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Anatomopatologia
Semana 2 - DRGE, Esôfago de Barrett, Gastrite, H.Pylori e
Adenocarcinoma Gástrico.
Estação 1
Caso clínico
A.R.C, sexo feminino, 26 anos foi encaminhada ao ambulatório de gastroenterologia com história de pirose
retroesternal há 5 anos. Anteriormente o sintoma se apresentava de forma esporádica, mas nos últimos 6 meses,
a frequência e a intensidade dos episódios aumentaram. Atualmente apresenta episódios todos os dias da
semana com piora após refeições volumosas e após deitar-se, além de ser acompanhada de regurgitação; sem
fator de melhora. Refere que associado a esses sintomas, apresenta tosse seca e rouquidão.
Ao exame físico, a paciente encontrava-se em bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, sem
linfonodomegalias, afebril, corada, hidratada, anictérica, acianótica, normopnéia, normocárdica e normotensa.
Peso: 53 kg. Altura: 1,61m. IMC: 20,4. O gastroenterologista apontou como principal suspeita a Doença do
Refluxo Gastroesofágico e solicitou Endoscopia Digestiva Alta com biópsia. Após um mês, a paciente retornou
ao consultório médico com os resultados dos exames. A Endoscopia Digestiva Alta apresentou esofagite
erosiva e esôfago de Barrett.
Questão 1:
O que é Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)?
É o retorno do conteúdo gástrico ácido para o esôfago. Acredita-se que o relaxamento transitório do esfíncter
esofágico inferior seja uma importante causa de DRGE. Esse relaxamento é mediado por vias vagais e pode ser
desencadeado pela distensão gástrica. Os sintomas típicos consistem em pirose, disfagia e regurgitação do
conteúdo gástrico de sabor azedo, mais frequentemente no período pós-prandial (Kumar, 2023).
Questão 2:
Qual a relação da DRGE com o esôfago de Barrett?
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro
da mucosa escamosa do esôfago e que está associado a risco aumentado de câncer (Kumar, 2023).
Questão 3:
Histologicamente como se caracteriza o esôfago de Barrett? Qual a importância dessa patologia?
Ao exame microscópico, a metaplasia do tipo intestinal é observada como uma substituição do epitélio
esofágico escamoso com células caliciformes. As células caliciformes são diagnósticas do esôfago de Barrett e
têm vacúolos mucosos distintos, que se coram de azul-pálido e conferem o formato de cálice de vinho ao
citoplasma restante. Além disso, pode-se observar a presença de células colunares não caliciformes. A
displasia é classificada como de baixo ou de alto grau. Em ambos os graus, observa-se a presença de mitoses
atípicas, hipercromasia nuclear, cromatina irregularmente condensada, aumento da razão
nuclear-citoplasmática e ausência de maturação das células epiteliais durante a sua migração para a
superfície do esôfago. As glândulas displásicas exibem formatos irregulares em brotamento e aglomeração de
células. A displasia de alto grau apresenta alterações mais graves de citologia e arquitetura, em comparação
com a displasia de baixo grau. Com a progressão, as células epiteliais podem invadir a lâmina própria,
característica que define a progressão para o carcinoma intramucoso (Kumar, 2023).
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro
da mucosa escamosa do esôfago e que está associado a risco aumentado de câncer (Kumar, 2023).
Estação 2
Questão 1:
Diferencie histologicamente a região de antro/piloro da de corpo/fundo.
● Fundo e corpo: A mucosa nas regiões do fundo e do corpo está preenchida por glândulas tubulares,
das quais três a sete se abrem em cada fosseta gástrica. As glândulas contém três regiões distintas:
istmo, colo e base. A distribuição dos diferentes tipos celulares epiteliais nas glândulas gástricas não é
uniforme. O istmo tem células mucosas em diferenciação que substituirão as células da fosseta e as
superficiais, células-tronco e células parietais (oxínticas). O colo contém células em diferenciação,
mucosas do colo (distintas das mucosas do istmo e da superfície) e parietais (oxínticas); a base das
glândulas contém principalmente células parietais e zimogênicas (principais), e poucas células-tronco.
Células enteroendócrinas estão distribuídas pelo colo e pela base das glândulas (Junqueira, 2023).
● Antro e piloro: O piloro (do grego, “porteiro”) contém fossetas gástricas profundas, nas quais as
glândulas pilóricas tubulosas simples ou ramificadas se abrem. Comparada à região da cárdia, a região
pilórica apresenta fossetas mais longas e glândulas mais curtas. Essas glândulas secretam muco, assim
como quantidades apreciáveis da enzima lisozima. A região pilórica contém muitas células G,
intercaladas com células mucosas. Estímulo parassimpático, presença de aminoácidos e aminas no
lúmen, bem como distensão da parede do estômago, estimulam diretamente a atividade das células G,
que liberam gastrina, a qual, por sua vez, ativa a produção de ácido pelas células parietais (Junqueira,
2023).
Questão 2:
Descreva os aspectos do infiltrado inflamatório na gastrite aguda e crônica.
● Gastrite aguda: Ao exame histológico, pode ser difícil reconhecer a gastropatia e a gastrite aguda leve,
visto que a lâmina própria exibe apenas edema moderado e congestão vascular leve. O epitélio de
superfície permanece intacto, porém se observa, com frequência, a presença de hiperplasia das células
foveolares, com perfis característicos em saca-rolha e proliferação epitelial. Neutrófilos, plasmócitos e
linfócitos não são proeminentes (Kumar, 2023).
● Gastrite crônica: O infiltrado inflamatório inclui um grande número de plasmócitos, com
frequência em agrupamentos ou lâminas, dentro da lâmina própria superficial. Eles são acompanhados
por números aumentados de linfócitos, macrófagos e neutrófilos dentro da lâmina própria. Os
neutrófilos infiltram-se através da membrana basal e acumulam-se na luz das glândulas gástricas ou
depressões, criando abscessos de criptas. Os agregados linfoides, alguns dos quais com centros
germinativos, estão comumente presentes e representam o tecido linfoide associado à mucosa (MALT,
mucosa associated lymphoid tissue) induzido, que tem o potencial de se transformar em linfoma. Por
conseguinte, a gastrite crônica por H. pylori está associada ao risco aumentado de adenocarcinoma
gástrico e linfoma (Kumar, 2023).
Questão 3:
Visualizar a presença de Helicobacter pylori em HE e Giemsa.
