Controle da ventilação

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Camila Mariana Castro de Oliveira 
 Medicina Nove de Julho 
 BMF 2 – Fisiologia 
 
➛ Controle da ventilação é duplo: voluntário e 
involuntário 
➛ O processo automático normal da respiração se 
origina em impulsos provenientes do tronco encefálico 
➛ Os músculos esqueléticos não são capazes de se 
contrair espontaneamente, então, precisam ser 
contraídos pelos neurônios motores somáticos, os quais 
são controlados pelo SNC 
 ✓ A contração do diafragma e de outros músculos é 
iniciada por uma rede de neurônios no tronco 
encefálico, que dispara potenciais de ação de forma 
espontânea 
➛ A presença de interações sinápticas complicadas 
entre neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e 
expiração 
➛ Esses neurônios são influenciados continuamente 
por estímulos sensoriais, principalmente a partir de 
quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H+ 
 ✓ Sensores – reúnem informações e levam para os 
centros de controle 
 ✓ Centros de controle central do cérebro – 
coordenam as informações e enviam impulsos para os 
efetores 
 ✓ Efetores (músculos respiratórios) – promovem a 
ventilação 
 - Diafragma 
 - Intercostais 
 - Abdominais 
 
 
➛ Recebem estímulos dos quimiorreceptores, dos 
receptores pulmonares e de outros receptores, e do 
córtex 
➛ O principal eferente é para os nervos frênicos e 
outros músculos respiratórios como os intercostais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➛ Controle neural da ventilação: 
1) Geração do ritmo respiratório 
2) Formação do padrão respiratório, que consiste na 
transformação de um ritmo oscilatório de atividade 
elétrica neural em movimentos coordenados de 
músculos respiratórios 
3) Áreas centrais de controle respiratório 
4) Músculos respiratórios responsáveis pelo controle do 
✓ Os neurônios respiratórios do bulbo controlam 
músculos inspiratórios e expiratórios 
✓ Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares para 
influenciar a ventilação 
✓ O padrão rítmico da respiração surge de uma rede 
do tronco encefálico com neurônios que despolarizam 
automaticamente 
✓ A ventilação está sujeita à modulação contínua por 
vários reflexos associados a quimiorreceptores, 
mecanorreceptores e por centros encefálicos 
superiores 
 
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 BMF 2 – Fisiologia 
 
raio das vias respiratórias e pelos fluxos inspiratórios e 
expiratórios 
5) Sensores responsáveis pela modulação da atividade 
respiratória: quimiorreceptores centrais e periféricos e 
receptores pulmonares 
6) Modulação da atividade respiratória durante atividade 
física e em situações patológicas 
 
➛ Os neurônios respiratórios estão em 2 áreas do 
bulbo: 
 ✓ Núcleo do trato solitário – NTS 
 ✓ Grupo respiratório ventral – GRV 
 ✓ Componente do bulbo -> recebe aferências de 
vísceras torácicas e abdominais 
 ✓ Corresponde à terminação sensorial dos nervos 
vago e glossofaríngeo que transmitem sinais sensoriais 
para o centro respiratório – recebe informação 
sensorial dos quimiorreceptores e mecanorreceptores 
periféricos através dos nervos vago e glossofaríngeo 
 ✓ Contém o grupo respiratório dorsal (GRD) -> 
neurônios que controlam os músculos da inspiração 
(nervo frênico e intercostais) 
 
 ✓ Contém neurônios que disparam espontaneamente 
e que podem atuar como o marca-passo básico do 
ritmo respiratório (complexo pré-botzinger) 
 ✓ Outras áreas controlam a expiração ativa ou 
aumento da amplitude inspiratória maior do que o 
normal (exercício físico) 
 ✓ Inervam músculos da laringe, da faringe e da língua 
para manter as vias aéreas superiores abertas durante 
a respiração 
O relaxamento inapropriado desses músculos durante o 
sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma 
disfunção do sono associada a ronco e a sonolência 
diurna excessiva 
 
➛ Na respiração em repouso, muitos neurônios 
expiratórios do GRV permanecem inativos – eles 
funcionam normalmente na respiração forlada e na 
expiração ativa 
 ✓ Na respiração forçada – a atividade aumentada dos 
neurônios inspiratórios estimula os músculos acessórios, 
que por sua vez aumenta a expansão do tórax, 
elevando o esterno e as costelas superiores 
 ✓ Na expiração ativa – os neurônios expiratórios do 
GRV ativam os músculos intercostais internos e 
abdominais, isso leva a inibição dos neurônios inspiratório 
 
