PNEUMONIA e ABCESSO PULMONAR

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CLÍNICA MÉDICA 
PNEUMONIA 
Síndrome clínica decorrente de processo inflamatório no parênquima pulmonar (bronquíolos respiratórios e alvéolos) – processo chamado pneumonite onde ocorre exsudação e alveolite
A pneumonia ocorre quando uma infecção do parênquima pulmonar causa sintomas respiratórios inferiores e quando se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de tórax.
Ponto de vista histológico como preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório, assim como, do ponto de vista clínico como infecção aguda do pulmão decorrente da infecção por algum microrganismo.
Transmissão: inalação de gotículas em suspensão (número pequeno de partículas que podem chegar aos pulmões), via hematogênica (sepse estafilocócica ou endocardite de direito)
Mecanismos de infecção: 
1-Pulmão inoculado com microorganismos patogênicos através da microaspiração do conteúdo da orofaringe que ocorre durante o sono. Geralmente S. pneumoniae. Aspiração maciça ocorre em indivíduos com alteração sensorial e refluxo gastroesofágico levando bactérias anaeróbias para v. respiratória baixa causando infecção pulmonar anaeróbia e formação de abscesso
2- Inalação de gotículas em suspensão (número pequeno de partículas que podem chegar aos pulmões). Agentes agressivos : M. tuberculosis, Legionella pneumophila, Yersinia e algumas infecções virais 
3- Infecção decorrente de infecção hematogênica como na sepse estafilocócica ou endocardite de coração direito (usuários de drogas), bacteremia por G – especialmente em imunocomprometido
4- Acometimento direto por trauma torácico penetrante ou disseminação local de um órgão próximo infectado (abscesso hepático amebiano) ou infecção pelos tecidos moles contíguos.
· Classificação 
As pneumonias são comumente classificadas como adquiridas na comunidade, associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão na unidade assistencial
As pneumonias associadas aos cuidados de saúde (PACS) ocorrem em pacientes que se encontram institucionalizados, que estiveram hospitalizados durante mais de 2 dias nos 90 dias precedentes, que têm contato frequente com instituições de saúde (p. ex. hemodiálise, tratamento de feridas, antibióticos intravenosos ou quimioterapia) ou que estão imunossuprimidos.
A pneumonia nosocomial surge, pelo menos, 48 horas depois da admissão hospitalar ou desenvolve-se pouco tempo após a alta hospitalar (asilo, quimioterapia, tratamento de escaras nos 30 dias anteriores à doença, diálise). Essa categoria inclui tanto a pneumonia adquirida no hospital (PAH) que se trata da pneumonia adquirida ≥ 48 horas após a internação hospitalar, quanto a pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM) que se trata da pneumonia adquirida ≥ 48 horas após a intubação endotraqueal. PRCS (pneumonia relacionada aos cuidados de saúde)=hospitalar. Aspiração de secreção de bucofaringe ou conteúdo gástrico, biofilme de bactérias no interior do tubo e intubações repetidas. Infiltrado pulmonar recente ou progressivo, febre > 38, leucocitose ou leucopenia, secreção traqueal purulenta – sinais sugestivos de PAVM
PAVM (Principais agentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. Aureus , enterobactérias ( E. coli, K. pneumoniae, Proteus sp, Serratia marces)
Fatores de risco para patógenos potencialmente resistentes: Internação recente prolongada ( > 5 dias), Antibióticos por mais de 24 hs nos últimos 15 dias, Colonização de orofaringe (SARA, neurocirurgia, trauma cranian), Residência em asilo, Iminodeficiência ou imunossupressão, Internação na UTI
· Epidemiologia 
A PAC constitui uma das principais causas de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade
Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior impacto e é a terceira causa de mortalidade no meio médico
A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e crianças, diminui consideravelmente durante a infância, permanece relativamente incomum em adultos jovens, mas depois começa a aumentar após os 50 anos de idade e, em especial, após os 65 anos. 
A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre os idosos como também é mais grave, com um risco de morte progressivamente crescente com o avançar da idade.
A maioria dos adultos de qualquer idade que desenvolve uma pneumonia bacteriana apresenta frequentemente uma ou mais condições predisponentes. A mais comum é a infecção respiratória viral prévia, que aumenta a adesão das bactérias às células epiteliais respiratórias e altera os mecanismos do clearance devido à interferência com a ação ciliar. Outros fatores predisponentes incluem:
• Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico; 
• Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo da tosse e afeta a migração dos leucócitos; 
• Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e altera a função ciliar;
• Doença hepática ou renal: diminui a formação de anticorpos e a função dos leucócitos; 
• Diabetes melito: diminui a função e a mobilização dos leucócitos; 
• Deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa.
• Doenças cardiovasculares 
• Recém nascidos e idosos
• DPOC
• Neoplasias malignas 
• Asplenia funcional
• Nível alterado de consciência ou refluxo faríngeo (convulsões ou AVC)
Diferentemente da pneumonia bacteriana, a pneumonia viral ou por Mycoplasma ocorre quando esses organismos são transmitidos a hospedeiros imunologicamente naïves, ou seja, imunologicamente “imaturos”. A presença ou ausência de uma imunidade prévia e a competência do sistema imunológico parecem ser os principais determinantes da ocorrência de infecção.
· Etiologia 
Pneumonia adquirida em comunidade (PAC)
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e vírus respiratórios são os patógenos mais frequentemente detectados em pacientes com PAC. No entanto, em uma grande proporção de casos (até 62%), nenhum patógeno é detectado, por conta da dificuldade de se obter amostras fidedignas e respostas em tempo hábil, o que torna a coleta de exames específicos uma prática não habitual.
Sexo masculino, idosos e crianças menores que 5 anos. 
As causas de PAC mais comumente identificadas podem ser agrupadas em três categorias:
• Bactérias típicas 
◊ S. pneumoniae (causa bacteriana mais comum) 
Início súbito 
Tosse seca a princípio tornando-se produtiva, dor torácica, temperatura elevada, sudorese, cefaleia, astenia, taquicardia
Rx tórax 
Bacterioscopia direta corado pelo método do Gram 
Teste de Quellung – esfregaço de escarro hemocultura
◊ Haemophilus influenzae
◊ Moraxella catarrhalis 
◊ Staphylococcus aureus 
Precedida de virose respiratória. 
Porta de entrada: via hematogênica 
Indivíduos hospitalizados (cânula endovenosa): nefropatas, diabéticos, toxicômanos 
Cirurgia pélvica recente, aborto provocado e infectado, feridas cirúrgicas contaminadas
Rx com infiltrado redondo único ou múltiplo de instalação súbita
◊ Estreptococos do grupo A 
◊ Bactérias gram-negativas aeróbicas (ex: Enterobacteriaceae como Klebsiella spp ou Escherichia coli) 
◊ Bactérias microaerofílicas e anaeróbios (associadas à aspiração)
• Bactérias atípicas (“atípica” refere- -se à resistência intrínseca desses organismos aos beta-lactâmicos e sua incapacidade de serem visualizadas na coloração de Gram ou cultivadas usando técnicas tradicionais): 
◊ Legionella spp 
Sensíveis à ação dos macrolídeos, tetraciclinas e quinolonas
Bacilo G – cujo reservatório natural é a água 
Conglomerados humanos e confinamento 
Riqueza de manifestações extra pulmonares: gastrintestinais, neurológicas, Renais, musculoesqueléticas e eletrolíticas
A legionelose não é transmitida de pessoa para pessoa. 
A bactéria se espalha por meio do vapor, como os que são produzidos por unidades de ar condicionado de grandes edifícios. 
Adultos com mais de 50 anos de idade e pessoas com o sistema imunológico debilitado, doença pulmonar crônica ou que fazem uso intenso de tabaco correm maior risco. Muitas pessoas expostas às bactériasnão desenvolvem sintomas. Quem os desenvolve pode ter tosse, febre, calafrios, falta de ar, dores musculares, dores de cabeça e diarreia.
◊ Mycoplasma pneumoniae 
Sensíveis à ação dos macrolídeos, tetraciclinas e quinolonas
Mais comum entre jovens e adolescentes 90% das pneumonias comunitárias em adultos sadios se devem ao M. pneumoniae e Streptococcus pneumoniae
Manifestações clínicas: tosse seca, expectoração discreta, fadiga, mialgia 
Pode ocasionar manifestações sistêmicas extra pulmonares encefalite, radiculite, diarréia hepatite e pancreatite
◊ Chlamydia pneumoniae 
Sensíveis à ação dos macrolídeos, tetraciclinas e quinolonas
◊ Chlamydia psittaci
Além de infecção respiratória pode causar endocardite e miocardite 
◊ C. Trachomatis
Pode levar à cegueira, linfogranuloma venéreo e pneumonia em RN
◊ Coxiella burnetii
Antes conhecido como Richettsia burnetti 
Causa a febre Q 
Hóspedes habituais: caprinos, bovinos, roedores silvestres, cão 
Raramente atinge o pulmão mas, se ocorrer, causa dor torácica, cefaléia, febre e manifestações extra pulmonares 
Agente identificado no escarro, sangue, urina ou líquido pleural 
Rx semelhante aos quadros de viroses pulmonares
• Vírus respiratórios 
Sintomas mais comuns: febre, tosse seca, Cansaço 
Sintomas menos comuns: dores e desconfortos, dor de garganta, diarreia conjuntivite, dor de cabeça, perda de paladar ou olfato, erupção cutânea na pele ou descoloração dos dedos das mãos ou dos pés 
Sintomas graves: dificuldade de respirar ou falta de ar dor ou pressão no peito perda de fala ou movimento
◊ Vírus influenza A e B 
◊ Rinovírus 
◊ Vírus parainfluenza 
◊ Adenovírus 
Traqueite e traqueobronquite mais comum. Diagnóstico ELISA
◊ Vírus sincicial respiratório
Pneumonia em pacientes de 6 me a 3 anos
◊ Metapneumovírus humano 
◊ Coronavírus (ex: Síndrome respiratória no Oriente Médio) 
◊ Bocavírus humanos
◊ Coxsackie
◊ Herpes vírus simples
Tipo 1 é o mais associado às infecções respiratórias 
Gengivoestomatite, faringite, lesões da boca, síndrome de Stevens-Johnson ( dermatoestomatite) Imunocomprometidos
◊ Virus E-B 
Quando ocasiona pneumonia, deve-se levantar a hipótese de mononucleose infecciosa associada à neoplasia maligna ou doença imunossupressora
◊ CMV citomegalovírus
Doença de inclusão citomegálica
Transmitida por via parenteral, contato direto, via materno fetal ou transplante de órgãos
Pneumonia intersticial grave 
Diagnóstico: secreção brônquica, sangue e urina. 
Sorologia 
Rx: reação hilar
◊ Varicela 
Preferencialmente acomete adultos ou RN cuja mãe teve a infecção na gravidez 
Síndrome respiratória de sufocação com hemoptise, dor torácica, cianose e febre 
Escarro: corpos de inclusão 
Rx tórax: imagem micronodular
Fúngicas também podem ocorrer
A prevalência relativa desses patógenos varia com a geografia, taxas de vacinação contra pneumococos, fatores de risco do hospedeiro (ex: tabagismo), estação do ano e gravidade da pneumonia.
Certas exposições epidemiológicas também aumentam a probabilidade de infecção por um patógeno específico. 
Streptococcus viridans: exsudato de nasofaringe, aspirado brônquico ou sangue. Quadro grave de instalação súbita
Pneumonia adquirida no hospital (PAH)
A pneumonia hospitalar surge após 48 horas de internação hospitalar e pode ser precoce, quando ocorre até o 4º dia de internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou mais dias de internação.
A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são associados também à PAC, tais como S. pneumoniae, H. influenzae e anaeróbios. A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA); bacilos Gram-negativos entéricos; P. aeruginosa; não fermentadores, tais como Acinetobacter baumannii e S. maltophilia; e infecções polimicrobianas.
Fatores que aumentam o risco de PAH incluem exposição à antibióticos, idade avançada, comorbidades graves, imunossupressão de base, colonização da orofaringe por microrganismos virulentos, condições que promovem a aspiração pulmonar ou inibem a tosse como, por exemplo, cirurgia toracoabdominal, intubação traqueal, inserção do tubo nasogástrico e posição supina, assim como, exposição à equipamentos respiratórios contaminados
Pneumonia associada aos cuidados de saúde (PACS)
Essas infecções possuem uma epidemiologia única mais semelhante àquela observada nas infecções adquiridas no hospital. S. aureus (tanto sensível à meticilina quanto resistente à meticilina) e P. aeruginosa são os microrganismos mais frequentemente associados.
Pneumonia em pacientes imunodeprimidos
Portadores de doença autoimune, transplantados, HIV, cânceres (leucemia, linfoma)
Pneumonias fúngicas: mucor, fusarium, P. jirovecii, criptococo, cândida 
Mais comum – aspergilose 
A princípio restrita aos pulmões, mas os pacientes podem desenvolver sinusite e infecção do SNC
Aspergilose:
Tosse, dispneia, dor pleurítica, hemoptise. 
Não responsivo a antibioticoterapia. 
Raio X de tórax (lesões nodulares, únicas ou múltiplas, cavidades ou consolidações segmentares, sinal do halo (em volta do nódulo significando edema ou hemorragia), hemocultura, cultura de escarro e de lavado brônquico. 
Biopsia com agulha fina, ELISA (detecta um componente da parede celular do fungo)
P. jirovecii:
Ocorre nos casos de alergia à Sulfa, não adesão à profilaxia ou infecção anterior à profilaxia 
Tosse seca, dispneia progressiva, febre 
As vezes, hipoxemia 
DHL alto 
Rx tórax – infiltrado intersticial 
Escarro ou lavado broncoalveolar de broncoscopia identificam o agente
Pneumonia por bactérias anaeróbias 
Bactérias G – , G+ e bacilos G+ Cocos G -( raros) 
Gênero: Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces.... 
Quase sempre os pacientes têm uma causa facilitadora: infecção dentária, gengivite, bronquiectasia, Ca broncogênico, refluxo gastroesofágico. 
Mais acometidos são os portadores de DPOC e imunodeprimidos 
Microorganismos atingem o pulmão por aspiração direta ou por um foco subfrênico
Formas de manifestação das infecções por anaeróbios (Pneumonite, Pneumonia necrosante, Abscesso, Empiema 
Diagnóstico: clínico radiológico, Hemocultura ou cultura de líquido pleural, peritônio, Leucocitose
· Fisiopatologia 
Quando o corpo está hígido dificilmente se terá pneumonia 
Os microrganismos causadores da pneumonia podem atingir os alvéolos pulmonares de duas formas: através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores e, menos comumente, através da inalação de aerossol contaminado do ambiente ou por via hematogênica.
Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e desenvolver pneumonia devido à aspiração de pequenas quantidades de secreções nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, em especial durante o sono. Algum grau de aspiração ocorre normalmente. Aspirações mais importantes, contudo, são mais frequentes em pessoas mais idosas, particularmente naquelas mais frágeis ou acamadas, crianças <5 anos.
A aspiração maciça ocorre, por exemplo, em pessoas que apresentam convulsões, que se engasgam enquanto vomitam ou em indivíduos cujo reflexo da tosse está marcadamente diminuído pelo álcool, drogas ou doenças neurológicas. Em tais pacientes, a síndrome clínica de pneumonia aspirativa inclui os efeitos dos microrganismos e do material aspirado, assim como do ácido gástrico.
A pneumonia também pode ser causada por inalação direta de material em aerossóis para os pulmões. Esse processo é incomum para a maioria das pneumonias bacterianas, mas é característico do Mycobacterium tuberculosis e do Bacillus anthracis. Esse mecanismo também explica a infecção por alguns vírus, como o da influenza ou sincicial respiratório
As bactérias também podem atingir os pulmões através da corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais do clearance do hospedeiro, mas depois escapar e causar pneumonia. A pneumonia por S. aureus é comumente causada por disseminação hematogênica, em especial se uma infecção endovascular como a endocardite estiver presente. A Escherichia coli e outros bacilos Gram-negativos podem, ainda, causar pneumoniasatravés de disseminação hematogênica
Um conjunto de mecanismos de defesa do hospedeiro protege o trato respiratório inferior da entrada de organismos infecciosos, como a configuração das vias aéreas, a produção de imunoglobulina A secretora (IgA), a ação ciliar das células epiteliais, entre outros. Quando os organismos infecciosos atingem os alvéolos, as defesas inatas e específicas entram em ação.
Mecanismo de defesa: Pulmão se defende da inoculação de micróbios pelo sistema mucociliar “escada rolante” levando para a orofaringe o material infectado que é deglutido ou expectorado. Partículas < de 0,5 a 2 micra depositadas nos alvéolos são fagocitadas pelos macrófagos alveolares
Macrófago alveolar ativado libera toxinas potentes e quimiocinas incluindo o fator de necrose tumoral alfa, interleucina 8, que recrutam neutrófilos da corrente sanguínea para os espaços alveolares
Desenvolvimento de imunoglobulinas (Ig G) que são opsoninas imunes que existem para a maioria dos patógenos e aumentam a capacidade dos neutrófilos e macrófagos. Outras opsoninas não imunes como as proteínas dos surfactantes A e D e a fibronectina se ligam aos microorganismos fazendo com que sejam destruídos
Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias podem replicar-se nos alvéolos onde estimulam a produção local de citocinas e causam extravasamento capilar e acúmulo de plasma e células inflamatórias. Essa sequência inicia um círculo vicioso, no qual células inflamatórias adicionais são atraídas e a liberação subsequente de mais citocinas é estimulada. Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela maioria das manifestações da doença. Esse exsudado inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia como uma pneumonia, causa um desequilíbrio da ventilação-perfusão, gerando hipoxemia. Resultando na pneumonia 
Patogênese da PAC: 
• Passo 1: Chegada do patógeno no espaço alveolar. 
• Passo 2: Multiplicação descontrolada do patógeno. 
• Passo 3: Produção local de citocinas principalmente por macrófagos alveolares. 
• Passo 4: Recrutamento de neutrófilos para o espaço alveolar e introdução de citocinas na circulação sistêmica. 
• Passo 5: Geração do exsudato alveolar.
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus influenza invade diretamente as células do epitélio cilíndrico, originando assim alterações patológicas que vão desde a vacuolização de algumas células epiteliais respiratórias até a descamação de toda a camada epitelial. Essas alterações dispersas que originam o padrão intersticial difuso observado na radiografia de tórax também predispõem a invasão bacteriana secundária.
· Quadro clínico 
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse e falta de ar, até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e dificuldade respiratória
A gravidade dos sintomas está diretamente relacionada à intensidade da resposta imune local e sistêmica em cada paciente.
O quadro clínico típico clássico da PAC é representado pela pneumonia pneumocócica
A doença se apresenta de forma hiperaguda, entre 2 e 3 dias, tendo como história principal calafrios, tremores, febre alta (39-40ºC), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta esverdeada.
