Hormônios da neurohipófise e adenohipófise - fisiologia

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HORMÔNIOS DA NEUROHIPÓFISE 
• Ocitocina (OCT) e ADH 
➢ Peptídeos homólogos, 9 AA, PM (Peso molecular) = 1.000 
➢ Sintetizados, armazenados e secretados de forma similar (pois são derivados 
de genes semelhantes, que sintetizam um pré-pró-hormônio único, que 
origina ADH e OCT através de ações enzimáticas) 
➢ São carreados por proteínas carreadoras – transporte axonal do hipotálamo 
para a neurohipófise: 
1. Neurofisina 1 (que se liga à OCT) 
2. Neurofisina 2 (que se liga ao ADH) 
➢ A liberação depende de um sinal elétrico (PA) 
➢ A exocitose deles é dependente do Ca++ 
➢ Dissociam-se da neurofisina para ingressar na circulação sanguínea 
 
• Hormônio antidiurético (ADH) 
• Funções 
 – Principal: Conservar a H2O e regular a tonicidade do LEC (ou seja, quando 
tenho ADH, o rim reabsorve água, que volta para a corrente sanguínea, diluindo 
os nossos líquidos corporais) 
 – Secundária: Ajudar a manter o volume e o tônus vascular 
• Estímulo (depende de um feedback negativo) 
 – Aumento da osmolaridade do LEC (toda vez que a osmolaridade se eleva -
é um aumento pequeno, 1 a 2%, mas significativo - é o suficiente para secretar 
ADH) 
 - Solutos pouco permeáveis à membrana (ex. Na+) 
 – Reduções do volume e da PA (redução de 5 a 10%) 
 - Resposta menos sensível, porém podem superar a regulação 
osmótica e evocar grandes aumentos de ADH (ex: hemorragia, queda de 
pressão, podem comprometer a vida do indivíduo, então estimulam a produção 
de ADH) 
 – Dor, estresse emocional, náusea, vômito, calor e fármacos 
Explicação da imagem: 
Aumentou da osmolaridade, caiu a 
pressão, acarretou em produção de 
ADH, ao mesmo tempo também 
produz a sensação de sede. Assim, há 
reabsorção de água no rim e 
produção de urina de baixo volume e 
alta concentração. Já quando cai a 
osmolaridade, como, por exemplo, 
quando bebemos muita água, inibe a 
produção de ADH e a sede, gerando 
também grande volume de urina e 
pouco concentrada (chamamos isso 
de diurese osmótica). 
 
thaya
Máquina de escrever
Thayane Barreto
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neste outro exemplo, mostrando a ação do ADH no néfron distal (TCD e ducto coletor). Com 
ADH, túbulo distal, final e ducto coletor reabsorvem água. Sem ADH, essa parte distal do néfron 
se torna impermeável à água, não a absorvendo. 
• Ocitocina (OCT) 
• Funções 
 – Ejeção do leite materno e contração uterina 
• Estímulo 
 – Sucção (o bebê suga o mamilo e PA são enviados para a hipófise 
 - Sinapse colinérgica final dispara a secreção 
 – Secreção cruzada com o ADH (ocorre pela semelhança entre ambos; então 
toda vez que um é produzida, o ADH também é) 
 – Angústia emocional inibe a sua liberação (isso explica mães que passam 
por traumas e interrompem a produção de leite, pois a OCT não estimula a 
produção e sim a secreção de leite. A produção ocorre pela prolactina, na 
adenohipófise, enquanto que a OCH contrai o 
músculo liso que envolve os alvéolos mamários, 
estimulando a ejeção do leite) 
 – A ligação com o receptor é aumentada 
pelo estrógeno 
 – Papel indeterminado no sexo masculino 
(porém, existem diversos estudos que mostram 
função na regulação da pressão arterial) 
 – Presença da OCT e do receptor nos 
ovários e testículos: ainda não se sabe o motivo 
para estar lá, então as respostas exatas não são 
sabidas, mas parece haver papel na reprodução. 
 
