Parasitologia I

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Parasitologia
Adaptações 
Morfológicas
· Degenerações: perdas ou atrofia de órgãos locomotores, aparelho digestivo...(perda de asas, ausência de tubo digestivo..) 
· Hipertrofia: órgãos de fixação (ex: ventosas); aumento de ovários e de estruturas alimentares (ex: hematófagos
Biológicas 
· Capacidade reprodutiva: Maior produção de ovos para superar os obstáculos; 
· Tipos de reprodução: hermafroditismo, partenogênese, esquizogonia (assegurar a espécie); 
· Resistência ao hospedeiro: Antiquinase que neutraliza a ação de suco digestivos (helmintos). Resistem ação de anticorpos ou de macrófagos.
· Tropismo: Facilitam a propagação, sobrevivência (ex: Geotropismo).
TIPOS DE ASSOCIAÇÕES 
· Comensalismo: (+/0)
· Mutualismo ou Simbiose: (+/+)
· Competição: (+/-)
· Canibalismo: (+/-)
· Predatismo: (+/-)
· Parasitismo: (+/-)
· Espoliação constante mas sem a intenção de lesar gravemente o hospedeiro
PARASITISMO 
Ação dos parasitas sobre o hospedeiro
· Ação Espoliadora: quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro. 
· Ancylostomatidae, ingerem sangue da mucosa intestinal para obter Fe e O2 deixando pontos hemorrágicos na mucosa 
· Ação Tóxica: algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. 
· Reações alérgicas provocadas pelos metabólitos do A. lumbricoides; reações teciduais (intestino, fígado, pulmões) produzidas pelas secreções no miracídio dentro do ovo de S. mansoni.
· Ação Mecânica: algumas espécies podem impedir, mesmo sem lesar diretamente os tecidos, o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar. 
· lumbricoides dentro de uma alça intestinal; G. lamblia “atapetando” o duodeno. 
· Ação Traumática: é provocada principalmente, por formas larvárias de helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo, penetrando no intestino. 
· Migração cutânea e pulmonar pelas larvas de Ancylostomatidae.
· Ação Irritativa: deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado.
· Ventosas dos Cestoda ou dos lábios dos A. lumbricoides na mucosa intestinal. 
· Ação Enzimática: é provocada pelas enzimas produzidas pelos parasitas possibilitando a perfuração tecidual.
· Penetração na pele por cercárias de S. mansoni; ação da E. histolytica ou de Ancylostomatidae para lesar o epitélio intestinal.
· Anóxia: qualquer parasito que consuma O2 da hemoglobina, ou produza anemia. 
· Plasmodium ou infecções maciças pelos Ancylostomatidae. 
Importância da água nas parasitoses
· Habitat onde se criam os hospedeiros invertebrados e vetores de muitos parasitas
· Impede a dessecação e morte de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários 
Impactos das parasitoses 
· Doenças que afetam países pobres, nos quais sua populção não tem acesso a saneamento básico, educção, moradia, trabalho;
CONCEITOS EPIDEMIOLÓGICOS DAS DOENÇAS
· Reservatório: onde a doença se origina, capacidade de desenvolver a infecção com pouca ou nenhuma patologia= reservatório perfeito
· Mecanismo de transmição: boca, pele contato direto
· Endemia: prevalência de determinada doença em um local 
· Epidemia: ocorrência muito elevada de determinada doença em um local 
· Pandemia: quando a doença afeta varias pessoas em países diferentes
· História natural da doença
· Período de incubação: Intervalo entre a infecção e o início da doença clínica
· Doença Clínica (sintomática)
· Doença Subclínica (pré- clínica; subclínica; latente=> inativo )
· Recaídas 
· Período Pré-patente
· Agente Etiológico: é o causador da doença, que se instala no hospedeiro
· Vetor: organismo capaz de transmitir agentes infecciosos
· Biológico: é quando além de transmitir, o parasito também se reproduz ou se desenvolve no vetor (envolvido no ciclo da doença) 
· Mecânico: é quando só ocorre a transmissão do parasito, não se reproduz nem se desenvolve no vetor
· Inanimado: quando o parasito é transportado por objetos 
· Tipos de clico biológico 
· Monoxênico: só possui hospedeiro definitivo 
· Heterogênico: o parasito possui hospedeiro intermediário e definitivo
· Endoparasitas: invasivos para o hospedeiro, incluem parasitas do intestino 
· Exoparasitas: geralmente não invadem o hospedeiro 
· Parasitas Estenoxenos: é o que parasita espécies de vertebrados muito próximas. Ex.: Ascaris lumbricoides. 
· Parasitas Eurixenos: são parasitos que admitem grande variedade de hospedeiros. Ex.: Plasmodium vivax; Toxoplasma gondii.
PROTOZOÁRIOS 
· Amebas: Entamoeba histolytica/ dispar; Entamoeda coli; Endolimax nana; Iodoamoeba butschlii
· Ciliados: Balantidium coli
· Flagelados: Giardia lamblia; Trichomonas vaginalis 
· Coccídios: Cryptosporidium parvum; Isopora belli; Ciclospora sp.
· Outros: Toxoplasma gondii; Plasmodium sp.; Trypanossoma cruzi; Leishmania sp.
PLATELMINTOS 
Classe trematoda 
· Schistosoma mansoni
· Fascíola hepática
Classe Cestoda
· Taenia solium 
· Taenia saginata 
· Echinococcus granulosus 
· Hymenoleps nana
Nematelmintos 
Classe sercenetea
· Strongyloides stercoralis
· Trichuris trichiura
· Enterobius vermiculares
· Ancylostoma duodenale 
· Necator americanus
· Ascaris lumbricoides 
· Wuchereris bancrofti 
· Larva migrans 
#### “CICLO DE LOSS” E “SÍNDROME EOSINOFÍLICA PULMONAR DE LÖEFFLER”=>  ocorre quando, depois de já terem entrado no corpo do hospedeiro, caem na corrente sanguínea e seguem para o pulmão,onde podem sofrer mudança. Rompem os capilares e caem na árvore alveolar, e seguem subindo pelos brônquios até atingir a faringe, onde podem ser expelidos ou engolidos.
#### Os únicos que fazem o ciclo de loss são SANTA ( 
ISOSPORÍASE
· Agente causador: Isospora belli
· Doença endêmica da América do Sul e África
· da incidência relacionado com o surgimento da AIDS
· Período de incubação: 1 semana 
· Formas parasitárias: 
· Oocisto: forma infectante (não é a forma liberada nas fezes); resiste por meses em ambiente úmido; contém em seu interior dois esporocistos com quatro esporozoítos (oocisto maduro)
· Esporozoítas, merozoítas, macro e microgametas (formas ativas do parasita) 
· Ciclo monoxênico
· Oocistos eliminados nas fezes tornam-se infectantes após 4 - 6 dias
· Trasnmissão: ingestão de oocistos esporulados em água e alimentos contaminados 
· Patogenia: Isospora belli => Mucosa do intestino delgado => Alterações estruturais e funcionais => Síndrome de má absorção 
· Sintomas:
· Febre, diarreia, cólicas, esteatorreia, vômitos, desidratação, perda de peso e astenia 
· Eosinofilia: achado frequentemente 
· Dura em média 2 semanas
· Imunocomprometidos: mais grave 
· Diagnóstico:
· Pesquisa de oocistos elípticos de I. belli nas fezes 
· Métodos de concentração ( Ritchie e Hoffmann)
· Tratamento: doses de trimetropim - sulfametoxazol (10 dias)
· Profilaxia: higiene dos alimentos, saneamento básico, consumir água tratada ou filtrada
# ICC (Isosporidiose, criptosporidose, ciclosporidiose) emergentes possuem coccídeos 
CRIPTOSPORIDOSE
· Agente etiológico: Cryptosporidium sp.
· Reservatório: homem, gado e animais domésticos 
· Surtos em diversos países 
· Período de incubação: 2 -14 dias 
· Formas parasitárias:
· Oocisto: possui 4 esporozoítos no seu interior; forma eliminada nas fezes; 
· Esporozoítos, esquizontes, trofozoítas, merozoítas e gametócitos (formas ativas do parasita; encontradas nos tecidos; ezquizonte= meronte)
· Ciclo monoxênico 
· Patogenia: Destruição das microvilosidades das células intestinais => atrofia, destroi e funde as microvilosidades => diminuição da superfície de absorção de nutrientes e aumento da secreção de fluído (enterotoxina)
· Sintomas: diarreia intensa, dor abdominal, náuseas, vômito ( sintomas execerbados quando paciente é imunodeprimido)
· Tratamento: não há tratamento eficaz, normalmente tem cura espontânea (imunocompetentes), medicamentos Azitromicina e Nitazoxanida, aumentar a imunidade e hidratação (imunodeprimidos)
· Diagnóstico: amostra de fezes (colheitas múltiplas, pois a emissão é descontínua), biópsia intestinal, técnica de concentração (Ritchie), coloração de Ziehl Neelsen modificadaciclosporíase
· Agente etiológico: Cyclospora cayetanesis 
· Conhecida como diarreia dos viajantes 
· Formas parasitárias 
· Oocisto: contém 2 esporocistos com 2 esporozoítos cada (forma infectante), maturação no ambiente 
· Esporozoítos, merozoítos, micro e macrogametas: formas ativas do parasita
· Ciclo monoxênico: ingestão de água e alimentos contaminados 
· Patogenia: inflamação das células do intestino delgado => atrofia das vilosidades => má absorção intestinal
· Sintomas: síndrome diarreica prolongada, náuseas, vômitos, anorexia, flatulências, dor abdominal 
· Diagnóstico: pesqueisa de oocistos em fezes frescas (amostras múltiplas), metodos de concentração, colorações (Ziehl Neelsen modificado)
· Tratamento: Trimetropim- sulfametoxazol, Norfloxacina, Tinidazol
Giardíase
· Giardia lablia 
· Causa mais comum de diarreia em crianças 
· Maior sucetibilidade dos paciente com deficiência de IgA
· Barsil representa a 4ª maior taxa de mortalidade infantil quando comparado aos demais países da América do Sul
· Contaminação: água e alimentos contaminados, via sexual 
· Patogenia: causa diarreia e má absorção intestinal, ocasionando em deficiência nutricional => adere-se as microvilosidades do intestino delgado através de seu disco ventral suctorial e impede a absorção dos nutrientes => possuem enzimas que agem sobre as paredes do intestino, causando lesões nas microvilosidades => (eosinofilia) desencadeia resposta inflamatória e imune com produção de IgA e IgE que ativa mastócitos e libera histamina edema aumento de motilidade diarreira 
· Período de incubação: 1 a 2 semanas 
· Manifestação clínica: 
· Muitas infecções são assintomáticas
· Sintomática: diarreia, esteatorreais, dor abdominal, náuseas, vômitos, gases; estão associados desnutrição e anorexia, devido a má absorção 
· Diagnóstico: método de Faust (exame de fezes). ELISA 
· Tratamento: Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol, Furalozidona, Paromicina (gestantes)
Balantidíase
· Balantidum coli
· Vive no intestino grosso homem/ suíno
· Comensal => parasita (baixa imudidade)
· Único ciliado
· Transmissão: água e alimentos contaminados por cistos 
· Perído de incubação: variável dias a semanas
· Quadro é indestinguível pelo produzido pela amebíase
· Relacionado à presença de porcos infectados 
· Ciclo de vida:
1. Ingestão do cisto 
2. Desencistamento, formando o trofozoíto => intestino
3. Multiplicação 
· Patogenia: diarreia, dor abdominal, anorexia, fraqueza, febre, pode aumentar a lesão inicial, provocando necroses localizadas e úlceras 
· Diagnóstico: exame parasitológico de fezes, Fust, Lutz, biópsia retal pode fornecer formas evolutivas do parasita 
· Tratamento: 
· Dieta láctea por uns dia (parasito se alimenta de amido)
· Metronidazol
· Tetraciclina 
Amebas
· Entamoeba histolytica
· 2ª maior causa de morte por protozoário
 
· Infecção do trato gastrointestinal
· Pode haver manifestação extra intestinal: hepático, pulmonar, cerebral e cutâneo
· Transmissão: ingestão de cistos, via sexual (raro)
· Ciclo biológico: contaminação por ingestão de cistos maduros => ação do suco gástrico => desencistamento no duodeno => 4 a 8 trofozoitos 
· Peíodo de incubação: 2 a 4 semanas 
· Patogenia: podem estar presentes por longos períodos sem causar doença, mas , por razões desconhecidas, passam a agredir a mucosa intestinal, formando úlceras
· Manifestações clínicas: colite não diarreica (fezes pastosas), dor abdominal, febre, evacuações líquidas, muco, sangue, desidratação, { necrose hepética, hepatomegalia, tosse, expectoração de subsâncias mucossanguinolentas, leucocitose neutrofílica => extra intestinal}
· Diagnóstico: ELISA, exame parasitológico de fezes, exames de endoscopia, PCR (molecular)
· Tratamento 
· Metronidazol (formas graves)
· Secnidazol
· Tinidazol
· Teclozam
· Etofamida 
· Iodoquinol 
· Paromomicina tratar as pessoas assintomáticas (os remédios anteriores não possuem atividade suficiente para eliminar os cistos)
· Furoato de diloxanida
· O abscesso hepático amebiano costuma responder bem à terapia farmacológica; 
· Drenagem por via percutânea (ameaça de ruptura iminente e ausência de resposta clínica); 
· Drenagem cirúrgica aberta ocorre SOMENTE quando o abscesso é inacessível à aspiração percutânea.