O exame físico normalmente evidencia prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia, mialgia, artralgias. Os achados do exame do aparelho respiratório podem variar de simples estertores finos até a síndrome de consolidação pulmonar e/ou a síndrome de derrame pleural. A síndrome de consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de som bronquial, aumento do frêmito toracovocal, submacicez e broncofonia. Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
De forma geral, os sinais e sintomas presentes na pneumonia são:
• Sinais e sintomas pulmonares:
◊ Tosse (com ou sem produção de escarro ou piossanguinolenta); 
◊ Dispneia; 
◊ Dor no peito tipo pleurítica. Torácica
◊ Achados do exame físico incluem taquipneia (se >30ir/min indica gravidade), aumento do esforço respiratório e sons respiratórios adventícios, incluindo estertores e roncos. Frêmito toracovocal aumentado, egofonia e macicez à percussão também sugerem pneumonia, expansibilidade diminuída. Esses sinais e sintomas resultam do acúmulo de leucócitos, fluidos e proteínas no espaço alveolar. A hipoxemia pode resultar do comprometimento subsequente das trocas gasosas alveolares. Na radiografia de tórax, o acúmulo de leucócitos e líquido dentro dos alvéolos aparece como opacidades pulmonares. Pode ter uma alcalose respiratória
• Sinais e sintomas sistêmicos:
A grande maioria dos pacientes com PAC apresenta febre. Outros sintomas sistêmicos, como calafrios, fadiga, mal-estar e anorexia também são comuns. Taquicardia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda ou leucopenia também são achados ocasionados pela resposta inflamatória sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau prognóstico. Marcadores inflamatórios, como VHS, PCR e procalcitonina podem se elevar, embora este último seja altamente específico para infecções bacterianas
A bioquímica na maioria das vezes é normal, mas pode evidenciar hiponatremia em alguns casos. A pneumonia por Legionella pneumophila, por exemplo, costuma cursar com hiponatremia grave e elevação de enzimas hepáticas
A gasometria arterial tem como achados mais frequentes a hipoxemia e a alcalose respiratória 
A PAC também é a principal causa de sepse; assim, a apresentação inicial pode ser caracterizada por hipotensão, estado mental alterado e outros sinais de disfunção orgânica, como disfunção renal, disfunção hepática e/ou trombocitopenia
Embora certos sinais e sintomas como febre, tosse, taquicardia e estertores sejam comuns entre pacientes com PAC, esses achados são inespecíficos e são compartilhados entre muitos distúrbios respiratórios. Nenhum sintoma individual ou constelação de sintomas é adequado para o diagnóstico sem imagens do tórax
Sinais e sintomas de pneumonia também podem ser sutis em pacientes com idade avançada e/ou sistema imunológico comprometido, e um maior grau de suspeita pode ser necessário para o diagnóstico. Como exemplo, pacientes mais velhos podem apresentar alterações no estado mental, sem apresentar febre ou leucocitose. Em pacientes imunocomprometidos, os infiltrados pulmonares podem não ser detectáveis nas radiografias de tórax, mas podem ser visualizados com tomografia computadorizada (TC) de tórax
OBS: Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer paciente com doença de base que evolui com redução do nível de consciência, piora do estado geral ou taquidispneia deve ter a pneumonia bacteriana como um dos seus diagnósticos diferenciais, mesmo na ausência de febre, tosse produtiva e leucocitose.
· Diagnóstico 
Recomendação para a realização de métodos de imagem na PAC:
O diagnóstico de PAC geralmente requer a demonstração de um infiltrado na imagem do tórax em um paciente com uma síndrome clinicamente compatível, por exemplo, febre, dispneia, tosse e produção de escarro.
A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior (PA) e perfil
Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.
Os achados radiográficos consistentes com o diagnóstico de PAC incluem: consolidações lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações
Embora certas características radiográficas sugiram certas causas de pneumonia (por exemplo, consolidações lobares quase sempre são causadas por pneumococo, embora possam eventualmente surgir da evolução de uma pneumonia estafilocócica), a aparência radiográfica sozinha não pode diferenciar de maneira confiável as etiologias
OBS: O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológicomais frequente na pneumonia bacteriana, independente do agente etiológico
Não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC. A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.
A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade
A tomografia de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo e alta exposição à radiação. Trata-se de um exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. É importante a TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, além da investigação da falta de resposta clínica ao tratamento.
Exames complementares: Exame de escarro, Exame bacteriológico por endoscopia, Hemocultura 
Outros exames: teste para o pneumococo, teste de ELISA (teste imunoenzimático que permite a detecção de anticorpos específicos. Usado para identificar doenças que induzem a produção de imunoglobulinas)
Avaliação da gravidade e definição do local de tratamento
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, pois isso tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os instrumentos validados incluem: 
• Pneumonia Severity Index (PSI): Tabelas 3 e 4. 
• Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65):
◊ Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); 
◊ Ureia > 50 mg/dl; ◊ Frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
◊ Blood pressure: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; 
◊ Idade ≥ 65 anos
• CRB-65: forma simplificada sem a dosagem de ureia; 
• As diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007: tabela 5; 
• Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); tabela 6 
• Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP); tabela 7.
Os três últimos instrumentos estão relacionados à pneumonia grave e internação em UTI. 
Recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART- -COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa).
Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, sem doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos, sem presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65, ou de pelo menos 1 no escore CRB-65, ou ainda mais que 70 pontos no PSI, o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.
Investigação etiológica na PAC
Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave em tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI
Pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos.
Para pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.
Diagnóstico diferencial
Várias doenças podem manifestar febre e opacidades radiográficas no tórax e mimetizar a PAC; tais doenças devem ser suspeitadas quando a resolução radiológica é raramente rápida ou quando há falta de resposta aos tratamentos iniciais ou subsequentes com antibióticos. Em pacientes com PAH e particularmente naqueles com PAV, os sinais e sintomas clássicos de pneumonia, incluindo novas alterações radiográficas, febre, leucocitose ou leucopenia e secreções purulentas, não são suficientemente sensíveis nem específicos para confirmar a presença de uma infecção pulmonar. Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA e embolia pulmonar, entre outras, são condições que podem mimetizar a pneumonia. Em pacientes com suspeita de PAH ou PAV, a confirmação microbiológica de pneumonia é importante no intuito de evitar tratamentos desnecessários e resistência aumentada aos antibióticos.
Tumores malignos, bronquiolite obliterante, tuberculose pulmonar, edema pulmonar, colicistite, abcesso subfrênico, abcesso hepático amebiano (lobos inferiores do pulmão)
· Tratamento 
Tratamento ambulatorial
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia
A proposta da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) na publicação “Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade” de 2018, é o uso de monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas.
Em casos de alergia a droga, sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recentealerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores; quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25%, o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países; e na presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos, recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um ẞ-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias
Tratamento de pacientes internados em enfermarias
A recomendação atual da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia é o emprego de ẞ-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um ẞ-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
Tratamento de pacientes internados em UTI
A terapia combinada deve ser recomendada por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um ẞ-lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores, as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas
Duração da antibioticoterapia
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros
A duração do tratamento pode ser diferente conforme a gravidade da PAC. Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos discutidos abaixo, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente
Tratamento adjuvante
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes.
