PNEUMONIA COMUNITÁRIA - resumo completo

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INTRODUÇÃO 
Doença inflamatório aguda de causa infecciosa (viral, 
bacteriana e fúngica), adquirida fora do meio 
hospitalar ou em até em 48 horas após internação. 
Bronquíolos e alvéolos são preenchidos por exsudato 
inflamatório, o que compromete as trocas gasosas 
(hematose). 
EPIDEMIOLOGIA 
• Doença comum e potencialmente grave, com alta 
morbi-mortalidade; 
• 630 mil pacientes são internados anualmente com 
pneumonia; 
• 22 a 51% dos pacientes são internados e de 5 a 10% 
são levados para UTI; 
• Taxa de mortalidade igual a 8%; 
• Mortalidade aumenta a partir dos 50 anos. 
 
ETIOLOGIA 
 
O mais comum em todas as faixas etárias, excetos 
neonatos e pacientes com DPOC → STREPTOCOCCUS 
PNEUMONIAE (Gram +). 
Agentes responsáveis pelo quadro típico de 
pneumonia: 
• Streptococcus pneumoniae (Gram +); 
• Staphylococcus aureus (Gram +); 
• Haemophilus influenzae (Gram -); 
• Morazella cararrhalis (Gram -); 
• Klebsiella pneumoniae; 
• Streptococcus pyogenes. 
Responsáveis pelo quadro clínico atípico: 
• Mycoplasma pneumoniae; 
• Chlamydia pneumoniae; 
• Legionella pneumophila; 
• Influenza; 
• Parainfluenza; 
• Adenovírus. 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade > 65 anos e com presença de comorbidades 
associadas; 
• Alcoolismo; 
• Tabagismo; 
• Imunossuprimidos; 
• Múltiplas comorbidades; 
• Residência em asilo; 
• Doença pulmonares: bronquiectasias, fibrose 
cística e DPOC; 
• Terapia antibiótica; 
• Terapia com corticoide; 
• Desnutrição; 
• Precária higiene oral; 
• Exposição a fezes de morcegos, pássaros e coelhos; 
• Uso de drogas ilícitas. 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
MECANISMOS DE DEFESA PULMONAR 
• Aparelho mucociliar; 
• Mecanismos imunológicos: 
o Macrófagos alveolares; 
o IgG – presente no fluido que recobre os 
alvéolos e ativam o sistema complemento. 
o IgA – bloqueia a aderência de 
microrganismo ao epitélio 
• Reflexo de tosse e espirro. 
 
PATOGÊNESE 
→ Os pulmões são constantemente expostos a 
partículas e microrganismo que estão expostos nas 
vias aéreas superiores e por microaspiração 
chegam ao trato respiratório inferior. 
→ Entretanto, as vias aéreas inferiores permanecem 
estéreis por conta dos mecanismos de defesa 
pulmonar. 
→ Porém, quando há uma deficiência da defesa 
pulmonar, inoculação excessiva ou disseminação 
hematogênica de um patógeno, pode ocorrer o 
desenvolvimento da pneumonia comunitária 
(PAC). 
ETIOLOGIAS: 
→ Microaspiração: aspiração de patógenos por 
secreção ou saliva. 
→ Via inalatória: inalação de microrganismos pelo ar 
ambiente; 
→ Via hematogênica: quando microrganismo são 
levados pelo sangue para o pulmão (ex. 
endocardite tricúspide). 
→ Por contiguidade: infecção que ocorre pela 
proximidade com outras estruturas (ex. espaço 
pleural e mediastino). 
 
Evolução da pneumonia (4 etapas): 
FASE INFLAMATÓRIA 
• O agente infeccioso (patógeno) invade os alvéolos 
e se multiplicam rapidamente. 
• Ocorre o ataque de macrófagos e neutrófilos 
presente no tecido pulmonar. 
• O ataque dessas células gera vasodilatação e 
liberação de interleucinas responsáveis pela 
quimiotaxia. 
• Não é percebida clinicamente. 
 
HEPATIZAÇÃO VERMELHA: 
• A vasodilatação leva ao acúmulo de hemácias e 
neutrófilos no espaço alveolar (congestão). 
• Com isso o pulmão fica com aspecto avermelhado, 
semelhante ao fígado. 
• Entretanto, a morte desses neutrófilos leva a 
formação de um exsudato. 
 
