Nefrolitíase: Epidemiologia, Tipos de Cálculos e Patogênese

Prévia do material em texto

1 NEFROLITÍASE 
Gizelle Felinto 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência alta  1 a cada 1.000 pessoas 
 Pico de incidência  na 3ª e 4ª década de vida 
 Fatores de risco: 
 Obesidade 
 Resistência a insulina 
 Diabetes Mellitus tipo 2 
 Homem (2 - 4 : 1) 
 Brancos 
 A prevalência aumenta com a idade até: 
 70 anos em homens 
 60 anos em mulheres 
 Recorrência  50% em 7 anos 
TIPOS DE CÁLCULOS 
 Oxalato e fosfato de cálcio (cálculo misto)  37% 
 Oxalato de cálcio  26% 
 Estruvita  22% (cálculos associados à infecção urinária) 
 Fosfato de cálcio  7% 
 Ácido úrico  5% 
 Cistina  2% 
 Assim, os cálculos mais frequentes são os de cálcio 
PATOGÊNESE 
 4 alterações principais que favorecem a supersaturação da 
urina com a nucleação e formação dos cálculos: 
 Hiperexcreção de solutos  oxalato, cálcio, ácido úrico... 
 Volume urinário reduzido  urina mais concentrada 
 Diminuição de inibidores da cristalização 
 Alterações do pH  há cálculo mais frequentes para urina 
básica e outros mais frequentes para urinas ácidas 
 Todos esses fatores fazem com que se ultrapasse o produto 
de solubilidade, formando o cristal 
 Inibidores fisiológicos para a não formação do cálculo: 
 Água  quanto mais diluída a urina, menos cálculos 
 Inibem crescimento e agregação dos cálculos/cristais: 
 Citrato  citrato de cálcio 
 Magnésio  oxalato de magnésio 
 Pirofosfato 
 Glicoproteínas  inibem a cristalização 
 Tamm-Horsfall 
 Nefrocalcina 
 Uropontina 
 COMO OCORRE A CRISTALIZAÇÃO: 
 Primeiramente têm-se a nucleação (ocorre quando se 
ultrapassa o produto de formação de cristais), que pode ser 
homogênea (formada por cristais iguais. Ex: oxalato de 
cálcio) ou heterogênea (cálculo misto). Essa nucleação faz 
com que se juntem várias moléculas, formando-se os 
cristais, que crescerão e se agregarão (será maior quanto 
menor for fluxo urinário e a ingesta hídrica), formando o 
cálculo 
 
QUADRO CLÍNICO 
 LEMBRETE  o paciente só sentirá dor se tiver litíase 
obstrutiva. Assim, se o cálculo não estiver obstruindo a 
passagem de urina o paciente não sentirá nada 
 DOR (se cálculo obstrutivo)  dor ureteral, em flanco 
 Disúria 
 Dor em cólica associada a sudorese e náusea 
 Não passa com praticamente nada, apenas com medicação 
(geralmente opióide) 
 A dor migra, descendo até a saída do cálculo (acompanha o 
caminho do cálculo) 
 HEMATÚRIA 
 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO  recorrente, infecção 
crônica 
 Pielonefrite 
 As ITUs tem muita relação com a formação de cálculos 
 ANORMALIDADES URINÁRIAS: 
 Hematúria 
 Proteinúria 
 Piúria 
 INTERRUPÇÃO DO FLUXO URINÁRIO (Calculus anuria)  
cálculo entra na uretra e bloqueia a passagem da urina 
O QUE AVALIAR NA HISTÓRIA CLÍNICA 
 HISTÓRIA PRÉVIA DE CÁLCULOS DESSE PACIENTE: 
 Quantas vezes ele já teve 
 Com que frequência isso ocorre (todo ano/mês ele tem 
episódio sintomático de litíase?) 
 Com que idade teve início 
 Qual o tamanho dos cálculos 
 Se ainda há presença de cálculos 
 Qual rim foi acometido (um lado só ou os dois)  se tem 
cálculo de um lado só e são grandes, relacionados a alguma 
infecção urinária, pode-se ter alguma alteração no trato 
urinário desse lado acometido, como uma estenose de 
junção ureteropiélica ou ureterovesical unilateral 
 Qual o tipo de pedra  são poucos os laboratórios que 
fazem 
 Se houve necessidade de intervenção cirúrgica para 
remoção do cálculo  é importante, pois para ter 
indicação de cirurgia significa que era um cálculo grande, e 
cálculo grandes não se formam em qualquer pessoa (tem 
que haver alguma condição que favoreça essa formação de 
cálculo) 
 Se são associadas a infecção urinária 
 História médica 
 Medicações que o paciente faz uso 
 Histórico familiar  há doenças genéticas que causam litíase 
 Qual a ocupação do paciente 
 Qual a dieta e quantidade de líquido que ingere por dia  se 
come muito sal, muita comida industrializada 
 Exame físico: 
 Presença de tofo, obesidade, síndrome metabólica  
pensa-se em cálculo de ácido úrico 
 
2 NEFROLITÍASE 
Gizelle Felinto 
 Dados laboratoriais: 
 Análise urinária 
 Cultura de urina 
 Análise da pedra 
 Análise sanguínea: 
 Ionograma (eletrólitos)  sódio, potássio, cloreto, 
bicarbonato... 
 Bicarbonato  acidose tubular renal tem relação com 
calciúria 
 Creatinina  se há alteração da função renal 
 Hormônio da paratireóide  avaliar hipercalciúria 
 Ácido úrico 
 Avaliação radiológica: 
 Raio x de abdômen simples 
 Tomogramia 
 Ultrassonografia 
ETIOLOGIA – MEDICAMENTOS 
 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE CÁLCIO: 
 Diuréticos de alça (Furosemida) 
 Vitamina D 
 Corticoides 
 Suplementos de cálcio 
 Antiácido 
 Teofilina 
 Acetazolamida 
 Anfotericina B 
 FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO: 
 Salicilatos 
 Probenicida 
 Aloputinol (Xantina) 
 Losartana  aumenta a excreção de ácido úrico 
 MEDICAÇÕES QUE PODEM SE PRECIPITAR E FORMAR 
CÁLCULOS: 
 Triantereno 
 Aciclovir (infusão rápida) 
 Indinavir 
 Nelfinavir 
HISTÓRIA – PODEM GUIAR PARA O DIAGNÓSTICO 
 Neoplasia, Hiperparatireoidismo e Sarcoidose  podem 
causar hipercalcemia, consequentemente hipercalciúria e 
cálculos de cálcio 
 Doença de Chron e Doença Celíaca: 
 Depleção de volume e hiperoxalúria (cálculo de oxalate de 
cálcio) 
 Ácido úrico: 
 Gota ou hiperuricemia, não necessariamente com gota 
 Idade: 
 Pedras em uma idade jovem pode ser causada por uma 
doença genética relacionada à litíase, como: 
 Cistinúria 
 Hiperoxalúria primária  doença genética em que 
há uma mutação hepática, assim o paciente não 
metaboliza de maneira adequada a arginina, o que 
acaba causando uma hiperoxalúria e, 
consequentemente, uma evolução para nefrocalcinose 
e insuficiência renal em uma idade jovem 
 História familiar: 
 Hipercalciúria idiopática  desordem poligênica (é a 
principal causa de hipercalciúria) 
 Cistinúria  doença autossômica recessiva 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 SUMÁRIO DE URINA: 
 pH: 
 Elevado  Estruvita e fosfato de cálcio 
 Diminuído  Ácido úrico e cistina 
 Densidade  relação com a ingesta de água (quanto mais 
densa a urina, menos água o paciente está ingerindo) 
 Hematúria  passagem de cálculos 
 Bacteriúria + pH aumentado  podem falar a favor de 
cálculos de Estruvita 
AVALIAÇÃO OTIMIZADA 
 Faz-se uma análise metabólica da urina de 24h 
 Na urina de 24h deve-se descartar a primeira urina do dia 
 Em pacientes que se suspeita de alguma alteração na urina que 
favoreça a formação de cálculos 
 Indicações: 
 Pessoas com formação de cálculos em uma idade jovem 
 Crianças 
 Pessoas com cálculos que vem crescendo em tamanho e em 
número a cada ano 
 Formadores de cálculos que não sejam de cálcio 
 Grupos em que não se vê tipicamente a formação de cálculos 
 Paciente com um episódio, mas que precisou de cirurgia 
porque o cálculo era grande 
 Se uma pessoa vem ao consultório com o primeiro episódio de 
litíase, não é preciso fazer a análise metabólica, pois a grande 
maioria se deve à uma dieta hipersódica e com pouca ingestão de 
líquidos e frutas. Assim, orienta-se o paciente a mudar esses 
hábitos e, a cada ano, faz-se um ultrassom. Se estão aparecendo 
novos cálculos, o cálculo está crescendo ou o paciente continua 
tendo novos episódios apesar das mudanças no estilo de vida, faz-
se necessária uma avaliação otimizada 
 O QUE SE AVALIA NA URINA DE 24h: 
 Volume  tem total relação com a quantidade de água 
ingerida 
 Cálcio 
 Oxalato 
 Ácido úrico 
 Citrato  tem que estar alto, pois ele é protetor contra a 
formação de cálculos. Quando se tem uma deficiência de 
citrato (hipocitratúria) o paciente pode formar cálculo 
 