Pneumonia Adquirida no Hospital e Pneumonia Associada à Ventilação
A terapia empírica da PAV é necessariamente ampla, pois a variedade de patógenos potenciais é grande e a mortalidade é aumentada quando o patógeno responsável é resistente ao regime empírico inicial com antibióticos. Os regimes empíricos recomendados incluem agentes ẞ-lactâmicos de amplo espectro, geralmente em combinação com aminoglicosídeos e com cobertura para MRSA.
O ẞ-lactâmico empírico deve ser baseado nos padrões de sensibilidade aos antibióticos para patógenos Gram- -negativos comuns na instituição de relevância ou na unidade específica.
Os antibióticos empíricos para a PAH são menos estudados. A PAH em pacientes não entubados é uma mistura de patógenos da PAC e patógenos encontrados na PAV.
Ticarcilina-clavulanato e piperacilina-tazobactam são os ẞ-lactâmicos/ inibidores de ẞ1-lactamase preferidos para o tratamento de pneumonia nosocomial. Levofloxacina (IV ou VO), Gatifloxacina (IV ou VO), Moxifloxacina (IV ou VO) ou Gemifloxacina (VO) são preferidas para Streptococcus pneumoniae. A ciprofloxacina apresenta a melhor atividade in vitro contra Pseudomonas aeruginosa.
OBS: A pneumonia nasocomial grave, necessitando de cuidado em UTI, é caracterizada por progressão radiográfica, doença multilobar ou cavitação. Todos os outros casos de pneumonia nosocomial são considerados como formas brandas a moderadas. Critérios de alto risco incluem idade superior a 65 anos, pancreatite, doença pulmonar obstrutiva crônica, disfunção do sistema nervoso central (acidente vascular encefálico, overdose de drogas, coma, estado epiléptico), insuficiência cardíaca congestiva, desnutrição, diabetes melito, intubação traqueal, insuficiência renal, cirurgia toracoabdominal complicada e alcoolismo.
Pneumonia Associada aos Cuidados de Saúde
A abordagem ideal para a cobertura empírica da PACS permanece controversa em virtude das variações nos sistemas de cuidado em saúde e nas definições. Os pacientes PACS negativos na cultura apresentam prognósticos equivalentes ou melhores quando tratados com antibióticos para PAC quando comparados com o tratamento de amplo espectro, mas são difíceis de identificar na admissão. Se iniciada com a terapia de amplo espectro, parece segura a diminuição para a terapia de PAC após os resultados da cultura serem negativos.
· BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS 
Actinomicose: saprófita de boca em indivíduos com má higiene bucal 
Quanto toracopulmonar é decorrente de aspiração do material da bucofaringe contendo a bactéria 
Nocardia asteroides: é uma doença oportunista acometendo pacientes imunocomprometidos 
Diagnóstico pela bacterioscopia do escarro 
Rhodococcus equi: contato com equinos e bovinos, portadores de doença maligna, imagem radiológica de aspecto nodular ou infiltrativo, secreção com bacilos G +. Empiemas são comuns Importante diferenciar de infecção fúngica, pneumonias estafilocócicas e por Klebsiella
· BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS 
Haemophilus influenzae – bacilo de Pfeiffer: Infecção do trato respiratório que indica internação 
Moraxella catarrhalis: causa pneumonia especialmente em adultos com DPOC, bem como pneumonia nosocomial Acomete idosos, tabagistas e portadores de doença cardiovascular crônica
Klebsiella – bacilo encapsulado – bacilo de Friedlande 
Principal causa de pneumonia comunitária ou nosocomial 
Acomete indivíduos previamente comprometidos. 
Início súbito. Expectoração abundante com aspecto de geléia de groselha ou pudim de chocolate 
Cianose, dor pleural e calafrios 
Comprometimento pleural 
Baciloscopia direta do escarro, cultura do material, diagnóstico sorológico
Pseudomonas – bacilo piociânico – P. aeruginosa 
Infecção grave em pacientes hospitalizados ( pneumopatas crônicos, cardíacos, nefropatas, com câncer 
Febre, calafrio, expectoração purulenta 
Escaras de grandes queimados pode ser foco de origem 
Bacterioscopia de escarro
E. coli: bastonete G – encontrado em urina, fezes e nasofaringe de internados 
É um germe oportunista 
Causa de pneumonia do RN 
Proteus sp encontrado em fezes humanas, esterco de animais e água de esgoto 
P. mirabilis agente mais comum 50 a 60 anos Alcoólatras e enfisematosos
Serratia marcescens 
Acinetobacter calcoaceticus: aparece entre operários de fundição de aço e portadores de pneumoconiose 
Idosos, etilistas enfisematosos 
Empiema pode preceder a pneumonia 
Bordetella pertusis: agente da coqueluche 
Acesso de tosse ao amanhecer (quintas) 
Bacilo identificado no meio Bordet- Gengou após cultura de bucofaringe 
Rx: coração “ felpudo”. Linfonodos aumentados
· Pneumonias por agentes físicos 
Pneumonia actínica: Ocorre proliferação fibrosa com retração costal, desvio do mediastino, elevação do hemidiafragma, e as vezes, perturbações esofágicas 
Causas: aspiração do ar aquecido nos incêndios, radioterapia, partículas de explosões nucleares
· Pneumonias por agentes químicos 
Por aspiração de suco gástrico – síndrome de Mendelson 
Atinge geralmente segmentos sujeitos à ação da gravidade. 
Brônquio fonte D quase em continuação com a traquéiafacilita a penetração do material 
Forma aguda: broncospasmo, tosse com expectoração rosada, cianose, dispneia e febre. Roncos e sibilos disseminados 
Forma crônica: imagem do Rx atinge segmentos basais dos lobos inferiores especialmente à D
Ocorre: 
1- Na perda de consciência, etilismo, epilepsia, sonoterapia, AVC e trauma craniano 
2- Disfagia por alterações funcionais ou orgânicas do esôfago, neoplasias 
3- Doenças neurológicas , esclerose múltipla 
4- Interrupções das barreiras de defesa: sonda nasogástrica, traqueostomia 
5- Vômitos prolongados e/ou repetidos
Pneumonia por substâncias oleosas: 
Óleos minerais usados como laxantes 
Aspiração no tratamento da oclusão intestinal por Ascaris. 
Idosos usando laxantes oleosos (perdem o reflexo da tosse) 
Tosse, expectoração e dispneia 
Na ausculta: crepitação localizada ou disseminada
Pneumonia por derivados do petróleo:
Aspiração durante a ingestão acidental (querosene) 
Lesão em campos pulmonares médios e inferiores 
Condensação não homogênea, bilateral, especialmente em hilo e base
· Pneumonias por agentes não infecciosos
Pneumonite: processo inflamatório de causa infecciosa ou não com lesões intersticiais 
Pneumonite por hipersensibilidade: exposição à substância alergênica ( pó orgânico) 
Pneumonia por agentes químicos: aspiração de suco gástrico 
Pneumonia por agentes físicos: aspiração do ar aquecido em incêndios ou radiação 
Pneumonia eosinofílica: S. Loeffler, farmacoinduzida (penicilina, bleomicina)
ABCESSO PULMONAR
O abscesso pulmonar é definido como uma lesão necrótica do parênquima pulmonar causada por infecção microbiana. A infecção impulsiona o estabelecimento de processos inflamatórios locais e consequente necrose que culminam na formação de cavidades contendo material purulento, estas também chamadas de escavações. 
