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SEMIOLOGIA SIGLO XXI TOMO 3 SEMIOLOGIA DIGESTIVA SEMIOLOGIA RENAL SEMIOLOGIA GENITAL SEMIOLOGIA NUTRICIONAL 2018 Prof Dr Ricardo Juan Rey MD PhD Doctor en Ciencias de la Salud Profesor titular asociado de Medicina Interna (Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló) Especialista en Medicina Interna, Gastroenterología, Terapia Intensiva y Psiquiatría. COLABORADORES Dra Erica Guadalupe Morais. Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló. Jefa de trabajos practicos de la cátedra de Medicina Interna en dicha facultad. Temas: semiología renal, esplenomegalia, análisis de orina y sedimento urinario Dra Patricia Romero: Médica egresada de la UBA. Jefa de Trabajos Practicos de la cátedra de Farmacología de la UBA. Jefa de Trabajos practicos de la catedra de Medicina Interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Ictericia, Ileo Dr Patricia Mussini: Médica egresada de la UBA, especialista en Nutrición (facultad de Medicina Fundación H. A. Barceló, docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Pérdida de peso, ganancia de peso Dr Diego Sanchez: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barcelo y docente de Medicina Interna de dicha facultad: Temas: hemorragia digestiva alta y baja, diarrea aguda Dra Vanesa Morey: Médica egresada de la Facultad de Medicina de la Fundación H.A Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: diarrea crónica, constipación Dr Juliano Rodrigues Guimaraes: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología General de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: Semiologia ginecológica y mamaria. Dr Ignacio Izquierdo: Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Docente de Semiología general de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló Temas: disfagia, odinofagia Dra Rosa Sosa. Médica egresada de la Universidad del Nordeste. Docente de Medicina interna de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: semiología de genital masculino Dra Isabel Ortiz Pereyra Médica egresada de la UBA. Cardiologa. Docente de Medicina Interna de la Facultad de Medicina d ela Fundación H. A. Barceló sede Santo Tomé. Temas: ascitis, hepatitis Dr Roberto Miguel. Médico egresado de la Universidad Nacional del Nordeste. Docente de Medicina interna de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló, sede Santo Tomé. Temas: abdomen agudo, peritonitis Dr Martín Bertini. Médico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barceló. Docente de Semiología general. Temas: vómitos, hernias. CAPITULO 1 SEMIOLOGIA DEL ABDOMEN AREAS SEMIOLOGICAS, INSPECCION DIVISION TOPOGRÁFICA DEL ABDOMEN Si se trazan dos líneas horizontales imaginarias, una la superior que pasa por la parte más baja de la décima costilla (lo que coincide con el espacio discal que separa la LII de la LIII) y otra línea horizontal inferior que pase por los tubérculos de las crestas ilíacas observaremos que el abdomen queda dividido en 9 zonas Hay tres zonas superiores llamadas hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, y la que queda entre ellos se denomina epigastrio. Hay tres zonas medias llamadas flanco derecho, flanco izquierdo y la zona comprendida entre ellas se denomina zona umbilical Hay tres zonas inferiores llamadas fosa ilíaca derecha, fosa ilíaca izquierda y la zona comprendida entre ellas se denomina hipogastrio. Por la espalda, los espacios comprendidos entre la columna vertebral, las costillas y las crestas ilíacas se denominan región lumbar derecha e izquierda. Si efectuamos la proyección de las vísceras en las zonas citadas tendremos: Epigastrio: corresponde al estómago, duodeno, hígado, vía biliar, páncreas, arteria aorta, vena cava inferior y plexo celíaco. Hipocondrio derecho: correspone a hígado, ángulo derecho del colon, riñón y suprarrenal derechos. Hipocondrio izquierdo: corresponde a estómago, bazo, ángulo izquierdo del colon, cola del páncreas, riñón y suprarrenal izquierdos. Zona umbilical: corresponde a duodeno, yeyuno, colon transverso, páncreas, aorta y vena cava inferior, pelvis renal y uréter superior, mesenterio. Flanco derecho: corresponde a colon ascendente y riñón derecho Flanco izquierdo: corresponde al colon descendente Hipogastrio: corresponde a la vejiga, uréter, intestino delgado y sigmoides Fosa ilíaca derecha: corresponde a apéndice, ciego e ileon Fosa ilíaca izquierda: corresponde al colon sigmoides. DISTENSION O RETRACCION DEL ABDOMEN Vientre retraído o hundido (“vientre en batea”): puede deberse a diferentes patologías, como ser: Meningitis Tétanos Tábes dorsal Picadura de arañas Evacuación excesiva del contenido intestinal por diarreas profusas Caquexia Vientre distendido: puede observarse en la ascitis masiva, en el embarazo, en la distensión por gases (meteorismo), en el ileo, en los obesos, y en la distensión abdominal de causa emocional. También puede ocurrir secundariamente a un neumoperitoneo quirúrgico, o ruptura de viscera hueca o de neumatocele intestina con pasaje de gas a la cavidad peritoneal. El meteorismo es la distensión abdominal por exceso de gases. A la percusión del abdomen se percibe timpanismo. Se observa en: Exceso de deglución de aire (aerofagia) Exceso de producción de gas durante el proceso de digestión Vuelos de gran altura Cirrosis hepática antes de que aparezca la ascitis (“el viento que precede a la lluvia”) Sindrome de tensión premenstrual Alergias digestivas Colon irritable La distensión abdominal de causa emocional se llama pseudociesis o falso embarazo. Se lo observa en mujeres con traumas psíquicos. La distensión ocurre por presión del diafragma hacia abajo y lordosis lumbar, no ocurre por aerofagia. En la ascitis, al comienzo la musculatura del aabdomen está tensa y se observa un bulto en la zona periumbilical (vientre en obus). Luego el líquido se desplaza hacia los flancos, dando en decúbito dorsal el llamado vientre de batracio. En los estadíos más avanzados hay un abdomen muy protruyente con ombligo desplegado, la piel que la recubre se observa lisa y brillante. En obesos que han adelgazado intensamente se puede ver que la piel del abdomen cae y se presenta como un delantal (abdomen en delantal o péndulo) INSPECCION DEL ABDOMEN Se observará la presencia de cicatrices abdominales, y se las correlacionará con los hallazgos del interrogatorio, con respecto a las cirugías abdominales previas. La presencia de bultos sobre las cicatrices pueden alertarnos acerca de la presencia de eventraciones. A veces, las cicatrices pueden ser exuberantes o queloides. La pigmentación amarronada de las cicatrices previas del abdomen se ve en la enfermedad de Addison. La presencia de trayectos fistulosos se explica por el drenaje espontáneo hacia la piel de procesos infecciosos intraabdominales. Se pueden observar en colecistopatías, apendicitis, enfermedad de Crohn, persistencia del conducto onfalomesentérico y en fístulas postoperatorias (secundarias a pancreatitis, cirugía pancreático o duodenal o colónica o de intestino delgado). Se debe evaluar el contenido que sale por la fístula que puede ser seroso, mucopurulento, bilioso, jugo pancreático, orina o estercoráceo. Son comunes las múltiples fístulas perianales en la enfermedad de Crohn. A veces, sobre todo en fistulas pancreáticas o duodenales el débito de la fístula es tan abundante que el paciente puede sufrir deshidratación y acidosis metabólica por la excesiva pérdida de bicarbonato. Se puede observar la presencia de estrías en la piel del abdomen, por atrofia de la dermis en pacientes que han adelgazado bruscamente, o en los flancos del abdomen, en pacientes con abdomen voluminoso por ascitis, megacolon o tumores. La presencia de estrías abdominales rojo vinosas es típicadel síndrome de Cushing. Pueden detectarse equimosis en flanco izquierdo (signo de Grey-Turner) o alrededor del ombligo (signo de Cullen). Se lo observa en: Pancreatitis necrohemorrágica grave Insuficiencia renal avanzada Ruptura de embarazo ectópico Ruptura espontánea de cáncer hepático Sarcoma renal Ruptura traumática de la vena cava Se puede observar un hematoma en la línea media del abdomen en pacientes que presentan hematoma de la vaina de los rectos del abdomen. El vello pubiano en el varón es de forma romboidal, y llega hasta el ombligo, en la mujer es de forma triangular. La presencia en un varón de un vello pubiano triangular indica insuficiencia hepática con trastornos en la detoxificación de los estrógenos. La hipertricosis lanuginosa es una afección paraneoplásica que produce hipertricosis y se asocia a tumores abdominales. Se puede observar la reptación de las asas abdominales con los movimientos peristálticos en las primeras 12 hs en los pacientes con ileo obstructivo. A veces puede verse un asa distendida y protruyente en estos casos llamada “tumor fantasma”. La exposición prolongada a una almohadilla eléctrica o bolsa de agua caliente puede dejar un eritema reticulado con forma de malla en la zona del abdomen donde fue aplicada o en la zona lumbar. En sujetos muy delgados es posible observar tangencialmente en el abdomen los latidos de la aorta abdominal en la zona epigástrica sobre todo en pacientes taquicárdicos o con aneurismas de la aorta abdominal. Para diferenciar si una masa que se percibe en el abdomen es de la pared o intraabdominal, se hace al paciente levantar la cabeza para que contraiga los músculos del abdomen, si es intrabadominal la masa desaparece, si es de la pared no. Si el paciente tiene compromiso peritoneal al respirar hondo o al toser la maniobra se interrumpirá por el dolor. SEMIOLOGIA DEL OMBLIGO En los varones el ombligo se ubica equidistante del apéndice xifoides y del pubis, en la mujer está más próximo al apéndice xifoides. Su desplazamiento hacia abajo es común en: cirrosis, tumores hepáticos, tumor de bazo, y tumor de riñón. Se desplaza hacia arriba en el embarazo y en los tumores de los órganos genitales internos. Si hay procesos tumorales laterales, el ombligo se desplaza hacia el lado opuesto. Cuando hay procesos inflamatorios intraabdominales el ombligo es atraído por la contractura abdominal hacia el lado enfermo (signo de Chutro). En la parálisis del X nervio intercostal, al elevar la cabeza del plano de la cama el ombligo asciende (signo de Beever). El ombligo puede tener forma de orificio de tamaño variable. En obesos por la grasa supraumbilical toma forma de hendidura transversal o lineal. En pacientes con abdomen tenso como embarazo, tumores o ascitis llega casi a desaparecer. En la ascitis, a veces, se torna protruyente formando un tumor blando, fluctuante, transparente que puede palparse. Puede detectarse la presencia de hernias umbilicales. Puede haber metástasis en el ombligo de tumores digestivos (sobre todo gástrico), o de genitales femeninos, la tumoración tiende a infiltrar y ulcerar la piel. La perforación espontánea del ombligo se observa en: Cirrosis hepática: con salida de material tipo trasudado Peritonitis o procesos infecciosos biliares: con salida de material purulento Divertículo de Meckel con salida de material sangrante por úlcera en el divertículo Conducto onfalomesentérico permeable: salida de materia fecal por el ombligo Uraco permeable: comunica al vejiga con el ombligo, por lo cual la orina sale por el ombligo. A veces, se puede ver un seno pilonidal con pelos de orientaciones uniformes y raíces dirigidas hacia el interior de la cavidad umbilical. CIRCULACION VENOSA DE LA PARED ABDOMINAL Y EDEMA En los pacientes con hipertensión portal hay una circulación venosa en los flancos del abdomen, si comprimimos en dos sectores las venas y soltamos el extremo inferior luego de algunos segundos veremos que el trayecto venoso se llena de abajo hacia arriba, lo que nos indica que la sangre venosa está intentando regresar al corazón derecho. Puede haber además en estos pacientes venas prominentes periumbilicales que forman la llamada “cabeza de medusa”, a veces se ausculta sobre ellas un soplo venoso con frémito (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten). En la obstrucción de la vena cava inferior se observan venas ingurgitadas en la raíz de los miembros y a los lados de la pared abdminal, dichas venas se ven mejor en posición de pie y al hacer esfuerzos. En la hernia inguinal estrangulada hay distensión patológica de las venas epigástrica superficial y circunfleja ilíaca. Se puede comprimir entre los dedos pulgar e índice los flancos del paciente lo que permite detectar la presencia de edema en pacientes con sobrehidratacion. En el linfogranuloma venéreo hay edema en la parte baja del abdomen, y en el angulo escroto-inguinal y el tercio superior del muslo, es un edema blando sin Godet. Bibliografía Surós Batlló J, Surós Batlló Semiología médica y técnica exploratoria Ed Salvat 7° ed. Barcelona España.1993. Alvarez ME, Argente HA, Mendoza G Examen físico del abdomen en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 667. Goic A Examen del abdomen en Semiología Medica Ed Goic A y col Ed Mediterraneo 3era ed Santiago de Chile, 449. CAPITULO 2 PALPACION - PERCUSION Y AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN PALPACION Antes de comenzar la palpación del abdomen se lo descubrirá totalmente, para poder palparlo con comodidad en toda su extensión. Es conveniente que el médico frote sus manos en la época invernal, para que el paciente no perciba bruscamente la frialdad de sus manos. El paciente debe estar en decúbito dorsal sin almohadas. Se comienza la palpación pasando suavemente la mano sobre la superficie de la piel del abdomen, lo que se conoce como “mano del escultor”. El paciente debe estar en decúbito dorsal, respirando con la boca entreabierta, el médico si es diestro se ubica a la derecha del paciente. Se puede palpar el abdomen con una mano o colocando una mano sobre la otra, lo que permite ejercer una mayor presión. Se compararán los hallazgos del lado derecho e izquierdo. Pueden percibirse aumentos locales de la temperatura de la piel cuando hay procesos infecciosos subyacentes. Las tumefacciones que se originan