3 NEFROLITÍASE 
Gizelle Felinto 
 Sódio  não há cálculo de sódio, mas o sódio tem total 
relação com o cálcio. Quanto mais sódio de ingere, mais 
cálcio se excreta (se há umsódio urinário muito alto 
significa que o paciente está fazendo uma dieta inadequada 
e pode justificar uma hipercalciúria) 
 Fosforo 
 Creatinina  serve para saber se o paciente coletou a urina 
de 24h de maneira adequada 
 Espera-se que seja um valor de 10mg/Kg em mulheres 
e 15mg/Kg em homens. Se estiver abaixo disso, 
provavelmente, essa pessoa coletou errado, tendo-se 
que repetir o exame 
 
DIAGNÓSTICO DE IMAGEM 
 TOMOGRAFIA HELICOIDAL SEM CONTRASTE (Padrão ouro): 
 A tomografia é de abdômen total (superior e inferior)  
pois deve-se olhar tanto o rim quanto os ureteres e a bexiga 
 Sensibilidade (98%) e Especificidade (100%) 
 Vantagens: 
 Não utiliza contraste iodado 
 Evidencia os cálculos de ácido úrico 
 Possível diagnóstico de outras causas de dor abdominal 
 RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOMEN: 
 Sensibilidade (62%) e Especificidade (67%) 
 É capaz de identificar a posição anatômica dos cálculos 
radiopacos (cálculo de cálcio que seja grande) 
 ULTRASSONOGRAFIA: 
 Sensibilidade total (85%) 
 Método examinador dependente 
 Maior facilidade para cálculos localizados na pelve 
(hidronefrose – dilatação da pelve causada pela obstrução 
do cálculo) e cálices renais 
 Não é tão bom para cálculo ureteral, pois nem sempre dá 
para ver 
TRATAMENTO GERAL – para todos os pacientes 
 Aumento da ingesta hídrica (2 – 2,5 Litros): 
 Reduz a hipersaturação do oxalato de cálcio, ácido úrico e 
cistina 
 Baixa ingesta de sal (2g/dia): 
 Pois quanto mais sal maior a excreção de cálcio 
 Ingesta proteica (0,8 a 1g/Kg/dia)  dieta normoproteica 
 Por que não se orienta dieta hiperproteica?  porque 
quanto mais proteína se ingere, mais ácida a urina fica e, 
consequentemente, maior o risco para a precipitação de 
cálculos de ácido úrico, que são cálculos precipitados por 
um pH mais baixo 
 Ingesta de cálcio apropriada para o gênero  não precisa 
fazer redução da ingesta de cálcio, mesmo que o paciente tenha 
hipercalciúria 
 A baixa ingesta de cálcio não reduz calciúria, pois a absorção 
intestinal de cálcio é constante e quando se diminui a ingesta 
de cálcio aumenta-se a absorção intestinal de oxalato, 
formando cálculos 
CÁLCULOS DE CÁLCIO 
ETIOLOGIA 
 Podem ser de fosfato de cálcio ou de oxalato de cálcio (mais 
comum) 
 Podem ocorrer por 3 motivos: 
 Hipercalciúria: 
 Pacientes que tem cálcio normal  por hipercalciúria 
idiopática 
 Pacientes que tem hipercalcemia (cálcio sérico 
elevado) e, consequentemente, hipercalciúria: 
 Câncer 
 Hiperparatireoidismo primário 
 Doença granulomatosa (Ex: Sarcoidose, 
Tuberculose...) 
 Imobilização prolongada 
 Hipertireoidismo 
 Hiperoxalúria: 
 Tem principal relação com a dieta 
 Alta ingestão de vitamina C 
 Hiperoxalúria entérica  acontece principalmente 
nas desordens disabsortivas: 
 Diarreias 
 Doença celíaca 
 Doença de Crohn 
 
