5 PATOLOGIAS DO INTESTINO

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TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
5. PATOLOGIAS DO 
INTESTINO 
 
 
 
 
- tumores podem obstruir o lúmen intestinal 
- infartos podem obstruir também, embora sejam 
mais raros 
- a grande maioria são obstruções mecânicas 
- podem ocorrer em qualquer parte do intestino, 
mas são mais comuns no intestino delgado 
 
- aderências são comuns em processos 
cirúrgicos 
 
 
- processos que geram enfraquecimento da 
parede intestinal ou da própria cavidade 
peritoneal que acaba levando a uma protrusão, 
responsável por formar uma bolsinha (hérnia) 
 
 
- porção do intestino que acaba ficando 
encarcerado 
- a serosa fica bem mais escura 
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- comum ocorrer em colon sigmoide 
- mais raro de ocorrer 
 
- essa torção pode levar a um infarto 
 
 
- é como se um segmento do intestino se 
encaixasse no outro 
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- pode gerar obstrução, rompimento de vasos e 
gerar um infarto 
- pode ocorrer em bebês e crianças 
- alguns estudos falam que podem ocorrer por 
infecções virais 
 
 
- o infarto intestinal não é comum, embora possa 
ocorrer > pode haver um infarto da mucosa que 
pode ir até a muscular 
- vólvulos, intussuscepção, aterosclerose grave, 
êmbolos, trombos arteriais 
 
 
 
 
- lesão de hipóxia e lesão de reperfusão 
- isquemia > redução de oxigênio e acaba lesando 
a célula 
- processos de obstrução intestinal podem 
obstruir determinados vasos e promover hipóxia 
- injúria = lesão 
- injúria de reperfusão > a reperfusão lesa ainda 
mais o tecido > há início de processo inflamatório 
com produção de EROS, que liberam mediadores 
inflamatórios e citocinas para atrair neutrófilos >> 
isso continua lesando, mesmo quando o sangue 
volta a fluir 
 
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- ressecção jejunal com a serosa escurecida de 
uma isquemia aguda (trombose mesentérica) 
- área de isquemia fica mais escura 
 
- mucosa impregnada por sangue após uma 
hemorragia 
- visualização de áreas de hemorragia 
 
- áreas mais escuras de hemorragia 
 
- ao corte é possível visualizar processos de 
atrofia com diminuição no tamanho das glândulas 
- presença de hemorragia 
 
- tentativa de reparação posterior > angiogênese, 
processo inflamatório 
 
- visualização de atrofia (glândulas pequenas) 
- restos de células na porção superior 
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- epitélio viloso adelgaçado, característico, nesse 
caso de trombose mesentérica aguda 
- visualização de células inflamatórias 
 
- isquemia colônica crônica com epitélio 
superficial atrofiado e lâmina própria fibrótica 
- deposição de colágeno para formação de cicatriz 
- o infarto transmural não é comum, geralmente 
está associado à mucosa 
- geralmente há associação de hemorragia e 
necrose 
 
 
 
 
 
 
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- intolerância ao glúten >> nem sempre a 
intolerância ao glúten produz doença celíaca, 
pode haver produção de doença “alérgica”, com 
muita presença de eosinófilos 
- a doença celíaca é autoimune, mais grave 
- prucelíaco > enteropatia causada pelo glúten 
- processo mediado por processo imunológico, 
determinado por genética 
 
- ativação de linfócitos, produção de anticorpos 
- processo complexo e mediado pelo sistema 
imunológico 
 
- geralmente é silencioso nos primeiros anos de 
vida > costuma demorar para o paciente começar 
apresentar sintomas 
- no começo, há estimulação dos anticorpos, mas 
mais silencioso >> mas as sorologias já marcam 
esse paciente 
- manifestações são inespecíficas 
 
- há correçalão com outras doenças autoimunes, 
a exemplo da síndrome de Sjogren (destruição 
pelos linfócitos das glândulas lacrimais e 
salivares – paciente não consegue chorar) 
- Hashimoto e Graves > tireoidites 
- proteínas HLA podem estar expressas nas 
células 
- há presença de polimorfismos genéticos e de 
interleucinas 
 
- pode haver associação a outras doenças 
imunomediadas > resposta imunológica é ativada 
- gliadina >> glúten é degradado por peptídeos de 
gliadina >> a gliadina é o problema nos pacientes 
com intolerância ao glúten > a gliadina entra em 
contato com os enterócitos e ativa os linfócitos – 
isso facilita com que a gliadina entre na célula e 
desencadeie uma resposta 
- resposta à gliadina >> gliadina começa invadir o 
tecido e desencadeia a resposta de LTCD4 e 
LTCD8 
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- proteínas HLA potencializam o processo 
- há produção de autoanticorpos 
- o glúten é quebrado nos peptídeos gliadina >> o 
contato da gliadina com os enterócitos estimula 
os LT intraepiteliais, que começam se proliferar 
pra destruir a gliadina >> não conseguem destruir 
a gliadina, mas destroem as células (por 
mediação da IL-15 >> a gliadina consegue adentrar 
à célula 
- a TGt é um marcador sorológico positivo pra 
quem tem a doença >> promove a transformação 
da gliadina para Gd desanimada, que passa a ser 
reconhecida pelos LT pelos receptores do HLA 
- as células, então, desencadeiam respostas 
autoimunes >> por esses anticorpos, há 
destruição do tecido 
- a TGt desanima a gliadina >> sua presença é 
fundamental para o desenvolvimento da doença 
- ocorre ativação de LB, LT e produção de 
anticorpos 
* na ausência da TGt, a gliadina não é desanimada, 
logo, não é reconhecida e não desencadeia 
resposta imune 
 
- há perda de vilosidade e alongamento das 
criptas 
- grande quantidade de linfócitos e plasmócitos 
 
- casos avançados da doença celíaca apresentam 
a perda completa das vilosidades ou atrofia 
vilositária total. Note os densos infiltrados de 
células plasmáticas na lâmina própria 
- grande quantidade de linfócitos e plasmócitos 
- vilosidades alongadas 
- deve ser feita sorologia, o diagnóstico não se 
dá pela biopsia sem IMC 
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- grande quantidade de linfócitos e plasmócitos 
 
- linfócitos T 
- núcleo de células epiteliais 
 
- alterações genéticas, com manifestações 
silenciosas e aparentes após 30 anos, 
aproximadamente 
- deve-se fazer sorologia para TGt 
- é necessário a presença e reconhecimento por 
HLA (célula apresentadora de Ag) também, caso 
contrário, não há reconhecimento pelo sistema 
imunológico 
 
 
- o tratamento é restrição ao glúten 
 
 
 
- inflamação no ID > presença de células 
inflamatórias 
- enterocolite > inflamação dos 2 locais 
 - enterite ou colite são específicos de cada 
órgão >> são processos inflamatórios 
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- vírus, parasitas, bactérias 
- há processos inflamatórios (colite ulcerativa, 
doença de Crohn) que não estão relacionados a 
infecções, aqui, serão tratados apenas os 
infecciosos 
 
- diarreia, liberação de sais 
- pode haver contaminação de alimentos ou de 
água 
 
- distribuição mundial 
- relativa a saneamento, limpeza 
 
- enterotoxina > altera as vilosidades 
 
 
 
- a enterotoxina tem subunidades, que se 
separam, entram no RE e no citoplasma e 
promovem secreção de bicarbonato de sódio e 
água 
- produção de diarreia maciça 
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- subunidade A sofre várias reações enzimáticas 
> a via final é a saída de Cl e de bicarbonato para 
o lúmen, o que leva à diarreia 
 
 
- lembra um “girino” 
 
 
 
- pode estar envolvida com manipulação e 
ingestão de frango, leite não pasteurizado, água 
 
 
- problema principal da Campylobacter: pode 
promover processos de artrite ou a Síndrome de 
Guillain Barrè 
- o alimento pode desencadear esse processo 
- pode ser revertido, mas a depender da gravidade 
já manifestada 
 
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- reação cruzada pela bactéria, que começa 
reconhecer e atacar as células 
- presença de neutrófilos – pela presença de 
bactérias 
- presença de linfócitos > agravamento, com 
ativação de linfócitos 
- visualizaçãode abscessos crípticos 
 
- característica comum em processos 
bacterianos 
- formação de abscessos crípticos > abscessos 
nas criptas, formado por neutrófilos 
 
- existem várias espécies de Shigela 
- podem afetar extremidades 
 
 
 
- multiplicação nos enterócitos, nas células M 
- têm capacidade de proliferar, são oportunistas > 
proliferam no interior de macrófagos 
 
 
- captadas pelas células M 
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- reconhecidas pelos macrófagos > proliferam no 
seu interior 
- evadem do macrófago e proliferam em outras 
células 
- os macrófagos liberam MMPs 
- há produção de abscessos 
- muita lesão no tecido 
- grande quantidade de neutrófilos que liberam 
proteases e degradam o tecido 
 
- muita inflamação e destruição tecidual das 
criptas no superior 
 
 
- maionese caseira pode haver presença de 
salmonela 
- muito parecida com Shigella 
 
 
- há algumas espécies diferentes que se 
relacionam a processos mais graves, como essas 
acima citadas 
 
 
 
- invadem macrófagos, neles se proliferam; 
depois evadem e destroem esse macrófago e 
invadem outras células 
- produção de citocinas e processo inflamatório 
intenso 
 
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- destruição do tecido 
- presença de neutrófilos, linfócitos e macrófagos 
 
 
 
 
- dissemina pelos vasos sanguíneos e linfáticos 
 
- habilidade de invadir vasos linfáticos e se 
disseminar pra outros locais > mais comum fígado 
e baço 
 
- ficam com as mesmas características de úlceras 
> angiogenese, restos celulares e fibrose, com 
depósitos de colágeno nas porções mais 
inferiores || descrito como escavação 
- processo de lesão grave e profundo, que pode 
levar a perfurações 
- são mais graves por promover ulcerações 
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- processo inflamatórios intenso > neutrófilos, 
linfócitos e macrófagos que destroem o tecido 
 
- muitos linfócitos 
 
- mais comum 
- grande parte das E. coli não são patogênicas 
 
- as patogênicas são classificadas nesses 
grandes grupos 
 
 
- há processos de hemorragia, com diarreia 
sanguinolenta 
- subtipo mais comum, por ser muito patogênica 
 
 
- produz toxina que lesiona células que promove 
a liberação de Cl- que gera diarreia aquosa 
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- característica de invasão 
- possui uma enterotoxina 
- processo agudo, pode haver formação de 
abscessos 
 
- agrega, adere ao tecido 
 
- atrofia das criptas 
- visualização de neutrófilos, linfócitos 
 
 
- hemorrágica > visualização de muito sangue 
 
- invasiva, com muita destruição tecidual 
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- geralmente afeta o cólon 
- forma uma membrana > chamada então, de 
pseudomembranosa 
 
- alteração mais específica – atua sobre esses 
fatores acima 
 
 
 
- desregulação da flora normal que leva à ruptura 
do citoesqueleto com destruição das células 
epiteliais 
 
- aderência e colonização 
- storm de citocinas 
- muita presença de células inflamatórias 
 
- visualização de pseudomembrana que sobrepõe 
o processo inflamatório 
 
- visualização de pseudomembrana que sobrepõe 
o processo inflamatório > são restos de células e 
células inflamatórias 
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- neutrófilos saindo das criptas se parecem com 
erupção vulcânica 
 
- pseudomembrana > restos de neutrófilos e 
células inflamatórias 
 
- produção de pseudomembranas 
- a primeira HD é de vírus 
 
 
- o rotavírus é o mais comum deles 
- crianças na primeira infância que ainda não têm 
muito conhecimento de higiene > pode haver 
surtos 
 
- mecanismo semelhante às bactérias 
- aumento de canais pra saída de Cl- 
- produção de diarreia aquosa 
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- o vírus tem habilidade de entrar na célula, abri-
la, permitindo saída de Cl- 
- pode ocorrer destruição das vilosidades por 
lesão aos enterócitos 
- pode haver atrofia dos enterócitos 
- presença de linfócitos > ativação do sistema 
imune 
 
 
- presença dos vírus nos enterócitos e de 
linfócitos 
 
 
- pode haver alongamento das criptas por 
aumento de volume e aumento de número de 
células 
 
- aumento em número e em volume de enterócitos 
 
- atrofia dos enterócitos 
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- giárdia é muito comum e produz um “tapete” 
- Strongyloides > corticoides – inibe resposta 
imune e tem ação direta na larva e leva paciente a 
óbito || não detectados pelo método de Hoffman e 
Faust, detectados por Rugai 
 
 
- os áscaris formam granulomas, que podem 
afetar sistema porta e intestino 
- lesões mecânicas 
 
 
- células gigantes 
- eosinófilos 
- formação de granuloma eosinofílico (vistos em 
alergias ou em invasões por parasitas) 
 
 
- não pode ser indicado corticoides 
 
- visualização de larvas 
 
- tentativa de formação do granuloma pra conter 
a larva 
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- ovos do Schistossoma 
- produção de resposta imune com células – 
linfócitos, macrófagos, eosinófilos >> células 
destroem o tecido 
 
- i. ovos 
- ii. Resposta de padrão Th2 > presença de 
eosinófilos, formação de granuloma, muco e ovo 
 
- os trofozoítos invadem e produzem abscessos 
nos hepatócitos 
- apenas 20 a 30% apresentam trofozoítos nas 
fezes 
- manifestações geralmente são apenas diarreias 
e depois, extra intestinais >> podem ir para fígado 
(mais comumente), pulmão, cérebro 
- inibe respostas inflamatórias >> evasão do 
sistema imune >> gravidade 
- há lesões mais superficiais ou úlceras mais 
profundas que podem se perfurar 
 
- Entamoeba tem pseudópodes > visualização de 
entamoebas e hemácias 
 
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- visualização de linfócitos, eosinófilos 
- fagocitose das hemácias 
 
- mais autolimitada 
- impede absorção 
 
- fica mais superficial, não penetra na mucosa 
 
 
- os pólipos podem ser chamados hiperplásicos, 
mas existem os neoplásicos 
- adenomas polipoides são os pólipos de 
características benignas 
- podem sofrer mutações adicionais e se 
transformar em um tumor maligno 
 
- esse processo começa com uma lesão 
precursora que pode produzir um tumor 
 
- visualização de projeções na mucosa intestinal 
> pólipos 
-indica-se retirada > devido a serem lesões pré 
neoplásicas 
 
- visualização de projeções da mucosa 
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- proliferação / displasia glandular 
 
 
 
- geralmente ocorre em jovens por se tratar de 
um processo genético 
- pra ser considerada a síndrome é necessário 
que o indivíduo possua pelo menos 100 pólipos, 
quando jovens 
 | em alguns pacientes são encontrados 
mais do que 100 pólipos 
 | podem ser micropólipos 
- gene APC > relaciona-se à sinalização WNT 
externa entre a célula e a beta-catenina >> na sua 
ausência, não há ligação à beta-catenina que 
impede a proliferação, o que permite a 
proliferação contínua 
 
- visualização de inúmeros pólipos e de um pólipo 
maior 
 
- corte histológico com visualização de inúmeras 
projeções na mucosa 
 
- relativamente comum 
- geralmente são descobertos quando já se 
apresentam graves e quando já sofreram 
metástases 
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- a ingesta de gordura, baixa ingesta de frutas, 
vegetais, legumes e fibras podem levar ao 
desenvolvimento desses adenocarcinomas 
 
- não possui prognóstico muito bom > depende do 
grau em que foi descoberto 
- pode acometer muito o fígado e o pulmão 
 
 
 
- tumor benigno que sofre transformação para 
tumor maligno 
- há visualização de elementos de tumores 
benignos 
- mutações no MYC > leva o sinal ao núcleo para 
proliferação 
- mutações em KRAS > start de alteração próximo 
à membrana que leva a sinalização adiante 
 
- o mais comum é o carcinoma que evolui do 
pólipo 
- possui padrão de uma massa 
- maioria é o adenomado tipo polipoide > padrão 
viloso 
- alguns pacientes desenvolvem apenas os 
adenomas e não sofrem mutações adicionais 
- não se sabe porque alguns indivíduos têm 
tendência a sofrer mutações adicionais e outros 
não têm 
 
- instabilidade de microssatélites 
 
- visualização de inúmeras projeções 
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- pode haver hemorragias, ulcerações 
 
- visualização de projeções com hemorragia 
 
- visualização de inúmeras projeções > 
adenocarcinoma 
 
- pode ser maligno, mas bem diferenciado 
- características de glândulas ainda e pode haver 
áreas onde há regressão ao estágio primitivo 
 
- produção de muco > prognóstico melhor – está 
mimetizando o que células normais fariam 
- moderadamente diferenciado 
 
- pouco diferenciado > há áreas que não se 
consegue identificar glândulas 
 
TXXIV Larissa Cardeal 
 
 
- visualização de área com padrão glandular e 
outras, indiferenciado 
> moderadamente diferenciado 
 
- possível visualizar células isoladas sem padrão 
glandular > denominadas de padrão em anel em 
sinete >> muco empurra núcleo para a periferia 
- quando se vê apenas esse perfil pode ser 
considerado moderadamente diferenciado >> por 
produzem muco 
 
 
- lesão em foco pulmonar > único nódulo – cuidado 
quando há visualização de apenas um foco de 
metástase no pulmão >> poderia ser um nódulo 
primário do pulmão ou uma metástase >> IMC 
define se se trata de um tumor primário ou de uma 
metástase 
 
- várias áreas de metástases 
 
- visualização de infiltrado inflamatório crônico, 
com presença de linfócitos, de muco (em azul) 
- moderadamente diferenciado > não se vê bem as 
características do tumor, mas ainda produz muco 
>> tumor invadindo linfonodo 
- trata-se de um adenocarcinoma colônico