HEPATIZAÇÃO CINZENTA 
• As hemácias se desintegram e passa a conter 
basicamente neutrófilos. 
• Com isso, a morte de neutrófilos leva a formação 
de um exsudato purulento dando ao pulmão a cor 
acinzentada, mas também amarelada, pois o pus 
tende a ser amarelo. (fase supurativa da 
pneumonia) 
• Não há presença de bactéria nessa fase. 
• O aspecto macroscópico revela uma consolidação 
cor cinza claro. 
 
RESOLUÇÃO: 
• O exsudato celular dá origem a um semifluido. 
• Estes vão sendo consumidos pelos macrófagos até 
completa resolução do processo. 
• O parênquima pulmonar tende a voltar ao normal. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
LOBAR 
→ Consolidação que compromete todo o lobo e até 
mesmo todo o pulmão. 
→ Tem a presença de broncograma aéreo. 
→ Padrão: Mycobacterium tuberculosis, 
pneumococo. 
 
BRONCOPNEUMONIA 
→ Opacidades heterogêneas (múltiplos focos 
inflamatórios) e com ausência de broncograma 
aéreo. 
→ Pode acometer um ou mais lobos. 
→ Padrão: micoplasma, hemófilo e estafilococo. 
 
INTERSTICIAL 
→ Reação inflamatória que afeta 
predominantemente o interstício pulmonar. 
→ Sem consolidação atípica. 
→ Padrão: pneumonia viral e Pneumocystis jiroveci. 
 
QUADRO CLÍNICO 
QUADRO TÍPICO 
• Tosse – 80% dos casos; 
✓ A tosse é uma reação natural do organismo 
para eliminar microrganismos, substâncias ou 
corpos estranhos que estejam prejudicando as 
vias aéreas. 
 
• Febre alta – 80% dos casos; 
✓ A temperatura corporal aumenta com o 
objetivo de destruir vírus e bactérias que 
tenham invadido seu organismo. 
 
• Expectoração purulenta (esverdeada/ amarelada) 
– 60 a 80% dos casos; 
✓ Estas cores normalmente surgem quando 
estão presentes neutrófilos nas vias aéreas, 
que produzem uma proteína verde que é 
dissolvida no catarro, sendo que a cor varia de 
acordo com a quantidade da proteína. 
 
• Dispneia – 40 a 90% dos casos; 
✓ Dificuldade nas trocas gasosas, devido o líquido 
presente nos alvéolos. 
 
• Dor torácica pleurítica (se derrame pleural) – 30% 
dos casos. 
 
• Sintomas inespecíficos: mialgias, anorexia e fadiga. 
 
PACIENTES IDOSOS 
• Frequentemente evoluem sem febre, tosse ou 
dispneia; 
 
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• Quadro clínico inespecífico, com alteração do nível 
de consciência, desorientação e descompensação 
de uma doença estável (diabetes, DPOC). 
 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE 
• Avaliar fatores de risco: 
o Idade > 65 anos; 
o Tabagismo; 
o Imunossuprimidos; 
o Residência em asilo; 
o Doença pulmonares. 
 
• Sinais e sintomas: 
o Febre; 
o Tosse; 
o Expectoração 
o Dispneia; 
o Dor torácica. 
 
EXAME FÍSICO 
• FC e FR: taquipneico e taquicardíaco; 
• PA: hipotensão; 
• Temperatura axilar (pode haver febre); 
• Saturação (pode estar reduzida); 
• Ausculta: crepitações (congestão pulmonar); 
• Esforço respiratório. 
HEMOGRAMA 
• Leucocitose neutrofílica: 15.000 – 35.000; 
• Com desvio a esquerda (grande número de 
bastonetes no sangue); 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• Duas incidências: PA e PERFIL. 
• Confirma o quadro de pneumonia e identifica a 
extensão do acometimento pulmonar. 
• Infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico; 
• Grande área de consolidação pulmonar. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ESCARRO: 
• Indicado para os pacientes que não respondem ao 
tratamento empírico. 
• Indicam o agente etiológico causador da 
pneumonia (cultura). 
HEMOCULTURA: 
• PAC grave com pacientes internados e falência de 
tratamento. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
SIGLA VARIÁVEL ALTERAÇÃO PONTUAÇÃO 
C Confusão 
mental 
Presente 1 
U Ureia > 50 mg/dl 1 
R Respiração FR > 30 1 
B Baixa PA PAS < 90 
PAD < 60 
1 
65 Idade > 65 anos 1 
 