en la pared como lipomas o miomas suelen ser móviles, pero si su origen es muscular, al contraer los músculos abdominales suelen quedar fijas. Se evaluará la tensión de la pared abdominal apoyando la mano y flexionando los dedos a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Se compara el hemiabdomen derecho con el izquierdo. La tensión en la persona normal suele ser mayor sobre los músculos rectos y en la fosa ilíaca derecha suele ser algo mayor que en la fosa ilíaca izquierda. Se puede detectar una disminución de la tensión muscular en casos de aplasia muscular o distrofias musculares, o luego del parto o luego de extirpar un tumor voluminoso del abdomen o de drenar una ascitis severa. También hay tensión disminuida en desnutridos severos, raquitismo y en pacientes sedentarios El aumento de la tensión abdominal puede deberse a la hipertonía de los músculos de la pared o a la distensión del abdomen. Las causas de tensión aumentada son: Meningitis Tétanos Picadura de arañas Precoma adissoniano Saturnismo Porfiria Acidosis metabólica Peritonitis Se pueden detectar contracturas localizadas o defensa de la pared abdominal en las apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas de duodeno cubiertas por asas intestinales y las úlceras duodenales activas. Estando el paciente acostado sobre su espalda, se le puede solicitar que eleve la cabeza y los hombros de la cama lo que provoca la contracción de los músculos de la pared anterior del abdomen. Ello permite localizar el dolor en el músculo si es producido por un desgarro muscular. También puede detectarse con dicha maniobra, el hematoma de la vaina de los rectos o el pinzamiento de un nervio por la fascia del músculo recto anterior del abdomen. Seefectuará luego la meticulosa palpación profunda del abdomen, intentando detectar masas quísticas o tumorales. Se deberá dedicar a ello varios minutos, en los cuales la concentración mental del médico se desplazará a sus dedos intentando encontrar formaciones anómalas. Puede ser necesario dejar descansar al paciente unos minutos y luego reiterar nuevamente las maniobras. PERCUSION DEL ABDOMEN La desaparición de la zona de matidez hepática (signo de Jobert) que es reemplazada por cierto timpanismo se puede encontrar ante la perforación de una viscera hueca abdominal, siendo más común con la perforación ulcerosa. En las oclusiones intestinales puede haber timpanismo sobre el asa distendida ubicada por encima del obstáculo. AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN Se auscultarán los ruidos hidroaéreos del abdomen con el estetoscopio. Podemos estimular la motilidad intestinal efectuando una leve compresión de la pared abdominal con el propio estetoscopio o haciéndole ingerir al paciente un poco de agua. Los ruidos normales se producen por la contractura de la musculatura intestinal. Si el intestino contiene líquido o gas con los movimientos peristálticos se generan ruidos de tono más alto y grave llamados borborigmos. En el ileo paralítico, o en el ileo mécanico (cuando han transcurrido más de 12 hs de la obstrucción) los ruidos hidroaéreos son negativos. Para afirmarlo, debemos haber escuchado el abdomen al menos durante 5 minutos. En las primeras 12 horas del ileo obstructivo los ruidos hidroaéreos están aumentados y se denominan “ruidos de lucha”, se asocian a la percepción de las asas reptantes en la pared del abdomen y a la presencia de un asa distendida que genera un pseudotumor abdominal (signo del tumor fantasma de Koeing). En las diarreas o en pacientes con colon irritable a predominio diarrea los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados. Lo mismo ocurre en las hemorragias digestivas. En la fiebre tifoidea se puede auscultar un gorgoteo al presionar la fosa ilíaca derechea (signo de Zeleny). Se puede auscultar un soplo venoso de tono baja sobre la cabeza de medusa de la circulación colateral del abdomen en los pacientes con hipertensión portal, se produce por el intenso flujo venoso. En el cáncer hepático y en los aneurismas de la arteria hepática se puede auscultar un soplo sistólico por el aumento de circulación en el órgano. Se ha descrito un soplo arterial sistólico en hipocondrio izquierdo junto a la XII costilla en el aneurisma de la arteria esplénica y en el cáncer del cuerpo del páncreas. En los flancos se puede auscultar un soplo sistólico en pacientes con estenosis de la arteria renal. Hemos tenido una paciente con un soplo epigástrico por una vasculitis oclusiva del tronco celíaco. Bibliografía Surós Batlló J, Surós Batlló Semiología médica y técnica exploratoria Ed Salvat 7° ed. Barcelona España.1993. Alvarez ME, Argente HA, Mendoza G Examen físico del abdomen en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 667. Goic A Examen del abdomen en Semiología Medica Ed Goic A y col Ed Mediterraneo 3era ed Santiago de Chile, 449. CAPITULO 3 EL PACIENTE CON ODINOFAGIA La odinofagia es el dolor que experimenta el paciente al tragar alimentos, líquidos o saliva. Puede o no asociarse a disfagia que corresponde al descenso penoso de los alimentos o líquidos a lo largo del esófago. Las causas más comunes de odinofagia son: Faringitis viral, bacteriana o por gérmenes atípicos Absceso periamigdalino Candidiasis Herpes simple Citomegalovirus Virus HIV Mononucleosis infecciosa Sífilis Leishmania Actinomicosis Leucemia Reflujo gastroesofágico Lesiones faríngeas por pénfigo Tumores de farínge o esófago alto Por fármacos: citostáticos, AINEs, cloruro de potasio, hierro. Bibliografia Palmer JB, Drennan JC Evaluation and treatment of swallowing impairments. Am Fam Physician 2000;61:2453-62. CAPITULO 4 EL PACIENTE CON DISFAGIA Y OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta que el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la deglución. Hay que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo en la garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros emocionales. Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del músculo estríado esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio medio e inferior hay músculo liso. La disfagia puede deberse a diversos mecanismos: 1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación neural y la contracción muscular del tercio superior del esófago. 2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del esófago 3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica 4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología. Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su origen en trastornos que afectan al esófago. Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de origen mecánico se produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o incoordinación de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos. EL PACIENTE CON DISFAGIA OROFARINGEA El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la boca, lengua, farínge, larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d) esofágica. Cuando el alimento o el líquido es ingerido el paladar blando se eleva, los huesos hioides y los cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas vocales se mueven hacia la línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás para proteger a la vía aérea. La lengua se dirige hacia atrás y hacia abajo para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora con movimientos propulsivos hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja. La complicación más temida es la broncoaspiración de líquidos o de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa y absceso pulmonar, a veces puede haber neumonías recurrentes. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede ser silente. Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de la larínge; al tragar la comida puede quedar pegada a la garganta, cambios en la voz y regurgitación nasal de líquidos. Las causas de disfagia alta son: Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Demencias Parkinson y parkinsonismos Esclerosis múltiple Esclerosis laterial amioatrófica Poliomielitis Tumor cerebral Parálisis cerebral Sindrome de Guillain Barré Rabia Traumatismo encéfalo-craneano Miastenia gravis Polimiositis Distrofias musculares Divertículo de Zencker Bocios Hiperostosis cervical Neoplasias faríngeas Abscesos retrofaríngeos Difteria Lesión secundaria a intubación o traqueostomía Radiación en la zona del cuello Disfagia lusoria Acalasia del músculo cricofaríngeo Psicogénica Fármacos Divertículo de Zencker: es un divertículo localizado en la zona donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se encuentran con las fibras del músculo constrictor inferior de la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se producen por una relajación incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución,lo que aumentaría la presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado relacionarlos con el reflujo gastroesofágico pero ello es controvertido. Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se pueden presentar con disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías aspirativas, pérdida de peso, episodios de ahogos, y marcada halitosis porque la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se observa una masa protruyente al costado del cuello. Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del divertículo incrementa el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o durante la intubación, con mayor riesgo de mediastinitis. También pueden alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo perforarse por ello. Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago por una arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de los casos) o por delante (20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía. Acalasia del músculo cricofaríngeo: se produce por falta de relajación del músculo crico-faríngeo durante la deglución, la comida tiende a quedar pegada en la garganta. Se confirma con la manometría faríngea. Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b) antipsicóticos c) anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes musculares f) narcóticos g) antihistamínicos h) anticolinérgicos En su evaluación es elemental: a) Palpar el cuello b) Examinar la tiroides c) Examinar las fauces d) Explorar el reflejo nauseoso e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material ingerido en las valléculas. g) Endoscopía alta h) Electromiografía i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar. DISFAGIA ESOFÁGICA La disfagia esofágica debida a trastornos de la motilidad se debe a una actividad motora anómala de la musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico inferior. En estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez deglutida en algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento suele darse esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como líquidos. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir disfagia: la esclerodermia porque produce hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago, la motilidad excesiva del cuerpo esofágico (esófago en cascanueces), la motilidad incoordinada del cuerpo esofágico (espasmo esofágico difuso), la existencia de un esfínter esofágico inferior con un tono excesivo (esfínter hipertenso) o una relajación incompleta tras la deglución (acalasia). Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos sólidos pero nunca con los líquidos. La causa más importante es el cáncer esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al comienzo para los sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al estado de afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento. Suelen ser pacientes mayores de 50 años, y presentar severo deterioro del estado general con marcada pérdida de peso. En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla una estenosis esofágica benigna en el tercio inferior del esofágo y todos ellos tienen antecedentes de pirosis. La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de una membrana esofágica o de un anillo. El primer episodio suele ocurrir durante una comida rápida, en la que el paciente observa que un trozo de pan queda adherido al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el paciente recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero recurrentes. Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis infecciosas (Candidiasis, herpes simple) y con esofagitis eosinófila. Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el paciente recurre a diversas maniobras que incluyen la deglución repetida de líquidos, la elevación de los brazos por encima de la cabeza, echar los hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el descenso del bolo alimenticio. CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA Esofagitis medicamentosas, divertículos esofágicos, cuerpos extraños enclavados, estrecheces cicatrizantes del esófago consecutivas a la ingestión de sustancias cáusticas. El síndrome de Plummer-Vinson (presencia de anillos en el esófago superior) en de la anemia ferropénica y la compresión extrínseca del esófago producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de la aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave también pueden producir disfagia. La neuropatía diabética, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la enfermedad de Chagas con compromiso esofágico y el hipotiroidismo pueden presentarse con disfagia. También pueden dar disfagia los tumores benignos del esófago, el tumor gástrico cercano al cardias, trastornos esofágicos en postoperatorio de esófago, y el esófago post radiación. METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LA DISFAGIA ESOFÁGICA Son esenciales para diferenciar la causa de la disfagia la realización de una seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste, la realización de una endoscopía alta y eventualmente de una manometría esofágica. Estos estudios permiten diferenciar entre la disfagia tumoral de la disfagia por acalasia. OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia). Habitualmente no lo es. El dolor puede observarse en las lesiones inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El dolor esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la región interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el paciente generalmente puede localizar la altura de la dificultad deglutoria. En las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes alturas. En la úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la ingesta, asociado a ardor. Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal inmediatamente después de las comidas o cuando se produce un aumento de presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo defecatorio, flexión del torso), es característico de la hernia diafragmática. Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la propagación antes referidas se observa en las roturas esofágicas por cuerpo extraño, o secundaria a endoscopía, o en la ruptura espontánea del esofago y en el síndrome de Mallory-Weiss. Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del contenido esofágico que ha sido deglutido pero no ha pasado aún al estómago. Son producidos por la alteración orgánica o funcional del tránsito esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos tisulares, que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el cáncer. En estos vómitos falta el contenido gastroduodenal (ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y contienen abundante cantidad de saliva. Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la expulsión de saliva que se acumula en el esófago por la asociación de sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se observa en pacientes alcohólicos crónicos (pituita matinal). Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago, divertículos y megasesófago con retención prolongada de los alimentos indigeridos en pacientes con acalasia. Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y seobserva en el cáncer, la acalasia, las esofagitis. Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias. Las causas son: · fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en recién nacidos o por neoplasia avanzada de origen esofágico o bronquial y excepcionalmente por procesos inflamatorios agudos o crónicos benignos. · Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones neurológicas) · Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago · Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en las vías aéreas · Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición de decúbito dorsal. Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaríngea y a la boca en ausencia de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes con reflujo gastroesofágico, en divertículos esofágicos, acalasia, obstrucción esofágica benigna o maligna. Como complicación puede producir asfixia y neumonía aspirativa. Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o estrechez de la garganta, es indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia. Se lo considera un trastorno funcional de causa emocional. Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por timomas, linfomas, tumor pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario, testículo y riñón) aumento de tamaño de la aurícula izquierda, aneurisma de aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia. Bibliografía Clouse RE y col Functional esophageal disorders Gut 1999, 45 suppl II 31-36. Rosevinge SK y col Improving care for patients with dysphagia Age and Aging 2005 34(6): 58793. Spieker MR Evaluating Dysphagia Am Fam Physician 2000 61(12): 3639-48. CAPITULO 5 NAUSEAS Y VÓMITOS El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca. Desde el punto de vista mecánico el vómito se produce por el cierre del antro-píloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal. Sin la relajación del cardias todo se reduce a las arcadas, muy molestas para el paciente, sin expulsión del material contenido en el estómago. La náusea es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo ya que puede acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a estados emocionales. El estado nauseoso previo al vómito es referido por el paciente como una sensación de desagrado en la región epigástrica, difícil de definir y acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea. FISIOPATOLOGIA DEL VÓMITO El vómito es una respuesta fisiológica compleja coordinada por el centro del vómito ubicado en la formación reticular lateral de la médula. Este centro recibe información de una zona quimiorreceptora gatillo ubicada en el área postrema en el piso del IV ventrículo; esta región posee una barrera hemato-encefálica pobremente desarrollada, lo que permite detectar sustancias circulantes emetizantes o tóxicas. El centro del vómito también recibe aferencias del aparato vestibular a través del cerebelo (ello explicaría los vómitos producidos por el movimiento y por los cambios de posición espacial bruscos); recibe además aferencias de las estructuras corticales y troncales superiores y de estructuras periféricas como el corazón, los testículos y órganos del tracto digestivo (faringe, estómago e intestino delgado) a través del sistema parasimpático. Una vez estimulado, el centro del vómito tiene una vía eferente que incluye al vago, los nervios frénicos, y la inervación espinal de la musculatura abdominal. La sensación nauseosa se produce por la disminución del tono gástrico, la abolición del peristaltismo gástrico y el aumento del tono motor del duodeno y yeyuno superior, con reflujo del contenido intestinal hacia el estómago. Cuando la respuesta progresa hacia el vómito, la porción superior del estómago se relaja, el píloro se contrae y la contracción coordinada del diafragma y los músculos abdominales provoca la expulsión del contenido gástrico. La dopamina actuando en receptores D2 también conduce información emetizante hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario. Los receptores dopaminérgicos del estómago parecen mediar en la inhibición de la motilidad gástrica que ocurre durante las náuseas y los vómitos y ese sería un sitio de acción para los antagonistas de los receptores dopaminérgicos. La serotonina actuando en receptores 5HT3 sería una señal emética importante, en la transmisión de estímulos aferentes del estómago e intestino delgado hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario. La acetilcolina actúa también en el núcleo del tracto solitario a través de receptores muscarínicos tipo M1. La histamina ejerce sus efectos sobre receptores H1 ubicados en el núcleo del tracto solitario. Aparentemente el vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular, estaría mediado por la acetilcolina y la histamina. MANIFESTACIONES CLINICAS Los vómitos pueden dividirse en: · centrales, se producen como consecuencia de procesos que afectan directamente el centro del vómito o secundariamente a hipertensión endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no son precedidos por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se presentan en tumores cerebrales con hipertensión endocraneana, intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc. · reflejos, que se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos reflejos el estado nauseoso previo es la regla. Vómitos reflejos extragástricos: · Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis, cólico renal, cólico biliar, obstrucción intestinal. · Laberíntico: laberititis: vértigo paroxístico, síndrome de Menière. cinetosis. · Vómitos del embarazo y hiperemesis gravídica · Acidosis: uremia y otras causas de acidosis metabólica · Cardiaco: infarto agudo de miocardio · Psíquico: neurosis, anorexia nerviosa, bulimia. Vómitos gástricos: gastritis, linfoma gástrico, cáncer gástrico. VOMITOS EN AYUNAS Debemos pensar en los siguientes cuadros: En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso. En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La presencia de mucus es expresión de inflamación en la mucosa gástrica. En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez y presencia de restos alimentarios por ingestas realizadas horas o aún días antes. VOMITOS POSTPRANDIALES Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan: En pacientes con alteraciones psiquiátricas quienes frecuentemente pueden realizar, inmediatamente después del vómito, una nueva ingesta, dado que no hay verdadera alteración de la función; son generalmente vómitos alimentarios. En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de alimentación. Su naturaleza es en un primer momento alimentaria, luego se hace acuosa, mucoacuosa o biliosa. En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega abundante cantidad de jugo gástrico. CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL VOMITADO De acuerdo al material expulsado, los vómitos pueden ser acuosos, alimentarios, biliosos, porráceos o fecaloides, hemorrágicos y purulentos. Los vómitos biliosos se caracterizan por su color amarillo caoba y su gusto amargo. Se deben a oclusiones duodenales por debajo de ampolla de Vater, a pancreatitis, a afecciones de las vías biliares y generalmente son precedidos de vómitos alimentarios. Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis flegmonosa o a la fistulización y evacuación en el estómago de una cavidad purulenta. Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a las alteraciones del tránsito intestinal (íleo). El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas altas. AUTOPROVOCACIÓN DEL VÓMITO Hay pacientes que seautoprovocan el vómito como ocurre en la anorexia nerviosa y la bulimia. Dichas pacientes por vómitos reiterados pueden tener alteraciones del esmalte dental. SINDROME VOMITO CICLICO El sindrome del vómito cíclico es un desorden funcional crónico caracterizado por episodios recurrentes y paroxísticos de vómitos. Se ha postulado su relación con aspectos genéticos relacionados con el ADN mitocondrial y sus mutaciones. Se relaciona con la migraña y con el sindrome de fatiga crónica. Otros lo relacionan con disfunción autonómica y liberación de CRF (corticoliberina) por stress crónico. El consumo de marihuana podría jugar un rol. La relación con los ataques migrañosos es frecuente (30%) y 80% responden a drogas antimigrañosas. La prevalencia en la población es del 2% y hay casos infantiles. Tiene un ligero predominio femenino. La edad de aparición en adultos es entre los 20 y 30 años. Tiene un impacto importante en las actividades sociales y laborales de los pacientes. Clínicamente es un paciente con episodios estereotipados de vómitos de intensidad, seguidos de periodos de salud totalmente normal. El episodio de vómitos dura de 1 hora a 10 días y se requiren al menos 5 episodios para confirmar el diagnóstico. Tienen entre 4 a 6 vómitos por hora. Un 80% presenta dolor abdominal, que puede ser intenso (abdomen agudo médico). Pueden tener en 30% de los casos fiebre y diarrea. Pueden presentar cefalea, fotofobia, fonofobia y vértigo. Otros sintomas autonómicos presentes son la palidez, el flush facial, y el letargo. Se ha descrito taquicardia postural y disfunción de la sudoración. Los precipitantes del cuadro pueden ser: 1) sinusitis crónica 2) stress psicológico 3) atopías 4) ingesta de chocolate, quesos o glutamato monosódico 5) falta de sueño 6) menstruación. VOMITO DE CAUSA PSICÓGENA Son más comunes en mujeres jóvenes con conflictos emocionales y familiares. Suelen ser crónicos, aparecen al poco tiempo de comenzada la ingesta o inmediatamente al finalizar la comida, sin náuseas previas. Las pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos. VOMITOS DEL EMBARAZO Las náuseas y los vómitos ocurren en un 40% de las embarazadas en la fase temprana del embarazo, hasta el 4to mes. Se ha postulado como causas factores hormonales y alteraciones psicológicas relacionadas con la aceptación del embarazo. HIPEREMESIS GRAVIDICA La hiperémesis gravídica se refiere a las náuseas y vómitos excepcionalmente intensos durante el embarazo que provocan complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico, malnutrición). Las mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo de presentarlo. En la patogenia intervienen factores hormonales y psicológicos. El hipertiroidismo podría estar implicado en algunas mujeres afectadas. Las manifestaciones se desarrollan por lo general y pueden continuar más allá del primer trimestre. Puede ser necesaria la reposición de agua y electrólitos junto con fármacos antieméticos. En estas pacientes con hiperémesis gravídica pueden resultar útiles los glucocorticoesteroides, eritromicina y raíz de jengibre en polvo. También han demostrado su utilidad la psicoterapia. En ocasiones puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral para evitar una malnutrición avanzada. Sin embargo, las pacientes con hiperémesis gravídica no tienen mayor riesgo de toxemia del embarazo o de aborto espontáneo y no hay evidencia de que aumente la frecuencia de consecuencias fetales adversas. SINDROME DEL VÓMITO OCULTO Son pacientes con alteraciones psiquiátricas que ocultan sus vómitos frecuentes y luego concurren pidiendo atención médica por las complicaciones hidroelectrolíticas producidas por los vómitos. CAUSAS DIGESTIVAS DE VÓMITOS Ileo Sindrome pilórico Obstrucción al tracto de salida del estómago Gastroparesia Ulcera gástrica o duodenal Gastritis Linfoma gástrico- Cáncer gástrico Pancreatitis aguda Cáncer de Páncreas Hepatitis aguda Colecistitis Apendicitis Enfermedad de Crohn Peritonitis Isquemia mesentérica aguda Gastroenteritis Post cirugía gástrica con vagotomía CAUSAS CENTRALES DE VÓMITOS Migraña Hipertensión endocraneana Hidrocefalia Meningitis Sindrome del vómito cíclico CAUSAS LABERÍNTICAS Y AUDITIVAS Laberintitis Cinetosis Otitis media Enfermedad de Meniere CAUSAS MEDICAMENTOSAS Secundario a quimioterapia Medicamentoso: digoxina, tuberculostaticos, teofilina, eritromicina, colchicina, marihuana. OTRAS CAUSAS Embarazo, Hiperemesis gravídica Cetoacidosis diabética Acidosis metabólica Enfermedad de Addison Porfiria intermitente aguda Hiperparatiroidismo Vómitos emocionales, anorexia nerviosa, bulimia COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS FRECUENTES Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la hemoconcentración, la hipovolemia y la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Ella se produce como consecuencia de la pérdida intensa de hidrogeniones a través del jugo gástrico. Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la ingesta y generar trastornos nutricionales. Los vómitos de mucha intensidad puede provocar ruptura de pequeños vasos con púrpura en la cara y parte superior del cuello. Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas, hiperemesis gravídica, bulímicas y anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la mucosa esofágica con sindrome de Mallory y Weiss con hemorragia digestiva (4% de las hemorragias digestivas altas) y pueden producir además perforación esofágica o sindrome de Boerhave con mediastinitis. Bibliografía Brith H, Fahridin S Presentations of nausea and vomiting Australian Fam Physician 2007 36(9):673-784. Mazzochi O Náuseas y vómitos en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 645. Hornby PJ Central neurocircuitry associated with emesis Am J Med 2001, 111: 106S-112S. CAPITULO 6 DISPEPSIA La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Se define como dispepsia, según los criterios de Roma III (2006), a la presencia de dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte central de la mitad superior del abdomen. También pueden estar presentes síntomas como la distensión abdominal, pesadez postprandial, sueño incoercible postprandial, saciedad precoz, eruptos. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y no guardan necesariamente relación con la ingesta. Es un motivo de consulta muy frecuente en la atención primaria en consultorio (10% de los casos) y genera un alto gasto en salud por el frecuente abuso de automedicación en la que caen estos pacientes. DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos forman parte del síndrome de dispepsia hiperesténica. Este síndrome puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis crónica, duodenitis, parasitosis, prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, hernia del hiato esofágico, tabaquismo, colecistopatías, cáncer gástrico. El síndrome de dispepsia hipoesténica se caracteriza por sensación de plenitud, pesadez gástrica postprandial, distensión, sensación nauseosa o de globo gástrico, digestión penosa, eructos, somnolencia, languidez gástrica o saciedad precoz. En general se encuentra en sujetos con hiposecreción gástrica o anaclorhidria por gastritis crónica atrófica. Pero puede presentarse en pacientes con úlcera gástrica, neoplasias, afecciones vesiculares, disquinesia biliar. En algunos pacientes alternan las manifestaciones de dispepsia hiperesténica con las de dispepsia hipoesténica. CAUSAS DE DISPEPSIA DISPEPSIA DE CAUSA ORGÁNICA (40%) Enfermedad por reflujo gastroesofágico Ulcera péptica gástrica y/o duodenal Gastritis Neoplasias gástricas y/o duodenales Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis, hongos) Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis) Gastroparesia (diabetes mellitus, postvagotomía, esclerodermia) Otros (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, Enf. de Menetrier) Pancreatitis crónica Neoplasiaspancreáticas Colelitiasis, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de Oddi Neoplasias biliares Colon irritable Intolerancia a la lactosa ENFERMEDADES SISTÉMICAS Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipertiroidismo, colagenopatías, trastornos electrolíticos, insuficiencia cardíaca con hepatomegalia congestiva, infarto de cara inferior, alcoholismo, hiperparatiroidismo. MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR DISPEPSIA Aines, antibióticos (macrólidos, sulfamidas, metronidazol), antineoplásicos, corticoides, digital, alcohol, teofilina, hierro, cloruro de potasio, niacina, gemfibrozil, opiáceos, colchicina, quinidina, estrógenos, levodopa, nitratos, diuréticos de asa, IECA. DISPEPSIA FUNCIONAL Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos (incluida la endoscopía) no ha permitido identificar la causa orgánica de los síntomas. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos (ansiedad, depresión, neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría, crisis de pánico, etc.) presentan una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias funcionales han sido subdivididas en dos síndromes: a) Síndrome del distrés postprandial b) Síndrome del dolor epigástrico. Para aseverar su diagnóstico el paciente debe presentar plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial Deben estar presentes uno o más de los siguientes: 1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana. 2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces por semana. 3- Distensión abdominal de la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o eructos excesivos. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Puede coexistir con el síndrome del dolor epigástrico. Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico Deben estar presentes todos de los siguientes: 1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio y un mínimo de una vez por semana. 2. El dolor es intermitente. 3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax. 4. No mejora con la defecación ni con eliminación de gases. 5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del esfínter de Oddi. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal y puede coexistir el síndrome del distrés postprandial. FISIOPATOLOGIA DE LAS DISPEPSIAS Las dispepsias podrían deberse a retardo en el vaciamiento gástrico; trastorno en la acomodación gástrica del alimento con un pasaje rápido y brusco al antro; alteraciones mioelectrolíticas del músculo liso gástrico con bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral; disminución del tono vagal; factores psicológicos y stress. METODOLOGIA DIAGNÓSTICA La historia clínica debe recoger información sobre las características del dolor, la existencia de posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos (sobre todo AINE), los antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H. pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es necesario valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad del paciente. Los síntomas de alarma nos ponen alertas acerca de la posibilidad de patología tumoral maligna son : 1) Pérdida de peso significativa no intencionada 2) Vómitos importantes y recurrentes 3) Disfagia 4) Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) 5) Masa abdominal palpable. Determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para diferenciar entre dispepsia funcional y orgánica. Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la serología, con la prueba del aire espirado o con la detección del antígeno en materia fecal. Si el paciente es endoscopiado directamente se lo búscará en la biopsia de la mucosa gástrica. Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con edad superior a los 45 años para descartar la patología tumoral gástrica. La ecografía de la vía biliar permite descartar a la litiasis biliar como causa. Bibliografía Mcavaid KR Dispepsia en Sleisenger Fortram Enfermedades gastrointestinales y hepaticas ED. Feldman M y col Ed Panamericana 2006 Buenos Aires. Pag 107. Delaney B, Ford AC y col Initial management strategies for dispepsia. Cochrane Database Syst Rev 2005, 4: CD001961. Moayyedi P, Soo S y col Errdication of H pylori in non ulcer dispepsia Cochrane Database Syst Rev 2006, 19:CD002096. Talley NJ, Vakil NB AM Gastr. Association Review on Dyspepsia Gastroenterology 2005, 129:756-80. CAPITULO 7 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS Entre los antecedentes personales deben ser evaluados: hábitos alimentarios (horario de comidas, tipo de alimentación, ingesta de sustancias irritantes como café, mate, alcohol, picantes, etc.); la inadecuada masticación; el hábito de fumar; las alteraciones psíquicas, etc., que pueden tener importancia primordial en ciertas afecciones como la úlcera péptica. Interesa conocer también el grupo sanguíneo del paciente, ya que se ha demostrado una relación significativa entre el grupo 0 y la úlcera péptica duodenal, y entre el grupo A y el cáncer gástrico. Es importante el antecedente de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o de corticosteroides ya que predisponen a las gastritis, y a las úlceras. Los pacientes alcohólicos tienen mayor incidencia de gastritis y úlceras. DOLOR GÁSTRICO El dolor gástrico puede deberse a: · Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión endoluminal: dolor cólico (fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera péptica). · Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal (perforación de la úlcera péptica). · Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico en fase de atonía. · Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis. · Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática. La sensación de pesadez o plenitud, dolor gravativo, se debe a la distensión exagerada del estómago, condicionada por la hipotonía de su musculatura y el aumento del contenido (síndrome pilórico en fase atónica, dolicogastria, etc.). Se acompaña de distensión epigástrica posprandial, y su aparición es temprana en relación con las ingestas. El dolor tipo cólico, o calambre, está siempre relacionado con un aumento del tono y del peristaltismo del estómago. Su aparición traduce generalmente la existencia de un obstáculo, orgánico o funcional, a la progresión del bolo alimentario, y es típico del síndrome pilórico en período de lucha. El dolor cólico es intermitente y su intensidad varía con la progresión de la onda peristáltica. Llega paulatinamente a un acmé, para decrecer después hasta un período de calma de duración variable. El dolor “en puñalada” se debe a la perforación del órgano (úlcera péptica gastroduodenal). Este tipo de dolor es de gran intensidad, aparece bruscamente y, una vez instalado, es continuo hasta la resolución quirúrgica de la causa. El dolor transfixiante se observa en la úlcera duodenal antigua con penetración en el páncreas. Es intenso, irradia a ambos hipocondrios como el dolor pancreático y se propagaal dorso, entre la 5° y 9° vértebra dorsal. Las crisis gástricas tabéticas de la sífilis cuaternaria se caracterizan por el dolor epigástrico violento, de iniciación brusca, acompañado de náuseas y vómitos, con sudoración y predisposición al colapso. Hay total normalidad entre los paroxismos dolorosos. Las algias se deben al compromiso del plexo solar en el curso de la tabes dorsal. DOLOR ULCEROSO La úlcera péptica es la causa más frecuente de dolor gástrico. El mismo es provocado por el aumento del tono y peristaltismo gastroduodenal, la hiperclorhidria y la hiperestesia de la mucosa. El dolor ulceroso tiene una duración espontáneamente limitada y puede ceder rápidamente por la ingesta de alimentos o de antiácidos. Es un doloromiento localizado en epigastrio y a veces está algo corrido hacia el hipocondrio derecho. La propagación del dolor al hipocondrio derecho y aún al hombro derecho se observa en las úlceras pilóricas y duodenales, y conduce al diagnóstico diferencial con cuadros vesiculares, de los que se distingue por su ritmo diario y su periodicidad anual. El dolor por úlcera de la cara posterior que penetra en el páncreas se propaga al hipocondrio izquierdo y el dorso. En ocasiones el dolor dorsal es la única localización. Las úlceras altas, de cara posterior y pequeña curvatura gástrica, vecinas al cardias pueden presentar propagación torácica y al brazo izquierdo, y simular una angina de pecho. El dolor posprandial tardío aparece a la hora y a las tres horas después de las comidas. Es típico de la úlcera duodenal y adquiere un ritmo diario que debe precisarse por el interrogatorio. Este dolor puede ir acompañado de sensación de hambre (hambre dolorosa o gastralgoquenosis). El dolor nocturno y el del ayuno son más frecuentes en la úlcera duodenal o pilórica que la gástrica. En estos pacientes, hay hipersecreción gástrica continua y estenosis parcial del píloro, por lo que frecuentemente el vómito alivia el dolor. El dolor de la úlcera péptica tiene una típica periodicidad anual. Las crisis dolorosas duran un tiempo variable de 15 a 30 días para entrar luego, sin mediar terapéutica alguna, en una fase de calma o remisión completa que va a ser sucedida por un nuevo brote doloroso, más frecuente en otoño y primavera. OTRAS CAUSAS DE EPIGASTRALGIA No toda epigastralgia traduce una patología gástrica. El infarto agudo de miocardio, la pancreatitis y la apendicitis agudas, las afecciones vesiculares, se deben considerar en el diagnóstico diferencial. La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas debe atribuirse generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo solar, característico de las dolicogastrias, distendidas por el contenido gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y de la curvatura menor gástrica y el síndrome de dumping o síndrome hiperosmótico yeyunal posgastectomía, pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a las comidas. El dolor continuo y a menudo progresivo y sin relación con las comidas se observa en las neoplasias gástricas y en las lesiones ulcerosas antiguas con compromiso de la serosa peritoneal o penetración en órganos vecinos (úlcera duodenal de cara posterior penetrada en páncreas). En la hernia hiatal puede haber dolor epigástrico al distenderse con gas o con alimentos, dicha sintomatología se alivia con el eructo. ARDOR GASTRICO O ACIDEZ Es referido por el paciente como una sensación quemante en el epigastrio que puede acompañarse o no de pirosis. En general, se sostiene que se debe a la existencia de una mucosa inflamada (gastritis, hiperacidez del jugo gástrico). En el primer caso su aparición es precoz con respecto a la ingestión alimentaria; en el segundo, dado que actúa como factor irritante sobre una mucosa normal o gastrítica, se manifiesta 2-3 horas después de las comidas. La distensión de la región prepilórica engendra el ardor, así como la dilatación del vestíbulo esofágico provoca la pirosis sin la necesaria presencia de una regurgitación ácida. ERUCTOS Es la expulsión ruidosa por la boca del aire contenido en el estómago. El origen del gas es múltiple. Puede provenir del aire atmosférico deglutido con la saliva o los alimentos, o por simple aerofagia; por la ingestión de ciertos productos (particularmente bebidas gaseosas); por reflujo intestinal y por la fermentación de los alimentos. El eructo es casi siempre un acto voluntario al que recurre el paciente para aliviar molestias diversas por lo que es más frecuente después de las ingestas, particularmente en el síndrome hipoesténico. Es inodoro, o bien su olor es de los alimentos ingeridos. Adquiere valor significativo cuando es francamente fétido, por ser éste un signo de obstáculo pilórico, ya que traduce un incremento de las fermentaciones y putrefacciones de los alimentos contenidos en el estómago. AEROFAGIA La aerofagia es la deglución exagerada de aire atmosférico. Entre sus causas merecen citarse; la sialorrea, que provoca una continua deglución con arrastre de aire al interior del estómago, y la aerofagia, que se observa en individuos neuróticos y que generalmente produce un circuito vicioso, en donde la misma persona provoca luego el eructo. ALTERACIONES DEL APETITO La exageración del mismo o hiperorexia se observa en el síndrome hiperesténico (hipermotilidad e hipersecreción gástrica); en los ulcerosos duodenales puede llegar a una verdadera sensación de hambre dolorosa en donde la necesidad de ingerir alimentos se ve acuciada por dichas molestias dolorosas, dado que el paciente sabe que van a ser calmadas por la ingesta. El apetito normal seguido de saciedad inmediata suele observarse en el síndrome hipoesténico (atonía o hipotonía e hiposecreción gástricas) y en el cáncer gástrico. La anorexia, o falta del apetito, y la inapetencia, o disminución del mismo se presentan con frecuencia en el cáncer gástrico, donde es común que el paciente refiera un particular desagrado por la ingestión de determinados alimentos (carne) y presenta por lo tanto anorexia selectiva y alteraciones del estado general. RUMIACION La rumición o mericismo es una regurgitación de la mayoría de las comidas consumidas que ocurre sin esfuerzo, mediante la contracción involuntaria de los músculos abdominales y no acompañada de vómitos. Luego de ser regurgitados los alimentos son masticados nuevamente para luego deglutirlos de nuevo. Es involuntaria y sin esfuerzos, comienza a los 15 a 30 minutos después de una comida y dura una hora, en la cual se rumia unas 20 veces. Es un cuadro muy raro y ha sido descrito en niños, y en pacientes psiquiátricos y con retardo mental. En los últimos años han aumentado los casos en adolescentes y adultos jóvenes, al parecer relacionado con un paralelo con el ciclo bulimia-vómitos. Si la alteración es grave puede producir halitosis, pérdida de piezas dentarias, diarrea, constipación, distensión abdominal y se acompaña de depresión. El tratamiento es psicoterapeútico y psiquiátrico. Bibliografía Papadopoulos V, Mimidis K The rumination síndrome in adults, a review J of Post Med 2007, 53 (3) 203-206. Olden KW Rumination in Current Treat Options in Gstroenterol 2001 4(4) 351-358. Cartwright S y col Evaluation of acute abdominal pain in adults Am Fam Physician 2008, 77(7) 971-8. Longstreth GF y col Approach to the adult patient with dyspepsia uptodate Sep 2018. CAPITULO 8 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Se denomina hemorragia digestiva alta a la hemorragia que proviene de lesiones situadas en el tramo del tubo digestivo comprendido entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. Es una patología de alta prevalencia y con una mortalidad del 5-10%. La hemorragia digestiva alta se puede manifiestar por: · Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color puede variar desde el rojo rutilante al rojo oscuro, marrón o negro (en borra de café). Su presencia excluye la hemorragia digestiva baja. · Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intensoy malolientes. Son necesarios más de 60 ml de sangre por más de 8 horas en el tracto gastrointestinal para que el signo esté presente. · Proctorragia: es muy rara como manifestación de hemorragia digestiva alta pero puede ocurrir en pacientes con tránsito acelerado y sangrados muy profusos. · Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea. · Síncope: a veces, antes de detectarse la melena el paciente puede presentar síncope por la disminución de la volemia e hipoperfusión del tronco encefálico. En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa magnitud y sólo se pone en evidencia como anemia ferropénica por la pérdida crónica de hematies. Puede recurrirse en estos casos a las pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal, que requieren la realización de una dieta tres días previos a la recolección. Toda anemia ferropénica no explicable por carencia dietaria, menstruaciones abundantes o sindrome de malabsorción nos debe hacer sospechar la presencia de alguna lesión sangrante digestiva benigna o maligna. Ante lo cual solicitaremos las endoscopías altas y bajas para su eventual diagnóstico. Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposición, simulando una melena. Asimismo, la ingestión de algunos alimentos con colorantes rojos, puede simular una rectorragia. CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Causas comunes Úlcera péptica (curvatura menor alta, bulbo duodenal póstero-inferior) representa el 30 al 40% de las causas Gastritis erosivas (por drogas, alcohol, estrés) representan entre el 30 y 40% de las causas. Esofagitis Várices esofágicas. Representa el 15% de las hemorragias digestivas altas. Síndrome de Mallory-Weis (4% de las hemorragias digestivas altas) Neoplasias de esófago, estómago Linfoma gástrico Causas raras Hemangioma Angiodisplasia, telangiectasias Fístula aortoentérica de la tercera porción del duodeno Hemobilia (tumores de la vía biliar) Fístula aorto-esofágica Trastornos de la coagulación Enfermedad de Rendu Osler Lesión de Dieulafoy Estómago en sandía Várices corriente abajo Interrogatorio Se deberá precisar a través del interrogatorio: 1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar la magnitud de la pérdida de sangre. 2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo gastroesofágico, vómitos reiterados o violentos previos al sangrado. 3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de hipertensión portal, insuficiencia hepática y trastornos de la coagulación sanguínea. 4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome de impregnación. 5-Consumo de alcohol. 6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc. 7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación. 8-Cirugías previas de la aorta abdominal. Se preguntará al paciente si acepta recibir transfusiones sanguíneas, ya que hay pacientes que por razones religiosas se niegan a ello, agregando dificultad al tratamiento. Se deberá valorar sobre todo la situación hemodinámica del paciente: 1- El descenso de la tensión arterial > 20 mm Hg y el aumento de 20 latidos con el cambio de la posición acostado a sentado, indica pérdida de más del 20% de la volemia 2- Palidez y la frialdad de la piel. Cianosis distal 3- Tiempo de relleno capilar 4- Sudoración 5- Diuresis 6- Estado de conciencia Hallazgos en el exámen físico que orientan al diagnóstico de la causa de la hemorragia: ictericia y estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ascitis, circulación colateral, hepatoesplenomegalia, adenopatías: orientan a la etiología neoplásica Clasificación de los pacientes de acuerdo al volumen de la pérdida: Clase I: volumen perdido 15%: Taquicardia ortostática (+ 20 latidos) Clase II: volumen perdido 20-25%: Hipotensión ortostática (>15 mm Hg), taquicardia en decúbito. Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la frecuencia cardíaca. Vasoconstricción periférica para mantener el volumen Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio. Aumento de secreción de la hormona antidiurética para retener agua Clase III: volumen perdido 30-40%: Hipotensión supina Oliguria Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda; hipoperfusión hepática, bajo volumen minuto cardíaco, encefalopatía por bajo volumen minuto. Clase IV: volumen perdido > 40%: Shock hipovolémico Encefalopatía por bajo volumen minuto Acidosis metabólica láctica. METODOLOGIA DIAGNÓSTICA Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se puede indicar enemas evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de melena. Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia, calcemia, glucemia, tiempo de sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de plaquetas. El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el paciente al perder sangre pierde ambos componentes el hematocrito no se modifica al comienzo del sangrado, en general sólo se modifica cuando se repone suero para compensar la pérdida ahí se suele manifestar el descenso del mismo a horas de comenzado el sangrado. El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a la descomposición de las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias intestinales. Su hallazgo nos indica que la hemorragia es alta, ya que no aparece en las hemorragias bajas. Siempre se solicitarán las 4 pruebas de coagulación que hemos citado, es común que se cometa el error de solicitar sólo el tiempo de Quick, lo que haría que no se tenga en cuenta que el paciente puede sangrar por plaquetopenia o por trastornos cualitativos de las plaquetas. Colocación de sonda nasogástrica: es de utilidad para controlar los vómitos y para observar si viene sangre por la sonda o materia en borra de café lo que permite concluir que la hemorragia digestiva es alta. La dificultad está en los pacientes que tienen várices esofágicas donde la colocación de una sonda nasogástrica común puede dañar la varices y remover un coágulo provocando un sangrado cataclísmico. Se aconseja en pacientes con antecedentes alcohólicos, de hepatopatía o con estigmas cirróticos al examen físico no colocar la sonda nasogastrica común y de ser necesario colocar directamente la sonda balón. Si la endoscopía se puede hacer en forma inmediata se puede diferir la colocación de la sonda para evitar las lesiones que la propia sonda puede producir en las mucosas. Lavado gástrico: se realiza con solución fisiológica, es de utilidad para certificar el diagnóstico, evaluar el ritmo de la pérdida y prepara al paciente para el estudio endoscópico. Un aspirado sanguinolento constante que no se aclara con lavados indica una hemorragia activa continua que puede requerir una reanimación urgente e intervención endoscópica. Por lo contrario, un aspirado sanguinolento que se va aclarando después del lavado es evidencia de que la hemorragia se ha detenido. Endoscopía digestiva alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe administrar ni antiácidos ni sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva alta hasta que no se haya realizado la endoscopía, ya que estas drogas pueden dificultar luego la visión del endoscopista. Permite visualizar la lesión causante de la hemorragia, permite valorar si el sangrado persiste o si hay hemostasia espontánea, permite valorar lesiones asociadas (gastritis, neoplasias) y además permite intentar procedimientos endoscópicos terapéuticos para controlar el sangrado. Su sensibilidad y especifidad es del 98%. Se tendrá en cuenta que para atribuir el sangrado a una lesión preexistente se deberá ver el vaso sangrando o un coágulo de reciente formación. Puede ocurrir que un paciente tenga una lesión preexistente y no sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar porhemobilia por ejemplo). En la úlcera péptica la gravedad en la endoscopía se estima según la clasificación de Forrest: Forrest 1a:hay sangrado arterial franco Forrest 1b sangrado en napa Tienen un 55% de riesgo de recidiva, 50% de necesidad de cirugía, y una mortalidad del 20%. Forrest 2: lesión con base negra, o con coágulo adherido o con un vaso que protruye. Tienen 43% de riesgo de recidiva, 50% de necesidad de cirugía y mortalidad del 20%. Forrest 3: lesiones sin sangrado activo y sin estigma de sangrado. Tienen 5% de riesgo de recidiva, 3% de riesgo de cirugía y 3% de mortalidad. El estudio radioisotópico con coloides o glóbulos rojos marcados sirve para demostrar pérdidas activas de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a la localización de la lesión. (El procedimiento sólo sirve si hay sangrado activo durante su realización). La angiografía selectiva del tronco celíaco puede ser diagnóstica si el paciente está sangrando en el momento en que se efectúa el estudio. Puede ser terapéutica ya que se puede administrar vasopresina intravascular o recurrir a la embolización selectiva. Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser inmediatamente agrupado, y se debe averiguar la disponibilidad de sangre de su grupo y factor que se tiene en el hospital. Ello permite tomar decisiones racionales acerca de continuar con tratamiento médico, decidir tratamientos quirúrgicos o derivaciones. Bibliografía Jairath V, Barkun AN The overall approach to the management of upper GI bleeding Gastrointest Endosc. Clinics of NA 2011, 21(4): 657-70. Feinman M, Haut ER Upper GI bleeding Surg Clin NA 2014, 94(1): 43-53. Acosta RD, Wong RK Differential diagnosis of upper GI bleeding Gast Endosc Clin NA 2011, 21(4): 555-666. CAPITULO 9 SINDROME PILÓRICO Es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una obstrucción mecánica del tracto de salida del estómago. Un 50 al 80% se debe a patología maligna. CAUSAS COMUNES Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de los cánceres de páncreas tienen este cuadro). Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos) Linfoma gástrico Neoplasias de duodeno proximal Ampulomas Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar Carcinoide gástrico Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el bulbo duodenal Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa” entre el duodeno y el páncreas. Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes CAUSAS MÁS RARAS Sindrome de Zollinger Ellison Enfermedad de Crohn gastroduodenal Ingesta de caústicos Grandes pólipos gástricos Tuberculosis gástrica Bezoar gástrico Migración de tubo de gastrostomía Vólvulo gástrico Lesión gástrica secundaria a radiación Sindrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presencia de una fistula colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo al canal pilórico o duodeno. Gastroenteritis eosinofílica Amiloidosis gastroduodenal Páncreas anular MANIFESTACIONES CLINICAS El paciente se presenta con: naúseas y vómitos, en los vómitos puede aparecer material ingerido hace más de 24 hs. Tienen dolor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de peso. Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen superior y al mismo tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si dicha maniobra es positiva 3 hs después de haber comido indica material intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una masa abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales. La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas nasogástricas y se observa a través de la sonda la permanente salida de abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación severa de líquidos con tendencia a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta una alcalosis metabólica agravada por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el jugo gástrico tiene grandes cantidades de ácido clorhidrico. El paciente puede tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía hiperosmolar. METODOLOGIA DE ESTUDIO Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos En los gases en sangre, por los vómitos excesivos, hay alcalosis metabólica con hipopotasemia. Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su liberación. Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de tamaño y un duodeno proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado. Puede verse litos calcificados y calcificación pancreática si hay pancreatitis crónica. Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial y a veces detectar su causa. Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un nivel aire-líquido en el estómago. Endoscopía alta: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una sonda nasogástrica. Si se observa una masa se puede biopsiar para evaluar si es cancerosa. Bibliografía Mansoor H, Zeb F Enteral stents are safe and effective to relieve malignant gastric outlet obstruction in the elderly J Gastrointest Cancer 2014. Del Piano M, y col Endoscopy or surgery for malignant GI outlet obstruction? Gastrointest Endosc 2005 61 (3) 421-6. Adler DG, Merwat SN Endoscopic approaches for palliation of luminal gastrointestinal obstruction Gastroenterol Clin North Am 2006, 35 (1) 65-82. Castellanos A. Gastric outlet obstruction treatment and management www.emedicine.medscape.com/article/190621. Diciembre 2015. Frederickson D Gastric outlet obstruction in adults uptodate/contents/gastric-outlet-obstruction-in-adults, 8-12-2010. CAPITULO 10 EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRONICO Se define como dolor abdominal crónico a aquel que persiste más de 3 meses. Puede manifestarse como un dolor continuo o ser intermitente (dolor abdominal recurrente crónico). Estos cuadros son un motivo de consulta frecuente en los niños. En los adultos representan el 2% de las consultas ambulatorias, siendo más común en mujeres. Al analizar sus causas los dividimos en dos grupos: Dolor abdominal crónico con causa identificable Tuberculosis intestinal Intolerancia a la lactosa Parasitosis intestinales Suboclusión intestinal por bridas Colon irritable Enfermedad de Crohn Endometrosis Secuela de enfermedad pelviana inflamatoria Quiste o tumor de ovario Anomalías de las vías urinarias Cólicos renales reiterados Colecistitis crónica Hepatitis crónica Pancreatitis crónica Cáncer de colon Cáncer de estómago Cáncer de páncreas Sindrome abdominal por deprivación de opiáceos Dolor abdominal crónico funcional Es aquel que persiste más de 6 meses sin evidencia de enfermedad luego de haber estudiado al paciente con detenimiento, y que no presenta relación con eventos fisiológicos como menstruación, defecación o comidas. El cuadro debe interferir con las actividades diarias del paciente. Se cree que son pacientes con alteraciones psicológicas con un transfondo de depresión, trastornos de ansiedad, y trastornos somatomorfos que además tienen una percepción del dolor incrementada. A su vez, el dolor funciona como estresante provocando así un circuito de retroalimentación positiva Su tratamiento requiere interconsulta a psiquiatría y seguimiento psicológico, muchos mejoran con antidepresivos o estabilizantes del humor. METODOLOGIA DE ESTUDIO En el paciente con dolor abdominal crónico se debe solicitar: a) Rutina general completa b) Ecografía abdominal y renal c) Tomografía de abdomen y pelvis d) Endoscopía alta, colonoscopía e) Tránsito de intestino delgado f) Examen de materia fecal y parasitológico de materia fecal g) Interconsulta a ginecología con ecografía transvaginal Bibliografía Bharucha AE, Camilleri M Functional abdominal pain in the elderly Gastroenterol Clin North Am 2001, 30:517-29. Clouse RE, y col Functional abdominal pain syndrome Gastroenterology 2006, 130: 1492-7.Sperber AD y col Review: Functional abdominal pain syndrome Aliment Pharmaocol Ther 2011, 33: 514-24. CAPITULO 11 DISTENSION ABDOMINAL La distensión con aumento de tamaño de la cavidad abdominal puede en algunos casos ser advertida por el paciente y motivar su consulta. Las causas que pueden provocar distensión abdominal son: Obesidad Meteorismo Embarazo Ileo Ascitis Sindrome de malabsorción Obstrucción al tracto de salida gástrico Gastroparesia Masas intrabdominales Sindrome premenstrual Colon irritable Relajación anormal de los músculos de la pared del abdomen Distensión funcional de causa emocional (anorexia nerviosa, bulimia, somatización, stress, trastornos de ansiedad, y depresión) Parasitosis Enfermedad inflamatoria intestinal Intolerancia a la lactosa Los pacientes con meteorismo presentan un abdomen distendido lleno de gas. La percusión abdominal será sonora. A la auscultación, se pueden escuchar ruidos hidroaereos incrementados por la presencia de burbujas de gas. Es común que refieran poca eliminación de flatos y eruptos. Se lo observa sobre todo en el sindrome de intestino irritable, pudiendo no ser una situación crónica sino que hay días o momentos en los que el paciente refiere su marcada distensión abdominal. Otros factores predisponentes son la marcada aerofagia y el exceso de ingesta de hidratos de carbono y gaseosas. En los casos funcionales se recomienda psicoterapia, consulta a psiquiatría, y ejercicio físico para aumentar el tono de la pared abdominal, disminuir la ingesta de gaseosas y de hidratos de carbono. Bibliografía Sullivan SN Functional abdominal bloating with distensión Gastroenterology 2012, ID 721820. Aspiroz F, Malagelada JR Abdominal bloating Gastroenterology 2005 129:1060-78. Jiang X y col Prevalence, risk factors for abdominal bloating and visible distensión Gut 2008, 57:756-763. Schmulson M, Chang L The treatment of functional abdominal bloating and distension. Aliment Pharmacol Therap 2011,33: 1071-86. CAPITULO 12 EL PACIENTE CON MASA ABDOMINAL PALPABLE Ante un paciente que consulta por una masa abdominal ella puede haber sido palpada por el propio paciente (raro) o puede haber sido encontrada por el médico al efectuar el examen físico del abdomen. Las causas que debemos tener en cuenta son: A) Masas originadas en la pared abdominal Se las reconoce por su ubicación superficial, sus adherencias a la piel, tejido celular subcutáneo, músculos o fascias. Si se le solicita al paciente que eleve los miembros inferiores o sus hombros de la camilla, la pared abdominal muscular se pone rígida. Si la masa se sigue palpando se origina en la pared del abdomen, ya que las de origen intraperitoneal no se palpan más al efectuar esta maniobra. En la pared abdominal podemos encontrar: a) Tumefacción de la pared del abdomen por extensión de abscesos de la fosa ilíaca derecha o de la fosa ilíaca izquierda por apendicitis, enfermedad diverticular complicada o tumor colónico perforado. b) Tumefacción y supuración del ombligo c) Desgarro del músculo recto anterior del abdomen con hematoma de la vaina de los rectos d) Lipoma subcutáneo e) Hernias umbilicales o epigástricas f) Tumor desmoide que se origina en la parte inferior de la pared abdominal g) Fibrosarcomas o melanomas h) Siembra tumoral del ombligo por cáncer gástrico o de colon. B) Diagnóstico regional de las masas abdominales palpables: 1- En hipocondrio derecho a) por distensión vesicular por colecistitis (dolorosa) b) por distensión vesicular por tumor de cabeza páncreas (sin dolor) c) tumor del ángulo hepático del colon d) hepatomegalia e) invaginación intestinal f) quiste hidatídico hepático g) absceso subfrénico 2- En epigastrio a) hepatomegalia b) estenosis pilórica c) cáncer gástrico d) tricobezoar e) cáncer colon transverso f) tuberculosis peritoneal g) cáncer de páncreas h) quistes y pseudoquistes páncreas i) pancreatitis crónica j) bazo muy agrandado. 3- Hipocondrio izquierdo a) hepatomegalia b) cáncer gástrico c) esplenomegalia d) tumor cola páncreas e) tumor del ángulo esplénico colon 4- Flanco derecho a) hepatomegalia b) aumento de tamaño del lóbulo de Riedel del hígado c) tumor en colon ascendente d) tuberculosis ileocolónica e) enfermedad de Crohn f) invaginación intestinal g) tumor renal y suprarrenal derecho. 5- Región umbilical a) sindrome pilórico b) tumor del colon transverso c) tumor del epiplón d) tumor de páncreas e) ganglios para-aórticos aumentados (linfoma) f) aneurisma de aorta abdominal 6- Flanco izquierdo a) esplenomegalia b) tumor en riñón izquierdo o suprarrenal izquierda c) tumor de colon descendente d) fecaloma 7- Fosa ilíaca derecha a) absceso o plastrón apendicular b) absceso por perforación de cáncer de ciego c) piosalpinx d) adenomegalias e) absceso psoas f) tumor de ovario g) mioma pedunculado h) ptosis de riñón derecho i) enfermedad de Crohn de ileon j) tumor carcinoide k) mucocele colon 8- Hipogastrio a) retención urinaria con distensión vesical b) tumor uterino c) tumor ovario d) tumor de trompas e) enfermedad de Crohn de ileon f) uraco engrosado: se extiende desde el ombligo al fondo de la vejiga, se presenta arrosariado en la peritonitis tuberculosa, puede además tener quistes. 9- Fosa ilíaca izquierda a) cáncer de colon izquierdo b) fecaloma c) plastrón secundario a diverticulitis complicada d) absceso apendicular en apéndice de gran longitud. Se tendrán en cuenta además como causas generales: a) Peritonitis tuberculosa: se forman masas por ganglios, más zonas con caseum y adherencias de las asas intestinales. b) Hidatidosis peritoneal: se palpan los quistes peritoneales. Bibliografía Ellis H Abdominal swellings in French´s index of differential diagnosis 13° eds Bouchier I and col Butterworth and Heinemann eds oxford, 1998.9-15. Mbamali AC y col Investigation of abdominal masses Surg 2002, 20(10): 241-244. CAPITULO 13 SINDROME CONSTIPACION La constipación o estreñimiento es la eliminación de poca cantidad de heces excesivamente secas, con escíbalos caprinos duros y con disminución de la frecuencia, (menor de una deposición cada dos días o de tres deposiciones por semana). En las personas con constipación la defecación es muy dificultosa, a veces dolorosa y requiren un gran esfuerzo para lograrla y muchas veces quedan con la sensación de que la evacuación ha sido incompleta. A veces, recurren a maniobras manuales para la extracción de la materia fecal. FISIOLOGÍA DE LA DEFECACIÓN El ciego recibe del íleon terminal un volumen variable de contenido intestinal, cuya cantidad está influenciada por la cantidad de fibra de la dieta. Este contenido progresa lentamente por el colon, a una velocidad tal que permite la absorción del exceso de agua y de electrolitos. De esta forma se va constituyendo el bolo fecal, cada vez más espeso, que finalmente queda retenido en el colon sigmoides. Una o dos veces al día, se vacía materia fecal desde el colon sigmoides hacia el recto, que en condiciones de reposo se encuentra vacío. La consistencia de las deposiciones a nivel rectal es tal que permite su eliminación controlada. Una vez que las deposiciones han llegado al recto, la continencia anal se logra por la contracción mantenida del esfínter anal interno (formado por una capa circular de músculo liso del recto) y por la contracción del esfínter anal externo (constituído por musculatura estriada) y por último, por la existencia de un ángulo formado por los ejes del canal anal y del recto. Este ángulo se acentúa por la contracción de algunos músculos del piso pelviano, entre los cuales, el más importante es el elevador del ano. Cuando llega una cantidad suficiente al recto, éste distiende su pared, y en ese momento el individuo adquiere la sensación de plenitud rectal. Al mismo tiempo, y en forma refleja, se provoca una contracción de la musculatura longitudinal del recto, que aumenta la actividad propulsiva rectal y simultáneamente se produce una relajación del esfínter anal interno; este es el reflejo recto-anal o recto-esfinteriano, cuya indemnidadconstituye un factor muy importante en el acto de la defecación. Como consecuencia de este reflejo recto-anal, la masa fecal desciende, y distiende el canal anal, lo que genera la sensación de urgencia defecatoria. En ese momento, la defecación puede ayudarse en forma voluntaria, mediante la relajación de la musculatura del piso pelviano y del esfínter anal externo, y el aumento de la presión abdominal, por contracción del diafragma y de los músculos de la pared del abdomen. Pero también la defecación también puede impedirse voluntariamente, al contraer el esfínter anal externo y los músculos del piso pelviano, lo que ocluye el canal anal. Si esto ocurre, las deposiciones ascienden, el recto se relaja, acomodándose a este nuevo volumen, y desaparece el deseo de defecar, hasta que se produzca un nuevo incremento de la masa fecal. Si la defecación se impide voluntariamente en forma repetida, el recto se hace más tolerante al contenido de las deposiciones, disminuye su capacidad propulsiva y aumenta el umbral para generar el reflejo recto-anal. Ésta es una causa muy frecuente de estreñimiento crónico. INTERROGATORIO DEL PACIENTE CON CONSTIPACION Las manifestaciones clínicas del estreñimiento más frecuentes son la alteración en el ritmo normal de las defecaciones y la emisión de heces secas y duras. La mayoría de las personas manifiestan malestar y distensión abdominal, que pueden acompañarse de dolor tipo cólico de poca intensidad. También pueden aparecer, sobre todo en mujeres con constipación de larga data, manifestaciones inspecíficas, como pérdida del apetito, cansancio, insomnio, inestabilidad emocional y calambres. No deben pasarse por alto los siguientes aspectos del interrogatorio: 1. Edad de comienzo: su comienzo infantil puede orientar hacia una patología congénita. 2. Tiempo de evolución: a mayor tiempo de evolución aumenta la posibilidad de que se trate de una constipación funcional, a excepción de los infrecuentes casos en que una patología congénita se exprese clínicamente en la adolescencia o en la adultez, como puede ocurrir en la enfermedad de Hirschsprung o en el dolicocolon redundante congénito. 3. Cambio en el hábito intestinal: en un paciente que tenía un hábito normal y comienza con una constipación brusca o insidiosa, o una acentuación de una constipación crónica, se debe sospechar un tumor maligno del colon o recto. 4. La alternancia de estreñimiento y deposiciones blandas y frecuentes es evocador de un síndrome de colon irritable. 5. Se debe interrogar sobre el uso de laxantes y enemas y la frecuencia con las que se debe recurrir a ellos, lo cual es un indicador de la gravedad de la constipación. 6. Deseo defecatorio: su ausencia indica que se han suspendido los reflejos defecatorios por descuido o por falta de hábito. Su presencia junto con dificultad para expulsar las heces indica disquesia. 7. Sensación de evacuación incompleta: puede deberse a la existencia de residuos fecales en el recto, o falta de relajación de los músculos rectales y pélvicos luego de la evacuación, o a la presencia de un proceso orgánico (neoplasia) del recto. La diferenciación se hace por tacto rectal o rectoscopía. 8. Dolor relacionado con la evacuación: un hábito evacuatorio irregular junto con dolor abdominal no bien preciso hace pensar en colon irritable. El dolor espasmódico e intenso relacionado con constipación, especialmente reciente, puede indicar obstrucción intestinal. 9. El dolor anorrectal puede ser consecuencia de la constipación (impactación de heces en el recto o patología orificial) o la causa de una constipación reciente, tal como ocurre en la fisura anal. 10. Encuesta alimentaria: estará especialmente dirigida a determinar la ingesta de fibra de la dieta. 11. Cambios en el hábito de vida: los cambios laborales u horarios que impidan una correcta alimentación o que resten tiempo para dedicar a la realización de los hábitos evacuatorios acostumbrados, o largos períodos fuera del hogar que obliguen a reprimir el reflejo defecatorio. La permanencia largo tiempo en cama estimula la aparición de constipación. 12. Antecedentes de enfermedades intestinales: los episodios de diverticulítis, enfermedades inflamatorias intestinales y radioterapia, son muy importantes, ya que estas enfermedades pueden producir estenosis colónica. 13. En pacientes añosos y postrados es común la aparición de fecalomas. Pero si por encima del fecaloma la materia fecal es de consistencia blanda, ella puede escurrir por los costados del fecaloma y producir una pseudodiarrea. El diagnóstico se confirma efectuando un tacto rectal donde se percibirá la masa pétrea del fecaloma. 14. Los factores psicológicos influyen de sobre manera en la presencia de constipación. Hay pacientes que sólo pueden defecar en su casa y no pueden hacerlo en baños públicos lo que termina provocando constipación. Freud fue el primero en señalar la coexistencia de tacañería, tozudez y constipación como rasgos psicológicos del llamado carácter anal. EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CONSTIPADO Se pueden evidenciar cierto grado de distensión abdominal por meteorismo. En la palpación de la cuerda colónica del lado izquierdo se puede percibir la masa fecal dentro de las asas intestinales. A veces, se palpan masas correspondientes a la presencia de fecalomas o tumores colónicos. En oportunidades, el colon muy dilatado es perfectamente visible y palpable, como ocurre con el megacolon. La presencia de masas palpables en el área colónica, por lo general indoloras, puede deberse a tumor peridiverticular crónico o neoplasias. METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON CONSTIPACIÓN Examen proctológico. Se debe realizar sistemáticamente. Consiste en la inspección de la región anal y perianal, que puede evidenciar fisuras, hemorroides externas, hemorroides internas que prolapsan u orificios fistulosos y abscesos perianales. El tacto rectal puede demostrar la existencia de dolor, alteraciones del tono esfinteriano, presencia de materia fecal en el recto y masas obstructivas o vegetantes. La anoscopía permite objetivizar lesiones del canal anal y la rectosigmoidoscopía visualizar el recto y el sigmoide y puede llegar hasta el ángulo esplénico del colon. Colon por enema con técnica de doble contraste. . Es útil para investigar neoplasias, estenosis inflamatorias, divertículos y determinar el tamaño colónico. Este estudio se debe realizar en todos los pacientes constipados, salvo en los casos que el estreñimiento es pasajero. En la enfermedad de Hirschsprung, la porción enferma (aganglionar) aparece como un segmento estrecho y por encima un colon muy dilatado o megacolon. Hay que tener en cuenta que el segmento estrecho no siempre es visible radiológicamente, dependiendo esto de la extensión agangliósica. Video-colonoscopía: la videocolonoscopía nos permite recorrer todo el marco colónico en busca de lesiones sospechosas. Biopsias rectal y colónica. En la enfermedad de Hirschsprung la biopsia rectal demostrará la ausencia de neuronas en donde deberían ubicarse los plexos de Auerbach y Meissner. Cuando la extensión de la lesión es muy corta las biopsias pueden no ser confiables y se debe recurrir a otros métodos diagnósticos, especialmente manométricos. También la biopsia rectocolónica puede confirmar el diagnóstico de diversas patologías responsables de la constipación (neoplasias, enfermedades inflamatorias o isquémicas, patología por radiación). Laboratorio. La detección de una anemia ferropénica, en el caso de una constipación de reciente comienzo nos debe obligar a la búsqueda de un proceso orgánico, especialmente neoplásico de origen intestinal. Se puede solicitar la serología para enfermedad de Chagas (produce megacolon), se pueden dosar los niveles de potasio y calcio en sangre. Se puede solicitar los niveles sanguíneos de la TSH, T3 y T4 para confirmar un hipotiroidismo. Estudio de tránsito intestinal colónico. Se realiza con marcadores radioopacos que se ingieren después del desayuno y luego se realizan radiografías simples de abdomenlos días siguientes, hasta que todo el marcador se haya evacuado. Esto puede ayudar a distinguir determinadas situaciones: 1. Inercia colónica: los marcadores se estancan a todo lo largo del intestino grueso. 2. Disfunción del intestino distal: el tiempo de tránsito es normal en la mitad derecha del colon, existiendo una alteración espástica a nivel del colon sigmoide. 3. Obstrucción del tracto de salida: hay un retardo de la eliminación a través de las estructuras rectoanales. Los sujetos normales eliminan el 80% de los marcadores en 5 días y la totalidad en 7 días. Cinedefecalograma. Sirve para visualizar el recto y canal anal durante el reposo y la defecación. Se coloca por vía anal sustancia de contraste que simula la presencia de materia fecal y se toman radiografías durante el reposo, la contracción voluntaria anal y la defecación. Es muy importante la visualización del ángulo rectoanal durante todo el estudio. En los pacientes con alteración del tracto de salida, el ángulo rectoanal puede no rectificarse y la evacuación ser incompleta. Manometría rectoanal. Es de especial importancia en los pacientes con enfermedad de Hirschsprung, que presenta presiones aumentadas en el segmento aganglionar. Estudios electrofisiológicos de los músculos que participan en la defecación: Son útiles para evaluar la actividad esfinteriana después de una injuria. Mediante estos estudios se ha demostrado la falla en la relajación del músculo puborrectal, ocasionando una alteración en la etapa de salida. COMPLICACIONES DE LA CONSTIPACIÓN Fecaloma. Es una masa fecal de tamaño considerable y consistencia aumentada, duro pétrea, ubicada por lo general en el recto o porciones distales del colon. Clínicamente se manifiesta por un cuadro de obstrucción intestinal (puede producir ileo) y síntomas tales como tenesmo rectal, dolor y exacerbación de la patología hemorroidal. También puede existir seudodiarrea por rebosamiento de materia fecal líquida que escurre por los costados del fecaloma y raramente una úlcera de la mucosa, llamada estercorácea. El diagnóstico, además de por los datos clínicos, se realiza por el tacto rectal en el cual se constata una masa fecal rectal duro pétrea. En la radiografía simple de abdomen se aprecia una imagen de ocupación del colon izquierdo “en miga de pan”. Cáncer. El mayor tiempo de contacto entre la mucosa y la materia fecal puede provocar una mayor exposición a carcinógenos, con mayor riesgo de cáncer de colon y recto. La dieta occidental rica en grasas y azúcares refinados y con pocas fibras predispone a la aparición de neoplasias colónicas. La adopción de regímenes alimenticios ricos en fibras reduce el tiempo de tránsito colónico, por lo que cualquier carcinógeno potencial permanecería en contacto con la mucosa durante menos tiempo. Síncope: los pacientes severamente constipados al tener que efectuar mucho esfuerzo durante la defecación están más propensos a presentar síncope defecatorio de origen vaso vagal. Hemorroides y lesiones perianales: son más frecuentes en los pacientes constipados las hemorroides y las fisuras perianales por el intenso esfuerzo durante la defecación. TIPOS DE CONSTIPACIÓN Constipación Aguda: se asocia con frecuencia a cambios bruscos en el hábito de alimentación, a enfermedades febriles, reposo en cama, intervenciones quirúrgicas o lesiones anorrectales. En estos casos, los factores desencadenantes son: la falta de ingestión de líquidos o de fibra en la dieta, las pérdidas hídricas por vómitos, fiebre y el reposo en cama por enfermedades prolongadas. En el caso de las lesiones anorrectales (fisuras, erosiones), se produce retención voluntaria para evitar el dolor anal. Constipación Crónica: el recto permanece ocupado en forma permanente y las deposiciones retenidas se van endureciendo por reabsorción de agua y dan origen a un fecaloma. La pared rectal permanece muy distendida y va perdiendo la capacidad de contraerse en forma efectiva, se produce una dilatación del recto y del colon, llegándose a constituír un megarrecto y un megacolon. La obstrucción mecánica ocasionada por el fecaloma, puede provocar dolor y distensión abdominal, simulando a veces un cuadro de abdomen agudo, o de masa abdominal. La presentación como dolor abdominal recurrente es también frecuente. La eliminación de deposiciones grandes y duras, provoca fisuras anales que se manifiestan clínicamente por dolor y sangramiento anal; el dolor aumenta la retención fecal voluntaria. CONSTIPACION SECUNDARIA A FÁRMACOS antiinflamatorios no esteroideos carbonato de calcio hidróxido de alumínio bismuto anticolinérgicos antidiarreicos antihistamínicos H1 (por su efecto anticolinérgico) antiparkinsonianos (por su efecto anticolinérgico) sulfato de bario (luego de estudios contrastados abdominales) corticoides clonidina diuréticos (por la hipokalemia que producen) bloqueadores ganglionares metales pesados (sobre todo el plomo) hierro uso crónico de laxantes litio inhibidores de la monoaminoxidasa relajantes musculares octeotride opiáceos fenotiazinas (por su efecto anticolinérgico) resinas de intercambio iónico propanolol antidepresivos tricíclicos (por su efecto anticolinérgico) verapamilo y diltiazem sulfato de bario CAUSAS FRECUENTES DE CONSTIPACION Colon irritable Embarazo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Hipokalemia Estados suboclusivos colónicos o de intestino delgado (cáncer de colon, pólipos colónicos, enfermedad de Crohn, tuberculosis, colitis isquémica, endometriosis, estenosis posquirúrgica) Secundaria a patología dolorosa recto anal (hemorroides, fisuras, abscesos, prolapsos) Constipacion de causa psicogico social Megacolon no congénito Ileo Lesiones neurológicas (accidente cerebrovascular, Parkinson, parkinsonismos y lesiones medulares) CAUSAS RARAS DE CONSTIPACIÓN Neuropatía diabética Porfiria intermitente aguda Amiloidosis intestinal Insuficiencia renal crônica Panhipopituitarismo Esclerosis sistémica progresiva Enfermedad de Hirschprung Enfermedad de von Recklinghausen Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B Megacolon chagásico Neuropatias autonómicas primarias y secundarias En todo paciente que consulte con cambio del ritmo evacuatorio habitual, hacia la constipación o hacia la diarrea, debe pensarse en la posibilidad de que presente un cáncer de colon y requiere ser estudiado con video-colonoscopía. La constipación de causa psicológica social, es también llamada funcional o psicógena, está en relación con los factores culturales, emocionales y ambientales. En la mayoría de los pacientes confluyen una