Fasciola hepática
· Causa fascilose 
· Hospedeiro intermediário: molusco
· Hospedeiro definitivo: comum em herbívoros (bovinos, caprinos, ovinos), raro em humanos
· Doença conhecida como “baratinha do fígado”, causa grandes prejuízos na pecuária nacional
· Período de incubação: 6 semanas a 2/3 meses
· Parasita vesícula e os canais biliares do hospedeiro 
· Nutre-se de conteúdo biliar, produtos inflamatórios e necróticos 
· A longevidade pode chegar 8 – 10 anos
· Ovos viram miracídios em água (10 – 20 dias), miracídios são a forma infectante do hospedeiro intermediário (molusco)
· No interior do molusco: miracídios => esporocisto => rédias 
· Na água depois de sair do molusco: cercária => metacercária (sobrevide por até 3 meses)
· Após a ingestão pelo homem: metacercárias desencistam no intestino delgado, perfuram a parede intestinal e duas horas depois caem na cavidade peritoneal, logo, perfuram a cápsula hepática e migram pelo parênquima hepático, dois meses depois migram para os ductos biliares (vermes adultos) 
· Verme jovem: Ação enzimática do parasito no parênquima hepático por liquefação. 
· A medida que o verme migra, seu “rastro” é substituído por tecido conjuntivo fibroso. 
· Lesa vasos sanguíneos intra-hepáticos, causando necrose
· Ciclo heteroxênico
· Patogenia: 
· Forte dor abdominal e febre elevada
· Acentuada eosinofilia (60 a 80% de eosinófilos no sangue)
· Hepatomegalia 
· Hemorragia, necrose
· Mal-estar, fraqueza, dor na região hepática, perda de apetite, icterícia, pode evoluir para cirrose hepática e insuficiência hepática
· Diagnóstico: 
· Presença de ovos nas fezes e na bile 
· Kato- Katz (concentração por sedimentação)
· ELISA, IFI
· Tratamento 
· Prazinquantel
· Triclabendazol
· Deidroemetina 
· Bitionol
Esquistossomose 
· Schistosoma mansoni 
· “Barriga d’água”
· Possuem várias formas durante o ciclo biológico, sexos diferentes 
· Possuem mofrologia típica esporão lateral (ovo)
· O molusco Biomphalaria glabrata pode eliminar de 1000 a 3000 cercárias por dia (cercárias podem permanecer vivas na água por até 48h)
· Cercária tem corpo e cauda bifurcada típicos; possui ventosas para penetrar na pele do hospedeiro, ao penetrar perdem a cauda
· Atuam na pele do hospedeiro por meio de secreções histolíticas
· 15 minutos são necessários para a penetração 
· 11-17h – luminosidade auxilia na movimentação
· Patogenia:
· Ação mecânica resultante da migração dos parasitas pelo tecido do hospedeiro 
· Reação imune do organismo ao parasita 
· Secreção e excreção de substâncias tóxicas ou antigênicas pelos parasitas 
· Sintomas:
Esquistossomose aguda
· Fase cutânea: prurido, eritema, edema e dor
· Fase toxênica ou migratória: carga parasitária: febre, mal-estar e hepatoesplenomegalia; carga parasitária; assintomático 
Esquistossomose crônica
· Presença de hepaesplenomegalia
· Ascite, edemas, hemorragia, anemia, insuficiência hepática
 
 
 
· Diagnóstico: 
· Clínico: anamnese, exame físico
· Parasitológico: Kato-Katz, lutz, biópsia retal, imunofluorescência, ELISA, ultrassonografia abdominal
· Tratamento: Praziquantel, Oxanquite; pacientes em fase avançada: intervenção cirúrgica
cLASSE CESTODA 
· Corpo em aspecto de fita, segmentado
· Orgão de adesão: ventosas
· Orgão de fixação: acúleos 
· Hermafroditas
· Proglote é o anel : quando mais distal mais velho, parte distal é parte gravída
himenolepíase
· Hymenolepis nana
· Principal infecção por cestodos no mundo 
· Ocorre em clima tropical, e ,maioria, em países pobres
· Atinge humanos e primatas 
· H. diminuta é um enteroparasitode roedores, raramente encontrado em humanos
 
 
· Transmissão:
· Água e alimentoscontaminados 
· Ingestão de larvas cisticercoides através dos insetos contaminados
· Autoinfecção – movimentos peristálticos retrógrados do intestino, que levam os ovos diretamente ao estômago permitindo a liberação de oncosferas. 
· Patogenia:
· Período de incubação:inicio dos sintomas é variável, mas o desenvolvimento do verme adulto leva cerca de 2 semanas
· Normalmnete assintomática 
· O aparecimento de sintomas está associado a idade do hospedeiro e a quantidade de vermes
· Sintomas: insônia, irritabilidade, diarreia, dor abdominal, ataques epiléticos (mais raramente)
· Eosinofilia leve e moderada
· Diagnóstico: exame de fezes pelos métodos de rotina
· Tratamento: Praziquantel, Niclosamina, Nitazoxanida
hymenolepis diminuta 
· “Tênia do rato” infecta comumente roedores
· Os ovos se desenvolvem no intestino de artópodes (principalmente em pulgas); os artrópodes são ingeridos pelos ratos (e acidentalmente pelo homem)
· A infecção humana é geralmente assintomática, mas pode ocorrer diarreia em crianças
· Medidas de prevenção: proteção dos alimentos contra ratos e insetos e cozimento adequado dos alimentos
taenia
 
 
 
· 
Teníase 
· Infecção intestinal humana provocada pela formas adultas de T. solium T.saginata
· Transmissão: ingestão de carne bovina ou suína mal cozida contaminada por cisticercos
· Sintomas: dor abdominal, anorexia, sensação de fome, náuses, diarreia, perda de peso na vigência de bom apetite, flatulência, constipação
· Diagnóstico: proglotes ou ovos nas fezes (método da fita adesiva), Tamização
 
· Tratamento: Praziquantel, Niclozamida, Mebendazol e Albendazol
Cisticercose 
· Alteração provocada pela larva (cisticerco) de T. solium nos tecidos do hospedeiro intermediário (o homem pode ser o hospedeiro intermediário acidental)
· Transmissão: ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium
· Auto-infecção externa: má higiene
· Auto-infecção interna: proglotes migram do intestino delgado para o estômago, liberando os ovos (vômito ou movimento anti-peristálticos)
· Heteroifecção: ingestão de água ou alimentos contaminados 
· Sintomas: causa lesões realmente graves no homem e nos animais, as manifestações clínicas dependem da localização, da quantidade e o estágio de desenvolvimento do parasita 
· Neurocisticercose: cefaleia intensa, convulsões, paralisias
· Cisticercose ocular: perda parcial ou total da visão 
· Diagnóstico: RX e tomografia computadorizada, ELISA, IFI, Hemaglutinação indireta
· Tratamento: combinação de anti-helmínticos, anti-inflamatórios e com a correção dos efeitos resultantes das alterações; Cirurgia 
· Praziquantel + dexametasona (associar altas doses de corticoides para diminuir a reação inflamatória gerada pela morte dos parasitos)
· Albendazol + dexametasona
Nematelmintos 
· Mais evoluídos 
· Geralmente possuem sexos separadados, normalmente, a fêmea é maior que o macho 
· 
Ancilostomose 
· Ancylostoma duodenale
- cápsula bucal com dentes
- macho possui bursa copulaters
· Conhecida como “amarelão”, doença do jeca tatu 
· Relacionada ao hábito de andar descalso 
· Possuem a estremidade curvada em forma de gancho 
· Quadro clínico 
DEPENDE: 50 vermes – infecção pequena 
50 a 200 – c/ significado clínico – anemia 
200 a 500 – infecção média 
1000 – infecção intensa reações de hipersensibilidade do hospedeiro
· Larva migrans – Penetração e infestação pela larva
Ex: Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense (cão e gato)
· Dagnóstico: anamnese, exame de fezes ( Método Lutz, Willis, Faust e contagem de ovos por Kato-Kat)
 
· Tratamento: Mebendazol, Albendazol, Pamoato de Pirantel 
Necatoriose 
· Necator americanus 
- cápsula bucal com lâminas cortantes
Ascaridíase 
· Ascaris lumbricoides 
· Habitat: intestino delgado do homenm, principalmente jejuno e íleo 
· O A. lumbricoides NÃO se multiplica no organismo humano. Portanto, o número de vermes depende exclusivamente de quantas vezes o paciente ingeriu ovos infectantes do verme.
