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CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE OBSTRUTIVO CHOQUE DISTRIBUTIVO ETIOLOGIA · Causado por redução do volume intravascular (sanguíneo ou outros fluidos) - hipovolemia · HEMORRÁGICO: trauma contuso ou penetrante, úlcera péptica, hemorragia varicosa · NÃO HEMORRÁGICO: queimaduras extensas, pancreatite, peritonite, diarreia, vômito, febre, ascite · Falência primária do coração como bomba devido a disfunção do músculo cardíaco (baixo DC) · Principal causa: IAM (infarto agudo do miocárdio) · Outras causas: miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, defeitos mecânicos, aneurisma ventricular, disfunção de condução, falência ventricular esquerda · Ocorre em situações que existe obstrução mecânica ao enchimento ou esvaziamento do coração – redução do DC por causas extra cardíacas, associado a falência do ventrículo direito ocasiona hipoperfusão tecidual · É o único em que ocorre VASODILATAÇÃO sistêmica mais grave · Inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio por uma alteração no fluxo sanguíneo 1) CHOQUE NEUROGÊNICO 2) CHOQUE SÉPTICO 3) CHOQUE ANAFILÁTICO QUADRO CLINICO · História de vômito, diarreia ou trauma · Hipotensão · Taquicardia · Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos · Sudorese fria · Taquipneia insuficiência respiratória · Oligúria/anúria · Alterações do estado de consciência: agitação, confusão, sonolência ou coma · Hipotensão · Taquicardia · Palidez cutânea, enchimento capilar e pulsos finos · Sudorese fria · Taquipnéia e insuficiência respiratória · Sinais de congestão pulmonar – estertores · Turgência jugular · Alterações do estado de consciência: agitação, confusão, sonolência ou coma · Inicialmente ausculta cardíaca e pulmonar são normais · Ocorre uma mudança abrupta do quadro clinico do paciente: · Hipotensão · piora da dispneia · turgência jugular · murmúrio vesicular abolido à direita (atelectasia, derrame pleural ou pneumotórax) · hipertimpanismo 1) CHOQUE NEUROGÊNICO (hipotensão ortostática, disreflexia autonômica, bradicardia sinusal, bradipneia, uso de musculatura acessória para compensar) 2) CHOQUE ANAFILÁTICO (sintomas respiratórios + pronunciados: edema de glote, prurido, congestão nasal, dispneia, urticária) 3) CHOQUE SÉPTICO (Fase hiperdinâmica: taquicardia, febre, taquipnéia, alcalose respiratória, DU normal; Fase hipodinamica: extremidades frias, insuficiência respiratória, acidose metabólica, Débito urinário reduzido, obnubilação e coma) QUADRO HEMODINÂMICO · DC baixo · PAS <90 mmHg · PCP baixa · PVC baixa · RVS alta · Índice cardíaco baixo · DC baixo · PAS <90 mmHg · PCP alta (maior que 18mmHg) · PVC alta, RVS, RVP alta · Índice cardíaco baixo (menor que 2,2 l/min/m2) · Acentuada redução da fração de ejeção do VE · DC baixo · PAS <90 mmHg · PCP baixa · PVC alta · RVS alta · DC alto ou baixo o ÚNICO que aumenta · PAS <90 mmHg · PCP baixa · PVC alta · RVS, RVPbaixa · Indice cardíaco normal ou baixo FISIOPATOLOGIA REDUÇÃO DO VOLUME SANGUINEO REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO DIMINUIÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO REDUÇÃO DO DÉBITO CARDIACO ELEVAÇÃO DA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA MICROCIRCULAÇÃO: REDUÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL REDUÇÃO DA CONTRATILIDADE CARDIACA REDUÇÃO DO DÉBITO CARDIACO E DO VOLUME SISTÓLICO CONGESTÃO PULMONAR DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO CORONARIANA ETIOLOGIA: · Muito comum em trauma frontal de tórax · Tamponamento pericárdico · Coarctação da aorta · Embolia pulmonar · Pneumotórax hipertensivo VASODILATAÇÃO MÁ DISTRIBUIÇÃO DO VOLUME SANGUINEO REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO REDUÇÃO DO DÉBITO CARDIACO E DO VOLUME SISTÓLICO REDUÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL TRATAMENTO · Reposição volêmica · Vasopressor se necessário (NÃO usar vasoconstritor) · 1ª opção: DOBUTAMINA · Beta seletivo: aumenta DC, vasodilatação, redução da pós carga, aumenta atividade cardíaca) · OBS: contraindicada se PAS estiver abaixo de 90 · PAS > 100 mmHg: NITROPRUSSIATO E NITROGLICERINA (vasodilatadores) · PAS 70 – 100 mmHg: DOBUTAMINA · PAS < 70 mmHg: NORADRENALINA (vasoconstr) · Tratamento ambulatorial para controle pós choque: beta-bloqueadores (estatina, anticoagulante, antiagregante) · Estratégia de maior eficácia no IAM: Angioplastia coronariana · O alívio da obstrução é o único tratamento possível pericardiocentese, punção de alivio do pneumotórax · As drogas ionotrópicas e vasopressoras tem pouca importância no tratamento final · REPOSIÇÃO VOLÊMICA: cristaloide 30ml/kg · 1ª opção: NORADRENALINA · 2ª opção: ADRENALINA · 3ª opção: VASOPRESSINA · SE NÃO HÁ RESPOSTA: - DOBUTAMINA (estados de baixo DC) - CORTICOIDE - Transfusão de hemácias até hematócrito ficar maior ou igual a 30% FARMACOTERAPIA DO CHOQUE CIRCULATÓRIO CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE DISTRIBUTIVO · COMPRESSÃO MECÃNICA e MUDANÇAS POSTURAIS + INFUSÃO DE VOLUME + PRODUTOS HEMÁTICOS · SUPORTE BÁSICO: Manter vias aéreas pérvias, garantir ventilação, dois acessos PERIFÉRICOS, exames laboratoriais · Correção da causa, Suporte ventilatório, Correção bioquímica e distúrbios de coagulação · Primeiro tenta reposição volêmica e se necessário vasopressor. Deve-se evitar vasoconstritor. REPOSIÇÃO VOLÊMICA · 1ª opção: CRISTALOIDE Solução de NaCl 0,9% ou Ringer lactato 1.000 mL, IV, rápido- Repetir três vezes caso não estabilize · Hemorragia? Avaliar hemoderivado · O objetivo da ressuscitação volêmica no choque hipovolêmico é a normalização da perfusão tissular · Utilizar os parâmetros que estiverem disponíveis: Normalização do excesso de base, enchimento capilar, diminuição no lactato sérico, SvO2 > 70%, CO2 gap, CO2 gap/Ca-vO2 , PVC, ∆PVC, ∆PP, CVC/CA VASOPRESSOR (se necessário) – NÃO usar vasoconstritor · Agentes inotrópicos e vasopressores não são indicados no tratamento inicial, se a terapia com volumes for adequada OBS: NÃO usar vasoconstritor (NORADRENALINA) Não pode usar noradrenalina pois ela faz a vasoconstrição. Paciente que está em choque com baixa perfusão, com alta resistência vascular periférica, se der a NORA pra ele irá aumentar ainda mais essa RVP. Se fizer NORA em choque hipovolêmico fará mais vasoconstrição, o que pode causar hipóxia · Agentes vasodilatadores (dobutamina), são preferíveis se a PA estiver estável e alta o suficiente para suportar a vasodilatação. · Vasopressores são usados como medida temporária ou último recurso. · 1ª OPÇÃO: DOBUTAMINA (ou DOPAMINA) · Beta seletivo: aumenta DC, vasodilatação, redução da pós carga, aumenta atividade cardíaca) · OBS: Dobutamina é contraindicada se PAS estiver abaixo de 90 · Ela fará a vasodilatação, além de cronotropismo e inotropismo positivo aumenta a contratilidade do coração, a FC aumenta o débito. · 2ª OPÇÃO: ISOPROTERENOL (se não tiver dobutamina) REMOÇÃO DA CAUSA MECÂNICA + AGENTES INOTRÓPICOS VASODILATADORES · PAS > 100 mmHg: NITROPRUSSIATO E NITROGLICERINA (vasodilatadores) · PAS 70 – 100 mmHg: DOBUTAMINA · PAS < 70 mmHg: NORADRENALINA (vasoconstritor) · Tratamento ambulatorial para controle pós choque: beta-bloqueadores (estatina, anticoagulante, antiagregante) para prevenir novos casos · Drogas que aumentam a FC, RVP e demanda de O2 miocárdica podem agravar a isquemia. · Estratégia de maior eficácia no IAM: Angioplastia coronariana · Tem que tentar manter a pressão boa para evitar um fármaco com efeito inotrópico positivo porque dependendo da etiologia desse choque cardiogênico o coração isquêmico tem aumento de sua atividade. · Drogas que aumentam a FC, RVP e demanda de O2 miocárdica podem agravar a isquemia · O fármaco que tem que usar nesse choque é algum simpaticomimético que tem ação no coração para aumentar a atividade cardíaca. Se tem liquido dentro do vaso, aumenta atividade cardíaca, aumenta debito cardíaco e resolve o problema do paciente. Ponto negativo disso: prejudica ainda mais um distúrbio isquêmico. 