 ✓ Grupo presente na ponte 
 ✓ Recebem informações do GRD e influenciam no 
início e o término da inspiração 
 ✓ Em conjunto com outros neurônios pontinhos, 
auxiliam o centro bulbar a uniformizar o ritmo 
respiratório 
 
 
 
 
➛ O sinal inspiratório é um sinal em rampa – indução 
de aumento constante do volume dos pulmões durante 
a inspiração e não golfadas inspiratórias 
➛ Durante a respiração espontânea em repouso, um 
marca-passo inicia cada ciclo e os neurônios inspiratórios 
aumentam gradualmente a estimulação dos músculos 
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inspiratórios 
 ✓ Este aumento é chamado de rampa devido ao 
formato do gráfico de atividade neuronal inspiratória 
 ✓ Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar 
a rampa, isso recruta outros neurônios inspiratórios em 
uma nítida alça de retroalimentação positiva 
 ✓ A medida que mais neurônios disparam, mais fibras 
musculares esqueléticas são recrutadas. A caixa torácica 
expande-se suavemente quando o diafragma contrai 
 ✓ Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios 
param de disparar abruptamente, e os músculos 
inspiratórios relaxam 
➛ Durante os próximos poucos segundos, ocorre a 
expiração passiva devido à retração elástica dos 
músculos inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões 
 ✓ Alguma atividade dos neurônios motores pode ser 
observada durante a expiração passiva, sugerindo que 
talvez os músculos das vias aéreas superiores contraiam 
para reduzir a velocidade do fluxo de ar no sistema 
respiratório 
 
 
 
Centro pneumotáxico -> sua função é controlar o 
ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, 
controlando, assim, a duração da fase de expansão do 
ciclo pulmonar 
➛ O objetivo principal da respiração é manter 
concentrações apropriadas de O2, CO2 e íons 
hidrogênio nos tecidos 
 ✓ O excesso de CO2 e H+ no sangue atua de forma 
direta sobre o centro respiratório 
 ✓ O O2 não apresenta efeito direto significativo 
sobre o centro respiratório no controle da respiração – 
atuam quase que exclusivamente sobre os 
quimiorreceptores periféricos situados nos corpos 
carotídeos e aórticos 
Excitação dos neurônios quimiossensíveis: 
 ✓ Ions H+ -> Atua como estímulo primário, porém 
não atravessa a barreira hematoencefálica com 
facilidade, fazendo com que tenha um efeito menor 
quando comparado com o CO2 
 ✓ CO2 -> Atua como estimulo secundário, não 
apresenta muito efeito direto sobre a estimulação 
desses neurônios, mas tem efeito indireto potente, 
devido a sua facilidade em atravessar a barreira 
hematoencefálica – CO2 reage com a água formando 
ácido carbônico que se dissocia em H+ e HCO3- 
 
➛ A entrada sensorial proveniente dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a 
ritmicidade da rede de controle para ajudar a manter a 
homeostasia dos gases sanguíneos 
 
➛ Estão associados à circulação arterial 
➛ Se muito pouco O2 estiver presente no sangue 
arterial destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a 
frequênciae a amplitude da respiração aumentam 
➛ Se a produção de CO2 pelas células exceder a sua 
taxa de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 
arterial aumenta e a ventilação é intensificada com o 
objetivo de eliminar o CO2 
➛ Esses reflexos homeostáticos operam 
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constantemente, mantendo a PO2 e a PCO2 arterial 
dentro de uma faixa estreita de normalidade 
 