4 NEFROLITÍASE 
Gizelle Felinto 
 Pancreatite crônica 
 Bypass jejunoileal 
 Gastropatia fobi capella 
 Onstrução biliar 
 Hiperoxalúria primária (doença genética) 
 Hipocitratúria: 
 Acidose metabólica 
 Hipocalemia 
 Hipomagnesemia 
 Jejum prolongado 
 Infecções 
 Uso de androgênios 
 Exercício prolongado 
 A acidose tubular renal tipo I pode fazer hipercalciúria 
TRATAMENTO DA HIPERCALCIÚRIA 
 Diurético Tiazídico: 
 Pois atuam no túbulo distal e impedem a excreção de cálcio 
 HIDROCLOROTIAZIDA 
 CLORTALIDONA (25 a 50mh/dia) 
 Reposição de potássio  pois repor K aumenta o citrato, 
inibindo a cristalização 
 Dieta  aumentar a ingesta de fruta 
 Citrato de K (Litocit®) 
 Diuréticos poupadores de potássio 
HIPEROXALÚRIA PRIMÁRIA 
 Doença genética em que há uma produção de grande quantidade 
de oxalato com aumento da excreção urinária 
 Tipos: 
 Hiperoxalúria tipo I  gene AGXT no cromossomo 2 
 Hiperoxalúria tipo II  mutações no gene GRHPR no 
cromossomo 9 
 TRATAMENTO: 
 Transplante hepático 
 Enquanto não se consegue o transplante: 
 Doses altas de Vitamina B6 (Piridoxina) para tentar 
reduzir a produção de oxalato  2,5 a 15mg/Kg por 
24h 
 Citrato de potássio e suplementação de magnésio  
também inibem a cristalização 
HIPEROXALÚRIA SECUNDÁRIA – INTESTINAL 
 Pelas síndromes desabsortivas 
 Paciente tem esteatorréia, pois não se consegue absorver as 
gorduras 
 Ácidos graxos de cadeia longa se ligam ao cálcio do lúmen 
intestinal, fazendo com que o oxalato fique livre para ser 
absorvido 
 Os sais biliares aumentam a permeabilidade da mucosa intestinal 
ao oxalato, sendo mais absorvido 
 TRATAMENTO: 
 Restrição de oxalato na dieta 
 Carbonato de cálcio (1 a 1,5g) em cada refeição  pois o 
cálcio irá se juntar ao oxalato, evitando que ele seja 
absorvido no intestino 
 Dieta sem glúten  para minimizar a inflamação, 
principalmente na doença celíaca 
 Na esteatorréia: 
 Dieta com baixo teor de gordura 
 Colestiramina  é um quelante 
 Administração de triglicerídeos de cadeia média para 
reduzir a má absorção de gordura 
 Carbonato de cálcio 
 Comidas que têm muito oxalato (devem ser evitados por quem 
tem hiperoxalúria): 
 Vagem 
 Beterraba 
 Salsão 
 Cebola 
 Folhas verdes 
 Cacau 
 Chocolate 
 Chá preto 
 Algumas frutas vermelhas 
 Casca de laranja 
 Casca de limão 
 Figos 
 Alho poró 
 Abobrinha 
 Manteiga de amendoim 
 Tofu 
HIPOCITRATÚRIA 
 Primária (idiopática) 
 Secundária à hipocalemia, Acidose tubular renal... 
 TRATAMENTO: 
 Reposição de Citrato: 
 Citrato de Na 
 Citrato de K (Litocit®)  é o que se utiliza mais 
frequentemente 
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO 
ETIOLOGIA 
 pH urinário muito baixo/ácido (≤ 5,5): 
 Dieta com alta ingesta de proteína animal 
 Diarreia 
 Resistência à insulina  síndrome metabólica 
 Baixo volume urinário: 
 Inadequada ingesta de água 
 Perda extrarrenal de líquidos 
 Diarreia 
 Perda insensível (Ex: transpiração) 
 Hiperuricosúria: 
 Dieta excessiva rica em purinas 
 Hiperuricemia: 
 