Giemsa
Mancha de Giemsa
• Como coloração hematológica, funciona melhor com esfregaços fixados em álcool
• Como coloração histológica, detecta mastócitos e microrganismos, como Giardia ou Helicobacter
• Uma coloração "tipo Romanowsky", composta por misturas de azul de metileno, azul e compostos de eosina
• O azul de metileno é uma coloração metacromática, o que significa que alguns componentes do tecido
(grânulos de mastócitos, cartilagem, mucina, amiloide) ficam roxos e não azuis.
Coloração Helicobacter pylori
• VENTANA anti- Helicobacter pylori (SP48)
• Anticorpo primário monoclonal de coelho projetado para detectar qualitativamente a presença de Helicobacter
pylori em tecido de biópsia gástrica fixado em formalina e embebido em parafina por meio de microscopia
óptica
• Recebeu autorização da FDA em outubro de 2011
• Ainda não há estudos de pesquisa
Imagens microscópicas
HE
Estação 3
Caso clínico
Homem, 33 anos, pardo, casado, natural de Jequié (BA), procurou o serviço de saúde com queixa de dor
abdominal, em região mesogástrica, sem irradiação, há 90 dias. Relata piora importante dos sintomas há 45
dias, associada à melena. Nega fatores de melhora ou piora, náuseas ou vômitos. Refere também perda ponderal
de 10kg no período. É etilista e obeso. Nega alergias, internações prévias e tabagismo. Ao exame,
apresentava-se em bom estado geral, corado, hidratado, acianótico, afebril, anictérico, lúcido e orientado em
tempo e espaço. Apresentando linfonodomegalia inguinal. Sem demais alterações no exame físico. Realizada
uma endoscopia digestiva alta (EDA) que evidenciou: lesão extensa ulcerada de 4,0cm em antro gástrico,próximo ao piloro, com bordos elevados, irregulares, com friabilidade importante e convergência de pregas. Foi
feita biópsia da lesão que apresentou as seguintes características visualizadas em lâmina.
Discuta os dados clínico e responda:
Questão 1:
Qual a patologia acima demonstrada? E quais os fatores de riscos associados?
Carcinoma gástrico. Os fatores de risco são obesidade, consumo de álcool, tabagismo, infecções pela bactéria
H. pylori, histórico familiar de câncer gástrico, idade, sexo e etnia.
Questão 2:
Identifique e caracterize o achado histológico visualizado na lâmina escaneada? Células em anel de Sinete.
Semana 3 - Doença Inflamatória Intestinal
Estação 1
Questão 1:
Visualizar as lâminas sem alterações do intestino grosso, intestino delgado e duodeno para relembrar a
histologia normal dos tecidos.
Diferencie as características histológicas do intestino grosso e delgado.
● Intestino delgado: O epitélio de revestimento é do tipo cilíndrico simples e representa o compartimento
funcional da mucosa, em termos de digestão e absorção. É formado principalmente por células
absortivas (enterócitos) e células caliciformes, porém observam-se também as células enteroendócrinas.
O epitélio dos vilos se continua com o epitélio das criptas, que, por sua vez, contêm algumas células
absortivas e caliciformes, células enteroendócrinas, células de Paneth, células M (íleo) e células-tronco.
A cripta tem formato tubular e representa o compartimento proliferativo da camada mucosa do intestino.
No ápice de cada célula, a membrana plasmática se projeta para o lúmen (microvilosidade), criando a
borda em escova.
● Intestino grosso: A camada mucosa não tem pregas, exceto em sua porção distal (reto), nem
vilosidades. As criptas intestinais são longas e caracterizadas por abundância de células caliciformes e
um pequeno número de células enteroendócrinas. As células absortivas são colunares e contêm
microvilosidades curtas e irregulares.
Estação 2
Questão 1:
Quais alterações topográficas são visualizadas?
a) Colectomia total com pancolite mostrando doença ativa, com mucosa vermelha granular no ceco
(esquerdo) e mucosa atrófica lisa distalmente (direita).
b) Demarcação nítida entre colite ulcerativa ativa (a direita) e normal (a esquerda).
(a) Visão endoscópica da colite ulcerativa grave com ulceração e material mucopurulento aderido. (b) Colectomia total com
pancolite mostrando doença ativa, com mucosa vermelha granular no ceco (à esquerda) e mucosa lisa e atrófica distalmente (à
direita). (c) Demarcação nítida entre colite ulcerativa ativa (parte inferior do campo) e normal (parte superior do campo). (d) Corte
histológico revela que a doença está limitada à mucosa.
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
Alterações macroscópicas da doença inflamatória intestinal
Alterações macroscópicas da Retocolite Ulcerativa
As duas peças são exemplos de retocolite ulcerativa na fase crônica regenerativa
 A doença afeta o intestino grosso com intensidade decrescente no sentido reto-ceco mas pode atingir até o íleo.
A inflamação (ao contrário da doença de Crohn) fica restrita à mucosa e submucosa, poupando a camada
muscular e a serosa. O processo inflamatório inicia-se na profundidade das criptas (glândulas da mucosa) na
forma de microabscessos, conhecidos como abscessos em cripta e vai se estendendo por contiguidade às áreas
vizinhas. A mucosa e submucosa inflamadas eventualmente sofrem necrose e descamam deixando áreas
escavadas. Os segmentos de mucosa e submucosa remanescentes constituem os chamados pseudopólipos.
Mesmo após a remissão do processo inflamatório e regeneração da mucosa, os pseudopólipos ficam como
sequela permanente.
Estação 3
Questão 1:
Doença de Crohn - visualize as lâminas/imagens com inflamação transmural, granulomas, abscesso de
cripta. Identifique e liste os achados.
As características histológicas da doença mucosa na colite ulcerativa são semelhantes às da doença colônica de
Crohn e incluem:
• Infiltrados inflamatórios,
• Abcessos de criptas,
• Distorção de cripta e
• Metaplasia epitelial.
No entanto, as lesões "em salto" estão ausentes e a inflamação em geral está limitada à mucosa e submucosa
superficial (retocolite).
Ilhas isoladas de mucosa em regeneração frequentemente incham para dentro do lúmen, criando elevações
pequenas, denominadas pseudopólipos.
Doenças Inflamatórias intestinais (DII) - Alterações macroscópicas da doença inflamatória intestinal
Segmento do intestino delgado com as feições próprias da doença de Crohn.
Alterações macroscópicas e microscópicas da doença inflamatória intestinal
A fibrose leva a estenose de segmentos, o que pode causar dilatação a montante por retenção do bolo alimentar.