➛ Respondem a alterações de pH no LCS – liquido 
cerebrospinal devido a difusão de CO2 
➛ Sensíveis à PCO2, mas não à PO2 do sangue 
➛ Os receptores centrais primários estão na superfície 
ventral do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no 
controle respiratório 
➛ O controlador químico mais importante da ventilação 
é o CO2, percebido tanto pelos quimiorreceptores 
periféricos quanto pelos centrais, localizados no bulbo 
➛ Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a 
barreira hematoencefálica e ativa os quimiorreceptores 
centrais, os quais sinalizam para a rede neural de 
controle da respiração, provocando um aumento na 
frequência e na profundidade da ventilação, o que 
melhora a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do 
sangue 
➛ Se a PCO2 permanece elevada durante vários dias, 
a ventilação cai devido a resposta adaptativa dos 
quimiorreceptores 
 ✓ A adaptação parece ser devido ao aumento das 
concentrações de bicarbonato no LCS – exerce um 
papel importante na neutralização do H+ 
➛ Os quimiorreceptores centrais respondem a 
diminuição ou ao aumento da PCO2 arterial 
 ✓ Se a PCO2 alveolar cair – hiperventilação – tanto a 
PCO2 plasmática quanto a do liquido cerebrospinal 
também cairão 
 ✓ Com isso, a atividade dos quimiorreceptores 
centrais diminui, e a rede de controle diminui a 
frequência da ventilação 
 ✓ Quando a ventilação diminui, o CO2 começa a 
acumular-se nos alvéolos e no plasma 
 ✓ Eventualmente, a PCO2 arterial ultrapassa o limiar 
para disparo dos quimiorreceptores. Neste ponto, os 
receptores disparam e a rede de controle aumenta 
novamente a ventilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➛ Enviam para o 
SNC informações 
sensoriais sobre as 
mudanças na PO2, 
no pH e na PCO2 
plasmática 
➛ Respondem à 
redução da PO2 
arterial e ao 
aumento da PCO2 
e H+ 
➛ Quimiorreceptores periféricos primários: 
 ✓ Corpos carotídeos – localizados perto dos 
barorreceptores 
 ✓ Células especializadas tipo 1 ou células glomais nos 
corpos carotídeos são ativadas por uma diminuição na 
Uma vez que as concentrações de PO2 sejam modifica 
das cronicamente (hipóxia ou doenças pulmonares 
crônicas), a resposta dos quimiorreceptores adapta-se à 
elevada PCO2 . Com isso essa adaptação o mecanismo 
de reposta por elevada PCO2 fica danificado e a maior 
parte do estímulo químico para o aumento da ventilação 
nestas situações se deve à diminuição da PO2, detectada 
pelos quimiorreceptores do corpo carotídeo. Se é dado 
muito oxigênio a estes pacientes, eles podem parar de 
respirar, visto que o seu estímulo químico para a 
ventilação é eliminado 
 
 Camila Mariana Castro de Oliveira 
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PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2, 
desencadeando um aumento no reflexo da ventilação 
 ✓ Em qualquer uma das 3 alterações, um estimulo 
inativa os canais de K+, causando a despolarização da 
célula receptora – abertura dos canais Ca+2 
dependentes 
 ✓ Com os canais abertos, há a entrada de Ca+2 que 
provoca a exocitose de neurotransmissores para o 
neurônio sensorial 
 ✓ Os neurotransmissores iniciam potenciais de ação 
nos neurônios sensoriais, os quais conduzem a atividade 
elétrica às redes neurais respiratórias no tronco 
encefálico -> aumento na ventilação 
 
 
As concentrações arteriais de O2 não desempenham 
um papel na regulação diária da ventilação, uma vez 
que os quimiorreceptores periféricos respondem 
apenas a mudanças críticas na arterial. No entanto, em 
condições fisiológicas incomuns, como a grande altitude, 
e em algumas condições patológicas, como a doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a redução da 
arterial pode ser suficientemente baixa para ativar os 
quimiorreceptores periféricos 
 
➛ Além dos reflexos quimiorreceptores, o corpo 
possui reflexos protetores que respondem a danos 
físicos ou à irritação do trato respiratório e à 
hiperinsuflação dos pulmões 
➛ Broncoconstrição: 
 ✓ Principal reflexo protetor, mediado por neurônios 
parassimpáticos que inervam a musculatura lisa 
brônquica 
 ✓ Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam 
receptores de irritação na mucosa das vias aéreas, os 
quais enviam sinais através de neurônios sensoriais para 
os centros integradores do SNC que provocam a 
broncoconstrição 
 ✓ A resposta protetora reflexa também inclui tosse e 
espirro 
➛ Reflexo de insuflação de Herinf-Breuer: 
 ✓ Quando o volume do pulmão aumenta 
suficientemente, os receptores de estiramento 
pulmonar, via aferências vagais, sinalizam para o bulbo 
para que ele cesse a atividade inspiratória