Os abscessos pulmonares são geralmente infecções polimicrobianas causadas por bactérias estritamente anaeróbias e facultativamente anaeróbias que colonizam a cavidade oral, mas diversos outros patógenos podem causá-los causando manifestações clínicas diversificadas como veremos adiante.
· Classificação 
É possível diferenciar os processos agudos e crônicos com base na duração dos sintomas antes da apresentação para cuidados médicos; os sintomas presentes por um período menor que um mês são considerados agudos e com duração de mês ou mais são considerados crônicos 
Pode ser primário ou secundário com base na presença ou ausência de condições associadas, por exemplo, abcessos em pacientes com tendência à aspiração ou pacientes que foram saudáveis anteriormente são geralmente considerados primários; o termo “abscesso pulmonar secundário” indica tipicamente processo obstrutivo brônquico como, por exemplo, uma neoplasia broncogênica associada ou doença sistêmica que compromete as defesas imunológicas, como infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou transplante de órgãos.
Outra definição é a partir do patógeno microbiano responsável (por exemplo, abscesso pulmonar de Pseudomonas, abscesso pulmonar bacteriano anaeróbio ou abscesso pulmonar de Aspergillus).
Abscesso pulmonar pútrido refere-se ao odor desagradável que costuma ser encontrado em pacientes com abscesso pulmonar e é considerado diagnóstico de infecção bacteriana anaeróbia.
Existe a diferenciação entre pneumonia necrotizante e abscesso pulmonar, pelo tamanho na cavidade pulmonar. Quando a escavação é menor que 2 cm se diz que é uma pneumonia necrotizante e ao passar desse tamanho já é considerado abscesso pulmonar. Ou seja, não são doenças diferentes, mas estágios diversificados de evolução.
· Etiologia
Os patógenos no abscesso pulmonar geralmente refletem a flora predominantemente anaeróbica da fenda gengival e costumam estar associados à doença da fenda gengival, como gengivite ou periodontite. Sinusite e bronquiectasia. Os organismos mais comuns são Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (geralmente não B. fragilis ) e Fusobacterium spp. Essas bactérias têm difícil identificação, mas é essencial sua procura nas culturas para orientar o tratamento direcionado.
Muitas outras bactérias também podem causar abcessos pulmonares, mas o fazem de maneira bem menos comum. Provavelmente, os não anaeróbios mais comuns são Streptococcus anginosus e outros estreptococos facultativamente anaeróbios. Esses estreptococos podem causar abscesso pulmonar monomicrobiano, mas na maioria das vezes são isolados em infecções mistas com anaeróbios.
Outras bactérias que podem causar abscesso pulmonar monomicrobiano incluem S. aureus, K. pneumoniae, outros bacilos gram-negativos, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo b, Legionella, Nocardia e Actinomyces. Ocorreram relatos de casos ocasionais de abscesso pulmonar causado por Streptococcus pneumoniae, mas a etiologia bacteriana é contestada devido à possibilidade de superinfecção por bactérias anaeróbias.
Patógenos não bacterianos selecionados podem produzir abscesso pulmonar, incluindo muitos fungos (por exemplo, Aspergillus spp, Cryptococcus spp, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, os agentes de mucormicose), Mycobacterium tuberculosis, M. kansas mycobacteria e parasitas (por exemplo, Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani).
Hospedeiros imunocomprometidos - No hospedeiro imunocomprometido, as causas mais comuns de abscesso pulmonar são Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos gram-negativos aeróbios, Nocardia spp e fungos (Aspergillus e Cryptococcus spp). Vários outros organismos também podem causar abscesso pulmonar em hospedeiros imunocomprometidos, como os agentes da mucormicose, Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis e micobactérias não tuberculosas.
A pneumonia por Pneumocystis (PCP) pode ser confundida com abscesso pulmonar, pois pode causar cistos. A PCP geralmente ocorre em pacientes com defeitos na imunidade mediada por células.
· Fatores de risco 
Qualquer causa de aspiração ou de ação ciliar reduzida
Os principais fatores de risco são associados a condições de rebaixamento do nível de consciência ou déficits cognitivos e motores como, por exemplo, sequela de AVC, convulsão, anestesia geral, alcoolismo, uso de drogas e outras substâncias alucinógenas (Embolia pulmonar séptica pelo S. aureus geralmente ocorre em usuários de drogas intravenosas com endocardite da valva tricúspide) e demências ou são fatores associados ao trato gastroesofágico seja por disfagia, uso de sonda nasogástrica, traqueostomia, neoplasia de esôfago, neoplasias neuromusculares e refluxo gastroesofágico.
Interferência mecânica (sonda nasogástrica e cânula endotraqueal). As cânulas prejudicam a tosse, impedem mecanismos de depuração pulmonar e permitem o extravasamento de material de orofaringe para a árvore traqueobrônquica
Todos esses fatores predispõem a micro e macroaspirações para as vias aéreas inferiores. Ou seja, os fatores de risco são os mesmos da pneumonia aspirativa, não devendo excluir na gênese do abcesso, mas buscar o máximo de informações e avaliar se o paciente ainda possui um processo pneumônico ou se houve evolução para formação de abscesso.
· Fisiopatologia 
Devido à complicação da pneumonia por aspiração surge a maioria dos abscessos pulmonares, causados por espécies de anaeróbios que normalmente estão presentes nas fendas gengivais.
Em geral o paciente possui predisposição à aspiração. 
Esses pacientes também podem apresentam doença periodontal, especialmente gengivite, com altas concentrações de bactérias anaeróbias na fenda gengival que facilitam a infecção
Bactérias de orofaringe aspiradas durante o sono são eliminadas pelos mecanismos de defesa.O desenvolvimento de um abscesso pulmonar ocorre após o inóculo da fenda gengival atingir as vias aéreas inferiores, sendo esse processo favorecido quando o paciente encontra-se em decúbito dorsal. O primeiro processo é a pneumonite, mas, com base na mistura usual de organismos, progride para necrose do tecido após 7 a 14 dias, em média. A inflamação progride ocasionando o abscesso pulmonare/ou empiema (coleção de pus dentro de uma cavidade natural, o abcesso é em uma cavidade recém-formada)
Um mecanismo único para o desenvolvimento de abscessos pulmonares ocorre na síndrome de Lemierre, ou tromboflebite supurativa da veia jugular (doença rara). Essa infecção começa na faringe (às vezes com um abscesso tonsilar ou peritonsilar evidente), mas se espalha para envolver espaços no pescoço e na bainha carotídea, que contém a veia jugular interna. Bacteremia por Fusobacterium necrophorum e êmbolos sépticos para o pulmão, que posteriormente cavitam, são complicações características desse processo, uma vez que os vasos estão envolvidos.