· Patogenia: depende da fase do helminto, do número de vermes e do estado nutricional do paciente 
· Diagnóstico: feito pela pesquisa de ovos nas fezes (Lutz, Kato Katz), ultrassonografia nos casos de ascaridiase biliar 
· Tratamento: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de Pirantel (grávidas)
# Casos complicados – Obstrução Intestinal – Citrato de Piperazina: capaz de imobilizar o sistema muscular do verme
As drogas citadas nas formas não complicadas, antes de matar o verme, podem causar agitação destes, não sendo seguro nos quadros complicados
A utilização de anti-helmínticos as vezes é controversa.
· Albendazol e mebendazol, que inibem a utilização da glicose pelo verme, causando sua morte lenta, poderiam estimular a migração, pois o verme sairia em busca de alimento.
· Piperazina, pamoato de pirantel e levimisol promovem paralisia do verme, o que dificultaria sua saída dos ductos biliopancreáticos (retirada endoscópica dos vermes), causando retenção na via biliar e maiores complicações, além de poder agravar o quadro de abdome obstrutivo ao paralisarem elevado número de vermes.
Vermes que fazem o ciclo de loss
SANTA (Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Taenia, Ascaryis lumbricoides) 
Estrongiloidíase
· Strongyloides stercoralis
· Afeta principalmente crianças, prevalência média de 20% da população brasileira 
· Cães, gatos e macacos podem se infectar naturalmente por S. stercoralis, servindo de reservatório para a doença.
· Habitat: duodeno e jejuno 
· Transmissão: 
- Hetero ou primoinfecção: penetração de larvas infectantes do ambiente na pele e mucosas 
- Auto-infecção externa: penetração de larvas infectantes na região perineal 
- Auto-infecção interna: as larvas rabditoides, ainda na luz intestinal, se transformam em larvas infectantes que penetram na mucosa intestinal. Esse mecanismo pode cronificar a doença por semanas ou anos, causando a forma disseminada. 
· Patogenia:
- Cutânea: ocorre nos pontos de penetração das larvas no corpo. Edema, prurido e pápulas hemorrágicas. Lesão pruriginosa, aspecto serpentifomerme devido a migraçãp pela pele – Larva Currens. Geralmente é uma lesão única que predomina nas nádegas, períneo, virilha, tronco e coxa proximal. 
- Pulmonar: de intensidade variável, porém, presente em todos os indivíduos infectados. Pode varias de tosse com ou sem expectoração até broncopneumonia e insuficiência respiratória. Síndrome de Loeffler => tosse seca; sibilância e infiltrados pulmonares migratório; Eosinofilia.
- Intestinal: presença de fêmeas na mucosa intestinal 
· Enterite catarral => reação inflamatória com produção de muco 
· Enterite edematosa => processo inflamatório da mucosa (síndrome da má absorção)
· Enterite com ulceração => processo inflamatório com formação de úlceras e invasão bacteriana 
· Sintomas:
- Dor epigástrica em queimação, que piora com a ingestão de alimentos, simulando uma úlcera péptica duodenal
- Diarreia 
- Desconforto abdominal 
- Mal-estar
- Pirose 
- Sonolência 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Eosinofilia 
- Síndrome disabsortiva (esteatorreia, hipoalbuminemia), ocorrendo pela intensa duodenojejunite e atrofia das vilosidades) 
· Em casos de imunodepressão e com o uso de corticoides, o ciclo de autoinfecção interna pode acelerear, levando a hiperinfecção (acentuação do processo evolui para Estrongiloidíase disseminada)
· Disseminada: as larvas migram por todo o corpo, causando alterações nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireóides, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos. Fator agravante: Bactérias entéricas carreadas para outros órgãos => infecções secundárias (pneumonia, meningite, peritonite, endocardite e SEPSE); Bacterias GRAM (-)
· Quadro clínico: pode iniciar com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, evoluindo para piora da febre, leucocitose, sinais de peritonite, meningite e sintomas respiratórios associados a infiltrados alveolares broncopneumônicos. SEM EOSINOFILIA NESSE ESTÁGIO.
