Revisão Parasitologia - Amebíase, Giardíase, Chagas e Leishmaniose

Prévia do material em texto

1 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
Parasitologia: Revisão 
1) Amebíase 
2) Giardíase 
3) Doença de Chagas 
4) Leishmaniose 
AMEBÍASE 
Entamoeba hystolitica 
 A ausência dos sintomas, ou sua intensidade, varia 
de acordo de fatores como: 
1) tipo de cepa da ameba 
2) o estado imunológico do hospedeiro 
3) bactérias e talvez vírus associados 
 Expressão de Gal/Gal/Nac (da membrana do 
parasita) que se liga aos receptores de lectina (do 
homem) e se fixam no intestino grosso 
 As ENZIMAS da ameba promovem a PENETRAÇÃO 
e DIGESTÃO dos tecidos humanos + Secreção de 
substâncias tóxicas 
 Transmissão OROFECAL por ÁGUA E ALIMENTOS 
CONTAMINADOS com CISTOS DA AMEBA 
 “A Entamoeba histolytica tem dificuldade em 
penetrar na mucosa íntegra, acredita-se que a 
ameba penetre inicialmente nas regiões 
intraglandulares, em seguida ocorre o processo de 
adesão celular com a formação de um espaço 
intracelular denominado FOCO DE ADESÃO, onde 
as amebas secretam ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: 
HIALURIDASES, PROTEASES E 
MUCOPOLISSACARIDASES (SILVA e GOMES, 2005)” 
 “A SUPERFÍCIE MUCOSA PRIVADA DE FLUXO 
SANGUÍNEO, o que determina a NECROSE, com 
PERFURAÇÃO DA PAREDE INTESTINAL (SANTOS e 
SOARES, 2008), levando a INFECÇÃO SISTÊMICA 
através da circulação sanguínea atingindo 
principalmente o FÍGADO, formando abscessos, 
necrose coliquativa (NEVES, 1978). Pode atingir 
também o pulmão e raramente o cérebro, 
atingindo ainda a pele e a região anal ou vaginal 
(SILVA e GOMES, 2005)” 
QUADRO CLÍNICO 
COLITE NÃO ULCERATIVA 
 DIARREIA 
 CÓLICAS 
 DISTENSÃO ABDOMINAL 
 Dor abdominal 
COLITE ULCERATIVA 
 DESINTERIA (pode ter células sanguíneas) 
 CÓLICAS 
 DISTENSÃO ABDOMINAL 
 Febre 
 Dor abdominal 
TRÍADE DE MANIFESTAÇÃO DO ABSCESSO HEPÁTICO → 
DOR + FEBRE + HEPATOMEGALIA 
DIAGNÓSTICO 
Parasitológico de fezes (COPROPARASITOLÓGICO) 
 Presença de TROFOZOÍTOS OU CISTOS DO 
PARASITO NAS FEZES em aspirados ou raspados, 
obtidos através de endoscopia ou proctoscopia ou 
em aspirados de abscessos ou cortes de teciso 
Sorológico 
 Pesquisa de antígeno 
 Pesquisa de anticorpos IgA e IgG 
De imagem – Colonoscopia 
 Visualização de ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO 
TRATAMENTO 
Forma intestinal 
 Metronidazol → AMEBICIDA 
 Tinidazol 
 Emetina 
*Teclozam (apenas para formas leves e 
assintomáticas) 
Forma extraintestinal 
 Metronidazol 
 Antibiótico 
 
CASO CLÍNICO (ARTIGO COMPLETO NA REFERÊNCIA) → 
ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO 
Doente do sexo masculino, 42 anos de idade, raça negra, 
natural e residente em Angola, de férias em Portugal há 
cerca de duas semanas. Negava antecedentes patológicos 
 