Nos segmentos afetados, a superfície da mucosa perde suas pregas e pode apresentar um aspecto mamelonado
que lembra calçamento com paralelepípedos.
Entre as saliências há fissuras longitudinais que podem ser profundas e até atravessar a parede completamente.
Semana 4 - Enterocolite com ênfase em doenças parasitárias
Estação 1
Observar o ciclo de vida dos parasitas (giardia lamblia, strongyloides stercoralis, schistosoma mansoni), e
elencar os materiais biológicos que os parasitas podem ser encontrados.
- Nas fezes (todos), urina (schistosoma mansoni) e por meio da pele (strongyloides stercoralis).
Strongyloides stercoralis
Schistosoma mansoni-ciclo biológico
Estação 2 - Fisiopatologia da Giardia lamblia
Questão 1:
Questão 2:
Descreva a fisiopatologia da Giardia lamblia: abordando os aspectos de atapetamento da mucosa e danos
aos enterócitos.
● Atrofia parcial ou total das vilosidades: O parasita produz, e possivelmente libera, substâncias
citopáticas na luz intestinal; - A explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do
epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação
imune do hospedeiro;
● Ação de Prostaglandinas sobre a motilidade intestinal > estimulando o movimento da água e eletrólitos
para a luz intestinal > causando a diarreia.
● Liberação de Histamina > Reação de hipersensibilidade > edema da mucosa > aumento da motilidade
intestinal > má absorção > causando a diarreia.
● Lesão da mucosa (atapetamento): Diminui a superfície de absorção de nutrientes B12, A, D, E, K,
Ferro, gorduras.
● Reação anafilática local (reação de hipersensibilidade - acontece a substituição dos enterócitos maduros
atrofiados pelos imaturos que não possuem a capacidade de produzir dissacaridases), que provoca
edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino;
● Atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
Estação 3 - Strongyloides stercoralis - caso clínico
Paciente de 34 anos, agricultor do interior da Bahia, previamente hígido, com história de tratamento prévio para
leishmaniose aos 13 anos, queixava-se de diarreia crônica havia um ano, com fezes pastosas quatro a cinco
vezes ao dia. Internando por piora da diarreia e anasarca, dosagem de albumina sérica (0,8 mg/dl). Eritrograma
normal (hemoglobina 14,1 mg/d,L), apresentando leucocitose 12000/mm3 e contagem elevada de eosinófilos.
Realizado parasitológico de fezes em três amostras (negativas). Sorologia para HIV mostrou-se negativa, porém
sorologia para HTLV-1 positiva. Endoscopia digestiva alta mostrou atrofia importante de duodeno, tendo sido
realizadas biópsias, em cujo anatomopatológico foram identificados numerosos parasitas compatíveis com o
nematódeo Strongyloides stercoralis.
Analisando o caso acima responda:
a) Apesar de se tratar de uma doença parasitária o exame de fezes foi negativo em 3 amostras,
explique o porquê desse resultado.
O resultado negativo pode ser devido: 1) paciente ter iniciado o tratamento, 2) teste possuir alto caráter
falso negativo, 3) poderia ter sido solicitado maior número de amostras para a análise ou talvez 4) pelo
fato do ciclo replicativo não coincidir com o momento da coleta.
b) Em quais materiaispode-se encontrar larvas de Strongyloides stercoralis?
Na biópsia do tecido, nas fezes, no escarro e no aspirado.
c) Nesse caso por que é importante realizar a sorologia para HIV e HTLV?
Para verificar se é um paciente imunossuprimido, que neste caso pode ser um agravante principalmente
para uma hiper-infecção. O paciente do caso em questão apresenta uma leucocitose discreta, discrepante
com a quantidade de parasitas encontrados no tecido.
Estação 4
Questão 1:
Observar lâminas de intestino grosso, com parasita Schistosoma mansoni
Pequeno aumento Médio aumento
- Pequeno aumento. Mucosa do intestino grosso sem alterações. Ovo de Schistosoma mansoni na
submucosa.
Semana 5 - Pólipos intestinais e achados histopatológicos do câncer colorretal
Estação 1
a) Visualize as lâminas de carcinoma de cólon e lâminas histológicas do intestino grosso. Descreva
os achados histopatológicos traçando um paralelo com a histologia normal do intestino grosso.
Achados histopatológicos traçando um paralelo com a histologia normal do intestino grosso:
- Arquitetura desorganizada;
- Ausência de células caliciformes;
- Tumor infiltrado a submucosa;
- Aspecto cribiforme - infiltração - glândulas neoplásicas atípicas;
- Tumor infiltrando a camada muscular;
- Tumor infiltrando a serosa;
- Mitose;
- Área bem diferenciada (glândula com luz);
- Pleomorfismo (célula sem um padrão);
- Adipócitos;
- Produção da fibrose;
- Hipercromatismo da célula (coloração mais forte)
- Infiltrado inflamatório;
- Numerosas glândulas (com aumento da luz)
Estação 2
Questão 1:
Acerca dos pólipos intestinais, responda:
a) O que é pólipo? Quais tipos de pólipo? Como identificar a natureza do pólipo?
 Um pólipo é um crescimento anormal de tecido que pode ocorrer em diferentes partes do corpo, como no
intestino, no útero, no nariz ou no colo do útero. Existem vários tipos de pólipos, incluindo pólipos intestinais,
pólipos nasais, pólipos uterinos, entre outros. A identificação da natureza do pólipo geralmente requer exames
médicos específicos, como endoscopia, colonoscopia, ultrassom ou biópsia, dependendo da localização do
pólipo. O diagnóstico preciso é crucial para determinar o tratamento mais adequado. Classificação:
#Macroscópicos - pedunculados ou sésseis, solitários ou múltiplos, isolados ou parte de síndromes hereditárias
(visível na colonoscopia).
#Microscópico: Pólipos podem ser neoplasias malignas (adenocarcinoma) ou benignas (adenomatosos e
hiperplásicos). Pólipos podem não ser neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas. Identificação é
feita por meio da morfologia macroscópica (colonoscopia).
b) Quais os principais genes envolvidos e as síndromes familiares relacionadas.