1) SE A PRESSÃO DO PACIENTE ESTÁ >100 · NITROPRUSSIATO E NITROGLICERINA (vasodilatadores). · O vasodilatador faz uma vasodilatação coronariana melhora o aportesanguíneo para o coração e faz uma redução de pós carga o coração precisa fazer menos força para conseguir bombear o sangue 2) SE A PRESSÃO ESTIVER ENTRE 70-100 DOBUTAMINA. · A Dobutamina é mais inotrópica + do que vasodilatadora. · DOBUTAMINA faz vasodilatação, reduz pós carga e aumenta atividade cardíaca. Ponto negativo: o coração vai necessitar de mais oxigênio · Dopamina (DA) por se um precursor da noradrenalina causa muita taquicardia, por isso não é muito usada. Aumenta a atividade cardíaca e reduz a pós-carga causando vasodilatação porque reduz o esforço cardíaco 3) SE PRESSÃO < 70 NORADRENALINA. · Nesses casos de pressão baixa tem que fazer vasoconstrição, o que é pior ainda porque aumenta pós carga e aumenta atividade cardíaca o coração vai precisar muito mais de oxigênio para vencer a pós carga. · MUDANÇAS POSTURAIS + TRATAMENTO DA INFECÇÃO (sepse) + REPOSIÇÃO VOLÊMICA + AMINAS VASOATIVAS · REPOSIÇÃO VOLÊMICA: cristaloide 30 ml/kg · 1ª OPÇÃO: NORADRENALINA · 2ª OPÇÃO: ADRENALINA · 3ª OPÇÃO: VASOPRESSINA – refratários à catecolaminas · FENILEFRINA: para casos de taquiarritmias · SE NÃO HÁ RESPOSTA: - DOBUTAMINA (estados de baixo DC) - CORTICOIDE - TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS até hematócrito ficar maior ou igual a 30% · Nesse choque há uma vasodilatação disseminada, assim a base de tratamento é fazer vasoconstrição. · 1ª ESCOLHA: NORADRENALINA · NORA é mais alfa que beta protege mais o coração (alfaseletiva). · ADRENALINA - não é 1ª opção porque causa arritmia (pega tanto alfa quanto beta). · VASOPRESSINA: está indicados para pacientes refratários às catecolaminas (não respondeu com adrenalina, noradrenalina) · FENILEFRINA: é indicada para casos refratários e com muita taquiarritmia. Medicação é totalmente seletiva para o vaso vai ter vasoconstrição e não tem efeito cardíaco. · DOBUTAMINA em casos de baixo DC. Umas das últimas opções pois provoca uma vasodilatação indesejada. CHOQUE HIPOVOLÊMICO ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO · Causado por redução do volume intravascular (sanguíneo ou outros fluidos) - HIPOVOLEMIA · Hipovolemia Redução da Pré-carga redução do DC redução da perfusão tecidual 1) CHOQUE HIPOVOLÊMICO HEMORRÁGICO · trauma contuso ou penetrante · hemorragia varicosa · úlcera péptica 2) CHOQUE HIPOVOLÊMICO NÃO HEMORRÁGICO · Volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sanguíneos (sódio, água) · Perdas gastrointestinais, perdas de pele, perdas renais · queimaduras extensas · pancreatite · peritonite · diarreia · vômito · diurese osmótica · necrólise epidérmica tóxica · drenagem de grandes volumes de transudatos: ascite, hidrotórax · História de vômito, diarreia ou trauma · Hipotensão · Taquicardia · Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos · Sudorese fria · Taquipneia insuficiência respiratória · Oligúria/anúria · Alterações do estado de consciência: agitação, confusão, sonolência ou coma QUADRO HEMODINÂMICO · DC baixo · PAS <90 mmHg · PCP baixa · PVC baixa · RVS alta · Índice cardíaco baixo · DC ↓ · RVS ↑ · SvcO2 ↓ · ↑ FC · ↑ FR · DU < 0,5 mL/kg/h · PAM < 65 mmHg · ↓ Perfusão tissular · ↓ Nível de consciência · SUPORTE BÁSICO: Manter vias aéreas pérvias, garantir ventilação, dois acessos PERIFÉRICOS, exames laboratoriais · Correção da causa, Suporte ventilatório, Correção bioquímica e