· Quadro clínico 
Apresentam sintomas indolentes que evoluem ao longo de um período de semanas ou meses (bactérias anaeróbias)
O efeito contrário ocorre com infecção por S. aureus, estes que cursam com sintomatologia extremamente grave
-Infecção anaeróbica
Sugerem infecção pulmonar, incluindo febre, tosse e produção de expectoração. 
A evidência de doença sistêmica crônica geralmente está presente, com suores noturnos, perda de peso e anemia, sendo também possível a presença de hemoptise ou pleurisia. 
Quase todos os pacientes têm febre, mas praticamente nenhum deles apresenta calafrios ou calafrios verdadeiros. A maioria dos pacientes tem consciência de expectoração pútrida ou com gosto azedo
Abscessos pulmonares devido a S. anginosus se comportam como infecções anaeróbias, mas não estão associados à expectoração pútrida, a menos que anaeróbios estritos também estejam presentes
No exame físico existem características marcantes como a doença da fenda gengival, condições associadas que reduzem a consciência ou causam disfagia, febre e sons pulmonares anormais que refletem derrame pleural e/ou doença do parênquima
Radiografias de tórax geralmente mostram infiltrados com uma cavidade, frequentemente em um segmento do pulmão que é dependente da posição reclinada (por exemplo, o segmento superior de um lobo inferior ou um segmento posterior dos lobos superiores).
Desdentados – levantar a hipótese de lesão obstrutiva do brônquio ( carcinoma ou embolia pulmonar)
-Outros patógenos bacterianos
O termo “abscesso pulmonar inespecífico” às vezes é usado para casos sem patógeno claro identificado
Staphylococcus aureus: A forma mais característica de pneumonia causada por S. aureus é a doença fulminante em adultos jovens ou adolescentes com infecção por influenza subjacente. Esses pacientes costumam ter um curso fulminante com choque, neutropenia, necrose pulmonar e alta mortalidade, apesar da antibioticoterapia apropriada
-Pneumonia por Klebsiella
O curso pode ser relativamente rápido com necrose do tecido, altas taxas de bacteremia e uma resposta lenta aos antibióticos.
· Diagnóstico 
A radiografia de tórax geralmente demonstra a lesão pulmonar na extensão necessária para diagnóstico e tratamento. Se observa lesão escavada, com paredes irregulares, com conteúdo aéreo e nível líquido. De maneira geral é sempre um exame solicitado pela praticidade, rapidez de resultado e fácil interpretação de imagem fortalecendo a suspeita clínica, bem como por estabelecer o local e extensão da lesão pulmonar
Tomografia computadorizada (TC) pode ser particularmente útil se houver uma questão de cavitação que não pode ser claramente delineada na radiografia de tórax ou se houver suspeita de uma lesão de massa associada. 
A TC também distingue entre uma lesão parenquimatosa e uma coleção pleural, que são tratadas de maneiras muito diferentes 
No entanto, distinguir entre abscesso pulmonar e empiema com um nível de fluido aéreo associado pode ser desafiador em alguns casos. Isso é discutido em detalhes separadamente.
Outros exames: A broncoscopia é indicada por permitir, além da avaliação diagnóstica, a realização terapêutica, por exemplo, se evidenciada obstrução brônquica. Outra indicação é em pacientes com neoplasia, visto que pode ser realizada biópsia. Embora a broncoscopia com culturas quantitativas pareça ter benefícios documentados na determinação de organismos patogênicos na maioria dos casos de pneumonia causada por aeróbios, a experiência com infecções pulmonares anaeróbias é limitada pelo número esparso de casos que foram relatados e pelo número de laboratórios que são capazes de isolar anaeróbios, que são sensíveis ao oxigênio. Também deve ser enfatizado que nenhuma dessas amostras tem probabilidade de produzir anaeróbios após a administração de antibióticos.
Quando os pacientes demonstram uma apresentação típica com sintomas indolentes (tosse, febre, suores noturnos por mais de duas semanas) combinados com uma condição subjacente típica que leva à aspiração ou uma cavidade em um segmento pulmonar dependente, é apropriado suspeito que bactérias anaeróbias estão envolvidas.
A coloração de Gram de rotina e a cultura aeróbia do escarro expectorado para aeróbios devem ser realizadas, de preferência antes do início dos antibióticos
Quando S. aureus ou um bacilo gram-negativo é a causa do abscesso pulmonar e uma amostra de escarro adequada foi obtida, ele é tipicamente visto na coloração de Gram e apresenta grande crescimento na cultura. A abordagem deve incluir a avaliação das secreções expectoradas para evidências de odor pútrido. Se houver expectoração pútrida ou fluido de empiema, o diagnóstico de infecção bacteriana anaeróbia é confirmado
Os únicos métodos disponíveis para a obtenção de amostras não contaminadas são aspirados transtraqueais (ATT), aspiração transtorácica com agulha (ATTA), cultura de líquido pleural ou hemoculturas.
Cultura de escarro
Hemocultura
Lavado broncoalveolar 
· Diagnóstico diferencial 
Um abscesso pulmonar geralmente é diagnosticado quando uma radiografia de tórax revela um infiltrado pulmonar com uma cavidade, indicando necrose do tecido; um nível de ar-líquido está frequentemente presente. Lesões pulmonares cavitárias podem ser causadas por uma variedade de patógenos, que são discutidos acima. Existem também várias causas não infecciosas, incluindo vasculite (por exemplo, granulomatose com poliangiite), malignidade, aspiração de corpo estranho e broncoestenose.
· Tuberculose 
A tuberculose é um processo inflamatório crônico causado por agente infeccioso, a bactéria Mycobacterium tuberculosis
A tosse é o sintoma mais comum, mas as pessoas também podem manifestar febre e sudorese noturna, perda de peso involuntária, sensação de indisposição geral e, se a tuberculose afetar outros órgãos, é possível que haja apresentação sintomática diversificada. A tuberculose pulmonar primária é uma doença que cursa com imagens escavadas, principalmente em lobos superiores, mas, em geral, são lesões pequenas, sem nível hidroaéreo típico e com várias lesões satélites, fato que não ocorre nos abcessos pulmonares, servindo de importante indicador de diagnóstico diferencial.
