Centro respiratório e regulação da respiração

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Regulaçao da ventilaçao 
• A respiração é um processo rítmico que 
normalmente ocorre sem consciência. 
• Diferente do músculo cardíaco, a contração do 
músculo esquelético precisa ser iniciada pelos 
neurônios motores somáticos, que são controlados 
pelo SNC. 
• O padrão ventilatório depende, em grande parte, 
dos níveis de CO2, O2 e H+ no sangue arterial e no 
líquido extracelular. 
• A rede neural do TRONCO ENCEFÁLICO que 
controla a respiração se comporta como um gerador 
de padrão central, com atividade rítmica intrínseca, 
que provavelmente é decorrente de neurônios 
marca-passo com potenciais de membrana instáveis. 
As entradas sensoriais derivadas de alterações do 
CO2 e de outros quimiorreceptores aumenta essa 
complexidade. 
Caraçteristiças 
1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam 
músculos inspiratórios e expiratórios. 
2. Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares para 
influenciar a ventilação. 
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma 
rede do tronco encefálico com neurônios que 
despolarizam automaticamente. 
4. A ventilação está sujeita à modulação contínua 
por vários reflexos associados a quimiorreceptores, 
mecanorreceptores e por centros encefálicos 
superiores. 
Centro respiratorio 
• Os neurônios respiratórios estão concentrados 
bilateralmente em duas áreas do bulbo: o núcleo do 
trato solitário (NTS) e área pontina. 
GRUPOS 
-> Grupo respiratório pontino (Centro Pneumotáxico) 
-> Centro apnêustico. 
-> Grupo respiratório ventral. 
-> Grupo respiratório dorsal 
 
 
 
 
 
• Estão localizados no tronco 
encefálico. 
• Centros de controle respiratório 
com comunicação entre 
eles. 
• Informação é repassada 
por receptores/sensores 
por todo o corpo -> quimiorreceptores -> de acordo 
com a situação do corpo -> Ph, PCo2, PO2 -> 
controle homeostático pela respiração. 
• Vias que vão levar informação para o centro 
respiratório -> entrando no CR -> via aferente --> 
nervo vago e glossofaríngeo. 
• Vias que vão mandar as informações para os 
músculos, diafragma -> saindo do CR -> via eferente -
-> nervo frênico. 
Homeostasia e çontrole da respiraçao 
SENSORES E AFERENTES 
• Químicos: sensores que percebem alterações do 
Ph, PCO2 no sangue. 
• Mecânicos: sensores que detectam o estiramento 
do músculo (brônquios, diafragma, pulmão). 
CONTROLE CENTRAL 
• Córtex: controle voluntário. 
• Ponte: controle reflexo e involuntário. 
• Bulbo: controle reflexo e involuntário. 
 
EFETORES 
• Vias que vão mandar e receber informação para o 
controle central. 
Regulaçao da respiraçao 
A regulação neurogênica tem 3 tipos de controle: 
1. Controle Involuntário; 
2. Controle Voluntário; 
3. Controle Reflexo. 
Controle involuntario; 
• Tronco encefálico (ponte 
e bulbo); 
• Nervos (vias aferentes e 
eferentes); 
• Músculos respiratórios 
(informação que sai do CR 
para os músculos); 
 
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD) DO BULBO 
• Uma área chamada de núcleo do trato solitário 
(NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de 
neurônios que controlam principalmente os músculos 
da inspiração. 
• Os sinais provenientes do GRD vão via nervos 
frênicos para o diafragma e via nervos intercostais 
para os mm. intercostais. Além disso, o NTS recebe 
informação sensorial dos quimiorreceptores e dos 
mecanorreceptores periféricos através dos nervos 
vago e glossofaríngeo. 
 
 
 
 
 
-> Contém neurônios inspiratórios. 
• AÇÃO: emissão de sinais repetitivos de potenciais 
de ação inspiratórios (potencial em rampa) -> 
responsável pela INSPIRAÇÃO! 
• Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, 
influenciam o início e o término da inspiração. 
SINAL INSPIRATÓRIO EM RAMPA 
• Durante a respiração espontânea em repouso, um 
marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios 
inspiratórios aumentam gradualmente a estimulação 
dos mm. inspiratórios. Este aumento é chamado de 
RAMPA devido ao formato do gráfico de da 
atividade neuronal inspiratória. 
• Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar 
a rampa. O disparo desses neurônios recruta outros 
neurônios inspiratórios em uma nítida alça de 
retroalimentação positiva. À medida que mais 
neurônios disparam mais fibras musculares 
esqueléticas são recrutadas. A caixa torácica 
expande-se suavemente quando o diafragma 
contrai. 
ETAPAS: 
• O sinal inspiratório inicia fraco e aumenta de modo 
constante. 
• O sinal cessa abruptamente, durante 3 segundos 
(expiração). 
• A seguir o sinal inspiratório começa novamente 
outro ciclo (inspiração). 
 
 
 
 
MECANISMO IMPORTANTE (GRÁFICO) 
-> A: lento e aumento progressivo (para dar tempo 
que aconteça o enchimento de ar nos alvéolos) --> 
inspiração basal. 
-> B: depois vai haver um bloqueio -> GRD para de 
enviar o sinal -> músculos relaxam -> expiração basal. 
 
Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param 
de disparar abruptamente, e os mm. inspiratórios 
relaxam. Durante os próximos poucos segundos, ocorre 
à expiração passiva devido à retração elástica dos mm. 
inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. 
OBS 
• Muitos neurônios expiratórios do GRV permanecem 
inativos durante a resp. em repouso (espontânea). 
Eles funcionam principalmente durante a resp. 
forçada, quando os movimentos inspiratórios são 
ampliados, e durante a expiração ativa. Na 
respiração forçada, a atv aumentada dos neurônios 
inspiratórios estimula os mm. acessórios, como os 
esternocleidomastóideo. 
• Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do 
GRV ativam os mm. intercostais internos e os 
abdominais. Parece haver alguma comunicação 
entre os neurônios inspiratórios e os expiratórios, uma 
vez que os neurônios inspiratórios são inibidos 
durante a expiração ativa. 
GRUPO RESPIRATÓRIO PONTINO (CENTRO 
PNEUMOTÁXICO) 
• Localizado na porção 
superior da ponte - área 
pontina (está na ponte) -, 
ajuda a controlar a 
frequência e o padrão da 
respiração. 
• Enviam sinais tônicos para 
as redes bulbares para 
ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme. 
• AÇÃO: controla a frequência respiratória; transmite 
sinais para a área inspiratória (GRD) -> ele que 
comanda o funcionamento do GRD -> bloqueando 
os sinais em rampa -> GRD para de emitir os 
potenciais de ação -> expiração. 
• Sinal pneumotáxico normal: 15 respirações por 
minuto. 
CONTROLE DO CENTRO PNEUMOTÁXICO 
• Aumento do sinal pneumotáxico -> Aumento da 
frequência respiratória -> 30 a 40 respirações por 
minuto. 
 