Alguns dos principais genes associados aos pólipos intestinais incluem APC (adenomatous polyposis coli),
MUTYH (mutY homolog), BMPR1A (bone morphogenetic protein receptor type 1A), SMAD4 (SMAD
family member 4), PTEN (phosphatase and tensin homolog), e STK11 (serine/threonine kinase 11). Esses
genes estão associados a síndromes familiares como a polipose adenomatosa familiar (PAF), polipose
adenomatosa associada ao gene MUTYH (MAP), polipose juvenil (PJ), síndrome de Peutz- Jeghers (PJS),
síndrome de Cowden (CS), síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba (BRRS), entre outras. Essas síndromes
familiares podem aumentar significativamente o risco de desenvolvimento de pólipos e câncer colorretal.
Síndromes familiares (Robbins - quadro)
Gene APC, germinativa ou somativa (hereditária ou adquirida). Na formação do adenoma, ocorre a alteração
em outros genes, onde haverá perda da homozigose no qual o gene é inativado e ocorre a inativação de outros
genes. Os genes mais comuns consistem em APC, TP35 e KRAS.
c) Quais os genes mais envolvidos com o aparecimento do adenocarcinoma de cólon? Qual a relação
desses genes com a formação dos pólipos.
Gene MMR que pode sofrer mutação. LYNCH - síndrome. Os genes mais comumente associados ao
adenocarcinoma colorretal incluem APC (adenomatous polyposis coli), KRAS (Kirsten rat sarcoma viral
oncogene homolog), TP53 (tumor protein p53), SMAD4 (SMAD family member 4), e BRAF (B-Raf
proto-oncogene, serine/threonine kinase).
Os pólipos adenomatosos, que são precursores do adenocarcinoma colorretal, frequentemente exibem
mutações no gene APC. Essas mutações desempenham um papel crucial na formação dos pólipos ao promover
o crescimento celular descontrolado e a formação de lesões precursores. Outros genes como KRAS, TP53,
SMAD4 e BRAF também podem estar envolvidos no desenvolvimento do adenocarcinoma colorretal,
contribuindo para a progressão do adenoma para câncer invasivo.
Estação 3
Caso Clínico: Paciente, sexo masculino, 33 anos, procurou o serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo de
um hospital universitário do Espírito Santo devido histórico familiar de Polipose Adenomatosa Familiar
(PAF). Referia última colonoscopia há 10 anos, com presença de numerosos pólipos. Na época do diagnóstico
da PAF, negou-se a ser submetido a colectomia profilática. Relatava episódios de hematoquezia há 1 mês,
associado a dor abdominal difusa, de forte intensidade, intermitente, de alívio com uso de analgésicos. Hábito
intestinal sem alterações, evacuando a cada 2 dias. Durante a consulta, relatou desejo atual de ser submetido a
colectomia. Mãe, tio e prima foram submetidos a colectomia total, falecidos por câncer colorretal. Ao exame,
abdome doloroso a palpação, sem lesões palpáveis. Solicitada colonoscopia. Após 15 dias, paciente evoluiu
com abdome agudo obstrutivo, sendo submetido a colectomia total com ileostomia. Apresentava tumoração
em retossigmoide devido a PAF. A peça foi enviada à Patologia. Paciente evoluiu bem no pós-operatório,
recebeu alta hospitalar para acompanhamento ambulatorial com a equipe de coloproctologia.
Acerca do caso clínico, responda:
a) Conceitue Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) correlacionando com eventuais mutações gênicas
presentes nesses casos.
A polipose adenomatosa familiar é uma condição genética hereditária (familiar) autossômico dominante que
se caracteriza por múltiplos pólipos adenomatosos no intestino grosso. Na maioria dos casos as lesões
precursoras com potencial de se tornarem cancerosas (ligados ao gene APC). Cabe salientar que o câncer
sempre é originado de um pólipo, que possui o potencial de se tornar maligno, caso não seja tratado pode levar
ao desenvolvimento de adenocarcinoma colorretal ainda na adolescência.
A fisiopatologia da PAF é causada principalmente por mutações no gene APC, que é um supressor tumoral
que normalmente regula o crescimento celular e a proliferação. Mutações hereditárias no gene APC levam à
perda da função desse gene, resultando em crescimento descontrolado de células epiteliais no intestino grosso
e, consequentemente, ao desenvolvimento de múltiplos pólipos adenomatosos. resultante de mutações no gene
APC no cromossomo 5q21, um gene supressor de tumor essencial na regulação da via de sinalização Wnt, que
controla o crescimento e a diferenciação celular ao regular a estabilidade da β-catenina. A falha na degradação
da β-catenina leva à sua acumulação nuclear e ativação subsequente de genes que promovem a proliferação
celular descontrolada, formando pólipos. A progressão para adenocarcinomas é potencializada pela
acumulação de mutações adicionais em genes como KRAS, TP53 e SMAD4, aumentando o risco de câncer
colorretal.
Portanto, o diagnóstico precoce e o aconselhamento genético são essenciais para indivíduos com histórico
familiar de PAF, a fim de monitorar e tratar adequadamente os pólipos e reduzir o risco de câncer colorretal.
b) Explique por que é indicada a colectomia em pacientes com PAF.
A colectomia é indicada em pacientes com Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) devido ao alto risco de
desenvolvimento de câncer colorretal associado à presença de múltiplos pólipos adenomatosos no intestino
grosso. A remoção cirúrgica do intestino grosso reduz efetivamente esse risco e melhora a qualidade de vida
do paciente. O adenocarcinoma colorretalse desenvolve em 100% dos pacientes com PAF não tratados,
com frequência antes dos 30 anos e quase sempre aos 50. Em consequência, a colectomia profilática
constitui o tratamento padrão.
Estação 4
Visualize as imagens de macroscopia e discuta sobre o conceito de margem cirúrgica e orientação
anatômica.
Identificar as faces (posterior/anterior), topografia, no procedimento cirúrgico e ter uma margem de
tecido saudável no momento da retirada do tumor.
Margem cirúrgica é a delimitação do tecido saudável após a retirada do tumor por cirurgia, é necessário definir
se todas as células tumorais foram completamente removidas.
Para isso, o médico patologista observa ao microscópio as bordas da porção de tecido retirada na cirurgia. Essa
observação define a margem cirúrgica:
● Nos casos em que não há células tumorais nas proximidades das bordas do tecido retirado, as margens
são classificadas como negativas;
● Nos casos em que há células tumorais nas imediações das bordas do tecido retirado, as margens são
classificadas como exíguas;
● Nos casos em que há células tumorais na borda do tecido retirado, as margens podem ser classificadas
como coincidentes focalmente comprometidas ou positivas, dependendo da extensão da presença
tumoral nas bordas.