· Diagnóstico clínico: 50% dos casos são assintomáticos 
· Diagnóstico parasitológico:Método de Baermann-Moraes (pesquisa de larvas nas fezes), raio X, aspirado duodenal, métodos imunológicos, hemograma completo (fase aguda)
· Tratamento:
- Forma não complicada 
· Albendazol (60%)
· Cambendazol (90-95%)
· Tiabendazol (75-93%)
- Forma grave ou disseminada
· Ivermectina – pode-se associar com albendazol (também usada em pacientes com AIDS)
· Tiabendazol
Tricuriase 
· Comum acompanhar o parasito po A. lumbricoides
· “Verme chicote”
· Habitat: intestino grosos, mucosa cecal (em infecções graves pode ser encontrado até no reto)
· Trasmissão: ovos maduros no ambiente, pode ser disseminados por moscas domésticas 
· Não existe migração sistêmica 
· Produz reação inflamatória local, que causa sintomas como dor abdominal, disenteria, sangramento, tenesmo e prolapso retal 
· Patogenia 
- Infecções leves: assintomáticos ou sintomas intestinais discretos 
- Infecções moderadas: dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos 
- Infecções graves: síndrome distentérica crônica, diarreia intermitente com presença abundante de muco ou sangue, dor abdominal, tenesmo, anemia ferrorpiva, desnutrição, prolapso retal
· Diagnóstico clínico: se confunde com o de outras helmitoses, exceto quando há prolapso retal 
· Diagnóstico laboratorial 
- Método de Lutz, Fust o Kato-Katz
· Tratamento: 
- Mebendazol (75-100%)
- Albendazol (variável)
- Pamoato de Pirantel (50-100%)
- Nitazoxanida 
Enterobiose 
· Conhecido popularmente como oxiúros 
· Possui alta prevalência em crianças em idade escolar 
· Trasmissão doméstica ou em ambientes coletivos 
· Via de trasmissão: mãos sujas, poeira 
· Via de penetração: boca
· Ovos liberados se tornam infectantes em poucas hora e são ingeridos pelo hospedeiro 
· Ação do suco gástrico libera as larvas dos ovos
· Patogenia: prurido anal – principalmente à noite, o ato de coçar pode provocar infecções secundárias
- Infecções leves: prurido anal noturno, prurido e irritação vaginal (corrimento, excitação, onanismo – compulsão para se masturbar-, salpingite, ovarite e granulomas peritoneais 
- Infecções intensas: colite crônica (diarreia, tenesmo, perda de apetite, dores abdominais), Eosinofilia ligeira
· Diagnóstico clínico: prurido anal noturno e contínuo 
· Diagnóstico laboratorial: o exame de fezes não funciona bem para essa verminose, uso de fita adesiava ou fita de goma, Método de Hall – swab anal, Método de graham (fita)
· Profilaxia: a roupa de cama e de dormir do paciente não deve ser sacudida, mas enrolada e lavada em água fervente, tratamento de todas as pessoas parasitadas da família, corte rente da unhas, banho ao levantar e limpeza doméstica com aspirador de pó.
· Tratamento 
· Pamoato de pirantel (80-100%)
· Mebendazol (90-100%)
· Albendazol (90-100%)
- Repetir o tratamento em 20 dias, para evitar reinfecção
Amebas vida livre 
· Protozoários de ampla distribuição 
Acanthamoeba 
· Habitat: lagos, piscinas, água da torneira 
· Porta de entrada: pele, olhos e nariz 
· Transmissão: lesões de pele, banho em locais contaminados, lentes de contato
· Conhecida como meningoencefalite amebiana ou encefalite granulomatosa amebiana 
· Invasão amebiana da pele do aparelo respiratório ou das vias urinárias e posterior disseminação hematogênica, que atingiria o encéfalo 
· Alterações mentais, sinais e sintomas de irritação meníngea e hipertensão intracraniana, evoluindo para coma e morte.
· Patologias 
- Infecção cutânea 
- Ceratite (intensa dor, lacrimejamento e fotofobia)
- Encefalite amebiana granulomatosa (dor de cabeça, febre, comportamento anormal)
· Em imunocompetentes há formação de granuloma 
· Em imunossuprimidos, a formação de granuloma é muito fraca ou ausente 
Balamuthia 
· Habitat: solo e água 
· Porta de entrada: nariz e pele 
· Transmissão: mergulhar em água contaminada 
· Patologias:
- Infecções cutâneas 
- Encefalite amebiana granulomatosa
Naegleria 
· Habitat: água doce 
· Porta de entrada: nariz 
· Transmissão: nadar ou mergular em água doce com deficiência no saneamento básico (água termais) 
· A porta de entrada é a cavidade nasal, penetrando na mucosa olfativa e migrando para o nervo olfativo. Atravessam as perfurações da placa cribiforme até atingir os bulbos olfatórios, que são estruturas pareadas localizadas acima e atrás das cavidades nasais, e se disseminam para todo cérebro. N. fowleri induz uma resposta inflamatória intensa, ocorrendo hemorragia. Esta inflamação é dada, principalmente, pelo desenvolvimento da ameba, que destrói o tecido nervoso, o lobo frontal é o primeiro a ser atingido, pela proximidade com a mucosa nasal.
· Patologias 
- Meningoencefalite amebiana primária (MAP)
· Diagnóstico 
- Clínico: difícil, maioria post-mortem
- Laboratorial: exame direto a fresco, corado (líquor, mucosa nasal, raspado de córnea) => identificar amebas; Cultivo em ágar não nutriente com bactérias; Biópsia, Testes imunológicos; PCR (diferenciar Acanthamoeba X Balamuthia => coletado do líquor)
· Importante: assemelha-se a meningite bacteriana fulminante, no entanto a ausência de bactérias patogênicas no liquor deve alertar o médico para recomendar a busca insistente de amebas . (Geralmente: Contagens elevadas de leucócitos com predominantemente neutrófilos, baixos níveis de glicose, e níveis elevados de proteína)
· Tratamento: encefalite amebiana granulomatosa e quaisquer ulcerações cutâneas são normalmente tratadas com uma combinação de medicamentos incluindo:
- Miltefosina (juntamente com um ou mais dos seguintes)
- Pentamidina (antifúngico)
- Sulfadiazina ou trimetropina/sulfametoxazol (antibiótico)
- Flucitosina (antifúngico)
- Fluconazol ou itraconazol (antifúngico)
- Anfoterecina B (antifúngico) 
- Azitromicina ou claritromicina (antibióticos)
· Profilaxia: cuidado na manipulação de lentes de contato; educação sobre o perigo de nadar em locais carentes de saneamento básico; problema => parasitas resistentes à desinfecção e ao cloro
Trypanossoma cruzi 
· Vetor: barbeiro 
· Reservatório: marsupiais, roedores, pequenos carnívoros, coelhos, macacos, morcegos
· Doença de Chagas 
· Tripomastigota => forma extracelular presente no sangue 
· Amastigotas => forma intracelular 
· Epimastigotas => presentes no intestino de invertebrados 
· Modo de transmissão:
- Contaminação de pele ou mucosas pelas fezes eliminadas após a picada do barbeiro 
- Transfusional/transplante 
- Congênita 
- Ocasional: acidental, via oral
· Patologenia :
- Fase aguda (maioria dos casos são assintomáticos) => 5 a 15 dias após contaminação com o vetor 
- Fase crônica (forma indeterminada, forma cardíaca, forma digestiva, formas mistas) => 20 a 40 anos após infecção inicial
· Fatores dependentes do hospedeiro e que condicionam maior virulência, podemos citar: 
a) a idade, pois a suscetibilidade é maior em Jovens;
b) as influências hormonais estimulam a parasitemia. O mecanismo envolvido parece ser a inibição do sistema fagocítico mononuclear, reduzindo a inflamação, produção de anticorpos e fagocitose; 
c) as deficiências nutricionais, particularmente a carência de vitaminas (de ácido pantotênico (B5), de vitamina A)
Algumas linhagens são predominantemente "miotrópicas", isto é, colonizam de preferência as fibras musculares esqueléticas e miocárdicas
· Desenvolvimento da doença:
Em 4 a 10 dias, no local da penetração do parasito 
- Sinal de Romaña: edema bilateral + congestão conjuntival + reação de linfonodos satélites 
- Chagoma: formação de máculo – nodular e eritematosa, pouco dolorosa e com reação de linfonodos satélites, pode ulcerar 
- Inaparente 
- Fase aguda : (pode durar semanas ou meses) febre, linfomegalia, hepato e eplenomegalia, edema , manifestações cardíacas. Óbito por insuficiência cardíaca ou meningoencefalite e, crianças ou imunodeprimidos.