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV) DO BULBO 
• Situado na porção ventrolateral do bulbo, que 
pode determinar tanto a expiração quanto a 
inspiração. 
-> Contém neurônios inspiratórios e expiratórios. 
• Núcleos ambíguo e 
retroambíguo: aglomerado de 
neurônios especializados. 
• AÇÃO: são ativados quando 
necessita de maior ventilação. 
• Esse grupo permanece inativo 
durante a respiração normal. É ativado, por exemplo, 
em atividade física intensa. 
• (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com 
diferentes funções. Uma área conhecida como 
complexo pré-Bötzinger contém neurônios que 
disparam espontaneamente e que podem atuar 
como o marca-passo básico do ritmo respiratório. 
Outras áreas controlam músculos usados na 
expiração ativa ou na inspiração maior do que o 
normal, como a que ocorre durante o exercício 
vigoroso. 
• Fibras nervosas originadas no GRV inervam mm. da 
laringe, da faringe e da língua para manter as vias 
aéreas superiores abertas durante a resp. O 
relaxamento inapropriado desses mm. durante o 
sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, 
uma disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva. 
-> O GRV contém neurônios expiratórios que, quando 
ativados, excitam a musculatura expiratória 
intercostal e abdominal -> expiração ser mais forte. 
-> A ativação dos neurônios inspiratórios estimula o 
nervo frênico, ativando o diafragma, principal 
músculo inspiratório.CENTRO APNÊUSTICO DA PONTE 
-> Área pouco conhecida. 
• Controle da profundidade da inspiração -> quando 
esse grupo está bloqueado -> GRD -> diminui a FR -> 
diminui a ventilação -> aumenta o volume 
respiratório. 
OBS 
-> NÃO vai haver modificações no padrão 
respiratório/ventilação normal se o tronco 
encefálico é cortado acima do nível da ponte. 
-> Se for retirada / lesionada uma região abaixo do 
bulbo -> TODOS os movimentos respiratórios cessam -
-> parada respiratória (apnéia). 
Controle voluntario da respiraçao 
VIA CÓRTICOESPINAL 
• Córtex cerebral e outros centros 
superiores (Sistema Límbico) -> envia 
potencias de ação do córtex para a 
medula espinal. 
-> Por neurônios dos nervos frênicos 
e intercostais; 
 -> Ação nos músculos Intercostais e diafragma. 
Controle reflexo da respiraçao 
RECEPTORES DE ESTIRAMENTO (RE) 
• LOCALIZAÇÃO: camadas musculares lisas das 
paredes dos bronquíolos e brônquios de todo o 
pulmão. 
• AÇÃO: enviam sinais através no nervo vago até 
Grupo Respiratório Dorsal quando os pulmões 
sofrem estiramento excessivo -> mandam informação 
via eferente para cessar a inspiração. 
• IMPORTÂNCIA: Reflexa Hering Breuer. 
Regulaçao da respiraçao 
• O sistema respiratório é altamente sensível às 
alterações de O2, CO2 e H+. 
• Para que o sistema de controle da respiração 
opere adequadamente, as PO2 e PCO2 no plasma 
são monitoradas continuamente por receptores 
especializados, denominados quimiorreceptores. 
-> A entrada sensorial proveniente dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a 
ritmicidade da rede de controle para ajudar a 
manter a homeostasia dos gases sanguíneos. 
 
 
 
 
-> Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao 
dióxido de carbono estão estrategicamente 
associados à circulação arterial. Se muito pouco 
oxigênio estiver presente no sangue arterial 
destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a 
frequência e a amplitude da respiração aumentam. 
Os reflexos homeostáticos operam constantemente, 
mantendo a e a arterial dentro de uma faixa estreita 
de normalidade. 
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
• Área Quimiossensível: 
sensíveis primariamente a 
variação de pH 
(dependente do CO2) do 
líquido cefalorraquidiano. 
• Os receptores centrais 
primários estão na 
superfície ventral do 
bulbo, perto dos neurônios envolvidos no controle 
respiratório. 
• Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 
atravessa a barreira hematencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais. Estes sinalizam para a 
rede neural de controle da respiração, provocando 
um aumento na frequência e na profundidade da 
ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar 
e a remoção de CO2 do sangue. 
 
 
 
-> O pH é alterado pelo aumento do gás carbônico 
(substância apolar que atravessa a barreira 
• O controlador químico mais importante da 
ventilação é o dióxido de carbono, 
percebido tanto pelos quimiorreceptores 
periféricos quanto pelos quimiorreceptores 
centrais, localizados no bulbo. 
Efeito crônico ou prolongado (acima de 
dois dias) da alta pCO2 -> 
quimiorreceptores centrais vão tornar-se 
inativo –> perdem a sensibilidade. 
hematencefálica 
caindo no líquido) --> 
por ter água na 
região do líquor -> 
reação -> forma 
H2CO3 -> se 
dissocia -> H+ + 
HCO3- -> 
concentração de H+ 
altera o pH. 
-> Apesar de dizermos que os 
quimiorreceptores centrais 
monitoram o CO2, eles 
respondem diretamente às 
mudanças de pH no líquido 
cerebrospinal (LCS). Estudos 
indicam que o H produzido 
por essa reação inicia o 
reflexo quimiorreceptor. 
• Não precisam de nervos 
porque estão perto do CR. 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
LOCALIZAÇÃO: 
 1. Principalmente nos 
Corpos/Seios Carotídeos: 
nas carótidas com os 
quimiorreceptores 
periféricos primários. Eles 
estão localizados perto 
dos barorreceptores, 
estruturas envolvidas no 
controle reflexo da 
pressão arterial. 
 2. Menor quantidade nos Corpos/Arco Aórticos. 
AÇÃO: 
• Enviam para o SNC informações sensoriais sobre 
as mudanças na PO2, no pH e na PCO2 plasmática. 
• Os quimiorreceptores 
periféricos estão expostos 
ao sangue arterial -> 
enviam informação pelo 
nervo glossofaríngeo e 
vago (depende da local) 
para o CR. 
-> Sensíveis primariamente 
à diminuição da PO2 -> 
aumento da atividade dos 
impulsos nervosos do corpo 
carotídeo. 
-> É ativado quando a PO2 
diminui abaixo de 60 mmHg no 
sangue arterial. 
-> Relação de PCO2 e 
ventilação alveolar: os 
quimiorreceptores 
periféricos detectam a 
diminuição do pH e 
aumento do PCo2 
(ativação das células 
glomais das carótidas e 
da aorta, aumentando 
a ventilação) 
• As concentrações arteriais de oxigênio não 
desempenham um papel na regulação diária da 
ventilação, uma vez que os quimiorreceptores 
periféricos respondem apenas a mudanças críticas 
na PO2 arterial. No entanto, em condições 
fisiológicas incomuns, como a grande altitude, e em 
algumas condições patológicas, como em DPOC, a 
redução da PO2 arterial pode ser suficientemente 
baixa para ativar os quimiorreceptores periféricos. 
Reflexos protetores dos pulmoes 
• Além dos reflexos quimiorreceptores, o corpo 
possui reflexos protetores que respondem a danos 
físicos ou à irritação do trato respiratório e à 
hiperinsuflação dos pulmões. O principal reflexo 
protetor é a BRONCOCONSTRIÇÃO, mediada por 
neurônios parassimpáticos que inervam a 
musculatura lisa brônquica. 
-> A resposta protetora reflexa também inclui tosse e 
espirro. 
Os çentros superiores do ençefalo afetam os 
padroes de ventilaçao 
• O controle exercido pelos centros superiores não é 
uma condição para que a ventilação seja mantida. 
Mesmo que o tronco encefálico acima da ponte seja 
gravemente lesado, os ciclos respiratórios continuam 
essencialmente normais. 
• A respiração também pode ser afetada pela 
estimulação de partes do sistema límbico. Por essa 
razão, atividades emocionais e autonômicas, como 
medo e excitação, podem afetar o ritmo e a 
amplitude da respiração. Em algumas dessas 
situações, as vias neurais vão diretamente para os 
neurônios motores somáticos, desviando da rede de 
controle no tronco encefálico. 
• Embora possamos alterar temporariamente nosso 
desempenho respiratório, não podemos suprimir os 
reflexos quimiorreceptores. Prender a respiração é 
um bom exemplo. 
-> Prender a respiração voluntariamente até que a 
PCO2 se eleve no LCS, ativando o reflexo 
quimiorreceptor, forçando-o a inspirar. 
 
Ref: SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana: 7 Ed – 
São Paulo: Artmed editora ltda, 2017. 
Unidade 3, CAP 18 
GUYTON, Arthur C; Hall, John E. Tratado de 
fisiologia médica. 13a ed. São Paulo: Elsevier, 2017. 
CAP 42 
Aluna: Iasmim Araújo Xavier Fonseca – Medicina 
UNINOVE