Semana 6 - Achados histopatológicos das hepatites virais crônicas (B e C)
Histologia do fígado
Estação 1
• Visualizar as lâminas histológicas de fígado, hepatite crônica granulomatosa, cirrose hepática e cirrose
com esteatose.
-Após visualização, realizar um quadro com os principais aspectos dos tecidos sem e com alteração.
Estação 2
Questão 1:
Descreva a escala de Metavir que mede atividade necro-inflamatória e fibrose. A imagem abaixo está em
qual escala?
- Escala F2 - quando a fibrose forma "pontes" entre as diversas "porta-porta".
Biópsia
Paciente foi submetido à biópsia hepática guiada por US Abdominal, evidenciando Hepatite Crônica Grau I,
estádio II (F=2 – Sistema de METAVIR).
Escala de Metavir
F0 representa uma arquitetura do fígado normal sem presença de fibrose;
F1 mostra uma simples expansão fibrosa nas chamadas “porta-porta”;
F2 quando a fibrose forma "pontes" entre as diversas "porta-porta";
F3 quando as pontes de fibroses alteram a estrutura do fígado e,
F4 indica um quadro de cirrose.
Estação 3
Questão 1
Visualize os achados histopatológicos da hepatite aguda e crônica nas imagens da estação 3.
Microscopicamente, é difícil definir o agente em muitos casos:
- O vírus B pode produzir o aspecto 'em vidro fosco’.
-No vírus C é descrito com maior associação com agregados linfóides no espaço portal e com esteatose dos
hepatócitos.
• Células inflamatórias penetram entre os hepatócitos da periferia, alguns dos quais sofrem necrose. O aspecto é
também conhecido como necrose em saca bocado.
• Participam células inflamatórias crônicas, principalmente linfócitos, mas há também neutrófilos. Alguns
hepatócitos mostram núcleo denso e citoplasma eosinófilo, sugestivos de necrose.
Hepatócitos em vidro fosco
Os chamados hepatócitos 'em vidro fosco' são característicos da hepatite crônica pelo vírus B. Vários
hepatócitos mostram no citoplasma uma área homogênea rósea, geralmente com halo claro na periferia, que é
constituída por acúmulo do antígeno de superfície do vírus (HbSAg). O restante do citoplasma tem aspecto
granuloso, constituído pelas organelas, como mitocôndrias e retículo endoplasmático.
O vírus tem a capacidade de estimular a síntese de abundantes quantidades desta proteína, parte da qual é
secretada no plasma, e parte fica retida na célula. Exceto pela inclusão citoplasmática, o aspecto morfológico
das células parasitadas é normal. *(Obs. algumas reações à drogas podem originar alterações semelhantes ao
aspecto em vidro fosco da hepatite B).
Caso hepatite aguda
• É incomum a observação da hepatite aguda por vírus na prática diária de Anatomia Patológica.
• Habitualmente, a doença é diagnosticada por dados clínicos e laboratoriais, e regride espontaneamente ou
evolui para cronicidade. O paciente não é submetido a biópsia hepática.
• As imagens mostradas posteriormente é um caso excepcionalmente grave, que levou à insuficiência hepática,
exigindo transplante.
• O fígado foi enviado para exame anatomopatológico.
• Dados clínicos e sorológicos demonstraram como agente etiológico o vírus B da hepatite (HBV), mas a
morfologia é inespecífica e outros agentes (como o HCV) poderiam causar aspecto semelhante.
Hepatócitos balonizados
- Muitos hepatócitos na hepatite aguda mostram citoplasma abundante e claro por entrada de água, com
dispersão das organelas.
- Os grânulos pardacentos no citoplasma são de pigmento biliar (bilirrubina). A entrada de água se deve a
distúrbios metabólicos da célula, especialmente da bomba de sódio da membrana plasmática, por efeito direto
do vírus ou de ataque de células imunes.
- Presumivelmente são células gravemente lesadas e destinadas a morrer.
Hepatite Aguda
Colestase
- Acúmulo de bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase intra e extra hepatocítica), bem como sua
passagem para a circulação sanguínea, dando icterícia.
- A célula não é capaz de excretar a bilirrubina que conjuga, acumulando-a no citoplasma.
- A necrose de hepatócitos desestrutura os canalículos biliares, que não têm parede própria, sendo constituídos
por segmentos especializados da membrana externa dos próprios hepatócitos.
- A perda de hepatócitos leva ao extravasamento da bile para o interstício e daí para o sangue. No sangue,
predomina a bilirrubina conjugada.
Atividade Regenerativa
➢ Hepatócitos normais raramente se dividem, mas conservam esta capacidade por toda vida.
➢ Após uma agressão, como numa hepatite viral, observa-se intensa atividade regenerativa, com mitoses e
células bi- ou trinucleadas.
➢ Os núcleos são volumosos, com nucléolos evidentes, indicando elevada síntese proteica.
➢ Há também marcada proliferação dos ductos biliares, pois as células em regeneração podem se diferenciar
tanto em hepatócitos quanto em células ductais.
Semana 7 - Tipos de cálculos biliares/ Pancreatite aguda e crônica/ Apendicite
aguda
Estação 1
• Assistir o vídeo de macroscopia de vesícula (projetor), visualizar as imagens macroscópicas de cálculos
biliares e responder:
a) Como é formado o cálculo biliar?
A formação biliar é a única via significativa para a eliminação do excesso de colesterol do corpo, seja como
colesterol livre ou como sais biliares. O colesterol torna-se hidrossolúvel por agregação com sais biliares e
lecitinas. Quando as concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile
(supersaturação), o colesterol não consegue mais permanecer disperso e cristaliza-se da solução. A formação de
cálculos biliares de colesterol é reforçada pela hipomotilidade da vesícula biliar (estase), que promove a
nucleação e a hipersecreção de muco, com o consequente aprisionamento dos cristais, intensificando sua
agregação em concreções.
Os cálculos de pigmento se formam quando a bile contém alta concentração de bilirrubina não conjugada na
árvore biliar, como pode ocorrer em pacientes com hemólise extravascular crônica ou com certas infecções do
trato biliar, como os trematódeos do fígado. Os precipitados são, em grande parte, sais de bilirrubinato de cálcio
insolúveis.
b) Quais tipos de cálculos biliares podem ser formados?