distúrbios de coagulação · COMPRESSÃO MECÃNICA e MUDANÇAS POSTURAIS + INFUSÃO DE VOLUME + PRODUTOS HEMÁTICOS · Primeiro tenta reposição volêmica e se necessário vasopressor. Deve-se evitar vasoconstritor. REPOSIÇÃO VOLÊMICA · 1ª opção: CRISTALOIDE Solução Fisiológica de NaCl 0,9% ou Ringer lactato 1.000 mL, IV, rápido- Repetir três vezes caso não estabilize · O objetivo da ressuscitação volêmica no choque hipovolêmico é a normalização da perfusão tissular · Utilizar os parâmetros que estiverem disponíveis: Normalização do excesso de base, enchimento capilar, diminuição no lactato sérico, SvO2 > 70%, CO2 gap, CO2 gap/Ca-vO2 , PVC, ∆PVC, ∆PP, CVC/CA · METAS: SvcO2 ≥ 70% · Lactato < 2 mmol/L · Clearance de lactato ≥ 10% em 6h · BE < -3 mmol/L - CO2 gap < 6 mmHg · DU > 0,5 mL/kg/h · PAM ≥ 65 mmHg · Hb > 7 g/dL (se ICo: Hb > 10 g/dL) VASOPRESSOR (se necessário) – NÃO USAR VASOCONSTRITOR · Agentes inotrópicos e vasopressores não são indicados no tratamento inicial, se a terapia com volumes for adequada · Agentes vasodilatadores (dobutamina), são preferíveis se a PA estiver estável e alta o suficiente para suportar a vasodilatação. · Vasopressores são usados como medida temporária ou último recurso. · OBS: NÃO usar vasoconstritor (NORADRENALINA) Não pode usar noradrenalina pois ela faz a vasoconstrição. Paciente que está em choque com baixa perfusão, com alta resistência vascular periférica, se der a NORA pra ele irá aumentar ainda mais essa RVP. Se fizer NORA em choque hipovolêmico fará mais vasoconstrição, o que pode causar hipóxia · 1ª OPÇÃO: DOBUTAMINA (ou DOPAMINA) · Beta seletivo: aumenta DC, vasodilatação, redução da pós carga, aumenta atividade cardíaca) · OBS: Dobutamina é contraindicada se PAS estiver abaixo de 90 · Ela fará a vasodilatação, além de cronotropismo e inotropismo positivo aumenta a contratilidade do coração, a FC aumenta o débito. · 2ª OPÇÃO: ISOPROTERENOL (se não tiver dobutamina) SEPSE e CHOQUE SÉPTICO · Presença de disfunção orgânica , potencialmente fatal, causada por resposta desregulada do organismo à infecção. · SEPSE = INFECÇÃO + DISFUNÇÃO ORGÂNICA FASES DA SEPSE: 1) FASE PRECOCE · circulação hiperdinâmica, · evolui para choque, · taquicardia, taquipneia, · pulsos amplos, · vasodilatação periférica (PA divergente) · aumento de DC, pode não ocorrer ou ser rápida, podendo muitas vezes não ser presenciada pelo médico. 2) FASE TARDIA OU CHOQUE CLÁSSICO · colapso vascular, · hipovolemia · redução do DC · aumento da acidose, · hipoperfusão periférica, · pulsos finos · oliguria, letargia ou agitação. CHOQUE SÉPTICO · Sepse que, mesmo após adequada reposição volêmica, precisa de Vasopressor para manter a Pressão Arterial Média (PAM) acima de 65 mmHg e/ou mantém lactato sérico > 2mmol/L QUADRO CLÍNICO ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO · · Quadro geral: febre, hipotensão, taquicardia, aumento do tempo de enchimento capilar, taquipneia, dispneia, agitação, confusão mental, oligúria, desconforto abdominal, icterícia, leucocitose. · a apresentação inicial da sepse é inespecífica SINTOMAS E SINAIS SUGESTIVOS DE INFECÇÃO: · Temperatura acima de 38,3º ou menor que 36º · FC > 90 bpm, taquicardia · Taquipneia e FR > 20 irpm (ou PaCO2 < 32 mmHg · Leucócitos >12.000 ou <4000 ou > 10% de formas jovens · Pele quente na fase inicial da sepse SINAIS DE MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA (CHOQUE): · Pele pálida, fria, pegajosa · Aumento do tempo de perfusão periférica (enchimento capilar) · Cianose ou livedo · Estado mental alterado, obnubilação ou inquietação. · Hipotensão arterial SINAIS E SINTOMAS ESPECÍFICOS DO FOCO INFECCIOSO: · Disúria, polaciúria. · Dor abdominal. · Tosse, dispneia. · Secreção purulenta em escaras. · Pneumonia: tosse, dispneia, expectoração purulenta · Infecção TGI: dor abdominal, diarreia, sangue e pus