- Após sobreviver pelo período agudo, surgem as reações imunológicas e, a partir da 3ª semana, os monócitos e linfócitos passam a predominar nos exsudatos inflamatórios que se tomam confluentes e difusos. Quando o processo se agrava aparecem fenômenos degenerativos ou, mesmo, focos de necrose que, depois, se transformam em áreas focaisde fibrose.
 
· Diagnóstico laboratorial 
- Fase crônica: mais métodos indiretos, porque existem poucas formas no sangue (baixa parasitemia)
- Exames: sorológicos (fixação e complemento, ELISA, IFI, hemaglutinação indireta); pesquisa do parasito (xenodiagnóstico, hemocultura); moleculares (PCR)
· Tratamento (só existe a fase aguda da doença)
- A medicação usada na fase aguda pode obter a cura ou diminuir a chance em 80% da doença se tornar crônica 
- Rochagan e Benzinidazol, Nifurtimox (pouco eficaz na fase crônica)
LEISHMANIA 
· Doença de caráter crônico, muitas vezes deformante e até fatal 
· Transmitida por inseto fêmea do gênero Lutzomiya (Todo inseto hematófago, antes de sugar o sangue, inoculasaliva na pele do mamífero. Essa saliva tem componentes anestésicos, vasodilatadores e imunossupressores e as formas infectantes do parasita)
· Cães são os principais reservatórios de Leishmaniose no nosso meio
· Gêneros: Lutzomyia (novo mundo => América) e Phebotomus (velho mundo => África, Ásia e Europa)
· Leishmaniose tegumentar 
- Cutânea localizada: pode ocorrer uma lesão única ou múltipla, normalmnte na mesma região da picada do vetor. Geralmente ulcerosa, demonstra tendência de cura espontânea. Apresenta boa resposta ao tratamento.
- Cutânea disseminada: disseminação hematogênica ou linfática do parasito. Lesões são numerosas e distantes do local da picada.
- Cutânea difusa: manifestação rara e grave, ocorre em pacientes alérgicos. Os pacientes apresentam um polimorfismo lesional (lesões nodulares, tuberosas, tumorais, vegetantes, verrucosas, formando placas). O tratamento é muito difícil ou ineficaz.
- Mucosa: úlcera de bauru. Geralmente causada por disseminação hematogênica dos parasitos para as mucosas nasais, orofaringe , palato, lábios, língua, laringe. 
· Leishmaniose visceral: calazar, doença sistêmica. As leishmânias tem tropismo pelos macrófagos do baço, fígado e medula óssea. Mais comum em crianças. Febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia. Quando não tratada pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos.
· Trasmissão: picada do mosquito fêmea infectado, usuários de drogas injetáveis, transfusões sanguíneas, transmissão congênito, acidentes de laboratório.
· O período de incubação da doneça no homem, em média, de 2 meses, podendo apresentar períodos mais curto (duas semanas) e mais longo (2 anos).
· Leishmania chagasi (hoje L. infantum) – Calazar brasileiro (toda América Latina)
· Leishmania donovani – Calazar da Índia, China e Leste da África (Sudão, Quênia, Etiópia)
· Leishmania infantum – Calazar da Europa Mediterrânea (Portugal, Espanha, Itália, Grécia) e Norte da África
· Aspectos imunológicos 
- A cada 18 pessoas infectadas por L. chagasi, apenas uma manifesta a doença.
- O tipo de resposta imune contra o parasito determinará as consequências da infecção. O surgimento de uma resposta dependente de linfócitos Th1 geralmente é capaz de conter o processo infeccioso, determinando formas assintomáticas ou oligossintomáticas. Esses linfócitos – por intermédio de citocinas IL-12, IFN- gama e TNF-alfa – ativam os macrófagos, o que aumenta sobremaneira seu poder microbicida levando à destruição das formas amastigotas intracelulares
· Forma Oligossintomática 
- Sintomas específicos: febre, tosse seca, adinamia (fraqueza), diarreia, sudorese e discreta hepatomegalia (cerca de 60% evolui com cura espontânea)
· Fase Aguda 
- Facilmente confundida com outras síndromes febris agudas (febre tifoide, maçéria, febre de Katayama, doença de Chagas aguda, endocardite bacteriana)
- Tendência do hemograma é para pancitopenia (Hg <10g/dl, leucometria entre 2.000-4.000/mm3, plaquetometria < 200.000/mm3 )
- NÃO HÁ EOSINOFILIA 
· Forma Crônica
- Mais importante e marcante 
- Predominante em crianças < 10 anos e em pacientes imunodeprimidos (ex: AIDS (diminuição de linfócitos Th1 (CD4+);
- Período de incubação médio 3-8 meses;
- Febre persistente com 2 a 3 picos diários (38-38,5ºC); tosse seca, mal estar, astenia e sintomas gastrointestinais (anorexia, diarreia, disenteria, constipação) levando a estado de caquexia (perda de peso e atrofia muscular). 
- Exame físico: Palidez cutaneomucosa, desnutrição, cabelos quebradiços, pele de coloração pardacenta ou de cera vermelha (Américas) ou escurecida (Índia), abdome volumoso (por conta de uma hepatoesplenomegalia);Desconforto abdominal.
- A medida que a doença progride a PANCITOPENIA (Hg <9g/dl (anemia normocítica normocrômica), leucometria < 3.000 mm3, plaquetometria < 100.000/mm3 ) torna-se grave, levando a intensa astenia, dispneia e insuficiência cardíaca e infecções bacterianas fatais (principal óbito) - Neutropenia!
- É comum que o paciente se torne neutropênico e por consequência, altamente predisposto ao desenvolvimento de
infecções bacterianas invasivas graves. Logo, a ocorrência de febre nestes pacientes torna-se uma verdadeira “emergência médica” demandando antibioticoterapiade amplo espectro.