Na imagem: Bebê suga o mamilo, provoca 
estímulo no hipotálamo, o PA chega nos núcleos 
supraóptico e paraventricular, para gerar outros 
PA’s e liberar a OCT na corrente sanguínea 
materna. Esse hormônio é, então, enviado para a 
mama e para o útero. 
HORMÔNIOS DA ADENOHIPÓFISE 
(FOCO NO TIPO DE FEEDBACK) 
Composição predominante por tipos mamotrófico e 
somatotrófico. Os demais tipos são o corticotrófico, o 
gonadotrófico e tireotrófico. 
 
• Prolactina (PRL) 
• Estruturalmente semelhante ao GH 
• Ações 
 – Lactogênese; 
 – Diferenciação inicial do tecido mamário e sua expansão durante a 
gestação. É apenas na inicial porque a maior parte ocorre por conta da 
progesterona. 
 – Excesso de PRL (quando a amamentação é exclusiva) bloqueia a síntese do 
GnRH, configurando um efeito anticoncepcional natural na maioria das 
mulheres. Quando a amamentação não é exclusiva, a síntese de GnRH é alta, 
dificultando o efeito. 
• Células mamossomatotróficas secretam tanto a PRL quanto o GH 
• Influências sobre a secreção 
 – Gestação, níveis estrogênicos elevados e amamentação (sucção) 
• Regulação 
 – Singularmente, a síntese é inibida pela Dopamina – inibição tônica. 
Mulheres que não amamentam estão em constante inibição da PRL. 
Regulação da secreção de PRL: 
São 3 tipos de feedback, como visto. O único regulador da 
PRL é o de alça curta, em que ela inibe o hipotálamo. Este 
produz a dopamina, o TRH e o PrRP, sendo a dopamina o 
hormônio regulador da PRL. O estrógeno também 
estimula a sua produção, principalmente durante a 
gestação. Essa PRL faz um feedback negativo para inibir a 
ação desses hormônios no hipotálamo. Sua ação é nas 
mamas, a fim de aumentar a produção de leite. A sucção, 
entretanto, é um feedback positivo, sendo também um 
estímulo para a produção de leite. Não há feedback de alça 
longa porque não há glândula periférica inibindo o 
hipotálamo. 
 
• Hormônio tireoestimulante (TSH) 
• Ações: 
1. Hipertrofia e hiperplasia da glândula tireoide. Em níveis supra fisiológicos, níveis 
muito elevados de TSH acarretam consequências para o corpo, como será visto 
mais adiante; 
2. Estímulo da síntese de tireoglobulina, importante para transportar o T3 e T4. 
3. Estímulo da síntese e secreção de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) 
 
 
O hipotálamo estimula a adenohipófise 
através do TRH, que é o hormônio 
liberador de tireotrofina. Esse TSH cai na 
corrente sanguínea e age na tireoide para 
estimular a produção de T3 e T4. Há, 
então, um feedback de alça longa, 
inibindo hipófise e hipotálamo. Esses 
hormônios estão relacionados com o 
aumento do metabolismo e agem sobre os 
músculos, coração, fígado e rim. 
 
 
 
 
• Corticotrofina (ACTH) 
Estímulos como estresse, impulso neural e ritmo 
circadiano estimulam o hipotálamo a produzir o 
CRH, que age na hipófise para produzir ACTH, que cai 
na corrente sanguínea e tem efeito trófico sobre a 
adrenal, que regula seus hormônios, como os 
glicocorticoides. Este, por sua vez, regula o 
metabolismo dos músculos, células adiposas e 
fígado. 
 
