Amebíase: Agente Etiológico e Manifestações Clínicas

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Vitória Nobrega Alvarenga 
Amebíase 
Introdução 
AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica 
PREVALÊNCIA: zonas tropicais e subtropicais, onde 
a população é carente e apresenta baixo nível de 
saneamento. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 7 dias até anos, mas mais 
comumente 2-4 semanas. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Entamoeba com cistos contendo oito núcleos 
– GRUPO COLI: E. coli (homem); E. muris 
(roedores); E. gallinarum (aves domésticas). 
• Entamoeba de cistos com quatro núcleos – 
GRUPO HYSTOLYTICA: E. histolytica 
(homem), E. díspar (homem), E. ranarum 
(sapo e rã), E. invadens (cobras e répteis), E. 
moshkoviskii (vida livre). 
• Entamoeba de cisto de um núcleo: E. polecki 
(porco, macaco e humanos), E. suis (porco) 
• Entamoeba cujos cistos não são conhecidos 
ou não possuem cistos: E. gengibalis 
(humanos e macacos). 
As entamoebas já vivem no nosso intestino frosso, 
porem, a E. histolytica é a única que pode ser 
patogênica. 
Esta entamoeba é o agente causador da colite 
amebiana e de todas as formas da amebíase extra 
intestinal, sendo responsável pelo acometimento de 
10% da população mundial. Ela habita o intestino 
grosso, o fígado, o cérebro, os pulmões e a pele. 
Transmissão, ciclo evolutivo e patogenia 
- TRANSMISSÃO: FECAL-ORAL, sexual (anal e oral) e 
por equipamentos de lavagem intestinal 
contaminados. 
0 desencistamento ocorre no intestino delgado (I.D), 
sendo que os trofozoítos liberados migram para o 
intestino grosso (I.G), onde utilizam receptores de 
Gal/GalNAc, presentes na membrana do trofozoítos, 
para aderirem à mucina do cólon e colonizarem o 
órgão. 
Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária e 
estes sofrem o processo de encistamento, originando 
novos cistos que serão eliminados nas fezes. 
Devido à proteção conferida por sua parede, os cistos 
conseguem sobreviver por dias/semanas no meio 
ambiente. Já os trofozoítos podem ser eliminados em 
fezes diarreicas, mas são rapidamente destruídos no 
meio externo e, se ingeridos, não sobrevivem às 
enzimas digestivas. 
Para serem eliminados na forma de cistos, os 
trofozoítos se arredondam (pré-cisto), reduzem seu 
metabolismo e começam a sintetizar a parede cística. 
O núcleo sofre divisões múltiplas, podendo dar 
origem a até 4 novos núcleos, que são resultados de 
duas divisões sucessivas. 
Na forma não invasiva, os trofozoítos permanecem 
confinados no lúmen intestinal dos portadores 
assintomáticos, que eliminam os cistos em suas 
fezes. Já na forma invasiva, os trofozoítos invadem 
a mucosa intestinal. 
As células do epitélio intestinal morrem quando 
entram em contato com os trofozoítos, sendo que 
essa destruição produz mediadores inflamatórios 
que atraem neutrófilos e macrófagos para a região 
da infecção. 
A transmigração dos neutrófilos para a superfície 
luminal cria canais que facilitam a invasão do 
parasito. E, quando os neutrófilos entram em 
contato com os trofozoítos, muitos são mortos, 
liberando mediadores que causam mais estragos às 
células epiteliais intestinais adjacentes. 
Os macrófagos liberam outros mediadores que 
contribuem para o desenvolvimento da inflamação. 
Os trofozoítos que invadem a mucosa se multiplicam 
ativamente no interior das úlceras e, através da 
corrente sanguínea, atingem outros órgãos como 
fígado, pulmão e encéfalo, causando doença extra-
intestinal. 
FATORES DE RISCO LIGADOS AO HOSPEDEIRO: 
localização geográfica, sexo, idade, resposta imune, 
estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos 
sexuais. 
Manifestações clínicas 
- Amebíase intestinal: 
• Forma diarreica: duas a quatro evacuações, 
diarreicas ou não, por dia, com fezes moles 
ou pastosas, às vezes contendo muco. Pode 
haver desconforto abdominal ou cólicas. 