· Diagnóstico laboratorial 
- Intradermorremoção de Montenegro (IRM) => teste para assintomáticos
- Esfregaço de lesão cutânea 
- PCR 
- Encontro de amastigotas no aspirado da medula óssea, baço ou de gânglios linfáticos (padrão-ouro)
- Imunodiagnóstico: ELISA, IFI, RFC, contra-imunoeletroforese
· Tratamento 
- LTA: Antimoniato-N-metil-glucamina (não indicado para gestantes; acima de 50 anos; portadores de cardiopatias; nefropatias e hepatopatias)
- LVA: Antimoniato de N-metil glucamina; Anfotericina B lipossomal e Desoxicolato de anfotericina B (2ª opção: indicado para pacientes com coinfecção de Leishmania/HIV)
- Para cães : vacinação, coleiras e Miltefosina
Tricomoníase
· Trichomonas vaginalis => só existe na forma trofozoíta
· Epidemiologia 
- Atinge 10 a 15% das mulheres ente 15 e 45 anos 
- Mais frequente em mulheres – entre 20 e 30 anos 
- Homens - 30 anos ou mais (maioria Assintomáticos) 
- NÃO É COMUM EM CRIANÇAS DE 1 a 10 ANOS (baixo pH vaginal) = averiguar possibilidades de abuso sexual 
- De 10 a 18 anos é mais comum que seja por contato sexual 
· Alimenta-se de açúcares em anaerobiose e produz ácidos que irritam a mucosa 
· Transmissão: via sexual, via não sexual 
· Facilidades para o parasito se implantar:
Modificação da flora bacteriana normal (3,8 a 4,5) => Bacilos de Doderlein
- Diminuição da acidez local 
- Escamação epitelia
- Período pós-menstrual
- Puerpério 
- Diabetes 
- Imunodepressão 
- Estresse 
- Uso de DIU 
· Sinais e sintomas:
Mulher: assintomática a aguda 
- Corrimento abundante, espumose, de cor amarelada-esverdeada, as vezes purulento e de odor desagradável
- Prurido e irritação vulvovaginal
- Dor e ardos ao urinar ou na relação sexual
- Lesões dermatológicas na região vulvo-perineal
Homem: comumente assintomático 
Homem: sintomas leves (pela manhã => antes de urinar)
- Secreção uretral fluída e incolor 
- Prurido uretral 
- Ardência ao urinar 
- Hiperemia no meato urinário 
Homem: sintomático 
- Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e prurido na uretra
· Patogenia 
- Facilita a trasmissão do vírus HIV 
- Causa baixo peso ao nascer de parto prematuro 
- Endometrite pós-parto 
- Natimorto e morteneonatal
- Risco de infertilidade 2 vezes maior 
· Complicações no Homem => prostatite; cistite; epididimite; risco de diminuição da motilidade dos espermatozóides
· Diagnóstico 
- O quadro clínico, ainda que muitas vezes sugestivo, não é constante nem específico. Mesmo que T. vaginalis seja uma das principais causas de leucorreia, outros agentes podem estar envolvidos, tais como as leveduras do gênero Candida, as infecções gonocócicas ou por outras bactérias, corpos estranhos e diversos fatores irritativos, lesões traumáticas, ulcerações, tumores.
- Amostra : secreção vaginal ou uretral 
· Homem: comparecer ao laboratório pela manhã, sem ter urinado e sem ter utilizado medicamento tricomonicida há 15 dias
· Mulher: não deve realizar a higiene vaginal durante um perído de 24 horas anterior a colheita do material; não deve ter feito uso de medicamento tricomonicida há 15 dias. 
· Tratamento 
- Mulheres:sistêmico e local 
- Homens: sistêmico
- O tratamento do parceiro sexual também pe recomendado 
- Metronidazol, Secnidazol, Nimorazol, Ornidazol e Tinidazol
- Gestantes => Clotrimazol creme 
TROXOPLASMOSE 
· Felinos => hospedeiro definitivo => células do intestino 
· Mamíferos ou aves => hospedeiro intermediário => tecidos e liquidos biológicos 
· Taquizoítos (forma ativa) => fase aguda da infecção (encontrada na circulação linfática e na sanguínea), multiplicação rápida
· Cistos (bradizoíto) => fase crônica da infecção, cistos teciduais, podem permanecer viáveias por vários anos, multiplicação lenta, forma de reistência dentro do hospedeiro 
· Oocisto => presente nas fezes do gato, forma de resistência ao meio ambiente (resiste de 4-5 meses no ambiente)
· Trasmissão: ingestão de carne crua e alimentos contaminados, congênita, trasplante de órgãos ou sangue
· Patogenia: 
- Pessoas saldáveis (não grávidas)
· Assintomáticos 
· Sintomáticos: febre, mialgia, adenopatia, cefaleia 
· Em imunocompetentes => a doença evolui para a forma crônica, sem sequelas 
· Complicações: toxoplasmose ocular, meningoencefalite, miocardite, hepatite, pneumonia
- Trasmissão congênita 
· Pode causar danos irreversíveis ao feto 
· Trasmissão na fase aguda da doença 
· Quanto mais precoce a infecção materna, menor a chance de infectar o feto, mas, se infectar, maior será o seu acometimento 
· Hidrocefalia, calcificação cerebral, retardo mental, miocardite aguda, pneumonia, hepatite, lesões oculares, estrabismo 
· Diagnóstico 
– Clínico : normalmnete inconclusivo
– Laboratorial: testes imunológicos (ELISA, IFI, hemaglutinação indireta, quimioluminescência, reação de Sabin Feldaman – padrão ouro)
· Tratamento 
– Associação Pirimetamina + Sulfadiazina ou Sulfadoxina (gestantes após 17-18ª semana) 
– Adimistração de espiramicina nas gestantes diagnósticatas até a 18ª semana (profilaxia)
# Espiramicina NÃO atravessa a placenta, ao contrário de Sulfadiazina
- Problemas oculares
· Retina => dor ocular, visão embaçada, fotofobia, perda de visão (geralmente são jovens adultos que formam contaminados pela mãe ainda na gravidez)
· Tratamento 
– Predinisona (anti-inflamatório) + antiparasitário
- Indivíduos imunodeprimidos (ativação dos cistos)
· Pode ocorrer infecção generalizada
· Encefalite aguda (cefaleias, paralisia, confusão mental, convulsões, alucinações, coma, morte)
Hidatidose 
· Echinococcus granulosus 
· Morfologia 
- Verme adulto: intestino delgado de cães 
- Ovos: fezes de cães 
- Cisto hidático: órgãos de ovinos, bovinos e humanos
· Ovos rompem no intestino, liberam a larva, que perfura a mucosa, a larva atinge a circulação e o fígado 