2 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
pessoais relevantes bem como hábitos medicamentosos ou 
outros. 
Recorre a um Serviço de Urgência dois dias depois de ter 
iniciado, de forma súbita, quadro de febre elevada (39-
40ºC), sensação de calafrio e dor intensa na base do 
hemitorax direito e no hipocôndrio direito agravada pela 
inspiração profunda, pelos movimentos do tronco e pelo 
decúbito direito. 
Ao exame físico, apresentava-se com bom estado geral e de 
nutrição, temperatura axilar de 39ºC, normotenso com 
uma frequência cardíaca de 110 bpm, sem sinais de 
dificuldade respiratória. A auscultação cardíaca era normal 
e à auscultação pulmonar verificou-se uma diminuição do 
murmúrio vesicular na base direita com discretos fervores 
crepitantes. O abdómen apresentava-se depressível, 
palpando-se cerca de 2 dedos abaixo do rebordo costal 
direito hepatomegalia dolorosa, sem esplenomegalia ou 
Murphy vesicular. 
Os exames analíticos iniciais mostravam leucócitos de 
18.100/mm3, com neutrofilia e sem eosinofilia, PCR de 298 
mg/L, TGP de 143 UI/L, TGO de 58 UI/L, fosfatase alcalina 
de 247 UI/L, gama-GT de 556 UI/L e bilirrubina total de 1,4 
mg/dL. A ureia, creatinina e a urina II eram normais e a 
radiografia de tórax não evidenciava alterações. 
Foi realizada uma tomografia computorizada (TC) toraco-
abdominal que revelou fígado com dimensões no limite 
superior da normalidade e no lobo direito três lesões focais 
hipodensas e hipocaptantes de 30, 27 e 15 mm, sugestivas 
lesões abcedadas (ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO). 
REFERÊNCIAS 
1. Parasitologia Humana - David Pereira Neves (10ª 
edição) 
2. http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-
centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-
vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-
alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf 
3. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doenc
as_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf 
4. http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivo
s/File/2010/artigos_teses/2011/ciencias/09revisao
_mecanismo_fisiopatologico_amebiase.pdf 
5. https://core.ac.uk/download/pdf/71737756.pdf 
(Caso clínico abscesso hepático amebiano) 
GIARDÍASE 
G. lamblia ou intestinalis ou duodenalis (sinônimos) 
 Parasito monoxeno de ciclo biológico direto 
 Forma infectante → CISTO 
 Forma patogênica (que causa lesão) → 
TROFOZOÍTO 
 
A – Cisto (tetranucleado) 
B – Trofozoíto fase ventral 
C – Trofozoíto face lateral 
CICLO BIOLÓGICO 
Ingestão do cisto 
↓ 
No estômago o HCl destrói a membrana externa do cisto 
↓ 
No intestino acontece o desencistamento 
O cisto duplica suas organelas e depois se subdivide em 4 
trofozoítos 
↓ 
Os trofozoítos se fixam nas microvilosidades do intestino e 
se reproduzem por divisão binária 
↓ 
Alguns trofozoítos descolam das microvilosidades devido ao 
peristaltismo e são levados para o intestino grosso 
↓ 
No intestino grosso, acontece o encistamento e esse cisto é 
levado pelas fezes para o meio ambiente. 
[encistamento: mudança para um ambiente hostil = pH e 
bactérias diferentes | menor quantidade de bile e suco 
pancreático] 
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf
http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-alimentos/doc/parasitas/entamoebah.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf
http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/2010/artigos_teses/2011/ciencias/09revisao_mecanismo_fisiopatologico_amebiase.pdf
http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/2010/artigos_teses/2011/ciencias/09revisao_mecanismo_fisiopatologico_amebiase.pdf
http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/2010/artigos_teses/2011/ciencias/09revisao_mecanismo_fisiopatologico_amebiase.pdf
https://core.ac.uk/download/pdf/71737756.pdf
 