● Cálculos de colesterol: Os cálculos de colesterol têm origem exclusivamente na vesícula biliar e
consistem em 50% a 100% de colesterol. Os cálculos de colesterol puro são amarelo-claro; proporções
crescentes de carbonato de cálcio, fosfatos e bilirrubina conferem uma coloração branca-acinzentada a
preta. Os cálculos são ovóides e firmes, e podem ocorrer isoladamente, mas, na maioria das vezes, são
múltiplos, com superfícies facetadas resultantes da justaposição. A maioria dos cálculos de colesterol é
radiolucente, embora cerca de 20% possa conter carbonato de cálcio suficiente para tornar-se radiopaco.
● Cálculos pigmentados: Os cálculos de pigmento podem surgir em qualquer lugarda árvore biliar e são
classificados em cálculos pretos a castanhos. Em geral, os cálculos de pigmento negros são encontrados
na bile estéril da vesícula biliar, enquanto os cálculos castanhos são encontrados em ductos
intra-hepáticos ou extra-hepáticos infectados. Os cálculos contêm sais de cálcio de bilirrubina não
conjugada e quantidades menores de outros sais de cálcio, glicoproteínas de mucina e colesterol. Os
cálculos negros geralmente são pequenos, numerosos e friáveis ao toque (Fig. 16.40). Os cálculos
castanhos tendem a ser únicos ou em número reduzido e a ter uma consistência macia, oleosa,
semelhante a sabão (saponácea) devido à presença de sais de ácidos graxos liberados de lecitinas
biliares por fosfolipases bacterianas. Devido aos carbonatos e fosfatos de cálcio, 50% a 75% dos
cálculos pretos são radiopacos. Os cálculos castanhos, que contêm sabões de cálcio, são radiolucentes.
● Cálculos mistos: : São formados a partir da união dos de colesterol e pigmentares.
c) Quais fatores de risco para desenvolvimento de cálculos?
Idade e gênero, etnia, hereditariedade, meio ambiente ( Os estrogênios aumentam a absorção e a
síntese de colesterol hepático, levando ao excesso de secreção biliar de colesterol. Esses efeitos explicam o
risco aumentado de cálculos biliares com o uso de contraceptivo oral e com a gravidez. A obesidade, a perda
rápida de peso e o tratamento com o agente hipocolesterolêmico clofibrato também estão fortemente associados
ao aumento da secreção de colesterol biliar e ao risco de doenças biliares), distúrbios adquiridos (qualquer
condição em que a motilidade da vesícula biliar seja reduzida predispõe para a formação de cálculos biliares,
como gravidez, perda rápida de peso e lesão da medula espinal. Na maioria dos casos, no entanto, a
hipomotilidade da vesícula biliar está presente sem causa óbvia).
Estação 2
• Após visualização das lâminas pâncreas normal e pancreatite (material de apoio), responder:
Pâncreas normal
• A pancreatite aguda é caracterizada como uma doença inflamatória do pâncreas, sendo caracterizada por dor
abdominal e aumento nos níveis séricos de amilase e lipase.
• Esta difere-se da pancreatite crônica pela possibilidade de restituição completa das funções e morfologia do
pâncreas após a resolução dos fatores agudizantes.
a) Quais os achados microscópicos da pancreatite aguda?
A pancreatite aguda é caracterizada como uma doença inflamatória do pâncreas, com manifestação de dor
abdominal e aumento nos níveis séricos de amilase e lipase.
Achados da Pancreatite Aguda
(1) extravasamento microvascular, causando edema,
(2) necrose gordurosa causada por lipases,
(3) reação inflamatória aguda,
(4) destruição proteolítica do parênquima pancreático e
(5) destruição dos vasos sanguíneos, que desencadeia hemorragia intersticial.
b) Quais os achados da pancreatite crônica?
Achados da Pancreatite Crônica
• A pancreatite crônica é caracterizada por fibrose parenquimatosa, redução do número e tamanho dos
ácinos e dilatação variável dos ductos pancreáticos;
inicialmente há relativo escasseamento das ilhotas de Langerhans.
• A perda dos ácinos é uma característica constante, geralmente com um infiltrado inflamatório crônico em
torno dos lóbulos e ductos remanescentes.
• O epitélio ductal pode estar atrofiado ou hiperplásico, metaplasia escamosa, e as concreções ductais podem
ser notadas.
• As ilhotas de Langerhans remanescentes tornam-se incorporadas pelo tecido esclerótico e podem se fundir e
parecer aumentadas; eventualmente, elas também desaparecem.
• Na avaliação macroscópica, a glândula é rígida, algumas vezes apresentando ductos extremamente dilatados e
concreções visíveis.
 (A) A fibrose extensa e a atrofia deixaram apenas ilhotas residuais (à esquerda) e ductos (à direita), com células
inflamatórias crônicas dispersas e tecido acinar.
(B) Maior aumento exibindo ductos dilatados com concreções eosinofílicas espessas em um paciente com
pancreatite alcoólica crônica.
Pancreatite crônica esclerosante
Corte de pâncreas mostrando intensa fibrose inter- e intralobular, com grande redução do parênquima exócrino.
Em alguns lóbulos, os ácinos estão reduzidos em número e volume, deixando as ilhotas de Langerhans mais
facilmente visíveis. Em meio à fibrose, observa-se leve infiltrado inflamatório crônico inespecífico. No interior
de alguns ductos há cálculos que às vezes se calcificam.
c) Qual a correlação com o cálculo biliar?
Cálculos biliares são a etiologia mais comum da pancreatite aguda. O mecanismo preciso da pancreatite por
cálculos biliares é desconhecido, mas provavelmente envolve aumento da pressão no ducto pancreático causado
pela obstrução da ampola secundária a um cálculo ou edema causado pela passagem de um cálculo.
Estação 3
Após apresentação das lâminas de Apendicite, responder:
a) Quais os achados microscópicos da apendicite aguda?
• Há dilatação dos vasos do apêndice cecal, em todas as camadas, e tanto artérias como veias.
• A causa é uma reação inflamatória aguda (apendicite), resultante da invasão dos tecidos por bactérias
provenientes da luz do apêndice
• Observa-se exsudato de neutrófilos e fibrina (fibrino-purulento). Exsudato é tudo que sai dos vasos no
decorrer de uma inflamação aguda, ou seja, fluidos, proteínas (inclusive fibrinogênio) e células
(principalmente neutrófilos).
• Os neutrófilos são facilmente vistos na serosa e na camada muscular.