Peristaltismo aumentado, possível dor em 
hipocôndrio direito. 
• Forma disentérica (colites amebianas): modo 
agudo, acompanhada de muco ou de sangue, 
cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, 
podendo haver calafrios e febre. Oito a dez 
evacuações por dia. Nos casos mais graves, 
essas evacuações podem ser 
mucossanguinolentas, com febre elevada e 
persistente, prostração, dor abdominal e 
grave desidratação. No exame físico, pode-se 
encontrar distensão abdominal, 
hepatomegalia, sinais de irritação peritoneal 
(abdômen agudo). Paciente pode evoluir para 
sepse. 
• Amebomas 
• Apendicite amebiana 
Vitória Nobrega Alvarenga 
• Complicações e sequelas: perfuração, 
peritonites, hemorragia, invaginação, colites 
pós-disentéricas e estenoses 
- Amebíase extraintestinal: qualquer lugar fora do 
intestino, sendo o abscesso amebiano do fígado a 
forma mais comum de amebíase extraintestinal 
• Amebíase hepática: 
o Aguda não supurativa 
o Abscesso hepático ou necrose 
coliquativa: dor em quadrante 
superior direito do abdome, febre 
intermitente e irregular, com calafrio 
ou não, além de anorexia e perda de 
peso e hepatomegalia. 
o Complicações do abscesso hepático: 
ruptura, infecção bacteriana e 
propagação para outros órgãos 
• Amebíase cutânea: 2/3 dos casos ocorrem 
em órgãos genitais e rosto, o resto ocorre na 
região glútea ou na parede abdominal. 
• Amebíase em outros órgãos, como pulmão, 
cérebro baço, rim, entre outros. 
o Amebíase cerebral: simulam 
abscessos piogênicos ou são 
completamente inespecíficas, 
possuindo um desfecho fatal. 
Diagnóstico 
- Clínico e parasitológico 
- Retossigmoidoscopia 
- ABSCESSO HEPÁTICO: além da tríade de dor, 
hepatomegalia e febre, pode-se fazer o diagnóstico 
por raio X, cintilografia, ultrassonografia e TC. 
- LABORATORIAL: feito com fezes, soros e exsudatos. 
• Detecção da resposta de anticorpos ao 
parasito no soro do paciente e por métodos 
moleculares 
• Fezes tem como objetivo identificar 
trofozoítos ou cistos. 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS: disenteria bacilar, 
salmoneloses, síndrome do cólon irritado e 
esquistossomose. 
Tratamento 
- AMEBICIDAS DA LUZ INTESTINAL – 
DICLORACETAMIDAS: Teclosan, Furamida ou 
furoato de diloxamida e clefamida. 
- AMEBICIDAS DA LUZ INTESTINAL E TECIDOS – 
NITROIMIDAZÓIS: Metronidazol, tinidazol, ornidazol 
e nimorazol (nitrimidazina). 
Ameba Comedora de Cérebro 
- AG. ETIOLÓGICO: Naegleria fowleri 
- Os trofozoítos podem ser encontrados em poças, 
lagos, córregos e em piscinas aquecidas não tratadas 
devidamente. Podem crescer em aquecedores de água 
em temperaturas até 46 graus e sobrevive por 
curtos períodos em temperaturas mais elevadas, 
porém, não vive em água salgada. 
- Infecção da ameba oportunista via nasal, 
conseguindo atingir o SNC e chegar ao cérebro. 
- SINTOMAS: meningoencefalite. 
• Primeiro sintoma é mudança no olfato e no 
paladar 
• Depois: cefaleia, pescoço duro, sensibilidade 
à luz, enjoo e vômito, confusão, sonolência e 
convulsão. 
- Infecção progride rapidamente, podendo evoluir ao 
óbito em 10 dias. 
- Diagnóstico feito por punção lombar e análise de 
LCR, além de biópsia do cérebro. 
- Tratamento: miltefosina + um ou mais dos 
seguintes medicamentos: anfotericina B, rifampicina, 
fluconazol, azitromicina.