5 NEFROLITÍASE 
Gizelle Felinto 
 Gota 
 Distúrbios mieloproliferativos 
 Síndrome de lise tumoral 
 Erros inatos do metabolismo 
 Síndrome de Lesch-Nyhan 
 Deficiência de glicose-6-fosfatase 
 Medicamentos 
TRATAMENTO 
 Aumento do volume urinário 
 Alcalinização da urina: 
 Citrato de potássio (40 a 50 mmol/dia)  aumenta o pH 
da urina, pois o citrato é uma base 
 Bicarbonato de sódio 
 Alcançar urina com pH de 6,5 a 7 
 Não exceder um pH > 7  pois pode precipitar fosfato de 
cálcio 
 Dieta pobre em purinas e proteínas 
 Se não tiver resposta pode-se utilizar: 
 ALOPURINOL 
CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
GENERALIDADES 
 
 Trifosfato de magnésio amônio 
 Pode reduzir a função renal no rim afetado  pois são cálculos 
grandes, coraliformes, que podem causar obstrução dos cálices 
renais 
 São difíceis de erradicar  são difíceis de sair, por isso que 
deve-se fazer cirurgia 
 São secundários à presença de bactérias produtoras de 
uréase na urina  elas formam íons de amônio e deixam a 
urina alcalina 
 Fatores de risco (são os fatores de risco para infecção 
urinária): 
 Mulheres 
 Pacientes com sonda vesical de demora 
 Bexiga neurogênica 
 Anomalias do trato geniturinário 
 Lesão medular 
CAUSAS 
 BACTÉRIA PRODUTORA DE UREASE: 
 Proteus 
 Haemophilus 
 Yersinia species 
 Staphylococcus epidemidis 
 Pseudomonas 
 Klebsiella 
 Serratia 
 Citrobacter 
 Ureaplasma 
 pH urinário elevado 
TRATAMENTO 
 ANTIBIOTICOTERAPIA: 
 Não indicar apenas como terapia isolada  deve-se fazer a 
antibioticoterapia + intervenção urológica 
 Após 2 semanas de início, se a cultura for negativa  dar 
somente metade da dose 
 Cultura negativa depois de 3 meses  pode-se suspender 
antibiótico 
 INTERVENÇÃO UROLÓGICA: 
 Cálculo < 2 cm  Litotripsia extracorpórea (LECO) 
 Paciente tem que estar fazendo uso de antibiótico a 
certo tempo 
 Esses cálculos coraliformes podem terbactérias, 
então, às vezes, quando se faz a LECO o paciente pode 
ter sepse, pois no momento em que se quebra o cálculo 
são liberadas muitas bactérias e, se o paciente tiver 
muitas lesões no epitélio, a bactéria pode invadir esses 
tecidos e o paciente fazer uma bacteremia podendo 
evoluir para uma sepse 
 Cálculo > 2 cm  Nefrolitotomia percutânea (cirurgia 
aberta) 
 Inibidor da uréase  Ácido acetohidroxâmico 
 Retardam o crescimento de pedra e previnem a formação de 
novas pedras 
 Contraindicação  se o clearance < 60 
CÁLCULOS DE CISTINA 
CISTINÚRIA 
 Herança autossômica recessiva ou autossômica dominante com 
penetrância incompleta 
 Defeito tubular no transporte de aminoácidos dibásicos  
cistina, ornitina, lisina e arginina 
 Formação de cristais hexagonais 
 São comuns na idade mais jovem  2ª e 3ª décadas de vida 
TRATAMENTO 
 Dieta pobre em sódio  pois reduz a cistinúria 
 Citrato de Potássio (10 – 20mEq 3x ao dia) ou Bicarbonato de 
sódio alcalinizar a urina 
 D-penicilamina (250mg/dia) e Tiopronina  se ligam à cistina, 
diminuindo a cistinúria 
 Captopril  forma um dissulfeto de cisteínatiol, que é mais 
solúvel que a cistina, evitando a formação de cálculo