• A presença deles entre as células musculares lisas é essencial para o diagnóstico histológico de apendicite.
• Na serosa, observam-se também filamentos de fibrina. A hiperemia é dita ativa porque decorre da dilatação
de arteríolas pelos mediadores químicos da inflamação aguda. A dilatação venosa é secundária.
Hiperemia ativa (causa inflamatória) na apendicite aguda.
Há dilatação dos vasos do apêndice cecal, em todas as camadas, e tanto artérias como veias.
A causa é uma reação inflamatória aguda (apendicite), resultante da invasão dos tecidos por bactérias
provenientes da luz do apêndice. Estas não estão demonstradas aqui, mas observa-se exsudato de neutrófilos e
fibrina (fibrino-purulento).
Exsudato é tudo que sai dos vasos no decorrer de uma inflamação aguda, ou seja, fluidos, proteínas (inclusive
fibrinogênio) e células (principalmente neutrófilos). Os neutrófilos são facilmente vistos na serosa e na camada
muscular. A presença deles entre as células musculares lisas é essencial para o diagnóstico histológico de
apendicite. Na serosa, observam-se também filamentos de fibrina.
A hiperemia é dita ativa porque decorre da dilatação de arteríolas pelos mediadores químicos da inflamação
aguda. A dilatação venosa é secundária.
Semana 8 - Histopatologia renal na pielonefrite (aguda e crônica)
Estação 1
Questão 1
Relembrar a histologia morfologia do rim:
a) Visualize as lâminas de rim.
b) Estrutura Renal
Estação 2
Questão 1
Defina Pielonefrite e diferencie as formas aguda e crônica em relação aos achados clínicos e
histopatológicos
- Pielonefrite Aguda
➢ Os principais organismos causadores da pielonefrite aguda são bastonetes entéricos Gram-negativos.
➢ Escherichia coli é, de longe, o mais comum.
➢ Outros importantes microrganismos são Proteus, Klebsiella, Enterobacter e Pseudomonas; geralmente
estão associados a infecções recorrentes.
➢ Estafilococos e Streptococcus faecalis também podem causar pielonefrite, mas não são patógenos
comuns nesse quadro.
Vias de infecção renal.
➢ A infecção hematogênica é resultado da disseminação bacteriana.
➢Mais comum é a infecção ascendente, resultante da combinação de cistite, refluxo vesicoureteral e
refluxo intrarrenal.
➢A característica histopatológica marcante da pielonefrite aguda é a necrose liquefativa com formação de
abscessos no parênquima renal.
➢Nos estágios iniciais, a formação de pus (supuração) permanece limitada a luz tubular, mas
posteriormente há ruptura para o tecido intersticial.
➢ Massas grandes de neutrófilos intratubulares frequentemente estendem-se envolvendo os néfrons dos
ductos coletores, dando origem acilindros leucocitários característicos lançados na urina.
➢ Em geral, os glomérulos não são afetados.
➢ O rim afetado pode apresentar tamanho normal ou estar aumentado.
➢ Caracteristicamente, abscessos amarelados, nítidos, são macroscopicamente aparentes na superfície renal
Pielonefrite aguda. A superfície cortical está repleta de abscessos focais pálidos, mais numerosos no polo
superior e na região medial do rim; o polo inferior está relativamente livre de infecção. Entre os abscessos há
uma área escurecida, congesta, da superfície renal
Link de Pielonefrite Aguda:
https://www.pathologyoutlines.com/topic/kidneyacutepyelo.html (Conteúdo da página traduzido)
Definição/geral
Infecção aguda supurativa (formação de pus) do sistema coletor renal, bem como do parênquima renal; Afeta bebês e crianças
pequenas com lesões congênitas, mulheres em idade fértil, homens e mulheres com mais de 60 anos (devido à hiperplasia nodular
da próstata, cistoceles em mulheres, carcinoma cervical, nefrolitíase); Também associado a diabetes ou imunocomprometimento
Características essenciais
Infecção aguda supurativa (formação de pus) do sistema coletor renal, bem como do parênquima renal; E. coli é o uropatógeno
mais comum isolado de culturas de urina ou pus em quase 70% dos casos; Casos precoces e leves tratados com antibióticos e
drenagem percutânea (DCP) apresentam boa evolução; A histologia mostra inflamação supurativa irregular, principalmente cortical
com edema, neutrófilos no interstício e na luz tubular e necrose tubular; também abscessos corticais e necrose
Terminologia
Pielonefrite aguda, necrose papilar, abscesso perinéfrico, pionefrose, pielonefrite enfisematosa
Epidemiologia
Mais comum em mulheres e em pacientes com diabetes
Locais
Rim (esquerdo, direito ou bilateral)
Fisiopatologia
Perfusão tecidual prejudicada e resposta imune prejudicada.
