Nefrolitíase: Causas e Tipos de Cálculos

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SAI II – Nefrologia Aula 5 Cecilia Antonieta 82 A 
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NEFROLITÍASE 
Cálculos urinários são concreções formadas por 
agregação de cristais e matriz orgânica no trato urinário. 
Habitualmente sua formação começa nas papilas renais, 
mas pode se originar de qualquer parte do sistema 
urinário. 
A formação de cálculos renais é um evento comum. 
EPIDEMIOLOGIA mais comum em homens entre 20-40 
anos e em caucasianos do que hispânicos e negros (4:1). 
ETIOLOGIA 
Multifatorial. 
AMBIENTAIS altas temperaturas e baixa umidade do ar 
(clima quente e seco) favorecem a formação de cálculos. 
Isso ocorre principalmente quando associado à 
desidratação devido à baixa ingesta hídrica. 
DIETÉTICOS o sódio e a proteína animal em excesso são 
ligados à formação de litíase. 
Sódio é eliminado pelos rins junto com o cálcio (principal 
componente dos cálculos urinários). Aumentando a 
calciúria, há maior chance da formação de litíase. 
METABÓLICOS 
MELAMINA leva à formação de cristais e cálculos 
(envolvida em um escândalo de contaminação de leite 
em pó na China em 2008). 
CÁDMIUM aumenta calciúria. 
TRIMETHILTINA (TMT) relacionada a um subproduto 
do plástico. 
ETILENOGLICOL provoca depósito de cristais nos rins, 
lesão renal aguda e disfunção do SNC (escândalo de 
contaminação de cerveja em Belo Horizonte em 2020). 
ANATÔMICOS algumas alterações anatômicas 
provocam estase urinária, levando à uma possibilidade 
de depósito de cristais e formação de cálculos. Por 
exemplo, duplicação pielocaliceal. 
GENÉTICOS doença renal policística e cisitinúria. 
CONGÊNITOS malformações congênitas do sistema 
genitourinário. 
COMORBIDADES algumas outras doenças podem 
facilitar a formação de nefrolitíase. 
Hiperparatireoidismo Primário aumento da excreção do 
cálcio – maior tendência à formação de cálculos. 
FISIOPATOGENIA 
ETAPAS 
SUPERSATURAÇÃO urina com quantidade elevada de 
substâncias que se depositam. 
NUCLEAÇÃO formação de cristais. 
AGREGAÇÃO formação de cálculo. 
É necessário agir nas primeiras etapas, pois quando o 
cálculo já está formado, com rara exceções, não pode 
ser dissolvido. 
*Os cálculos de ácido úrico até podem diminuir de 
tamanho, mas em geral, isso não é possível. 
FATORES QUE FAVORES A SUPERSATURAÇÃO 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS principalmente hiperex-
creção do cálcio e ácido úrico. 
ITU predispõe a formação de cálculo e cálculo favorece 
a colonização patogênica. 
ANORMALIDADE ANATÔMICAS proporcionam 
estase urinária, que facilita a formação inicial dos 
cálculos pelo depósito de cristais. 
PH URINÁRIO o excesso de ácido (↓pH) reduz a 
absorção de cálcio, aumentando a calciúria, e facilita a 
deposição de ácido úrico. 
VOLUME URINÁRIO grande volume “lava” o trato, 
diminuindo a estase e o depósito de cristais. 
DIETA sobrecarga proteica e de sódio. 
IDIOPÁTICO 
MECANISMOS DE PROTEÇÃO protegem da 
supersaturação. 
CITRATO ligado ao cálcio torna-se um complexo 
solúvel, inibindo sua cristalização. 
MAGNÉSIO ligado ao oxalato torna-se complexo 
solúvel. 
PIROFOSFATO, GLICOSAMINOGLICANOS (GAG) E 
PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL dificultam a 
agregação do cálcio, oxalato e fosfato. 
PH URINÁRIO ÁCIDO aumenta a solubilidade do 
fosfato de cálcio, porém favorece a precipitação do 
ácido úrico. É interessante sempre manter o pH urinário 
dentro do padrão normal (5,5-7,5), nem muito ácido 
nem muito básico. 
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OSTEOPONTINA (UROPONTINA), LITOSTATINA 
RENAL, FRAGMENTO URINÁRIO DA 
PROTROMBINA (UPTF1) 
TIPOS DE CÁLCULOS 
CÁLCIO oxalato de cálcio, fosfato de cálcio ou mistura 
dos dois. 
ÁCIDO ÚRICO 
ESTRUVITA fosfato + amônio + magnésio. 
CISTINA mais raros, relacionados a cistina (doença 
genética). 
OUTROS cálculos por medicamentos e outras 
substâncias. 
ESTADOS DE HIPEREXCREÇÃO 
HIPERCALCIÚRIAS distúrbio mais comum (50%). 
CAUSAS idopática (absorção excessiva de cálcio ou 
defeito na reabsorção tubular), hiperparatiroidismo 
primário, mieloma múltiplo, metástases ósseas. 
Diminuição da reabsorção tubular de cálcio provoca 
hipercalciúria, diminuindo o cálcio sérico que ativa as 
paratireoides – aumento da secreção de PTH. O PTH 
mobiliza o cálcio dos ossos e aumenta a absorção 
sinaliza de cálcio, para que haja normalização do cálcio 
sérico. Porém, o problema está na reabsorção tubular 
de cálcio, e isso torna-se um ciclo vicioso, que pode levar 
até mesmo a um hiperparatireoidismo secundário. 
Aumento da absorção intestinal de cálcio há aumento 
da produção endógena da vitamina D e da atividade do 
seu receptor, e hiperabsorção idiopática de cálcio no in-
testino, levando a aumento do cálcio sérico que por 
feedback negativo reduz o PTH. Com menor atividade 
do PTH há diminuição da reabsorção tubular de cálcio, 
aumentando a calciúria para normalizar os níveis 
séricos. Porém com a absorção intestinal aumentada os 
níveis séricos voltam a subir e entra em ciclo. 
HIPERURICOSÚRIA distúrbio menos frequente, porém 
relacionado ao início da nucleação dos cálculos de cálcio 
(núcleo de ácido úrico e agregação de cálcio). 
FATORES DE RISCO PARA HIPERSECREÇÃO DE 
ÁCIDO ÚRICO obesidade, DM, SM e dieta rica em 
purinas (carne vermelha, miúdos e frutos do mar). 
Pacientes com doenças linfoproliferativas (linfomas, 
leucemias) que fazem quimioterapia quando ocorre lise 
tumor há liberação muito grande de purinas, que 
podem provocar a formação de cálculos de ácido úrico 
e até levar à insuficiência renal. 
Os cálculos de ácido úrico formam-se na presença de u-
rina ácida, por isso é essencial alcalinizar a urina de paci-
entes que tenham tendência a formar esses cálculos. 
HIPEROXALÚRIA incidência crescente, também pode 
estar relacionado ao início da nucleação dos cálculos de 
cálcio. 
O oxalato é obtido na dieta, principalmente a partir da 
degradação do ácido ascórbico. Sua síntese é realizada 
no fígado e eritrócitos. 
CISTINÚRIA distúrbio raro de herança autossômica 
recessiva, causada por instabilidade no manuseio dos 
aminoácidos dibásicos (“COLA” – cistina, ornitina, lisina 
e arginina), há supersaturação desses na urina, 
facilitando a formação de cristais. A cistina é pouco 
solúvel na urina e acima de 200 mg/24h pode levar à 
formação de cálculos. 
Ao se encontrar um cristal de cistina no sumário de 
urina, tipo pelo formato hexagonal, deve-se investigar o 
paciente. Indivíduos homozigóticos excretam 
quantidade maiores. 
ALTERAÇÕES DO PH URINÁRIO 
A urina excessivamente ácida facilita a deposição de 
ácido úrico, enquanto a urina excessivamente alcalina 
facilita o depósito de fosfato de cálcio – isso pode 
ocorrer na acidose tubular renal (ATR) distal, levando à 
nefrocalcinose. 
Na nefrocalcinose o depósito ocorre dentro do 
parênquima renal, diferente da nefrolitíase, em que o 
depósito acontece no via urinária. 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 
Nas infecções do trato urinário (ITUs) por bactérias pro-
dutoras de urease, como Proteus e Klebsiella, há a de-
gradação de ureia em amônia e bicarbonato, elevando 
o pH urinário. O bicarbonato transforma-se em carbona-
to e forma o carbonato de apatita, junto com cálcio e 
fosfato. Já a amônia agrega-se com fosfato e magnésio 
formando a estruvita. Essa duas substâncias levam à for-
mação de cálculos coraliformes, que moldam-se à pelve 
renal, sendo extremamente destrutivos e a sua presen-
ça facilita a manutenção da infecção. 
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Deve-se tentar retirar ao máximo todo o cálculo por 
cirurgia, pois ele se refaz no trato urinário e leva à 
destruição do rim afetado. 
DEFICIÊNCIA DE INIBIDORES 
HIPOCITRATÚRIA pacientes que tem citrato urinário 
baixo possuem uma tendência muito maior à agregação 
de cálcio. Além disso, por ser um ácido, o citrato auxilia 
na manutenção do pH urinário. 
O citrato tem origem no metabolismo celular (ciclo de 
Krebs) e na ingestão alimentar, e suas principaisfontes 
são frutas cítricas (principalmente o melão), leite e seus 
derivados. 
A hipocitratúria atinge 20 a 50% dos pacientes com 
litíase, e pode ocorrer como um distúrbio isolado ou em 
combinação com outros (ex: hipercalciúria). A reposição 
de citrato deve ser feita em todos os pacientes com 
hipocitratúria, e seus efeitos adversos mais comuns são 
decorrentes da irritação intestinal causada por essa 
substância, como desconforto abdominal, náuseas, 
vômitos, diarreia e redução dos movimentos intestinais. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente pode ser assintomático, mas na maioria das 
vezes apresenta queixa de dor lombar. 
DOR LOMBAR tipo cólica, de grande intensidade e 
ocorre principalmente durante a migração do cálculo 
pelas vias urinárias, devido à obstrução que resulta em 
distensão da cápsula renal. 
IRRIADIÇÃO de acordo com a localização do cálculo. 
Pelve renal flancos. 
Terço médio do ureter fossa ilíaca. 
Próximo à junção ureterovesical região escrotal/grandes 
lábios. 
Não há fatores de melhora ou piora e analgesia simples 
normalmente não basta. É importante atentar-se às 
características, pois a maior parte das lombalgias não 
são de origem renal, mas sim de caráter mecânico. 
Quando o cálculo cai na bexiga, é pouco provável que vá 
impactar na uretra. Para fazer impacto na uretra, é 
necessário que seja um cálculo grande (maior que 1 cm). 
OUTROS SINTOMAS 
HEMATÚRIA não glomerular micro ou macroscópica. 
NÁUSEAS E/OU VÔMITOS pelo estímulo do reflexo 
vagal. 
SUDORESE 
ANÚRIA pacientes com rim único e obstrução por 
nefrolitíase podem evoluir com franca IRA. 
ARDOR MICCIONAL no jato terminal, quando a bexiga 
se esvazia e se contrai, irritando o trígono vesical. 
*Na ITU o ardor começa no início da micção. 
A nefrolitíase causa uma predisposição à infecção 
urinária. Assim, o paciente pode apresentar também 
sintomas sistêmicos (febre, calafrios) e urinários 
(disúria, polaciúria, urgência miccional) de ITU. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Pielonefrite, cólica biliar, pancreatite aguda, apendicite, 
úlcera péptica, cisto de ovário roto, diverticulite, 
gravidez ectópica, dor lombar de caráter mecânico. 
AVALIAÇÃO METABÓLICA 
Não deve ser feita na fase aguda. 
INDICAÇÕES 
HISTÓRIA DE ELIMINAÇÃO ESPONTÂNEA DE CÁLCULO 
RENAL se for um episódio único em criança, sempre 
investigar. No adulto, se for episódio único há 
controvérsia se é necessário fazer a investigação. 
CÁLCULO DIAGNOSTICADO POR RADIOGRAFIA, 
ULTRASSONOGRAFIA OU TOMOGRAFIA 
COMPUTADORIZADA 
RETIRADA CIRÚRGICA OU ENDOCÓSPICA DE CÁLCULO 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
AMOSTRA ISOLADA DE URINA 
SUMÁRIO DE URINA sinais sugestivos de infecção, 
cristais. 
UROCULTURA busca por bactérias, principalmente 
produtoras de urease. 
Estreitamentos do ureter locais mais prováveis de 
cálculo. 
1. passagem pelo polo inferior do rim; 
2. cruzamento sobre os vasos ilíacos (entrada na cavidade 
pélvica); 
3. junção uterovesical (JUV) – região mais estreita (2 mm). 
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PH URINÁRIO a avaliação deve ser feita após a coleta 
o mais imediatamente possível, pois o contato com o ar 
altera o pH da urina. 
TESTE QUALITATIVO DE CISTINA 
URINA DE 24 HORAS o ideal seria a coleta de duas 
amostras em dias consecutivos e com a dieta habitual. 
DOSAR cálcio, ácido úrico, fósforo, creatinina, 
bicarbonato, oxalato e citrato. 
Pode-se dosar também o sódio, para avaliar se a ingesta 
de sal do paciente está muito elevada. 
ANÁLISE CRISTALOGRÁFICA DO CÁLCULO exame 
padrão-ouro. 
ALTERAÇÃO METABÓLICA E CRITÉRIO DIAGNÓSTICOS 
NOS PACIENTES ADULTOS COM NEFROLITÍASE 
HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA na vigência de 
normocalcemia. Em urina 24 horas: 
Mulheres > 250 mg; 
Homens > 300 mg; 
Ambos os sexos e crianças > 4mg/kg. 
HIPERSECREÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO em urina 24 h: 
Mulheres > 750 mg; 
Homens > 800 mg; 
Considera-se “uricosúria marginal” > 600 mg. 
HIPEROXALÚRIA > 44 mg em urina de 24 horas. 
HIPOCITRATÚRIA < 320 mg em urina de 24 horas. 
Realizar reposição. 
CISTINÚRIA em amostra de urina: qualitativo positivo 
– quantificar em 24 horas. > 100 mg em urina de 24 h. 
ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR) DISTAL pH urinário 
jejum > 5,5. Na vigência de acidose metabólica sistêmica 
(forma completa). 
Teste com cloreto de amônio para induzir acidose nos 
casos de ATR incompleta. 
TRATAMENTO 
CRISE AGUDA 
ANALGESIA depende da intensidade da dor, pordendo 
usar dipirona, AINEs (avaliar função renal), derivados de 
morfina e morfina. 
HIDRATAÇÃO tomar cuidado com a volemia do 
pacientes, pois na obstrução o aumento do volume 
pode piorar a dor. 
 
RECORRENTE 
Realizar avaliação metabólica. O tratamento pode 
envolver manejo clínico e cirúrgico combinados. 
DE ACORDO COM ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA dieta restrita em sal e 
proteína animal, dieta normocálcica, diuréticos 
tiazídicos ou indapamida, citrato de potássio. 
iniciar com doses baixas de hidroclorotiazida (com ou 
sem amilorida) ou clortalidona ou indapamida. 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO paratireoidec-
tomia. 
HIPERURICOSÚRIA dieta, alopurinol (inibidor da 
xantina-oxidase), citrato de potássio (alcalinização da 
urina, pode ser substituído por bicarbonato de sódio). 
HIPEROXALÚRIA ENTÉRICA dieta rica em cálcio (que-
la o excesso de oxalato no intestino), citrato de potássio. 
HIPOCITRATÚRIA dieta rica em frutas (melão) e 
vegetais, citrato de potássio (≈ 10 a 60 mEq/dia). 
CISTINÚRIA Dieta, Citrato de Potássio, D-Penicilamina 
(Cuprimine), Tiopronin (Thiola), Glutamina, Captopril. 
Hidratação vigorosa com ingestão hídrica superior a 4 
dias + alcalinização da urina com pH > 7. 
ACIDOSE TUBULAR RENAL DISTAL citrato de 
potássio, diurético tiazídico se hipercalciúria. 
Alternativa: citrato de sódio ou bicarbonato de sódio. 
LITÍASE POR INFECÇÃO (ESTRUVITA) Antibiótico 
terapêutico e profilático, Ácido Acetoidroxâmico (não 
utiliza muito), Remoção cirúrgica dos cálculos. 
INDICAÇÕES PARA PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 
obstrução grave ou prolongada, infecção, sangramento 
excessivo, dor intratável. 
MEDIDAS GERAIS 
Devem ser indicadas para todos os pacientes. 
▪ Aumento da ingesta hídrica (principalmente em 
locais de clima seco e quente); 
▪ Restrição de sal; 
▪ Diminuição da ingestão de proteínas de origem 
animal (especialmente carne vermelha); 
▪ Atividade física regular (auxilia o controle da DM, 
HAS e obesidade); 
▪ Adequação de fatores ambientais; 
▪ Cuidado na ingestão de cálcio (não restringir – dieta 
normocalcêmica). 
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NEFROCALCINOSE 
Depósito de cristais de cálcio no parênquima renal, 
podendo ser medular ou cortical. 
Condição geralmente assintomática, cujo diagnóstico é 
realizado por exames de imagem. 
CAUSAS hiperparatireoidismo primário, acidose tubular 
renal (ATR), rim esponjoso-medular (pode ter cálcio nos 
túbulos coletores dilatados), sarcoidose, uso 
prolongado de furosemida, corticosteroides. 
A nefrocalcinose pode evoluir com disfunção renal 
importante, mas não há como retirar as calcificação. O 
tratamento limita-se a tratar a causa base e realizar 
acompanhamento da função renal, buscando evitar a 
progressão da doença renal crônica.