nas fezes · Infecção de pele, sitio cirúrgico, articulações: hiperemia, saída de secreção purulenta, dor local · Infecção Trato urinário: disúria, urgência miccional, dor suprapúbica, dor em flanco · Pneumonia (causa + comum) – 64% · Abdome (20%) · Corrente sanguínea (15%) · Trato geniturinário (14%) FATORES DE RISCO PARA PIOR EVOLUÇÃO · Extremos de idade · Doenças imunossupressoras · Câncer · Medicamentos imunossupressores · Diabetes · Abuso de álcool · Cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea · SEPSE: infecção suspeita ou confirmada + aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA · CHOQUE SÉPTICO: necessidade de vasopressor para PAM > 65mmHg + lactato > 2 mmol/L (18 mg/Dl) na ausência de hipovolemia NO PRONTO SOCORRO OU NA EMERGÊNCIA · Qsofa ≥ 2 (alto risco de sepse) · Frequência respiratória≥ 22 irpm · Alteração do nível de consciência (Glasgow) · PAS ≤ 100 mmHg CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NO SOFA: · RESPIRATÓRIO: PaO2/FiO2 · HEMATOLÓGICO: Plaquetas · CARDIOVASCULAR: Hipotensão cardiovascular (PAM < 70 ou uso de drogas vasoativas – dopamina, dobutamina, noradrenalina, adrenalina) · HEPÁTICO: Bilirrubina · SNC: Escala de coma de Glasgow · RENAL: Creatinina ou débito urinário EXAMES LABORATORIAIS PARA AVALIAÇÃO DE DISFUNÇÕES ORGÂNICAS · RESPIRATÓRIA: Gasometria arterial · HEPÁTICA: bilirrubinas total e frações · RENAL: creatinina · HEMATOLÓGICA: contagem de plaquetas · METABÓLICA: lactato EXAMES COMPLEMENTARES · 2 pares de hemoculturas (antes do administração de antibióticos) · Radiografia de tórax PA e perfil (pneumonia) · USG abdome (abdome agudo inflamatório · Urina 1 e urinocultura (ITU) · Liquor (meningite), artrocentese (artrite séptica) · Cultura de ponta de cateter (infecção cateter) 1) Medir lactato (marcador de hipoperfusão tecidual) – alvo terapêutico: menor que 2mmol/L ou queda de 20% em 2-6h 2) Coletar exames e hemoculturas antes do início do antibióticos; 3) Começar antibióticos de forma precoce e de amplo espectro; 4) Começar reposição volêmica 30ml/kg se hipotensão ou lactato >4mmol/L CRISTALOIDES balanceados (Ringer lactato) 5) Vasopressores se hipotensão ou refratariedade (PAM<65mmHg) a reposição volêmica. Droga de escolha: NORADRENALINA · Hemoderivados: transfusão de hemácias se Hb <7g/Dl (Alvo 7-9) · Controle do foco infeccioso e antibioticoterapia dirigida · Controle glicêmico (Alvo 140-180 mg/Dl) · Profilaxias TEV em pacientes com mobilidade reduzida: ENOXAPARINA 40mg SC 1x/dia ou HEPARINA 5.000 U SC 3x/dia · Ulcera de estresse) · OBS: CASO SEJA NECESSÁRIO REALIZAT IOT EVITAR DROGAS HIPOTENSORAS OU HIPOTENSORAS (MIDAZOLAN, FENTANIL, PROPOFOL). ALTERNATIVA: ETOMIDATO E QUETAMINA ANTIBIOTICOTERAPIA · antibioticoterapia empírica de amplo espectro (Gram + -) · Retirar foco infeccioso · Reavaliar diariamente o ATB para descalonamento com o resultado das culturas · Pneumonia: ceftriaxona 2g IV + azitromicina 500 mg IV 1x/dia · Pele: Gram positivos Oxacilina: droga de escolha. Vancomicina: se MRSA · Urina (ITU): Gram negativos Cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona) ou quinolona endovenosa (ciprofloxacina 500 mg IV 12/12 h 5-7 dias) · Pseudomonas suspeita Cefalosporina de 4ª geração (cefepime) · Hospitalar: Gram negativos MDR Cefalosporina de 4ª geração ou piperacilcina tazobactam · Foco não definido Cobertura ampla Gram+ e Gram – Descalonar com resultado das culturas · Abdome agudo inflamatório: ceftriaxona 2g IV 1x/dia + metronidazol 500 mg IV 8/8h CHOQUE SÉPTICO (PAM < 65 mmHg) · Quando há sinais de hipoperfusão apesar de volemia · VASOPRESSOR DE ESCOLHA → NORADRENALINA · VASOPRESSINA, ADRENALINA ou DOBUTAMINA · HIDROCORTISONA: 200 mg/dia TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO REPOSIÇÃO VOLÊMICA AMINAS VASOATIVAS TRATAMENTO DA INFECÇÃO · INFUSÃO DE 30ML/KG CRISTALOIDE ATÉ PVC ENTRE 8 e 12 mmHg · Expandir o volume intravascular ( retorno venoso) – corrigir hipotensão, melhorar a perfusão microvascular, aumentar volume urinário e estado mental. · Corrigir distúrbios acidobásicos. · Restaurar transporte de O2. · Restaurar volume intra e extracelular. 