· Trasmissão: ingestão dos ovos de E. granulosus junto com alimentos ou contato com cães
· Patogenia: fígado (70%); pulmões (20%); músculos (6%)
- A maioria dos cistos humanos não provoca sintomas 
- Fígado: dor em hipocôndrio direito; hepatomegalia; icterícia 
- Pulmões: tosse; dores no peito, dispneia 
- Cérebro: dores de cabeça; problemas neurológicos; distúrbios de personalidade 
- Óssea: necrose, fratura espontânea 
· Diagnóstico: 
- Manifestações clínicas, hepáticas e pulmonares 
- Por imagem: raio X, tomografia computadorizada, ultrassonografia, ressonância magnética 
- Laboratorial: imunológicos (IgG), ELISA
· Tratamento 
- Equinococose canina: Praziquantel (não tem efeito sobre os cistos hidáticos)
- Hidatidose humana: cirúrgico, albendazol 
Larva migrans 
· Penetração na pele => larva migrans cutânea
- Dermatite serpiginosa, dermatite pruriginosa, bicho geográfico, bicho de praia
- Ancylostoma braziliensis
- Ancylostoma caninum 
- As larvas penetram ativamente na pele do homem e migram através do tecido subcutâneo 
· Ingestão de ovos => larva migrans visceral
· Contaminação de áreas públicas de lazer com fezes de cães e gatos 
· Larva filarioide é a infectante 
· Sintomas:
- Intenso prurido, túnel que faz saliência na pele
- Pés, pernas, nádegas, mãos e antebraço
- A migração das larvas desencadeia uma resposta inflamatória local devido a liberação de secreções basicamente constituídas por enzimas proteolíticas 
· Diagnóstico:
- Anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão 
· Tratamento 
- Tiabendazol (tópico)
- Ivermectina (oral)
- Albendazol (oral)
- Tiabendazol (oral)
· Atenção: No cão adulto faz a rota traqueal (Intestino – Pulmão – Intestino) 
– Nos demais órgãos as larvas ficam quiescentes (hipobiose), podendo sobreviver por anos (Rota somática)
• Durante a gestação, as larvas quiescentes se ativam e ocorre a migração transplacentária. Ao nascer ocorre no filhote a Rota Traqueal. – Filhote fica hiperparasitado e na 4ª semana já aparecem ovos de T. canis.
· Sintomas:
- Fígado: febre, hepatomegalia dolorosa
- Olhos: deslocamento da retina, opacificação, catarata
- Pulmões: febre, tosse, síndrome de Loefler
- Cérebro: ataques epiléticos, distúrbios comportamentais
· As lesões teciduais são causadas pela ação direta das larvas reação granulomatosa do hospedeiro (granulomas eosinofílicos)
· Diagnóstico: 
- Clínico: difícil
- Laboratorial: sorológico, biópsia , leucocitose 
· Tratamento:
- Anti-helmínticos (albendazol, tiabendazol, dietilcarbamazina, revectina)
- Anti-histamínicos e corticoides 
filariose
· Linfática (elefantíase)
- Wuchereria bancrofti
- Ciclo heteroxênico; mosquito (culex, anopheles, aedes, mansonia)=> humano
- Longevidade: 17 – 40 anos 
- L3 é a forma infectante ao homem 
- Patogenia:
· Fase aguda: precesso inflamatório, febre, calafrios, dor de cabeça, náusea, sensibilidade dolorosa, manifestações asmáticas devido à infiltração dos vermes, inflamação e dilatação dos vaos linfáticos (bactérias estreptocócicas podem estar associadas ao processo inflamatório )
· Fase crônica: pneumopatia eosinofílica tropical por fibrose pulmonar, linfedema crônico – edema linfático, pode ser verrucoso –
- Diagnóstico:
· Laboratorial: pesquisa das microfilárias no sangue periférico (gota espessa, biópsia do linfonodo, ELISA)
- Tratamento 
· Hidrocele: cirúrgico
· Dietilcarbamazina (mata microfilárias e adultos)
· Cutânea (Oncocercose) 
- Onchocerca volvulus
- Transmissão: borrachudo (Simulium spp)
- Patogenia:
· Ocorrem nódulos na pele que são bem delimitados, firmes e móveis 
· Nos olhos, forma-se pannus (manchas brancas) 
· Ocorre ainda adenite, obstrução linfática e elefantíase 
- Diagnóstico 
· Os médicos conseguem fazer o diagnóstico clínico
· Laboratorial: biópsia de pele, exame oftalmoscópico, nodulectomia 
- Tratamento: 
· Não existe medicação eficiente, não existe vacina e os repelentes são pouco eficientes contra borrachudos 
· Ivermectina 
· Nodulectomia 
· Quando há envolvimento ocular, é necessário administrar prednisona durante vários dias, antes da ivermectina 
Artrópodes 
· Cimex lectularius e Cimex hemipterus: a picada produz urticária e ocasionalmente crises asmáticas 
· Triatoma spp: principal vetor do Tripanosoma cruzi
· Rhodnius spp: 2º principal vetor do Tripanosoma cruzi
· Lutxomyia spp (“mosquito palha”): trasmissor da Leishmaniose 
· Simulium sp (borrachudos): transmissor da oncocercose (filariose cutânea)
· Culex spp: transmite filariose linfática e arboviroses (causadoras de encefalites)
· Anopheles spp: trasmissor do Plasmodium (malária)
· Aedes spp: zika vírus, chikungunya, mayaro, dengue e febre amarela 
· Dermatobia hominis: responsável por uma míase (uma larva por lesão “berne”)
· Cochliomyia hominivorax: míase obrigatória “bicheira”, desenvolvem-se várias larvas em uma lesão
· Pulex irritans “pulga do homem”: a saliva pode causar irritação
· Xenopsylla spp: pulga encontrada em ratos domésticos, responsável pela transmissão da peste bulbônica e tifo murino
· Ctenocephalides spp: pulgas de cães e gatos 
· Tunga penetrans “bicho de pé”: prurido, dor, pápula com ponto escuro no centro (veiculação mecânica do tétano, micoses e gangrena gasosa)
· Piolhos: transmitem doenças infecciosas, como, tifo, febre recorrente e febre das trincheiras 
· Ftirose (pediculose pubiana) Pthirus pubis “chato”: intenso prurido na região pubiana 
·Carrapatos (Amblyomma cajennense; Rhipicephalus sanguineus): transmissão da Febre Maculosa e da doença de Lyme 
· Sarcoptes scabiei (escabiose “sarna”): perfuram a pele, e formam túneis, causando inflamação, prurido e vesículas
- Tratamento 
· Uso tópico: 
– Benzoato de benzina 
– Gama benzeno hexaclorado 
– Deltametrina 
· Uso sistêmico:
– Ivermectina 
·