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Giovanna Paola de Rezende Pivoto– 3º Período FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá Sistemas Orgânicos Integrados III – SOI III, APG. Doença de Chagas Etiologia: • Transmitido por insetos da família triatominae (barbeiros reduvídeos ou percevejos); • Muito comum na américa latina • Reservatórios não humanos: cães domésticos, gatos, guaxinins etc. • Pode ser transmitido por: ✓ Picada do barbeiro; ✓ Ingestão de caldo de cana ou alimentos contaminados; ✓ Via placentária da mãe infectada; ✓ Transfusão de sangue infectado; ✓ Transplante de órgão de doador infectado. Fisiopatologia: • A fisiopatologia se dá pela entrada do parasita através da picada do barbeiro, emque ele deposita o Trypanossoma cruzi na forma de tripomastigotas que cai na correntesanguínea se dirigindo para vários órgãos. Importante saber que vários órgãos são afetados, principalmente o coração. Ciclo da Doença de Chagas • A doença de chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado pelo Trypanossoma cruzi, que então pica outra pessoa. • Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contento tripomastigotas metaciclícos. Essas formas infeciosas penetram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. • Assim, as parasitas invadem os macrófagos no local de entrada, transformando-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais de onde infectam outras células do sistema reticulo endotelial, do miocárdio, e dos músculos. Fase aguda • Os sintomas se iniciam em 1 a 2 semanas após a exposição. • Apresenta uma lesão endurecia e erimatosa (chagoma), que aparece no local de entrada do parasita. • Quando o local é uma conjuntiva, aparecem edema periocular e palpebral, e linfadenopatia pré-auricular → Sinal de Romanã • Além disso, apresenta os seguintes sintomas: ✓ Febre; ✓ Astenia; ✓ Hepatomegalia e Esplenomegalia; ✓ Taquicardia frequente ✓ Miocardite e meningoencefalite →em casos graves. • A maioria dos sintomas cedem sem tratamento. É fatal em pequena porcentagem. Período de latência • É indeterminado e pode permanecer assintomático ou progredir para uma doença crônica. A imunossupressão pode reativar a infecção latente. Fase Crônica • 20-30% dos pacientes desenvolvem; • Alterações cardíacas: é a forma clínica mais importante da doença de Chagas; • Ninho de amastigotas provoca o rompimento da fibra cardíaca, forma assim, um infiltrado inflamatório no miocárdio; • Ocorre também a substituição de elementos musculares (fibras cardíacas) por tecido conjuntivo que implica na redução da força de contração do coração, desencadeando: aumento do órgão e das fibras musculares cardíacas e taquicardia; • A presença do parasita T. cruzi resulta em resposta imune continuada com marcante infiltração inflamatória do miocárdio, mesmo que só escassos organismos estejam presentes. Os parasitas podem induzir respostas autoimunes, de modo que os anticorpos e as células T que reconhecem as proteínas do parasita reagem de forma cruzada com as células miocárdicas do hospedeiro, células nervosas e as proteínas extracelulares, como a laminina. Por exemplo, um anticorpo reagindo de forma cruzada pode induzir distúrbios eletrofisiológicos no coração. Diagnóstico • Microscopia óptica de esfregaços de sangue (finos ou espessa) ou de tecido (doença de Chagas aguda); • Sorologia confirmada por um segundo teste; • Testes baseados na reação em cadeia da polimerase; • ECG; • Radiografia de tórax; • Ecocardiograma. REFERÊNCIA • Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. • Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Elsevier Bras. 2016;382–7.
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