3 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
QUADRO CLÍNICO 
Depende: 
 Carga parasitária e tempo de infecção 
 Idade, imunidade e estado nutricional do paciente 
↓ imunidade (IgA), ↑ reprodução da giardíase e carga 
parasitária 
O indivíduo saudável tem barreiras (defesa natural) 
composta pela produção excessiva de muco, defensinas 
(substâncias tóxicas para o parasita), presença de 
IgA/IgE/IgG e liberação de histamina pelos mastócitos. 
Todos esses mecanismos existem para impedir que a giárdia 
se liga à lectina (receptor do homem para o parasita). 
Em indivíduos com menor imunidade, a defesa natural 
estará mais baixa, e ele terá menores quantidades de IgA e 
menor produção de muco. 
A menor quantidade de muco faz com que as lectinas sejam 
expostas, fazendo com que a giárdia consiga se ligar ao 
receptor e se fixar na mucosa intestinal para continuar o seu 
ciclo biológico.Uma vez fixados, elas irão realizar a divisão 
binária, aumentando a carga parasitária. 
Este aumento da carga parasitária pode causar um “tapete” 
(ATAPETAMENTO), que levará a uma maior produção de 
muco (que, nesta fase, será pouco eficiente porque já existe 
uma alta carga parasitária) e aumento do peristaltismo 
como resposta imune inflamatória. 
→ IgA e IgE – Mastócitos – Maior produção de 
histamina a nível tecidual → FEBRE, DOR E MAL-
ESTAR 
→ Aumento do peristaltismo → DIARREIA 
→ O atapetamento faz com que exista uma “barreira 
de giárdias” impedindo a absorção intestinal dos 
nutrientes e de gordura → MÁ ABSORÇÃO DE 
VÁRIOS NUTRIENTES, INCLUINDO AS VITAMINAS 
LIPOSSOLÚVEIS (K E D A), VITAMINA B12, XILOSE, 
LACTOSE E DE FERRO → DESNUTRIÇÃO E ANEMIA 
→ Baixas concentrações das vitaminas lipossolúveis e 
perda de gordura nas fezes → CABELOS E UNHAS 
QUEBRADIÇOS, PELE DESEGMENTADA E 
RESSECADA, XEROFTALMIA, ANEMIA E PERDA 
PONDERAL 
→ A giárdia libera enzimas proteolíticas que causam 
lesões nas microvilosidades intestinais e as junções 
celulares. A lesão as junções celulares podem levar 
o indivíduo ao desenvolvimento de ALERGIAS 
ALIMENTARES + VÔMITOS, DIARREIA, DORES 
ABDOMINAIS INTENSAS, ENJOO E PERDA DE 
ELETRÓLITOS 
→ Lesão irritativa da mucosa + aumento da produção 
de muco + aumento do peristaltismo + perda de 
gordura nas vezes → FEZES EXPLOSIVAS E FÉTIDAS 
(diarreia + gases + ↑ muco + esteatorreia) 
A LESÃO IRRITATIVA acontece na FORMA AGUDA DA 
DOENÇA, que dura um curto intervalo de tempo porque é 
interrompida pela ação do sistema imune. 
A FORMA CRÔNICA DA DOENÇA leva ao ATROFIAMENTO 
DA MUCOSA INTESTINAL, provocando Síndrome da Má 
Absorção. 
FORMAS CLÍNICAS 
O paciente pode ser: 
 Assintomático 
 Sintomático 
E apresentar: 
 Forma aguda 
 Forma crônica 
ASSINTOMÁTICO 
 Paciente imunocompetente e com baixa carga 
parasitária 
SINTOMÁTICO 
 Paciente imunossuprimido que apresentará ALTA 
carga parasitária 
FORMA AGUDA 
 Febre 
 Dor abdominal 
 Mal-estar 
 Diarreia explosiva e fétida (sem presença de 
gordura ou sangue) 
FORMA CRÔNICA 
 Baixa absorção de nutrientes ou não absorção de 
nutrientes (atapetamento e atrofia das 
microvilosidades) → Síndrome da Má Absorção 
− Desnutrição (PERDA DE PESO*** - NÃO é 
anorexia) 
− Cabelos e unhas quebradiços, pede 
desegmentada e ressecada, xeroftalmia (má 
absorção das vitaminas K E D A e B12) 
− Esteatorreia 
 Lesão das junções das células intestinais e atrofia 
das microvilosidades 
− Alergias alimentares 
− Enjoo e vômito 
− Diarreia 
 
