A coagulação intravascular disseminada (CID) é uma alteração hemodinâmica que se caracteriza pelo início súbito ou insidioso de trombose disseminada na microcirculação. Pode ser vista em desordens que vão desde complicações obstétricas até malignidade avançada. Geralmente, os trombos têm tamanho microscópico, mas são tão numerosos que muitas vezes causam insuficiência circulatória, em particular no cérebro, pulmões, coração e rins. A CID é causada pela ativação sistêmica da coagulação e resulta na formação de trombos em toda a microcirculação. Como consequência, as plaquetas e os fatores de coagulação são exauridos e, secundariamente, a fibrinólise é ativada. O tratamento inclui transplante de concentrado de plaqueta ou plasma e heparina. Em infecções bacterianas graves (sepse), a grande quantidade de produtos bacterianos no sangue ou no tecido extravascular estimula a produção de enorme quantidade de várias citocinas, notavelmente TNF, IL-12 e IL-1. Altos níveis de TNF causam coagulação intravascular disseminada. Outros achados são acentuado edema pulmonar, dano alveolar difuso e trombos de fibrina sistêmica gerados pela coagulação intravascular disseminada. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Os exames laboratoriais para CID incluem contagem de plaquetas, tempo de trombina e tempo de tromboplastina parcial ativado (PT e PTT), nível de fibrinogênio e nível plasmático do D-dímero. Na CID de evolução lenta, observam-se trombocitopenia leve, tempo de trombina e tempo de tromboplastina parcial ativado (PT e PTT) normais a discretamente alargados, nível de fibrinogênio normal ou moderadamente reduzido e aumento do nível plasmático do D-dímero. Na CID de evolução rápida, resulta em trombocitopenia mais grave, PT e PTT mais alargados, nível de fibrinogênio plasmático em declínio rápido e alto nível plasmático de D-dímero.
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