Amebíase: Infecção Intestinal Causada por Protozoário

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1 Luiza D. V. Torriani ATM 2024/2 
Amebíase 
Introdução: 
• Duas espécies: Entamoeba Histolytica 
(patogênica) e Entamoeba Dispar (não 
patogênica). 
• É definida como uma infecção sintomática ou 
assintomática causada pelo protozoário 
intestinal Entamoeba Histolytica. 
• Os sintomas estão associados à forma invasiva 
da doença. 
• Este parasito vive na luz do intestino grosso do 
hospedeiro, mas ocasionalmente pode 
penetrar a submucosa e, pela circulação portal 
pode alcançar o fígado e daí atingir outros 
órgãos. 
• As maiores prevalências são observadas em 
áreas onde as condições sanitárias e 
socioeconômicas da população são precárias. 
• É a segunda maior causa de óbitos, perdendo 
somente para a malária. 
• Não é a única espécie que pode colonizar o 
intestino grosso. 
 
Etiologia e morfologia: 
• O trofozoíto é a forma que coloniza a luz do 
intestino grosso, podendo, sob certas 
circunstâncias, ser encontrado em lesões da 
mucosa intestinal, fígado, pulmão, pele e, mais 
raramente, no cérebro. 
• A locomoção do parasito é feita pela emissão 
de pseudópodes grossos, hialinos e, em geral 
unidirecionais. 
• Seu citoplasma é distinto e apresenta-se 
diferenciado em ectoplasma (hialino) e 
endoplasma (observa-se o núcleo e os 
vacúolos digestivos, além de ser levemente 
granuloso), sobretudo, durantes a emissão dos 
pseudópodes. 
Nos trofozoítos presentes em fezes de pacientes com 
diarreia, é comum observar hemácias no citoplasma do 
parasito. 
Trofozoítos não apresentam organelas como 
mitocôndria, reticulo endoplasmático e aparelho de 
Golgi. 
Transmissão: 
• Os cistos excretados juntamente com as fezes 
do hospedeiro são as formas infectantes do 
parasito envolvidas na transmissão, que ocorre 
por contaminação fecal-oral. 
• O homem pode se infectar pela ingestão de 
cistos maduros (tetranucleados) presentes em 
água sem tratamento ou tratadas de forma 
inadequada e em alimentos contaminados, ou 
diretamente de pessoa-pessoa por meio de 
mãos contaminadas. 
• A mosca doméstica e as baratas, contribuem 
para a disseminação de cistos. 
Ciclo biológico: 
• É direto. 
• Após a ingestão de cistos maduros, tem inicio 
o processo de desencistamento que ocorre na 
porção distal do íleo e no ceco. Mediantes a 
ação do suco gástrico e das secreções 
intestinais, forma-se uma fenda na parede de 
cada cisto, por onde é liberada uma forma 
tetranucleada, que por divisão binaria da 
origem a oito trofozoítos uninucleados. Esses 
trofozoítos multiplicam-se por divisões 
binárias sucessivas e colonizam o intestino 
grosso, sobretudo na região do ceco. 
• No lúmen intestinal os trofozoítos se 
alimentam de bactérias e detritos e 
multiplicam-se indefinidamente. Muitos 
desses trofozoítos passam por um processo de 
encistamento, quando incialmente o parasito 
diminui de tamanho e se arredonda, 
transformando-se em uma forma denominada 
de pré-cisto. 
• Em seguida, essa forma da origem a um cisto 
uninucleado, quando ao seu redor é secretada 
uma membrana resistente e de natureza 
glicoproteica, essa é a parede cística. Após 
 
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divisões nucleares esses cistos tornam-se 
tetranucleados e podem ser excretados 
juntamente com as fezes do hospedeiro. 
Se ocorrer de algum trofozoíto invadir e colonizar 
a mucosa intestinal, causando lesões ao longo do 
epitélio do intestino grosso, esses vão possuir 
hemácias, restos celulares e hemoglobinas. 
Nos tecidos o parasito não é capaz de formar 
cistos, isso ocorre apenas na luz intestinal. 
 