 
 
 
 
• Hormônio do Crescimento ou Somatotropina (GH) 
• Função: efeito anabólico intenso 
 – Crescimento e desenvolvimento pós-natal 
 • Induz a diferenciação de células 
precursoras nos tecidos-alvos em condrócitos 
maduros, gerando crescimento; 
 – Modulação do metabolismo, da constituição 
corporal e das capacidades funcionais 
 • Secreção é regulada pelo GHRH e pela 
somatostatina 
 
 
Aqui possui presença de todos os feedbacks! Serotorina, dopamina, estresse, sono etc 
estimulam o hipotálamo, que produz a somatostatina ou GHRH. A somatostatina inibe a 
produção de GH, enquanto o GHRH estimula a 
produção do GH pela hipófise. Esse GH cai na 
corrente sanguínea e age em diversos tecidos-
alvo, como o fígado. O próprio GHRH inibe o 
hipotálamo a produzir mais dele mesmo, 
através de sinapse – provavelmente ele mesmo 
estimule a produção de somatostatina, 
configurando o feedback de alça extra curta. 
Quanto ao, feedback de alça curta, o GH age no 
hipotálamo, inibindo a produção de GHRH e 
aumentando a produção de somatostatina. 
O GH também pode promover suas ações 
mediante um fator de crescimento chamado 
Somatomedina (IGF - “fator de crescimento 
semelhante à insulina”). O GH, neste caso, age 
no tecido-alvo, que produz o IGF, que por sua 
vez age produzindo efeitos nos órgãos 
periféricos. O próprio IGF faz o feedback de alça 
longa, ao inibir a hipófise de produzir o GH e 
inibe o hipotálamoa produzir o GHRH, 
estimulando a produção de somatostatina. 
 
FATORES QUE SUPRIMEM OU ESTIMULAM A SECREÇÃO DE GH SOB CONDIÇÕES 
FISIOLÓGICAS: 
 
O GH inibe a si mesmo, o tecido adiposo (gordura! e 
carboidratos) também o inibe, enquanto, por outro 
lado, a grelina (hormônio da fome), produzida pelo 
estômago em condições de jejum age para 
estimular sua produção, assim como o estresse, 
dieta rica em proteínas (aminoácidos) e 
hipoglicemia. 
 
• Somatomedinas (Fatores de Crescimento 
Semelhantes à Insulina – IGFs) 
➢ Estruturalmente semelhantes à pró-
insulina 
➢ Produzidos por muitos tecidos, principalmente pelo Fígado 
➢ Mediadores dos efeitos proliferativos típicos do GH sobre diversos tecidos, como 
catilagem, osso, músculo, tecido adiposo,o próprio fígado etc. 
➢ Circulam unidos a grandes proteínas (IGFBPs), as quais mantém concentração 
estável e meia-vida prolongada dos IGFs 
➢ Atuam endócrino, mas principalmente paracrina e autocrinamente 
 – Expressos por condrócitos maduros, atuam autocrinamente para promover sua 
diferenciação/seu crescimento através de seu receptor que o próprio condrócito expressa. 
➢ Seus efeitos se dão sobre o tecido adiposo, o fígado e os músculos. No tecido adiposo, o 
GH diminui captação da glicose e aumenta a lipólise, acarretando na redução do acúmulo 
do tecido adiposo. Já nos músculos, aumenta massa magra, configurando-se um 
hormônio anabólico, visto que aumenta massa corporal magra e diminui tecido adiposo. 
Seus outros efeitos são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO DIABETOGÊNICO DO GH 
➢ Afeta o metabolismo lipídico e dos carboidratos 
➢ No mercado, existem anabolizantes com base no GH, acarretando em uso indiscriminado 
➢ Ao aumentar a lipólise, o armazenamento de gordura no tecido adiposo é reduzido, mas 
o perfil lipídico é alterado também, pois os níveis de ácidos graxos livres e cetoácidos no 
plasma é aumentado. 
➢ Estimula a expressão do gene da insulina 
➢ Induz resistência à insulina, pois é antagonista da mesma. Acarreta em: 
 – Inibe a captação da glicose 
 – Hiperglicemia 
 – Hiperinsulinemia compensatória (que tem diversos efeitos deletérios ao 
metabolismo) 
 – Intensifica a lipólise e antagoniza a lipogênese 
 – Alterações do perfil lipídico (aumento nos níveis de ácidos graxos livres e 
cetoácidos) 
 
CORRELAÇÕES ENTRE AS AÇÕES DO GH E DA INSULINA 
Numa alimentação equilibrada, que é rica em aminoácidos, proteína e glicose, o aumento dos 
aminoácidos promovido pela ingestão da proteína aumenta o GH e consequentemente da 
insulina, e ambos promovem a produção de IGF. Por sua vez, o IGF aumenta a síntese de 
proteína e gera um crescimento dos tecidos, mas a pessoa não engorda, pois não há aumento 
calórico na dieta rica em proteína. Isso ocorre porque por mais que a insulina aumente a 
lipogênese, o GH antagoniza a lipogênese, pois aumenta a lipólise. Sendo assim, há um 
crescimento de massa magra, sem aumento de armazenamento calórico. 
Já numa dieta rica em carboidrato e com baixa ingestão de proteína, há queda de GH por 
escassez de aminoácidos, enquanto há aumento de insulina, visto que ingestão de carboidrato 
provoca picos glicêmicos. Se há aumento de insulina e queda de GH, o nível de IGF não muda, 
não gerando crescimento/aumento de massa magra e nem lipólise, tornando uma condição 
favorável ao armazenamento calórico. Ao mesmo tempo, aumento de insulina provoca 
lipogênese, 
Em condição de jejum, há aumento de GH e inibição da insulina, acarretando em um balanço 
entre ambos e uma queda no IGF, pois o aumento do GH não se sobrepõe à queda de insulina, 
sendo essa uma inibidora do IGF, suplantando o estímulo do GH. Com queda do IGF, não há 
condição favorável ao crescimento. O aumento do GH em jejum é importante por conta da 
lipólise, pois moléculas energéticas precisam manter o metabolismo, então ocorre uma 
mobilização calórica (através de lipídios). Como a captação de glicose está reduzida nos 
músculos, ela passa a ser preservada para ser utilizada pelo cérebro, que depende unicamente 
da glicose para seu metabolismo. O jejum também é uma condição em que o catabolismo 
proteico é imprescindível. O GH minimiza-o, aumentando a mobilização de gordura. 
 
A SECREÇÃO DE GH OCORRE EM PULSOS. POR QUÊ? 
 
Pode-se perceber pelo gráfico acima que à noite ocorre um aumento na secreção de GH. Os 
neurônios que produzem o GH e RH estão sob controle do núcleo supra-quiasmático, que é o 
núcleo hipotalâmico, também conhecido como relógio biológico ou relógio endógeno. Ele que 
provoca a secreção pulsátil no hipotálamo, mediante à sincronia pelo núcleo supra-quiasmático. 
 
A SECREÇÃO DE GH AO LONGO DA VIDA 
O gráfico ao lado revela no bebê há 
um aumento, ao longo da infância há 
uma constância, enquanto que na 
puberdade há um pico grande, que 
promove um crescimento linear 
intenso. Na vida adulta, tem efeito 
metabólico importante, mas não de 
crescimento linear, pois se mantém 
constante; na velhice, redução 
significativa.
 
 
 
ALTERAÇÕES DA SECREÇÃO DE GH 
Nanismo: causado pela falta ou deficiência na infância; 
 
Gigantismo: causado pelo excesso de GH na infância; 
 
Acromegalia: excesso de secreção de GH após a puberdade (adultos ou jovens adultos 
geralmente), gerando aumento dos condrócitos, tornando a propulsão da mandíbula cada vez 
mais evidente, além do crescimento também das mãos, pés, língua etc; 
 
 
CURIOSIDADE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO