Controle da Ventilação

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
Controle da 
Ventilação 
Introdução: 
✓ A respiração é um processo rítmico que normalmente 
ocorre sem o pensamento consciente ou consciência. 
✓ Os músculos esqueléticos, não são capazes de se 
contrair espontaneamente, então, precisam ser 
contraídos pelos neurônios motores somáticos, os 
quais são controlados pelo SNC. 
• A contração do diafragma e de outros músculos é 
iniciada por uma rede de neurônios no tronco 
encefálico, que dispara potenciais de ação de forma 
espontânea; 
✓ A presença de interações sinápticas complicadas entre 
neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e 
expiração - respiração controlada momentânea; 
✓ Esses neurônios são influenciados continuamente por 
estímulos sensoriais, principalmente a partir de 
quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H+. 
• O padrão ventilatório depende, em grande parte, dos 
níveis dessas três substâncias no sangue arterial e no 
líquido extracelular. 
Passo a passo do controle respiratório neural: 
✓ 1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam 
músculos inspiratórios e expiratórios. 
✓ 2. Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares para 
influenciar a ventilação. 
✓ 3. O padrão rítmico da respiração surge de uma rede 
do tronco encefálico com neurônios que despolarizam 
automaticamente. 
✓ 4. A ventilação está sujeita à modulação contínua por 
vários reflexos associados a quimiorreceptores, 
mecanorreceptores e centros encefálicos superiores. 
Neurôni do Bulbo: 
✓ Os neurônios respiratórios estão em 2 áreas do bulbo: 
• Núcleo do trato solitário - NTS; 
• Grupo respiratório ventral - GRV. 
Núcleo do Trato Solitário - NTS: 
✓ Contém o Grupo Respiratório Dorsal (GRD) de 
neurônios que controla os músculos inspiratórios; 
✓ Os sinais vindos do GRD vão pra o diafragma via 
nervos frênicos e para os músculos intercostais via 
nervos intercostais; 
✓ Recebe informação sensorial dos quimiorreceptores e 
dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos 
vago e glossofaríngeo. 
Grupo Respiratório Ventral - GRV: 
✓ Complexo pré-Bötzinger - contém neurônios que 
disparam espontaneamente e que podem atuar como 
o marca-passo básico do ritmo respiratório; 
✓ Outras áreas controlam músculos usados na expiração 
ativa ou na inspiração maior do que o normal, como a 
que ocorre durante o exercício vigoroso. 
✓ Fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos 
da laringe, da faringe e da língua para manter as vias 
aéreas superiores abertas durante a respiração. 
O relaxamento inapropriado desses músculos durante 
o sono contribui para a apneia obstrutiva do sono, 
uma disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva.
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Grupo Respiratório Pontino: 
✓ Grupo presente na ponte que recebe informações do 
GRD e influenciam o início e o término da inspiração; 
✓ Em conjunto com outros neurônios pontinos auxiliam o 
centro bulbar a uniformizar o ritmo respiratório. 
Atividade elétrica dos nervos frênicos e motores: 
✓ Durante a respiração espontânea em repouso, um 
marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios 
inspiratórios aumentam gradualmente a estimulação 
dos músculos inspiratórios. 
• Este aumento é chamado de rampa devido ao 
formato do gráfico de atividade neuronal inspiratória; 
• Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a 
rampa, isso recruta outros neurônios inspiratórios em 
uma nítida alça de retroalimentação positiva; 
• À medida que mais neurônios disparam, mais fibras 
musculares esqueléticas são recrutadas. A caixa 
torácica expande-se suavemente quando o diafragma 
contrai. 
• Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param 
de disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios 
relaxam. 
✓ Durante os próximos poucos segundos, ocorre a 
expiração passiva devido à retração elástica dos 
músculos inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões 
• Alguma atividade dos neurônios motores pode ser 
observada durante a expiração passiva, sugerindo que 
talvez os músculos das vias aéreas superiores 
contraiam para reduzir a velocidade do fluxo de ar no 
sistema respiratório. 
Quimioeceptor: 
✓ A entrada sensorial proveniente dos quimiorreceptores 
centrais e periféricos modifica a ritmicidade da rede de 
controle para ajudar a manter a homeostasia dos gases 
sanguíneos. 
✓ O CO2 é o estímulo primário para as mudanças na 
ventilação. 
✓ O O2 e o pH do plasma desempenham um papel 
menos importante. 
Na respiração em repouso muitos neurônios 
expiratórios do GRV permanecem inativos; eles 
funcionam normalmente na respiração forçada e na 
expiração ativa. 
Na Respiração Forçada - a atividade aumentada dos 
neurônios inspiratórios estimula os músculos 
acessórios, que por sua vez aumenta a expansão do 
tórax, elevando o esterno e as costelas superiores. 
Na Expiração Ativa - os neurônios expiratórios do 
GRV ativam os músculos intercostais internos e 
abdominais, isso leva a inibição dos neurônios 
inspiratórios.
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Quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e dióxido de 
carbono: 
✓ Estão associados à circulação arterial; 
✓ Se muito pouco O2 estiver presente no sangue arterial 
destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a frequência 
e a amplitude da respiração aumentam; 
✓ Se a produção de CO2 pelas células exceder a sua 
taxa de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 
arterial aumenta, e a ventilação é intensificada com o 
objetivo de eliminar o CO2; 
✓ Esses reflexos homeostáticos operam constantemente, 
mantendo a PO2 e a PCO2 arterial dentro de uma 
faixa estreita de normalidade. 
Quimiorreceptores centrais: 
✓ Respondem a alterações de pH no LCS - líquido 
cerebroespinal devido a difusão de CO2; 
✓ Os receptores centrais primários estão na superfície 
ventral do bulbo, perto dos neurônios envolvidos no 
controle respiratório; 
✓ O controlador químico mais importante da ventilação é 
o CO2, percebido tanto pelos quimiorreceptores 
periféricos quanto pelos centrais, localizados no bulbo; 
✓ Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a 
barreira hematencefálica e ativa os quimiorreceptores 
centrais, os quais sinalizam para a rede neural de 
controle da respiração, provocando um aumento na 
frequência e na profundidade da ventilação, o que 
melhora a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do 
sangue. 
✓ Se PCO2 a permanece elevada durante vários dias, a 
ventilação cai devido à resposta adaptativa dos 
quimiorreceptores. 
• A adaptação parece ser devida ao aumento das 
concentrações de bicarbonato no LCS - liquído 
cerebroespinal, que exerce um papel importante na 
neutralização do H+; 
✓ Os quimiorreceptores centrais respondem a diminuição 
ou ao aumento da PCO2 arterial: 
• Se a PCO2 alveolar cair - hiperventilação - tanto a 
PCO2 plasmática quanto a do líquido cerebrospinal 
também cairão; 
• Com isso, a atividade dos quimiorreceptores centrais 
diminui, e a rede de controle diminui a frequência da 
ventilação. 
• Quando a ventilação diminui, o CO2 começa a 
acumular-se nos alvéolos e no plasma; 
• Eventualmente, a PCO2 arterial ultrapassa o limiar para 
disparo dos quimiorreceptores. Neste ponto, os 
receptores disparam, e a rede de controle aumenta 
novamente a ventilação. 
Quimiorreceptores periféricos 
✓ Enviam para o SNC informações sensoriais sobre as 
mudanças na PO2 , no pH e na PCO2 plasmática; 
✓ Quimiorreceptores Periféricos Primários: 
• Corpos carotídeos - estão localizados perto dos 
barorreceptores 
• Células especializadas tipo 1 ou células glomais nos 
corpos carotídeos são ativadas por uma diminuição na 
PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2, 
desencadeando um aumento no reflexo da ventilação; 
Uma vez que as concentrações de PO2 sejam 
modificadas cronicamente (hipóxia ou doenças 
pulmonares crônicas), a resposta dos 
quimiorreceptores adapta-seà elevada PCO2 . 
Com isso essa adpatação o mecanismo de reposta por 
elevada PCO2 fica danificado e a maior parte do 
estímulo químico para o aumento da ventilação nestas 
situações se deve à diminuição da PO2, detectada 
pelos quimiorreceptores do corpo carotídeo. 
Se é dado muito oxigênio a estes pacientes, eles 
podem parar de respirar, visto que o seu estímulo 
químico para a ventilação é eliminado.
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✓ Em qualquer uma das 3 alterações, um estímulo inativa 
os canais de K+, causando a despolarização da célula 
receptora - abertura de canais Ca2+ dependentes; 
✓ Com os canais abertos, há entrada de Ca2+ que 
provoca a exocitose de neurotransmissores para o 
neurônio sensorial; 
✓ Os neurotransmissores iniciam potenciais de ação nos 
neurônios sensoriais, os quais conduzem a atividade 
elétrica às redes neurais respiratórias no tronco 
encefálico —> aumento na ventilação. 
Reflex Protetor do Pulmão: 
✓ Além dos reflexos quimiorreceptores, o corpo possui 
reflexos protetores que respondem a danos físicos ou 
à irritação do trato respiratório e à hiperinsuflação dos 
pulmões. 
Broncoconstrição: 
✓ Principal reflexo protetor, mediado por neurônios 
parassimpáticos que inervam a musculatura lisa 
brônquica. 
✓ Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam 
receptores de irritação na mucosa das vias aéreas, os 
quais enviam sinais através de neurônios sensoriais para 
os centros integradores no SNC que provocam a 
broncoconstrição. 
✓ A resposta protetora reflexa também inclui tosse e 
espirro. 
Reflexo de insuflação de Hering-breuer: 
✓ Quando o volume do pulmão aumenta suficientemente, 
os receptores de estiramento pulmonar, via aferências 
vagais, sinalizam para o bulbo para que ele cesse a 
atividade inspiratória. 
As concentrações arteriais de O2 não desempenham 
um papel na regulação diária da ventilação, uma vez 
que os quimiorreceptores periféricos respondem 
apenas a mudanças críticas na arterial. No entanto, 
em condições fisiológicas incomuns, como a grande 
altitude, e em algumas condições patológicas, como a 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a 
redução da arterial pode ser suficientemente baixa 
para ativar os quimiorreceptores periféricos.
Rumo: 
• Os centros respiratórios responsáveis pelo padrão rítmico da 
respiração estão localizados na ponte e no bulbo do tronco 
encefálico. 
• O comando desses centros pode ser anulado pelo córtex até 
certo ponto. 
• Os quimiorreceptores centrais estão próximos à superfície 
ventral do bulbo. Respondem às alterações de pH do LCS 
causadas pela difusão do CO2 proveniente dos capilares 
cerebrais. 
• Alterações nas concentrações de bicarbonato do LCS 
modulam o pH e, com isso, a resposta do quimiorreceptor. 
• Os quimiorreceptores periféricos, principalmente nos glomos 
carotídeos respondem à baixa PO2, e à PCO2 e 
concentração de íons H+ aumentadas. 
• A resposta ao O2 é um pouco acima de uma PO2 de 50 
mmHg. A resposta ao aumento do CO2 é menos marcante 
do que aquela dos quimiorreceptores centrais, mas pode 
ocorrer mais rapidamente. 
• Outros receptores se localizam nas paredes das vias aéreas 
e dos alvéolos. 
• A PCO2 do sangue constitui o fator mais importante de 
controle da ventilação sob condições normais, e grande parte 
do controle se dá por meio dos quimiorreceptores centrais. 
• A PO2 do sangue normalmente não afeta a ventilação, mas 
se torna importante em grandes altitudes e em alguns 
pacientes portadores de doença pulmonar. 
• O exercício promove grande aumento na ventilação.