Regulação da ventilação

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contração do músculo esquelético precisa ser iniciada 
pelos neurônios motores somáticos, os quais, por sua 
vez, são controlados pelo sistema nervoso central. 
a contração do diafragma e de outros músculos é 
iniciada por uma rede de neurônios no tronco 
encefálico, que dispara potenciais de ação 
espontaneamente 
A presença de interações sinápticas complicadas entre 
neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e 
expiração. Esses neurônios são influenciados 
continuamente por estímulos sensoriais, 
principalmente a partir de quimiorreceptores que 
detectam CO2, O2 e H . O padrão ventilatório 
depende, em grande parte, dos níveis dessas três 
substâncias no sangue arterial e no líquido 
extracelular. 
 
 
o Os neurônios respiratórios do bulbo 
controlam músculos inspiratórios e 
expiratórios. 
o Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios 
bulbares para influenciar a ventilação. 
o O padrão rítmico da respiração surge de uma 
rede do tronco encefálico com neurônios que 
despolarizam automaticamente. 
o A ventilação está sujeita à modulação 
contínua por vários reflexos associados a 
quimiorreceptores, mecanorreceptores e por 
centros encefálicos superiores. 
 
os neurônios respiratórios estão concentrados 
bilateralmente em duas áreas do bulbo 
 
e núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo 
respiratório dorsal (GRD) de neurônios que controlam 
principalmente os músculos da inspiração. 
Os sinais provenientes do GRD vão via nervos frênicos 
para o diafragma e via nervos intercostais para os 
músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe 
informação sensorial dos quimiorreceptores e dos 
mecanorreceptores periféricos através dos nervos 
vago e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX). 
Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e, por sua vez, 
influenciam o início e o término da inspiração. Os 
grupos respiratórios pontino e outros neurônios 
pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares 
para ajudar a coordenar um ritmo respiratório 
uniforme. 
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem 
múltiplas regiões com diferentes funções. 
o complexo pré-Bötzinger contém neurônios 
que disparam espontaneamente e que podem 
atuar como o marca-passo básico do ritmo 
respiratório 
o Outras áreas controlam músculos usados na 
expiração ativa ou na inspiração maior do que 
o normal, como a que ocorre durante o 
exercício vigoroso 
Mecanismo envolvendo neurônios e o processo de 
repsiraçao 
. Durante a respiração espontânea em repouso, um 
marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios 
inspiratórios aumentam gradualmente a estimulação 
dos músculos inspiratórios. Este aumento é, por 
vezes, chamado de rampa 
Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a 
rampa. O disparo desses neurônios recruta outros 
neurônios inspiratórios. À medida que mais neurônios 
disparam, mais fibras musculares esqueléticas são 
recrutadas. A caixa torácica expande- -se suavemente 
quando o diafragma contrai. Ao final da inspiração, os 
neurônios inspiratórios param de disparar 
abruptamente, e os músculos inspiratórios relaxam. 
Durante os próximos poucos segundos, ocorre a 
expiração passiva devido à retração elástica dos 
músculos inspiratórios e do tecido elástico dos 
pulmões. alguma atividade dos neurônios motores 
pode ser observada durante a expiração passiva 
Muitos neurônios expiratórios do grupo respiratório 
ventral permanecem inativos durante a respiração em 
repouso (espontânea). Eles funcionam principalmente 
durante a respiração forçada, quando os movimentos 
inspiratórios são ampliados, e durante a expiração 
ativa. Na respiração forçada, a atividade aumentada 
dos neurônios inspiratórios estimula os músculos 
acessórios, como os esternocleidomastóideos. A 
contração desses músculos acessórios aumenta a 
expansão do tórax, elevando o esterno e as costelas 
superiores. 
Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do 
grupo respiratório ventral ativam os músculos 
intercostais internos e os abdominais. os neurônios 
inspiratórios são inibidos durante a expiração ativa. 
Influência do CO2, do oxigênio e do pH sobre a 
ventilação 
A entrada sensorial proveniente dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a 
ritmicidade da rede de controle para ajudar a manter 
a homeostasia dos gases sanguíneos. O dióxido de 
carbono é o estímulo primário para as mudanças na 
ventilação. 
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao 
dióxido de carbono estão estrategicamente 
associados à circulação arterial. 
Se muito pouco oxigênio estiver presente no sangue 
arterial destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a 
frequência e a amplitude da respiração aumentam. Se 
a produção de CO2 pelas células exceder a sua taxa de 
remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 arterial 
aumenta, e a ventilação é intensificada com o objetivo 
de eliminar o CO2. Esses reflexos homeostáticos 
operam constantemente, mantendo a PO2 e a P CO2 
arterial dentro de uma faixa estreita de normalidade. 
Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC 
informações sensoriais sobre as mudanças na PO2 , no 
pH e na PCO2 plasmática 
Os corpos carotídeos nas carótidas são os 
quimiorreceptores periféricos primários. Eles estão 
localizados perto dos barorreceptores, estruturas 
envolvidas no controle reflexo da pressão arterial 
Os quimiorreceptores centrais respondem a 
alterações na concentração de CO2 no líquido 
cerebrospinal. Os receptores centrais primários estão 
na superfície ventral do bulbo, perto dos neurônios 
envolvidos no controle respiratório. 
Quimiorreceptores periféricos 
Quando as células especializadas tipo 1 ou células 
glomais nos corpos carotídeos são ativadas por uma 
diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da 
PCO2 , elas desencadeiam um aumento reflexo da 
ventilação. Na maioria das circunstâncias normais, o 
oxigênio não é um fator importante na modulação da 
ventilação. No entanto, em condições fisiológicas 
incomuns, como a grande altitude, e em algumas 
condições patológicas, como a doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), a redução da arterial pode 
ser suficientemente baixa para ativar os 
quimiorreceptores periféricos. 
As células dos corpos carotídeos respondem à PO2 
abaixo de 60 mmHg. 
qualquer condição que reduza o pH plasmático ou 
aumente a PCO2 ativará as células glomais das 
carótidas e da aorta, aumentando a ventilação 
o mecanismo básico pelo qual estes 
quimiorreceptores (células glomais) respondem à 
baixa quantidade de oxigênio: 
um estímulo inativa os canais de K , causando a 
despolarização da célula receptora. A despolarização 
abre canais de Ca2 dependentes de voltagem, e a 
entrada de Ca2 provoca a exocitose de 
neurotransmissores para o neurônio sensorial. Nos 
corpos carotídeos, os neurotransmissores iniciam 
potenciais de ação nos neurônios sensoriais, os quais 
conduzem a atividade elétrica às redes neurais 
respiratórias no tronco encefálico, sinalizando para 
que haja um aumento na ventilação. 
 
 
Quimiorreceptores centrais 
O controlador químico mais importante da ventilação 
é o dióxido de carbono, percebido tanto pelos 
quimiorreceptores periféricos quanto pelos 
quimiorreceptores centrais, localizados no bulbo.