Parasitologia - T. cruzi e Doença de Chagas

Prévia do material em texto

parasitologia 4 
trypanosoma cruzi 
 
O parasito 
• O Trypanosoma cruzi é o agente causal da tripanossomíase americana, ou Doença de Chagas 
• A transmissão do inseto ao homem resulta de processo contaminativo da conjuntiva, das mucosas 
ou de lesões cutâneas com as fezes do inseto 
• O parasito exibe formas amastigota, epimastigota e tripomastigota 
 
TRIPOMASTIGOTAS SANGUÍCOLAS 
• Presente no sangue periférico dos mamíferos 
• Cinetoplasto grande a pouca distância da extremidade 
posterior, membrana ondulante pouco pregueada, núcleo 
no segmento médio 
• Formas delgadas ⇾ penetram as céls dos tecidos, onde 
passam a amastigotas 
• Formas largas ⇾ não penetram nas céls e persistem muito 
tempo no sangue, presentes nos casos crônicos da infecção 
e sendo sugados pelos triatomíneos para continuar o ciclo 
• Os tripomastigotas não se reproduzem no sangue 
 
AMASTIGOTAS INTRACELULARES 
• Formas delgadas interiorizam por fagocitose induzida 
• Quando penetram no interior da célula ⇾ sofrem 
reorganização estrutural, transformando-se em 
amastigotas 
• Capacidade reprodutiva/de multiplicação restaurada ⇾ 
divisão binária simples 
• Consomem o citoplasma da célula parasitada até a 
romperem, sofrendo nova transformação (para 
tripomastigota) 
 
EPIMASTIGOTAS INTESTINAIS 
• Na porção anterior do intestino médio, o tripomastigota 
sanguícola passa para a forma epimastigota 
• São flagelados que chegam à porção posterior do intestino 
médio do inseto 
• Cinetoplasto situado perto do núcleo 
• Capacidade reprodutiva restaurada ⇾ multiplicação muito 
ativa por divisão binária longitudinal 
 
TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICOS 
• Quando os epimastigotas chegam ao intestino posterior, 
sofrem nova metamorfose, retomando a forma de 
tripomastigota 
• Os metacíclicos lembram a forma delgada 
 
• Não podem evoluir se não penetrarem em um hospedeiro vertebrado 
• Os amastigotas que derivam imediatamente dos metacíclicos reproduzem-se mais rapidamente 
 
 Doença de Chagas 
 
FASE AGUDA 
• Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente) ⇾ a última é mais frequente 
• Início através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou 
na pele (chagoma de inoculação) ⇾ linfonodos-satélites são comprometidos 
• Sinal de Romaña ⇾ edema palpebral unilateral, congestão conjuntival, lifadenite-satélite, celulite do 
tecido gorduroso periorbitário e presença de parasitos em abundância 
• Chagoma de inoculação ⇾ inflamação aguda local na derme e na hipoderme, no ponto de inoculação 
do parasito, lembra um furúnculo (sem supuração), seguida de regreção lenta com descamação 
• Febre, edema, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e 
perturbações neurológicas 
 
FASE INDETERMINADA 
• Marcada por longo período assintomático (10 a 30 anos) 
• Positividade de exames parasitológicos e/ou sorológicos 
• Ausência de sintomas/sinais da doença 
• ECG convencional normal 
• Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais 
• Presença constante de anticorpos líticos ⇾ forma em atividade 
 
FASE CRÔNICA 
• Forma cardíaca 
o fato clínico principal ⇾ ICC 
o diminuição da massa muscular ⇾ substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e 
fascículos, destruição do SNA e exsudato inflamatório em atividade 
o arritmias ⇾ lesão vorticilar ou aneurisma de ponta ⇾ lesão no ápice dos ventrículos 
o são frequentes fenômenos tromboembólicos 
o comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações ⇾ perturbações na 
formação e na transmissão dos estímulos 
o clínica ⇾ dispneia de esforço, insônia, congestão visceral, edema de MMII 
o cardiomegalia intensa 
• Forma digestiva 
o representada pelos megas 
o megaesôfago ⇾ disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse, sialose 
o megacólon ⇾ dilatações dos cólons sigmoide e reto ⇾ obstipação como sintoma mais frequente 
⇾ obstrução intestinal, perfuração (leva à peritonite) 
• Forma mista ⇾ alterações clínicas de ambas as formas 
 
IMUNIDADE 
• Os mecanismos levam ao controle da infecção, mas não eliminam o parasito 
• Ao atingir a corrente sanguínea, o T. cruzi vira alvo da via do complemento 
• Imunidade inata ⇾ lise mediada por complemento (LMCo) via alternativa 
• As formas tripomastigotas são capazes de bloquear a via do complemento 
• Receptores tipo toll (TLR) são ativados por diferentes PAMPs do parasito ⇾ induz a produção de 
citocinas pró-inflamatórias ⇾ IL-12 e TNF, que induzem a síntese de TNF- 
• Imunidade adquirida (evidência) ⇾ uma nova infecção pode se estabelecer ao lado de uma infecção 
preexistente sem ocorrer reagudização e aumento da parasitemia 
 
• A imunidade da doença de Chagas é dependente da presença do parasito 
• Parasito promove ativação inespecífica de macrófagos e NK + ativação de linfócitos T e B ⇾ produção 
de imunoglobulinas 
• O surgimento de IgM e IgG são precoces ⇾ níveis elevados a partir da 5ª semana 
• Queda da parasitemia ⇾ queda progressiva de IgM 
 
 
 
 
O vetor 
• Triatomíneos, conhecidos popularmente como “barbeiro” 
• 3 fases ⇾ ovo, ninfa, adulto 
• Nas fêmeas, na porção dorso-apical, fica a mostra o ovopositor 
• Tanto o macho quanto a fêmea são hematófagos, a depender da espécie 
• Várias espécies, sendo as mais comuns: