Coagulação intravascular disseminada (CID)

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Coagulação intravascular 
disseminada (CID) 
• Envolve geração anormal e excessiva de trombina e 
fibrina no sangue circulante; 
• ↑ da agregação plaquetária e consumo de fatores de 
coagulação; 
• CID que se desenvolve lentamente (por semanas 
ou meses): causa manifestações primariamente 
trombótica venosa e embólica; 
• CID que se desenvolve rápido (em horas ou 
dias): ocasiona primariamente sangramento; 
ETIOLOGIA 
• Resulta da exposição do fator tecidual ao sangue, 
iniciando a cascata da coagulação; a via 
fibrinolítica também é ativada na CID; 
• Estimulação das células endoteliais pelas citocinas 
+ alterações do fluxo sanguíneo microvascular → 
liberação do fator de ativação do plasminogênio 
tecidual (tPA) a partir das células endoteliais; 
o tPA e plasminogênio se ligam aos 
polímeros da fibrina; a plasmina (gerada 
pela clivagem do tPA do plasminogênio) 
cliva a fibrina em dímeros-D - pode ocorrer 
trombose e sangramento (se o consumo de 
plaquetas e/ou de fatores de coagulação for 
excessivo); 
• Ocorre com mais frequência: 
o Complicações obstétricas (descolamento 
prematuro da placenta, aborto terapêutico 
induzido por soro fisiológico, feto morto ou 
produtos de concepção retidos, embolismo 
do líquido amniótico) → o tecido 
placentário com atividade do fator tecidual 
entra ou é exposto à circulação materna; 
o Infecção (principalmente microrganismos 
Gram-negativos) → a endotoxina Gram-
negativa provoca geração ou exposição da 
atividade do fator tecidual em células 
fagocíticas, endoteliais e teciduais; 
o Câncer (principalmente adenocarcinomas 
do pâncreas secretores de 
mucina, adenocarcinomas da próstata, 
e leucemia promielocítica aguda) → 
células cancerígenas que expressam e 
expõem (ou liberam) o fator tecidual; 
o Choque → por qualquer condição que 
causa lesão tecidual isquêmica e exposição 
ou liberação de fator tecidual; 
• Causas menos comuns: lesão tecidual grave por 
traumatismo craniano, queimaduras, úlceras por 
geladura ou ferimentos por arma de fogo; 
complicações da cirurgia da 
próstata permitindo que permitem 
material prostático com atividade 
do fator tecidual (juntamente com 
ativadores de plasminogênio) 
entrem na circulação; enzimas de 
certos venenos de cobra que 
entram na circulação, ativam um 
ou vários fatores da coagulação, e 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/hemostasia/vis%C3%A3o-geral-de-hemostasia#v47634701_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/anormalidades-na-gesta%C3%A7%C3%A3o/descolamento-prematuro-da-placenta
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/anormalidades-e-complica%C3%A7%C3%B5es-do-trabalho-de-parto-e-do-parto/embolia-por-l%C3%ADquido-amni%C3%B3tico
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/anormalidades-e-complica%C3%A7%C3%B5es-do-trabalho-de-parto-e-do-parto/embolia-por-l%C3%ADquido-amni%C3%B3tico
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrintestinal/c%C3%A2ncer-de-p%C3%A2ncreas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrintestinal/c%C3%A2ncer-de-p%C3%A2ncreas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/c%C3%A2ncer-geniturin%C3%A1rio/c%C3%A2ncer-de-pr%C3%B3stata
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/leucemia/leucemia-mieloide-aguda-lma
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/mordidas-e-picadas/picadas-de-cobra#v1117469_pt
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
geram trombina ou convertem diretamente o 
fibrinogênio em fibrina; hemólise intravascular 
profunda; aneurismas aórticos ou hemangiomas 
cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) 
associados a lesão da parede do vaso e áreas da 
estatese sanguínea; coagulação intravascular 
disseminada que evolui lentamente costuma 
resultar principalmente de câncer, aneurisma ou 
hemangioma cavernoso; 
FISIOPATOLOGIA 
• CID de evolução lenta: ocasiona primariamente 
manifestações tromboembólicas venosas (trombose 
venosa profunda, embolismo pulmonar); pode 
ocorrer vegetações da valva cardíaca; sangramento 
anormal é incomum; 
• CID de evolução rápida: causa trombocitopenia, 
depletação dos fatores de coagulação de plasma e 
fibrinogênio e sangramento; 
QUADRO CLÍNICO 
• Evolução lenta: sintomas de trombose 
venosa e/ou sintomas de embolia pulmonar; 
• Evolução rápida: locais de picadas (punções 
intravenosas ou arteriais) sangram 
persistentemente, as equimoses se formam nos 
locais de injeções parenterais e podem ocorrer 
sangramentos gastrintestinais sérias; 
DIAGNÓSTICO 
• Contagem de plaquetas, tempo de protrombina 
(TP), tempo de tromboplastina parcial (TTP), 
fibrogênio plasmático, d-dímero plasmático; 
• Suspeita-se de CID em pacientes com sangramento 
inexplicável ou tromboembolia venosa, 
especialmente se existir condição predisponente; 
• Exames de laboratório: 
o Plaquetopenia (geralmente < 100.000 mm3 
ou com rápido declínio); 
o ↑ do aPTT e aumento do INR (redução 
percentual da atividade de protrombina); 
o ↑ de produtos de degradação da fibrina e do 
dímero D; 
o ↓ da atividade de antitrombina III e da 
proteína C da coagulação; 
o Níveis séricos de fibrinogênio: 
▪ ↓ em fases mais avançadas; 
▪ ↑ em fases iniciais (proteína de fase 
aguda); 
CID de evolução lenta: 
• Trombocitopenia leve; 
• TP normal a minimamente prolongado; 
• Nível de fibrinogênio normal ou moderadamente 
reduzido; 
• Aumento do nível plasmático de D-dímero; 
• Como várias doenças estimulam a elevação da 
síntese de fibrinogênio como reagente de fase 
aguda, declínio do nível de fibrinogênio em 2 
dosagens consecutivas pode ajudar no diagnóstico 
de CID; 
CID de evolução rápida: 
• Trombocitopenia mais grave; 
• PT e PTT mais alargados; 
• Nível de fibrinogênio plasmático em declínio 
rápido; 
• Alto nível plasmático de D-dímero; 
TRATAMENTO 
• Tratamento da causa: terapia de reposição 
(plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco 
congelado); 
o Heparina, se necessário; 
o Antibiótico de largo espectro em suspeita 
de sepsia Gram-negativa; 
o Evacuação do útero em descolamento 
prematuro da placenta; 
• Sangramento grave: 
o Concentrados de plaquetas para corrigir a 
trombocitopenia (no caso de queda rápida 
da contagem de plaquetas ou de plaquetas 
< 10.000 a 20.000/microL [< 10 a 20 
×109/L]); 
o Crioprecipitado para substituir o 
fibrinogênio (e o fator VIII) se o nível de 
fibrinogênio estiver caindo rapidamente ou 
for < 100 mg/dL (< 2,9 micromol/L); 
o Plasma fresco congelado para aumentar os 
níveis dos outros fatores de coagulação e 
anticoagulantes naturais (antitrombina, 
proteínas C, S e Z); 
• CID de evolução lenta: heparina é útil nos casos 
com trombose venosa ou embolia pulmonar; 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-da-aorta-e-seus-ramos/vis%C3%A3o-geral-dos-aneurismas-a%C3%B3rticos
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7as-venosas-perif%C3%A9ricas/trombose-venosa-profunda-tvp
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep#v915481_pt
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Hall, John E. Tratado de fisiologia médica.13ª ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017. 
HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em Hematologia. 
7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. 
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana -
Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2017. 
SOUZA, M. H. L.; ELIAS, D. O. Manual de Instrução 
Programada Interativa. Princípios de Hematologia e 
Hemoterapia. Rio de Janeiro, RJ: Centro de Estudos 
Alfa Rio, 2005. 
Tratado de hematologia. São Paulo: Editora Atheneu, 
2013.