RESULTADO 
0 e 1 Tratamento ambulatorial 
2 e 3 Tratamento hospitalar 
4 e 5 Considerar UTI 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO AMBULATORIAL 
• Realizar o tratamento doméstico do paciente, com retorno para avaliação ambulatorial em 2 ou 3 dias. 
• Antibioticoterapia: 
PACIENTES SEM COMORBIDADES 
MACROLÍDEOS ou PENICILINAS ou FLUOROQUINOLONAS 
RESPIRATÓRIAS 
Azitromicina ou Claritromicina Amoxicilina Levofloxacino ou gemifloxacino 
PACIENTES COM COMORBIDADES 
FLUOROQUINOLONAS 
RESPIRATÓRIAS 
ou MACROLÍDEOS + BETALACTÂMICO 
Moxifloxacino 
Levofloxacino 
Gemifloxacino 
 Azitromicina 
Claritromicina 
Doxiciclina 
 Amoxicilina + clavulanato 
Cefpodozima 
Cefuroxima 
PACIENTES SEM COMORBIDADES:• São tratados com antibióticos escolhidos empiricamente (MONOTERAPIA), baseados no patógeno mais provável. 
• Tratamento: realizado com apenas uma classe de antibióticos. 
o Ou macrolídeos ou penicilinas ou fluoroquinolonas. 
o O mais recomendado são os macrolídeos que abrangem patógenos atípicos. 
o A fluoroquinolonas não devem ser recomendadas de rotina, pois deve ser evitado o risco de 
desenvolvimento de resistência a esses antibióticos. 
• Tempo de tratamento: de 5 a 7 dias, em todos os casos. 
 
PACIENTES COM COMORBIDADES: 
• Comorbidades: DPOC, IC, doença renal, DM, alcoolismo, câncer, imunossupressão e uso de antibióticos nos 
últimos 3 meses. 
• Tratamento: 
o Ou apenas fluoroquinolona respiratória. 
o Ou macrolídeo + betalactâmico. 
• Tempo de tratamento: de 5 a 7 dias, nos dois casos. 
 
TRATAMENTO HOSPITALAR 
• Tratamento realizado na enfermaria, com pacientes de risco intermediário. 
• Em alguns casos pode ser tratado em domicilio de forma assistida. 
• Antibioticoterapia: 
FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA 
Moxifloxacino OU Levofloxacino 
MACROLÍDEO + BETALACTÊMICO 
Azitromicina 
Claritromicina 
+ 
+ 
 
Cefotaxima 
Ceftriaxona 
Ampicilina 
 
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• Tempo de tratamento: 5 a 7 dias. 
TRATAMENTO EM UTI 
MÍNIMO RECOMENDADO 
BETALACTÂMICO ou MACROLÍDEO OU FLUOQUINOLONA 
Ceftriaxona ou Ampicilina ou Cefotaxima Azitromicina ou Claritromicina ou Fluoquinolona 
INFECÇÃO POR PSEUDOMONAS 
BETALACTÂMICO ANTI-PSEUDOMONA + MACROLÍDEO OU FLUOQUINOLONA 
Piperacilina ou ceftazidima ou imipenem Levofloxacino ou Moxifloxacino 
Azitromicina ou Claritromicina 
SEGUIMENTO 
FALHA DE TRATAMENTO 
• Ausência de resposta ao tratamento ou piora do 
quadro clínico após 2 ou 3 dias de tratamento. 
• Principais causas de fracasso do tratamento são: 
o Antibioticoterapia errada; 
o O diagnóstico não era pneumonia; 
o Pneumonia por agentes pouco usuais; 
o Aconteceram complicações pulmonares: 
abscesso ou empiema. 
CRITÉRIOS PARA ALTA 
• Presença de deglutição adequada pra comprimidos 
e líquidos; 
• Sinais vitais estáveis por mais de 24 horas: 
o Temperatura < 38°C 
o FC < 100 bpm; 
o FR < 24 irpm; 
o PAS > 90 mmHg 
o Sem descompensação clinica ou 
laboratorial; 
o Oxigenação adequada em ar ambiente. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Derrame pleural parapneumônico; 
• Pneumonia necrosante; 
• Sepse; 
• Choque séptico; 
• Pneumotórax. 
PREVENÇÃO 
• Eliminar tabagismo e etilismo; 
• Melhorar o status nutricional; 
• Ter cuidados com a higiene oral; 
• Realizar vacinação (influenza/ pneumococos).