1) CRISTALOIDES (1ª escolha) · SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA NACL 0,9% e SOLUÇÃO DE RINGER LACTATO · VANTAGENS: Podem ser administrados rapidamente e sem dificuldade. Compatíveis com a maioria dos fármacos. Não causam reações alérgicas. Baixo custo · DESVANTAGENS: necessidade de usar grandes volumes para boa expansão volêmica. · Administração: 30ml/kg - 500 a 2.000 ml/h (dependendo da gravidade do déficit do grau de perda contínua de fluido e da tolerância ao volume de infusão) 2) COLOIDES · Não proteico: dextrans, gelatinas e amidos. · Proteica: albumina · Maior rapidez de ação e menor volume necessário. Podem causar reações alérgicas e podem interferir na coagulação e sobrecarga renal. 3) PRODUTOS DERIVADOS DO SANGUE · Reservado para perdas >30%, para garantir a manutenção da capacidade de transportar O2, fatores da coagulação e plaquetas. · Podem estar associados à reações com transfusão, transmissão viral e aumento da viscosidade. · SE PAM < 65 mmHg: · NORADRENALINA (vasopressor de 1a linha) - · EPINEFRINA/ ADRENALINA (2a opção, refratária a NE) · FENILEFRINA (para taquiarritmias) · DOBUTAMINA (estados de DC) · VASOPRESSINA (refratário à catecolaminas) · SE A SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE OXIGÊNIO (SvcO2) FOR < 70% ou CLEARANCE LACTATO < 10% NAS PRIMEIRAS 6h: · TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS até HEMATÓCRITO FICAR MAIOR OU IGUAL A 30% · DOBUTAMINA · OBS: USO DE CORTICOIDES · Devem ser iniciados naqueles pacientes refratários às expansões volêmicas e que estão em uso de doses crescentes de drogas vasoativas · Para que tenha uma reversão parcialmente da resposta inflamatória sistêmica por intermédio da inibição da resposta inata e reduzindo a ativação endotelial, além dos distúrbios relacionados com infecção. · HIDROCORTISONA 100mg EV 12/12h (+usado) ou a FLUDROCORTISONA (200 a 300 mg por dia) · A droga deverá ser suspensa assim que as medicações vasopressoras não se fizerem mais necessárias · COLETA DE CULTURA + ANTIBIÓTICO DE AMPLO ESPECTRO · Via de administração endovenosa · Iniciar na primeira hora de diagnóstico de sepse · Tratamento empírico direcionado ao foco infeccioso suspeito · Duração do tratamento de 7 a 10 dias · Avaliar a necessidade de abordagem cirúrgica precoce do foco · Deve ser levado em conta: · O foco suspeito · Confirmadas as comorbidades dos pacientes · História do uso de antibióticos · Infecções recentes · Início com cobertura ampla para que depois seja objetivo para o resultado da cultura METAS PARA A ESTRATÉGIA DE OTIMIZAÇÃO VOLÊMICA NA SEPSE: · PAM > 65 mmHg · TEC < 3seg · PVC 8-12 mmHg ou 12-15mmHg nos intubados · Diurese > 0,5 ml/kg/h · Hematócrito > 30% · SvcO2 > 70% ou Clearance lactato > 10% CHOQUE ANAFILÁTICO · é uma reação alérgica grave, secundária a qualquer estímulo, de início súbito, que geralmente cessa em menos de 24 horas. · sintomas respiratórios + pronunciados: edema de glote, prurido, congestão nasal, dispneia, urticária) QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO SINAIS DE ALERTA · VIA AÉREA: edema, rouquidão, estridor · VENTILAÇÃO: FR, sibilos, fadiga, cianose, SaO2 < 92%, confusão mental · CIRCULAÇÃO: palidez, pele úmida e fria, hipotensão, fraqueza, sonolência/coma CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA ANAFILAXIA · NEUROLÓGICAS: Tontura, fraqueza, síncope, convulsão · OCULARES: Prurido, congestão conjuntival, lacrimejamento · VIAS AÉREAS SUPERIORES: Congestão nasal, rouquidão, estridor, edemas faríngeo e laríngeo, tosse, obstrução · VIAS AÉREAS INFERIORES: Dispneia, broncospasmo, taquipneia, uso de músculos acessórios, cianose, parada respiratória · CARDIOVASCULAR: Taquicardia, hipotensão, arritmias, isquemia cardíaca, parada cardíaca. · Uso prévio de betabloqueadores e/ou IECA compromete a resposta à adrenalina · PELE: Eritrodermia, prurido, urticária, angioedema, rash maculopapular · GASTRINTESTINAL: Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia · Checar: Início súbito, Sinais de insuficiência respiratória (ou risco de), Sinais de choque, Alterações cutâneas · Solicitar auxílio, Deitar o paciente e Elevar MMII · ADRENALINA (EPINEFRINA) 1:1.000 (0,3 a 0,5 mL, IM) Repetir a cada 5 minutos se não houver melhora · MEDIDAS INICIAIS: Garantir via aérea prévia, Oxigênio (10-15 L/min), Infusão hídrica agressiva, Antagonistas H1 e H2, Hidrocortisona · MONITORIZAÇÃO: Oximetria Monitorização cardíaca Pressão arterial · AÇÕES IMEDIATAS · Avaliar e assegurar vias aéreas pérvias · Rápida avaliação do nível de consciência · Sinais vitais · Epinefrina (Adrenalina) 1:1.000 0,3 a 0,5 mL, IM. Repetir a cada 5 a 15 min SN Principal medida terapêutica: · Epinefrina IV somente se houver hipotensão grave e refratária à administração IM · Suplementação de oxigênio · CONFORME AVALIAÇÃO CLÍNICA · Infusão hídrica vigorosa (mínimo2.000 mL de cristaloide). · “Em 10 minutos pode haver perda de 50% da volemia” – - ANTAGONISTAS H1 · Difenidramina (Benadryl) 1-2 mg/kg, IV (até 50 mg), 4 a 6x/dia por 4 dias ou · Dexclorofeniramina (Polaramine) 1-2 mg/kg (até 50 mg) 4x/dia por 4 dias ou – · Prometazina (Fenergan) 0,25-1 mg/kg, IV (até 25 mg), 2 a 4x/dia por 4 dias · Dimenidrinato (Dramin) 1,25 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias · Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral - ANTAGONISTAS H2 · antagonistas H1 + H2 implicam melhor prognóstico se comparados ao uso isolado de antagonistas H1 · Ranitidina 1 mg/kg, IV, 3x/dia por 4 dias ou · Cimetidina 4 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias · Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral - CORTICOSTEROIDES (são utilizados para evitar a recorrência e não para tratar a reação vigente) · Hidrocortisona 20 mg/kg/dose, 4x/dia, IV, ou · Prednisona 1 mg/kg, VO/dia · Glucagon 5-15 µg/min, IV. · Indicado quando não há resposta hemodinâmica após administração da epinefrina (libera catecolaminas endógenas; independe de receptores β. É particularmente útil em usuários prévios de betabloqueadores e possivelmente nos usuários de IECA) · OBSERVAÇÃO PÓS-TRATAMENTO · Sempre há risco de recorrência. É recomendável a observação por pelo menos 24 horas. A alta deve ser supervisionada. O paciente deve ser orientado em relação à possível recorrência AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS VASOPRESSORES VASODILATADORES INOTRÓPICO POSITIVO NORADRENALINA (NOREPINEFRINA) ADRENALINA (EPINEFRINA) FENILEFRINA DOPAMINA NITROPRUSSIATO DE SÓDIO E NITROGLICERINA DOBUTAMINA MILRINONA e AMRINONA ISOPROTERENOL ADRENALINA (EPINEFRINA) - Efeito predominantemente α-adrenérgico - Ação vasoconstritora venosa e arterial (α1) Modesto efeito inotrópico positivo (β1) e vasodilatador (β2) - ↔DC, ↑RVP USOS: - 1ª escolha no choque distributivo (pelo inotropismo e vasoconstrição) - Pode ser útil no CC por IAM (aumenta a pressão na aorta, melhorando a perfusão coronariana) DOSE USUAL - 0,05 a 1 µg/ kg/ min (ajustada até obtenção de PAM acima de 65 mmHg) - Efeito α e β adrenérgico combinados - Ação vasoconstritora venosa e arterial (α1) - Ação inotrópica positiva (β1) → ↑DC, ↑RVP USOS: - 1ª escolha no choque anafilático - Agente alternativo no choque distributivo (causa taquiarritmias por pegar beta também) - Choque cardiogênico (uso combinado com agentes redutores da pós-carga) quando drogas menos potentes não são eficazes DOSE USUAL - 0,04 a 