· Embolia séptica 
A embolia séptica pulmonar (ESP) é frequentemente a apresentação clínica de variadas doenças de etiologia infecciosa, por vezes subdiagnosticadas na prática clínica
Etiologia é provavelmente bacteriana (+ comum gram +), dentre eles, a endocardite bacteriana é a principal suspeita diagnóstica
As lesões são evidenciadas com diversos nódulos pulmonares, com distribuição randômica e sem nível hidroaéreo. Múltiplos nódulos pulmonares podem estar distribuídos por ambos os pulmões, predominantemente periféricos, alguns escavados.
· Neoplasia de pulmão 
Os principais sinais e sintomas são evidenciados em fases avançadas da doença, sendo que inicialmente, em geral, não apresentam sintomatologia específica
Tosse persistente, escarro com sangue, dor no peito, rouquidão, dispneia, perda de peso, pneumonia recorrente ou processos de bronquite, sensação de cansaço e fraqueza e, nos fumantes, o ritmo habitual da tosse é alterado e aparecem crises em horários incomuns.
É o principal diagnóstico diferencial e habitualmente cursa com nódulos de paredes mais espessadas e irregulares. Para diferenciação é essencial a investigação de fatores de risco como idade, tabagismo, histórico familiar eoutros.
· Prevenção 
Minimizar aspiração em pacientes com dificuldade de alimentação, confusos ou com dificuldade para deglutir
No caso de aspiração maciça é importante que se faça a drenagem postural e aspiração preferivelmente por 
Broncoscopia
· Tratamento 
Terapia empírica
O tratamento antibiótico do abscesso pulmonar é quase sempre empírico, refletindo a dificuldade de obtenção de amostras adequadas para cultura anaeróbia, o longo tempo necessário para a conclusão dessas culturas e o fato de que o teste de suscetibilidade de anaeróbios é realizado com pouca frequência.
Existem poucos ensaios clínicos sobre o tratamento do abscesso pulmonar anaeróbio, devido à raridade de sua ocorrência e à dificuldade de se estabelecer o diagnóstico microbiano.
Os regimes empíricos devem penetrar no parênquima pulmonar e visar tanto os anaeróbios estritos quanto os estreptococos facultativamente anaeróbios. Os medicamentos de uso razoável são qualquer combinação de um inibidor de beta-lactama-beta-lactamase (por exemplo, ampicilina-sulbactam 3 g por via intravenosa [IV] a cada seis horas) ou um carbapenem (por exemplo, imipenem e meropenem)
O tratamento padrão para uma infecção pulmonar anaeróbica era com clindamicina, na dose de 600 mg IV a cada oito horas, seguido de 150 a 300 mg por via oral quatro vezes ao dia, com base em dois ensaios que demonstraram superioridade desse agente em comparação com a penicilina parenteral nas taxas de resposta e velocidade de defervescência. A clindamicina tem risco elevado de colite pseudomembranosa, sendo então proferida nesses casos.
Terapia direcionada
Quando estreptococos (ou seja, flora oral) são detectados em uma amostra de escarro de boa qualidade de um paciente com abscesso pulmonar, devem ser selecionados antibióticos que sejam ativos contra os patógenos detectados e anaeróbios. A maioria dos medicamentos usados para anaeróbios estritos também são ativos contra estreptococos facultativamente anaeróbios, com exceção do metronidazol. Contudo, o metronidazol em monoterapia tem baixa resposta clínica, com chance de falha de até 50%.
Para S. aureus suscetível à meticilina, os agentes de escolha são cefazolina (2 g IV a cada oito horas), nafcilina (2 g IV a cada quatro horas) ou oxacilina (2 g IV a cada quatro horas). Para S. aureus resistente à meticilina (MRSA), é preferível a linezolida (600 mg IV a cada 12 horas) com uma mudança para linezolida oral na mesma dose quando o paciente está afebril e estável. A principal alternativa à linezolida é a vancomicina (15 mg / kg IV a cada 12 horas, ajustada para uma concentração mínima de 15 a 20 mcg / mL e para função renal).
Tratamento cirúrgico
Raramente a cirurgia é necessária para pacientes com abscesso pulmonar não complicado. As indicações usuais são falha em responder ao tratamento médico (que geralmente é apenas uma impressão subjetiva), suspeita de neoplasia ou hemorragia
No entanto, vários preditores de uma resposta lenta ou nenhuma resposta são abscessos associados a um brônquio obstruído, um abscesso extremamente grande (> 6 cm de diâmetro) e abscessos envolvendo organismos relativamente resistentes, como P. aeruginosa. O procedimento usual em tais casos é uma lobectomia ou pneumectomia.
Abordagens alternativas para pacientes considerados de baixo risco operatório incluem drenagem percutânea e endoscópica. Os procedimentos percutâneos requerem cuidados especiais para evitar a contaminação do espaço pleural. A broncoscopia pode ser realizada como procedimento diagnóstico, especialmente para detectar uma lesão subjacente, mas esse procedimento é relativamente pouco útil para facilitar a drenagem e pode resultar em derramamento do conteúdo do abscesso nas vias aéreas. A drenagem endoscópica, que requer um operador experiente, é realizada colocando-se um cateter pigtail na cavidade do abscesso sob visualização broncoscópica, deixando o cateter no local até que a cavidade seja drenada.
· Prognóstico 
Pacientes com abscessos pulmonares pútridos geralmente apresentam melhora clínica com diminuição da febre dentro de três a quatro dias após o início do tratamento com antibióticos
Os pacientes que não respondem ou apresentam resposta tardia devem ser avaliados para um diagnóstico alternativo ou para uma lesão obstrutiva predisponente, como corpo estranho, câncer ou estenose brônquica
A avaliação usual inclui broncoscopia e imagem, se ainda não tiver feito
O prognóstico varia de acordo com causas primárias e secundárias, sendo que, no primeiro caso, a taxa de cura é de até 90%, já nas causas secundárias como em pacientes imunossuprimidos o prognóstico é bastante desfavorável, com até 75% de mortalidade.
Pacientes com grandes abscessos ( > 6 cm de diâmetro), necrose pulmonar progressiva, lesão destrutiva, infecção pulmonar aeróbica, imunocomprometimento, idade avançada, debilidade sistêmica e demora no atendimento médico, tem maior mortalidade ( 5 a 10%) e incidência de complicações
Complicação mais comum : empiema com ou sem fístula broncopleural 
Outras complicações: abscesso cerebral, hemorragia grave, infecção generalizada e gangrena pulmonar 
Abscesso pulmonar crônico – presença de bronquite crônica e bronquiectasia