 
Patogenia: 
• É um parasito que apresenta excepcional 
capacidade citolitica, e nas formas 
invasivas da infecção as lesões são 
produzidas em consequência da lise 
celular, necrose dos tecidos e degradação 
da matriz extracelular. 
• Após o contato com a célula do 
hospedeiro, o parasito libera produtos 
capazes de alterar a integridade da 
membrana da célula-alvo e promover a 
degradação dos tecidos. Alguns desses 
produtos correspondem a proteínas que se 
inserem na membrana plasmática da 
célula hospedeira e causam a formação de 
canais ou poros que provocam a lise 
celular – amebaporos. 
• A atividade citopatica do parasito é 
contato-dependente e pode ser dividida 
em quatro etapas: 
1. Aderência; 
2. Citólise após o contato; 
3. Fagocitose; 
4. Degradação intracelular. 
Amebíase intestinal: 
• Duas formas clinicas se destacam: 
1. Colite não-disentérica: caracteriza-se 
por evacuações diarreicas ou não, com 
duas a quatro dejeções diárias, 
podendo o individuo eliminar fezes 
moles ou pastosas, e as vezes, com 
muco ou sangue. Durante a infecção, o 
indivíduo pode alternar períodos de 
funcionamento intestinal normal e 
quadros de diarreia. Além disso, 
sintomas intestinais, como flatulência, 
desconforto abdominal e cólicas, estão 
presentes na maioria dos casos. Febre 
geralmente não acompanha. 
2. Colite disentérica ou disenteria 
amebiana: apresenta evolução aguda. 
Entre os sintomas destacam-se dores 
abdominais, cólicas intestinais 
intensas, diarreia liquida com 
evacuações frequentes (10-08) e muco 
sanguinolentas, inapetência, náuseas, 
vomito flatulência e febre moderada. 
Pode levar a morte. 
O agravamento do quadro de colite disentérica se deve 
ao extenso comprometimento do cólon, inclusive, 
devido a formação de úlceras profundas, muitas vezes, 
determinando perfurações intestinais múltiplas. 
Amebíase extra intestinal: 
• O fígado é o principal órgão acometido. 
• Na amebíase hepática destacam-se duas 
formas clinicas principais: a hepatite amebiana 
aguda e o abscesso hepático amebiano. 
• Na maioria dos casos, a lesão é única e 
localizada no hipocôndrio direito. Essa forma 
caracteriza-se pela tríade de sintomas que 
 
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inclui febre, dor e hepatomegalia (se dor ao 
apalpar é grande sinal de abscesso hepático). 
• Entre as complicações advindas da amebíase 
hepática, a ruptura espontânea do abscesso 
nas cavidades peritoneal, pleural e pericárdica 
pode agravar o quadro, pois provoca a 
disseminação do parasito para outras 
localizações como pulmão e cérebro. 
• Se estendida para o pulmão, o paciente 
apresenta febre, dor torácica e tosse com 
expectoração de secreção cor de chocolate. 
Podem também possuir sintomatologia 
hepática. 
• As lesões no cérebro são raras, mas quando 
ocorrem são rápidas e fatais. 
Diagnóstico clinico: 
• Analisar se possui a tríade de sintomas. 
• Analisar o local onde o paciente vive. 
Diagnostico laboratorial: 
• Demonstração microscópica do protozoário 
nas fezes. 
• Detecção de anticorpos séricos específicos. 
• Detecção de antígenos do parasito presentes 
nas fezes e em aspirados de lesões tissulares. 
• Detecção do material genético do parasito em 
diferentes amostras biológicas. 
Diagnostico parasitológico: 
• Exame de fezes: esse exame não possibilita a 
diferenciação ente E. Histlytica e E. Dispar, 
para que isso ocorra somente é possível 
mediante a observação de trofozoítos que 
apresentam eritrócitos fagocitados, pois esse é 
um aspecto fortemente associado à amebíase 
invasiva, ou seja E. histolytica. 
Um aspecto importante a ser considerado no 
diagnóstico da amebíase intestinal é o fato de que 
os indivíduos parasitados não eliminam cistos de 
maneira continua. Essa eliminação caracteriza-se 
por ser intermitente e denomina-se “período 
negativo”, podendo durar dez dias. Isso se deve ao 
fato de a eliminação dos cistos não ser continua e 
o exame de uma única amostra de fezes pode gerar 
resultados falso-negativos. Para compensar tais 
limitações, recomenda-se para o diagnóstico de 
rotina o exame de pelo menos três amostras fecais 
obtidas em dias alternados. 
• Pesquisa nos tecidos: retossigmoidoscopia 
(permite a observação das lesões na mucosa e 
a curetagem das ulceras), e em caso de 
abscesso hepático amebiano, trofozoítospodem ser pesquisados em líquidos obtidos 
por punção das lesões. 
Tratamento: 
• Entre os amebicidas tissulares disponíveis, os 
derivados nitroimidazolicos, sobre tudo o 
metronidazol, são os quimioterápicos mais 
eficazes no tratamento das formas invasivas, 
incluindo o abscesso hepático amebiano. 
• Os medicamentos disponíveis para o 
tratamento da infecção por E.H não tem 
atividade sobre as formas císticas. 
• Para o tratamento das infecções 
assintomáticas: paramocina, furoato de 
diloxamina e iodoquinol. 
• Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, vertigens, 
dores de cabeça e pancreatites ocasionais e, 
em alguns pacientes, toxicidade do sistema 
nervoso central. 
Profilaxia: 
• Medidas de higiene pessoal. 
• Saneamento ambiental. 
• Educação sanitária. 
• Tratamento e identificação precoce. 
 
Tais medidas podem prevenir ou evitar a contaminação 
do meio ambiente e a ingestão de água e alimentos 
contaminados com os cistos do parasito.