µg/kg/min Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeitohemodinâmico em até 2 horas 10-20 µg/kg/min Milrinone Inicial: 0,375 µg/kg/min Ajuste a cada 4 h 0,75 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min na presença de IRA Levosimendana Inicial: 0,05 µg/kg/min Ajuste a cada 4h de 0,05 µg/kg/min Infusão por 24 horas 0,2 µg/kg/min Noradrenalina Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/min Ajuste a cada 15 minutos 1,0 µg/kg/min → BETA-BLOQUEADORES - Pacientes que não faziam uso devem iniciar assim que possível após a compensação clínica, ainda durante a internação - No caso de uso crônico, suspender somente se o paciente estiver em choque cardiogênico, reintroduzindo 50% da dose assim que possível → CRITÉRIOS PARA ALTA HOSPITALAR - Fator desencadeante determinado e, se possível, corrigido - Sem sinais significativos de hipervolemia - Capacidade de deambular (avaliar capacidade funcional após terapia) - Uso somente de medicações para via oral por pelo menos 24h (diuréticos e vasodilatadores) - Educação do paciente e da família sobre recomendações e cuidados pós-alta - Prescrição de medicamentos otimizada (IECA, BB e espironolactona) - Consulta de reavaliação ambulatorial agendada (idealmente em 7 a 10 dias) Diminuir volume de fluidos Diminuir pré e pós- carga Aumentar contratilidade Vasodilatadores Diuréticos Aquaréticos Solução hipertônica Ultrafiltração Inotrópicos
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