Etiologia
E. coli é o uropatógeno mais comum isolado de culturas de urina ou pus em quase 70% dos casos
Características clínicas
Mulheres, diabéticos e indivíduos imunossuprimidos apresentam alto risco; E. coli é o patógeno mais comum; Leucocitose foi
observada em 70-80% dos casos; Causas: infecção do trato urinário (ITU), instrumentação, obstrução, gravidez (4 - 6% apresentam
bacteriúria, 20% apresentam sintomas se não tratada), refluxo vesicoureteral; ITU bacteriana: devido à colonização da uretra distal
e do intróito por bactérias coliformes com adesinas nas fímbrias P (pili), além de disseminação ascendente por meio de
instrumentação ou cateterismo; mais comum em mulheres do que em homens devido à uretra curta, ausência de fluido prostático
antibacteriano, alterações hormonais, trauma relacionado ao sexo; Geralmente bastonetes gram-negativos da flora fecal ( E. coli,
Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Streptococcus faecalis ) ou staph; Rota ascendente mais comum; também disseminação
hematogênica de bactérias para os rins; Refluxo intrarrenal: via ductos abertos nas pontas das papilas; mais comum nos pólos dos
rins, onde as papilas têm pontas planas ou côncavas; demonstrar via cistouretrograma miccional (observado em 50% das crianças
com ITU); Refluxo vesicoureteral: devido a ureter intravesical curto, lesões medulares; algumas ITUs; fator de risco independente
para formação de cicatriz renal após pielonefrite aguda em bebês; Sinais/sintomas: início súbito de dor no ângulo costovertebral,
sintomas de infecção sistêmica ou infecção do trato urinário, piúria ou cilindros de glóbulos brancos
Diagnóstico
O melhor estudo de imagem para diagnóstico é a tomografia computadorizada de rins, ureteres e bexiga
Laboratório
Cultura bacteriana de urina e pelve renal mais comumente positiva para E. coli
Complicações
Necrose papilar: mais comum em diabetes e obstrução do trato urinário; geralmente bilateral; número variável de pirâmides
envolvidas; necrose coagulativa dos túbulos; resposta geralmente limitada dos glóbulos brancos; Abscesso perinéfrico: extensão do
pus através da cápsula renal para o tecido adjacente; Pionefrose: obstrução total ou quase completa impede a drenagem do pus;
Pielonefrite enfisematosa: gases nas papilas renais, córtex renal, espaço pararrenal e veia cava inferior; é uma emergência médica
Fatores prognósticos
Casos precoces e leves tratados com antibióticos e drenagem percutânea (DCP) apresentam boa evolução; Em casos avançados, o
tratamento com nefrectomia tem o melhor resultado; O diabetes mellitus é um fator de risco comum para pielonefrite aguda; não
está associado ao aumento da mortalidade
Tratamento
Os antibióticos geralmente eliminam os sintomas em poucos dias; A bacteriúria persistente geralmente está associada a obstrução,
diabetes e imunocomprometimento; Na pielonefrite enfisematosa, a nefrectomia costuma ser a escolha do tratamento
Descrição bruta
Abscessos focais ou áreas de supuração em forma de cunha. Na pielonefrite enfisematosa, o rim é menor que o normal, com
hemorragia, necrose e crepitação à palpação; cistos cheios de gás estão presentes no córtex renal e nas papilas renais; cápsula renal
é destacada e preenchida com sangue/coágulos sanguíneos subcapsulares
Descrição microscópica (histológica)
Inflamação supurativa irregular, principalmente cortical com edema, neutrófilos no interstício e na luz tubular e necrose tubular;
Abcessos corticais e necrose.
Na pielonefrite enfisematosa, parênquima renal hemorrágico e necrótico com cistos dispersos cheios de gás.
Exemplo de relatório de patologia
Rim esquerdo, nefrectomia radical:
- Cápsula renal dissecada com hematoma subcapsular maciço
- Pielonefrite aguda envolvendo cálices renais e pelve renal com abundante exsudato inflamatório agudo e formação de abscesso
- Córtex renal necrótico e papilas renais com formação de numerosos cistos cheios de gás (pielonefrite enfisematosa)
- Cultura de material de pus da pelve renal positiva para E. coli
- Negativo para cálculo renal ou malignidade
- Um linfonodo hilar benigno, negativo para malignidade (0/1)
Diagnóstico diferencial
Pielonefrite xantogranulomatosa: Em casos raros, a pielonefrite enfisematosa pode ocorrer como uma complicação da
pielonefrite xantogranulomatosa.
Cistite aguda
Infecções virais, incluindo nefropatia por BK , adenovírus e CMV.
Caso clínico 1 Uma mulher de 41 anos apresenta queixas de dor no lado esquerdo das costas, disúria e urgência urinária há 3 dias.
Ela tem um histórico médico significativo de diabetes mellitus. A TC abdominal mostra encadeamento de gordura renal e
destruição enfisematosa confinada ao parênquima do rim direito. Qual é o melhor curso de gestão?
a) Somente antibióticos e apenas líquidos
b) Antibióticos, fluidos, eletrólitos e controle de glicose
c) Nefrectomia bilateral
d) Apenas fluidos e eletrólitos
e) Nefrectomia direita
Caso Clínico 2 Uma mulher de 44 anos chega ao pronto-socorro com febre, náuseas, vômitos e disúria há 4 dias. Seu histórico
médico anterior é significativo para diabetes mellitus não controlado. A ultrassonografia do rim direito mostra reflexos intensos e
sombras acústicas proeminentes. É realizada nefrectomia do rim direito. Qual é o diagnóstico mais provável?
a) Doença renal policística autossômica
b) Nefropatia diabética
c) Pielonefrite enfisematosa
d) Carcinoma de células renais
e) Pielonefrite xantogranulomatosa
- Pielonefrite Crônica
É uma inflamação renal causada por bactérias do trato urinário.
Na pielonefrite crônica há:
•Infiltrado inflamatório crônico intersticial difuso, podendo formar folículos linfóides.
•Há atrofia tubular e fibrose intersticial,
•Mas o acometimento glomerular é relativamente discreto, notando-se principalmente espessamento fibroso do
folheto parietal da cápsula de Bowman.
Estação 3
História clínica: Paciente idosa, 76 anos, diabética, com suspeita de pielonefrite aguda posterior a realização
de litotripsia renal. Procurou atendimento com queixa de dor lombar, calafrios, febre intermitente, disúria,
polaciúria e náuseas há 4 dias. Apresentava dor lombar de forte intensidade e dor leve em abdome inferior,
sem fatores de melhora ou piora,de caráter contínuo com irradiação para fossa ilíaca esquerda. História
mórbida pregressa de infecção do trato urinário de repetição, nefrolitíase à esquerda. Realizou litotripsia renal
a laser aproximadamente há um mês.
Exame físico: se encontrava em estado geral regular, lúcida e orientada. Temperatura axilar: 38° C. PA:100 x
70 mmHg. Apresentava sinal de Giordano positivo bilateral. A hipótese diagnóstica principal foi pielonefrite
aguda. Para confirmação foram solicitados exames laboratoriais.
Urina 1: Leucocitúria, Hematúria, Proteinúria, Nitrito positivo.
Analise o caso e responda:
a) Quais fatores que levam a formação de cálculo renal?
Alta concentração de sulfato de cálcio e oxalato de cálcio no filtrado urinário podem precipitar e formar
cálculos, além disso cálculos de estruvita são formados pela associação de magnésio e amônia. Também
ocorre a formação de cálculo de cistina e ácido úrico. Os fatores de risco são alta ingesta de sódio e proteínas,
baixa ingesta hídrica, predisposição genética, fatores ambientais como clima quente, obesidade.
b) Qual a relação do quadro de litíase renal e pielonefrite?
A litíase renal e pielonefrite possuem uma relação, pois a obstrução do fluxo urinário pode promover uma
estase urinária favorecendo a proliferação bacteriana ocasionando uma pielonefrite por disseminação
ascendente. Além de que onde o cálculo estiver pode ser um ambiente propício para a proliferação de
bactérias, formando biofilme. Aumentando o risco de infecção urinária.