4 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
− Dores abdominais intensas 
− Perda de eletrólitos (diarreia) 
DIAGNÓSTICO 
 Parasitológico → Pesquisa de CISTOS E 
TROFOZOÍTOS NAS FEZES. 
Lembrar: Coleta da amostra de fezes – IDEAL: 5 amostras e 
com a porção do meio do bolo fecal. 3 amostras trazem 
maior sensibilidade positivo e 1 amostra é mais propensa a 
falso negativo. Se fezes diarreicas, a análise deve ser feita a 
fresco e de imediato. 
TRATAMENTO 
 Metronidazol* (5 doses) 
 Tiridazol* (DU) 
 Nitazoxonida 
 Secnidazol 
REFERÊNCIAS 
1. Parasitologia Humana - David Pereira Neves (10ª 
edição) 
2. https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-
Vitorino/publication/274074799_Atualidades_sobr
e_giardiase/links/5514a7750cf260a7cb2d02c3/Atu
alidades-sobre-giardiase.pdf 
3. http://www.uel.br/revistas/uel/index.php/biosaud
e/article/view/26968/19408 
DOENÇA DE CHAGAS 
 Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
 Vetor: Triatomíneo (barbeiro) 
 Contaminação a partir das FEZES DO BARBEIRO – 
O barbeiro pica e, quando está se alimentando do 
sangue, defeca. O indivíduo vai coçar a picada 
durante o sono e leva as fezes contaminadas do 
barbeiro para a ferida, permitindo a entrada do T. 
cruzi na corrente sanguínea → Por isso, é 
importante lembrar que um indivíduo pode ser 
picado, mas não ser contaminado pelo protozoário 
 Transmissão vetorial, oral, sanguínea e vertical 
 Atenção às áreas endêmicas 
 Transmissão oral – Alimentos → Caldo de cana e 
açaí (o barbeiro pode ser moído junto com a cana e 
o açaí) 
 
QUADRO CLÍNICO 
CASO SUSPEITO DE DOENÇA DE CHAGAS AGUDA 
Pessoa com FEBRE PROLONGADA (superior a 7 dias) e uma 
ou mais das manifestações clínicas: 
 Edema de face ou de membros 
 Enxantema 
 Adenomegalia 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Cardiopatia aguda 
 Manifestações hemorrágicas 
 Icterícia 
 Sinal de Romanã* → Edema bipalpebral unilateral 
por reação inflamatória à penetração do parasito 
na conjuntiva e adjacências 
 Chagoma de inoculação* → Lesões furunculóides 
não supurativas mais frequentemente encontrada 
em membros, tronco e face, por reação 
inflamatória à penetração do parasito, que se 
mostra descamativa após duas ou três semanas 
E: 
 Residente ou visitante de área endêmica, ou 
 Tenha recebido transfusão de sangue ou 
transplante, ou 
 Tenha ingerido alimento suspeito de contaminação 
pelo T. cruzi, ou 
 Sejam recém-nascido de mãe infectada 
https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-Vitorino/publication/274074799_Atualidades_sobre_giardiase/links/5514a7750cf260a7cb2d02c3/Atualidades-sobre-giardiase.pdf
https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-Vitorino/publication/274074799_Atualidades_sobre_giardiase/links/5514a7750cf260a7cb2d02c3/Atualidades-sobre-giardiase.pdf
https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-Vitorino/publication/274074799_Atualidades_sobre_giardiase/links/5514a7750cf260a7cb2d02c3/Atualidades-sobre-giardiase.pdf
https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-Vitorino/publication/274074799_Atualidades_sobre_giardiase/links/5514a7750cf260a7cb2d02c3/Atualidades-sobre-giardiase.pdf
 
5 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
SINAL DE ROMANÃ 
 
CHAGOMA CHAGÁSICO 
 
CASO SUSPEITO DE DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA 
 Raros parasitos circulantes na corrente sanguínea 
→ NÃO pode indicar gota espessa 
 Inicialmente, esta fase é assintomática e sem sinais 
de comprometimento cardíaco e/ou digestivo 
 Caracterizado pelos MEGAS 
Pode apresentar-se como uma das seguintes formas: 
 Forma indeterminada 
− Paciente assintomático e sem sinais de 
comprometimento do aparelho circulatório 
(clínica, eletrocardiograma e radiografia de 
tórax normais) e do aparelho digestivo 
(avaliação clínica e radiológica normais de 
esôfago e cólon) 
Esse quadro poderá perdurar por toda a vida da 
pessoa infectada ou pode evoluir tardiamente para 
uma das formas a seguir. 
 Forma cardíaca 
− Evidências de acometimento cardíaco que, 
frequentemente, evolui para quadros de 
MIOCARDIOPATIA DILATADA e INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) → CORAÇÃO 
CHAGÁSICO 
− Essa forma ocorre em cerca de 30% dos casos 
crônicos e é a maior responsável pela 
mortalidade na doença de Chagas Crônica 
 
 Forma digestiva 
− Evidências de acometimento do aparelho 
digestivo que, frequentemente, evolui para 
MEGACÓLON ou MEGAESÔFAGO 
− Ocorre em cerca de 10% dos casos 
 Forma associada (cardiodigestiva) 
− Ocorrência concomitante de lesões 
compatíveis com as formas cardíacas e 
digestivas 
A fase crônica da doença de Chagas (DCC) evolui para óbito 
em cerca de 1% a 10% dos casos estudados e não tratados, 
especialmente em crianças. 
CASO SUSPEITO DA DOENÇA DE CHAGAS POR 
TRANSMISSÃO ORAL 
Sintomatologia INESPECÍFICA 
Na maioria dos casos aparentes ocorre: 
 Prostração, diarreia, vômitos, inapetência, cefaleia, 
mialgias, aumento de gânglios linfáticos 
 Manchas vermelhas na pele, de localização variável, 
com ou sem prurido 
 Crianças menores frequentemente ficam 
irritadiças, com choro fácil e copioso 
Sintomatologia ESPECÍFICA 
É caracterizada pela ocorrência, com incidência variável, de 
uma ou mais manifestações: 
 Miocardite difusa com vários graus de severidade 
 Pericardite, derrame pericárdico, tamponamento 
cardíaco 
 Cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derramepleural 
São ainda comumente observados: 
 Edema de face, membros inferiores ou 
generalizado 
 Tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, arritmias 
 Hepatomegalia e/ou esplenomegalia leve a 
moderada 
Têm sido observados casos por transmissão oral com 
presença de manifestações digestivas de maior gravidade, 
como por exemplo, epigastralgia, icterícia, eventos 
hemorrágicos (hematêmese, hematoquezia ou melena) e 
outros tipos de sinais hemorrágicos concomitantes. Quadros 
clínicos graves podem cursar com meningoencefalite, 
especialmente em lactentes ou em casos de reativação 
(imunodeprimidos) 
 
6 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
DIAGNÓSTICO 
DOENÇA DE CHAGAS AGUDA 
Critério parasitológico 
 T. Cruzi circulante no sangue periférico identificado 
por exame parasito → GOTA ESPESSA, com ou sem 
identificação de qualquer sinal ou sintoma. 
Critério sorológico 
 Sorologia positiva com anticorpos IgM anti-T. Cruzi 
na presença de evidências clínicas e 
epidemiológicas indicativas de DCA, ou; 
 Sorologia positiva com anticorpos IgG anti-T. Cruzi 
por IFI com alteração na sua concentração de pelo 
menos três títulos em um intervalo mínimo de 21 
dias em amostras pareadas, na presença de 
evidências clínicas e epidemiológicas indicativas de 
DCA,ou 
 Soroconversão em amostras pareadas com 
intervalo mínimo de 21 dias, ou seja, sorologia 
negativa na primeira amostra e positiva na 
segunda, por qualquer método. 
Critério clínico-epidemiológico 
 Exames parasitológicos e sorológicos inicialmente 
negativos na presença de quadro febril com 
manifestações clínicas compatíveis com DCA em 
pacientes com: 
− Vínculo epidemiológico com casos confirmados 
de DCA durante surto por transmissão oral, ou 
habitação ou visita em área endêmica 
DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA 
Parasitológico 
 Xenodiagnóstico, inoculação em camundongo e 
hemocultura → O PARASITA ESTARÁ DENTRO DO 
TECIDO (por isso os megas) 
Sorológico 
 RFC 
 RHA 
 RIFI 
 ELISA 
Molecular 
 PCR 
 
Exames de imagem → Podem evidenciar o CORAÇÃO 
CHAGÁSICO, MEGACÓLON E MEGAESÔFAGO 
Outros exames complementares que podem ser solicitados 
→ Hemograma, exame de urina, provas de função hepática, 
eletrocardiograma 
 
REFERÊNCIAS 
1. Parasitologia Humana - David Pereira Neves (10ª 
edição) 
2. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_v
igilancia_prevencao_doenca_chagas.pdf 
LEISHMANIOSE 
 Parasitose ciclo heteróxeno – Ciclo no HOMEM, no 
VETOR e no CÃO/gato/rato 
 Homem e cachorro/gato/rato são os hospedeiros 
definitivos 
 Vetor → Lutzomyia 
 
 A manifestação clínica depende tanto do agente 
etiológico quanto da forma que o sistema imune 
tenta debelar a infecção parasitária. 
 
 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_prevencao_doenca_chagas.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_prevencao_doenca_chagas.pdf
 
7 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) 
Leishmania brasiliensis e Leishmania amazonensis 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
ÚLCERA DE BAURU OU FERIDA BRABA 
 L. brasiliensis 
 Úlcera no local mais da inoculação do protozoário 
 Aspecto de cratera, lua, vulcão 
 NÃO tem disseminação. Se o paciente apresentar 
mais de uma lesão, significa que ele foi picado mais 
de uma vez. 
 Localizada na derme ou epiderme 
 No local da picada do protozoário vai se formar um 
pequeno nódulo que aumentará de tamanho até 
formar uma ferida recoberta por uma costa ou 
secreção purulenta → FERIDA EM CRATERA COM 
BORDAS ERITEMATOSAS E ELEVADAS 
 O sistema imune vai tentar matar o parasita a partir 
da necrose tecidual. Por isso, o parasita MIGRA DO 
CENTRO PARA A BORDA DA LESÃO 
 Lembrar: MÉTODO DIAGNÓSTICO A PARTIR DA 
RASPAGEM DAS BORDAS DA LESÃO 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA-DIFUSA 
 L. amazonensis 
 Mais grave que a cutânea 
 LESÃO ÚNICA não responsiva ao tratamento e 
evolui com MÚLTIPLAS NODULAÇÕES NÃO-
ULCERADAS que recobrem grandes extensões 
cutâneas → TEM DISSEMINAÇÃO (LINFÁTICA) 
 O protozoário atinge a linfa e causa BOLBAS COM 
LESÕES SATÉLITES. O paciente SEMPRE VAI SABER 
QUAL FOI A PRIMEIRA LESÃO. “Doutor, primeiro 
apareceu isso aqui, depois foram surgindo outras 
iguais a ela” 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA-MUCOSA 
 L. brasiliensis 
 Lesões ULCEROSAS DESTRUTIVAS NAS MUSOCAS 
DO NARIZ, BOCA E FARINGE 
 NARIZ DE ANTA OU ESPÚNDIA (clássico → o nariz 
é a região mais acometida porque, como é uma 
área mais “fria” por ser uma extremidade, a ação 
dos macrófagos é mais reduzida na região de 
acordo com alguns autores) 
 TEM DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA. Entretanto, 
o protozoário NÃO permanece no sangue, ele 
apenas migra. 
 As lesões da leishmaniose cutânea mucosa são 
SECUNDÁRIAS À LESÃO CUTÂNEA PRÉVIA CURADA 
SEM TRATAMENTO OU COM TRATAMENTO 
INADEQUADO. 
 O paciente NÃO SENTE DOR – “Doutor, tô com a 
uma ferida no nariz que não dói e não cicatriza 
nunca” 
 
 
8 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) → CALAZAR 
 L. infantum (chagasi) 
 EVOLUÇÃO SILENCIOSA – O paciente NÃO presenta 
lesão aparente 
 Letal em crianças até 5 anos e oportunista em 
adultos → SEMPRE TESTAR O PACIENTE PARA HIV 
se diagnóstico confirmado 
 O parasita migra para os órgãos linfoides e a medula 
óssea interrompe a produção celular → 
PANCITOPENIA 
 Pode ser assintomática ou sintomática 
 Se sintomático: 
− Febre ao entardecer e irregular 
− Perda ponderal 
− Esplenomegalia 
− Hepatomegalia 
− Linfadenopatia ou micropoliadenia 
− Pancitopenia → Plaquetopenia, leucopenia, 
anemia 
− ***Pode ser confundida com barriga d’água 
nos estágios iniciais 
 Se assintomático: 
− Sem manifestações clínicas evidentes (muito 
discreta) 
− Baixa quantidade de anticorpos 
− Pode ter cura espontânea 
− ***INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENEGRO 
REATIVA 
PACIENTE SINTOMÁTICO 
FASE AGUDA: 
 Febre alta (< 4 semanas) mais comum ao 
entardecer 
 Palidez cutâneo-mucosa 
 Hepatoesplenomegalia discreta 
 Baço menor que 5cm 
→ Alta quantidade de IgG 
PANCITOPENIA 
Neves, 10ª edição 
A medula óssea se encontra hiperplasiada e extremamente 
parasitada. A eritropoiese e granulopoiese são normais no 
início do processo infeccioso e durante as fases mais 
adiantadas da infecção, entretanto, acontece uma 
desregulação da hematopoiese que é caracterizada pela 
diminuição da produção celular. 
 Anemia 
 Trombocitopenia 
 Leucopenia 
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS 
 Hipoalbuminemia 
 Hipergamaglobulinemia 
 
DADOS CLÍNICOS QUE FAVORECEM O DIAGNÓSTICO 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
 Lesão ÚNICA, com CROSTA OU PUS, BORDAS 
ELEVADAS E ERITEMATOSAS 
 INDOLOR 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA-DIFUSA 
 Lesão ÚNICA que EVOLUI para MÚLTIPLAS 
NODULAÇÕES NÃO-ULCERADAS 
 BOLBAS COM LESÕES SATÉLITE 
 O paciente SEMPRE sabe qual foi a 1ª lesão 
 
9 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA-MUCOSA 
 Lesão ULCEROSA DESTRUTIVANAS MUCOSAS DO 
NARIZ, BOCA E FARINGE 
 NARIZ DE ANTA OU ESPÚNDIA 
 CROSTA ou PURULENTA 
 INDOLOR 
 Secundária a lesão satélite primária curada 
naturalmente ou com tratamento inadequado 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
→ Febre irregular 
→ Perda de peso 
→ Palidez cutâneo-mucosa 
→ Hepatoesplenomegalia 
→ Pancitopenia 
→ Hipergamaglobulinemia 
→ Hipoalbuminemia 
→ *Região endêmica 
DIANGÓSTICO 
DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA) 
 Parasitológico → ESCARIFICAÇÃO ou RASPAGEM 
DE BORDAS DA LESÃO 
 Sorológico → DAT, teste rápido ou rK39, IFI, ELISA 
DA LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) 
 Parasitológico → PUNÇÃO DA MEDULA ÓSSEA 
e/ou PUNÇÃO DO BAÇO 
 Sorológico → DAT, teste rápido ou rK39, IFI, ELISA 
TESTE DE INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENGRO 
(IDRM) 
Inoculação de 0,1mL de extrato de promastigotas 
(antígenos) e leitura entre 48-71 horas 
Se área > 5mm de diâmetro, TESTE POSITIVO 
 
ATENÇÃO! 
 CRITÉRIO DIAGNÓSTICO APENAS PARA A 
LEISHMANIOSE TEGUMENTARAMERICANA 
 Pode ser utilizada como critério de CURA para a 
LEISHMANIOSE VISCERAL porque só positiva após 
o tratamento da doença e não durante a infecção 
aguda 
Sensibilidade 
LTA +++ 
LMC ++ 
LV ATIVA -, LV APÓS CURA + 
TRATAMENTO 
 Antimoniato de N-metilglucamina ou Glucantime 
(1ª escolha) 
 Anfotericina B crisalina 
 Anfotericina B lipossomal (*gestantes, lesão renal 
e hepática, iodo, AIDS e crianças menores que 5 
anos) 
 Metilfosina (menos usado no BR, único VO) 
REFERÊNCIAS 
1. Parasitologia Humana - David Pereira Neves (10ª 
edição) 
2. https://www.scielo.br/pdf/rbepid/v7n3/11.pdf 
3. http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manu
al_vigilancia_leishmaniose_2ed.pdf 
 
https://www.scielo.br/pdf/rbepid/v7n3/11.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_leishmaniose_2ed.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_vigilancia_leishmaniose_2ed.pdf