1 µg/ kg/ min - 0,02 a 0,08 – β1 (↑DC) e β2 (ligeira vasodilatação) - 0,1 a 2 – β1 e β2 - Maior que 2- α1 (↑RVP) e pode ↓DC (↑pós-carga) - Efeito predominantemente α1-adrenérgico - Vasoconstrição (α1) - ↑Retorno Venoso USOS: - choque distributivo - Alternativa em pacientes que não podem tolerar taquicardia ou taquiarritmias causadas pela DA ou NE e em pacientes refratários a estes fármacos DOSE USUAL - 0,5 a 9 µg/ kg/ min isolada ou combinada com dobutamina ou doses baixas de dopamina EFEITOS ADVERSOS - Os efeitos adversos, como as taquirritmias, são raros (não apresentam atividade sobre β1) - Menor dose menor seletividade - Efeito α, β e D (dose dependente) D > β > α → Ação ini- e cronotrópica positiva (β1), vasodilatação (β2, D1 e D2) ou vasoconstrição (α1) USOS: - Usos choque cardiogênico ou choque distributivo melhora o DC DOSE USUAL - Baixas (1 a 3 µg/ kg/ min)- efeito basicamente dopaminérgico- vasodilatação - Intermediárias (3 a 10 µg/ kg/ min)- efeito β- efeito inotrópico e cronotrópico positivo - Altas (> 10 µg/ kg/ min)- efeito α1 → vasoconstrição -> ↑RVP e PA - Promove a liberação de NE endógena - Não é tão eficiente quanto NE e EPI para alcançar a PAM desejada em pacientes com choque séptico - Seu uso clínico é prejudicado pela taquicardia e taquiarritmias, que podem causar isquemia do miocárdio - Usar DA com cuidado em pacientes com pré-carga elevada porque ela pode piorar o edema pulmonar - Agentes vasodilatadores - Promovem dilatação arterial e/ou venosa, ↑ do DC e ↓ das pressões de enchimento ventriculares - Rápido início de ação quando administrados por via endovenosa e meia-vida de poucos minutos após interrupção - Doador de óxido nítrico - Vasodilatador arterial e venoso - ↓RVP USOS: - Choque cardiogênico DOSE USUAL - Nitroprussiato de sódio 0,25 a 10 µg/ kg/ min - Nitroglicerina 10- 100 µg/ kg/ min (inicia-se com a menor dose e aumenta a cada 5 min até dose máxima) OBSERVAÇÕES: - Não deve ser usada com PAS < 90 mmHg (em virtude da ↓RVP) causa vasodilatação abaixando ainda mais a PAS. - Pode ser contraprodutivo no miocárdio isquêmico e em falência (pode aumentar a demanda de O2 pela taquicardia reflexa à hipotensão) - Toxicidade se relaciona com a formação de cianeto e a ocorrência de acidose metabólica - PA boa faz vasodilatação para reduzir pós-carga - Efeito predominantemente β1- adrenérgico → Ação inotrópica e cronotrópica positiva (β1), vasodilatação discreta (β2) → Resultado: ↑DC, ↓RVP e pós-carga USOS: - choque cardiogênico com redução do VS (fluxo) e DC DOSE USUAL - 2,5 a 20 µg/kg/min OBSERVAÇÕES: - Não estimula liberação de NE endógena = menor taquicardia, arritmias e isquemia miocárdica do que a DA e NE - Não deve ser usada com PAS < 90 mmHg (em virtude da ↓RVP) - Pode ser contraprodutivo no miocárdio isquêmico e em falência (porque ↑consumo O2) - Inibidores da PDE-3 (fosfodiesterase) Simpaticomimético indireto A fosfodiesterase é a enzima que degrada AMPc. Se usar o inibidor dela não ocorrerá sua atuação -> potencializa AMPc na célula -> aumenta proteína quinase -> aumenta cálcio dentro da célula. Ativa o coração, por isso que é um fármaco inotrópico +. - CORAÇÃO: ação inotrópica e cronotrópica positiva); - LEITO VASCULAR: vasodilatação → ↑DC, ↓RVP e pós-carga USOS: - choque cardiogênico com redução de DC DOSE USUAL - Milrinona (mais usada e com menor efeito pró-arritmico que a amrinona) - Ataque: 5 µg/kg (10 min) - Manutenção: 0,375- 0,75 µg/ kg/ min - Isolada ou associada com a DBT Usado em situações de IC - Efeito predominantemente β-adrenérgico - Efeito inotrópico positivo e cronotrópico positivo (β1) - ↑DC, VE, FC USOS: - choque cardiogênico e choque distributivo DOSE USUAL - Dose usual 0,01 a 1 µg/ kg/ min (inicia-se com a menor dose e aumenta até obter os efeitos desejados) IDEM
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