o más de las siguientes circunstancias: Exceso de pudor, necesidad de privacidad, muchos pacientes sólo pueden defecar en su domicilio y rodeados de un ritual personal, no pueden hacerlo en baños públicos y en sus trabajos, lo que los lleva a no prestar atención al deseo de defecar e ignorarlo, lo que con el tiempo lleva a una constipación crónica. Ya Freud en 1913 en su trabajo “Sobre el carácter y el erotismo anal” llamó la atención acerca de pacientes que se presentaban con obstinación, eran tacaños y constipados. El colon se presta a una semántica corporal relacionada con el dar y el recibir, que es típica del conflicto de los niños de 2 a 3 años (fase anal). La ansiedad y depresión pueden asociarse a constipación. La escasa ingesta de agua, y el escaso consumo de fibras en la dieta son factores que predisponen por hábitos dietéticos inadecuados a la constipación, lo mismo ocurre cuando hay cambios en la alimentación usual. La debilidad muscular de los músculos abdominales y pelvianos contribuye a la constipación de los ancianos. El reposo prolongado en cama predispone a la constipación. Es muy común en pacientes añosos, mayores de 75 años una preocupación excesiva y permanente acerca del tema de sus evacuaciones, que debe interpretarse como cierta regresión emocional a etapas anales de su psiquismo. Muchos exigen laxantes y medicamentos aunque no están verdaderamente constipados. Bibliografía Hsieh C Treatment of constipation in olderadults Am Fam Physician 2005; 72:2277-84. Rao SS Constipation: evaluation and treatment Gastroenterol Clin North Ame 2003; 32: 659-83. Schiller LR Constipation and fecal incontinence in the elderly Gastroentol Clin North Am 2001;30:497-515. Bouras EP, Tangalos EG Chronic constipation in the erderly Gastroenterol Clin North Am 2009, 38(3): 463-80. CAPITULO 14 DIARREA AGUDA La diarrea aguda se define por un aumento en el volumen y/o disminución de la consistencia de las materias fecales. La OMS define la diarrea como la producción de tres o más deposiciones de consistencia disminuida, en 24 horas, o de al menos una con presencia de elementos anormales (pus, sangre o mucus). Se diferencia semiológicamente la diarrea aguda, con menos de 3 semanas de duración de la diarrea crónica que supera las tres semanas de duración. CAUSAS DE DIARREA AGUDA Toxiinfección alimentaria Disenterías Diarreas asociadas al HIV Diarreas por antibióticos y diarrea por Clostridium difficile Diarrea secundaria a fármacos Diarrea del viajero Diarreas virales: Norwalk, rotavirus, adenovirus, enterovirus Diarreas agudas parasitarias: Giardias, Criptosporidium, Amebiasis Diarrea aguda por hongos: Candida, Histoplasma Sindrome del intestino del paciente homosexual Secundaria a radiaciones Falsa diarrea del fecaloma Primer episodio de diarrea crónica. Intoxicación con metales pesados Alcoholismo Cólera Los fármacos que más comúnmente pueden producir diarrea son: Antibióticos (disbacteriosis y diarrea por Clostridium difficile), laxantes, procinéticos, prostaglandinas, antiácidos con magnesio, digital, diuréticos, colchicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propanolol, guanetidina, edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol), ácido quenodesoxicólico, colestiramina, salazopirina. MANIFESTACIONES CLINICAS Es común la presencia de dolor abdominal tipo cólico, con aumento de los ruidos hidroaéreos, que a veces se escuchan sin necesidad de usar el estetoscopio. Se producen como consecuencia de la aceleración marcada del tránsito intestinal. El paciente suele presentar distensión abdominal por excesiva acumulación de gases, a veces la emisión de gas es particularmente sonora y se habla de diarreas explosivas. La distensión colónica con gas contribuye a aumentar el dolor abdominal. Es común que el paciente presente fiebre, sobre todo en las diarreas por toxiinfección alimentaria y en las diarreas infecciosas. La presencia en la diarrea de moco, sangre o pus siempre debe ser interrogada ya que ello nos indica la presencia de una disentería. El cólera se caracteriza por la presencia de múltiples episodios diarreicos, más de 10 por día con heces que simulan agua de arroz con olor dulzón. A veces, la diarrea se acompaña de vómitos (gastroenteritis) y su presencia dificulta la posibilidad de controlar la diarrea con medicación por vía oral, y a veces obliga a la internación de la diarrea para la hidratación intravenosa, ya que favorece la deshidratación del paciente. De ser posible los vómitos deben ser controlados con medicación antiemética rápidamente. Es común que el paciente con diarrea se presente con deshidratación y a veces con cuadros de hipernatremia e hiperosmolaridad. Se buscarán signos semiológicos de deshidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas) y se buscarán signos semiológicos de compromiso hemodinámico como la presencia de hipotensión e hipotensión ortostática. Ello nos señala que la pérdida líquida ha sido muy severa. En las diarreas agudas muy severas es común la acidosis metabólica con anion gap normal y la hipokalemia. COMPLICACIONES DE LA DIARREA AGUDA Deshidratación, hipovolemia y shock hipovolémico Sepsis Acidosis metabólica con anion gap normal Hipopotasemia CUANDO SE INTERNA UNA DIARREA AGUDA Toda diarrea que presente shock debe ser internada Toda diarrea que presente hipovolemia severa con hipotensión arterial y/o hipotensión ortostática debe ser internada Todo paciente con diarrea aguda que impresione séptico debe ser internado Todo paciente anciano con diarrea severa debe ser internado Todo paciente inmunodeprimido con diarrea aguda debe ser internado Toda diarrea que no puede ser hidratada oralmente debe ser internada METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA DIARREA AGUDA INTERNADA El examen macro y microscópico de la materia fecal es de suma importancia. La detección de leucocitos en la materia fecal permite confirmar una diarrea enteroinvasiva que corresponde a las bacterias productoras de disentería. El examen en fresco (microscopía de campo oscuro) puede resultar clave para el diagnóstico de infección causada por Vibrio spp. Finalmente, también será útil para la detección de trofozoítos, quistes y huevos o larvas de helmintos. El coprocultivo está indicado en todos aquellos casos con diarrea que requieren hospitalización, en aquellos con signos o síntomas sugestivos de enteritis por un microorganismo invasivo (fiebre alta, tenesmo rectal, dolor abdominal persistente, sangre en heces), en aquellos con abundantes leucocitos fecales y en aquellos con diarrea persistente. La mayoría de laboratorios identificarán sin dificultad los enteropatógenos más comunes como son Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia, aunque es absolutamente recomendable guiar al laboratorio según la clínica y epidemiología del caso en cuestión. La sospecha de infección por Vibrio parahemolyticus o Vibrio cholerae requiere la utilización de medios especiales y de ahí la importancia de alertar al laboratorio. Los diferentes E. coli enteropatogénicos no pueden distinguirse de la flora fecal normal en cultivos rutinarios y se hace necesario realizar pruebas especiales para detectar la producción de toxinas. Las cepas del serotipo 0157:H7 pueden identificarse tentativamente al no fermentar el sorbitol y sí la lactosa, o por serología. El examen parasitológico de materia fecal está indicada en aquellos casos con una historia de diarrea persistente (más de dos semanas) con historia reciente de viajes, frecuentación de guarderías u homosexualidad. Las causas más importantes son Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y Cryptosporidium. Es aconsejable realizar la búsqueda en tres muestras diferentes utilizando técnicas de concentración que aumenten la sensibilidad de la prueba. La rectosigmoideoscopía puede ser muy útil en el diagnóstico diferencial, particularmente cuando la posibilidad de enfermedad inflamatoria intestinal es alta. Aunque la presencia de úlceras necróticas puede observarse en la shigellosis, úlceras más discretas son más sugestivas de amebiasis o de enfermedad de Crohn. La friabilidad mucosa es más sugestiva también de enfermedad inflamatoria del intestino (colitis ulcerosa). La presencia de placas elevadas como seudomembranas es diagnóstico de la colitis seudomembranosa. La biopsia de mucosa rectal, especialmente en presencia de úlceras, puede ser de gran utilidad en la identificación de Entamoeba histolytica, granulomas o amiloidosis. Gases en sangre, ionograma plasma y cálculo de la osmolaridad plasmática: la presencia de acidosis metabólica con anion gap normal, la hipernatremia, la hipokalemia y la hiperosmolaridad indican diarrea severa. EL PACIENTE CON DISENTERÍA Las disenterías son cuadros de diarrea infecciosa con moco, sangre y pus en la materia fecal. Estos pacientes suelen tener tenesmos o defecación dolorosa. Se producen por la acción de gérmenes invasivos que avanzan sobre la mucosa del colon (colitis infecciosa invasiva). Los agentes que la pueden producir son: Causas usuales Salmonella tiphy Otras salmonellas Shigella Campilobacter yeyuni Yersinia enterocolítica Amebiasis Balantidium coli Vibrio parahemolítico E. coli enteroinvasiva E. coli enterohemorrágica Causas raras Esquistosomiasis Triquinosis Brucelosis Espirilar En estas diarreas es clave para el diagnóstico el hallazgo de leucocitos en materia fecal que indican su carácter de diarrea invasiva. Se solicitará examen de materia fecal, coproparasitológico, y coprocultivo.La sigmoideoscopía permite visualizar lesiones en la mucosa del colon. La colitis amebiana produce ulceraciones pequeñas y discretas. La shigelosis ulceraciones más extendidas de 3 a 7 mm superficiales con exudado inflamatorio. DIARREA POR TOXINFECCIÓN ALIMENTARIA Son cuadros producidos por la ingesta de alimentos contaminados por toxinas fabricadas por microorganismos. Se calculan 76.000.000 de casos por año en el mundo con 5000 muertes por año. Es muy importante en estos casos: 1-Determinar la repercusión digestiva: sólo vómitos, sólo diarrea, combinación vómitos + diarrea, dolor abdominal + vómitos y diarrea. 2- Determinar si hay compromiso neurológico o respiratorio 3- Determinar si hay varias personas afectadas que consumieron el mismo alimento 4- El tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el comienzo del cuadro a veces ayuda a identificar el germen. 5- Puede ser útil conservar y llevar al laboratorio el alimento supuestamente contaminado para su análisis. Para su prevención se pone énfasis en: 1-lavado de manos en la preparación y antes de la ingesta de los alimentos 2-Medidas higienicas en la preparación de los alimentos 3-Mantenimiento de la cadena de frío de los alimentos Las causas que pueden producirlas son: Toxina del Estafilococo aureus Toxina del Bacilus cereus Toxina del Clostridium perfringens Toxina de la Salmonella Toxina del Vibrio vulnificus Toxina del E. coli 0157:H7 Toxina botulínica Marea roja Hongos venenosos DIARREA DEL PACIENTE HIV POSITIVO Es común que el paciente HIV positivo con recuentos bajos de linfocitos CD4 se presente con diarrea crónica de más de 28 días de duración y severo deterioro del estado general por el propio cuadro diarreico. CAUSAS 1- Diarrea secundaria a la medicación antirretroviral del HIV 2- Diarrea por Isospora belli 3- Microsporidios 4- Criptosporidios (60%) 5- Histoplasmosis 6- Citomegalovirus (20%) 7- Micobacterium avium 8- Clostridium difficile 9- Disenterías 10- Compromiso tumoral por linfoma o Kaposi 11- Intolerancia a la lactosa 12- Déficit crónico de zinc 13- Enteropatía por el virus HIV Bibliografía Gnocchi CA Sindrome diarreico en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 701. BaarrWm Smith A Acute diarrhea in adults AM Fam Physician 2014, 89(3): 180-89 Thielman NM y col Acute infectious diarrhea N. Eng J Med 2004, 350 (1) 38-47. Castburn-Jones AC y col Management of infectious diarrhea Gut 2004 53(2): 296-305. CAPITULO 15 DIARREA CRÓNICA CON SINDROME DE MALABSORCIÓN La diarrea crónica es aquella que dura más de tres semanas. La diarrea crónica puede deberse a un síndrome de malabsorción o ser independiente de un síndrome de malabsorción. En este capítulo desarrollaremos la diarrea crónica malabsortiva, y en el siguiente la no provocada por malabsorción. CAUSAS DEL SINDROME DE MALABSORCIÓN Insuficiencia pancreática exócrina Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Resecciones pancreáticas amplias Fibrosis quística Páncreas divisum Pancreatitis hereditaria Kwashiorkor Lipomatosis pancreática Post cirugía pancreática Alimentación parenteral prolongada Inactivación intraduodenal de lipasa (síndrome de Zollinger- Ellison) Deficiencia aislada de enzimas pancreáticas Insuficiencia biliar Cirrosis biliar primaria Colestasis benigna recidivante Colangitis esclerosante Enfermedad de Caroli Carcinoma primitivo de hígado Estenosis benigna de la vía biliar principal Carcinoma de la ampolla de Vater Carcinoma de la vía biliar Carcinoma de la cabeza de páncreas Compresión extrínseca de la vía biliar principal Parásitos en la vía biliar Enfermedades del intestino delgado frecuentes Enfermedad celíaca Enfermedad de Crohn Enfermedad de Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sindrome del asa ciega Linfoma difuso intestinal Amiloidosis Dermatitis herpetiforme Esprue tropical Isquemia crónica intestinal Enfermedad injerto contra húesped Esclerosis sistémica y progresiva Tuberculosis Déficit de lactasa Sindrome del intestino corto Parasitosis intestinales Enfermedades del intestino delgado raras Insuficiencia cardíaca en fase terminal Gastroenteritis eosinofílica Fístula gastro-yeyuno-cólica Diverticulosis yeyunal Fístulas entero-entéricas Mastocitosis sistémicas Linfangiectasia intestinal By pass intestinal en operaciones por obesidad Macroglobulinemia de Waldenström Yeyunoileitis ulcerativa no granulomatosa Enfermedad de la cadena alfa Acrodermatitis enteropática Papulosis atrófica maligna Abetalipoproteinemia Hipoglobulinemia Compromiso intestinal en vasculitis Trastornos de la motilidad intestinal Diabetes Seudobstrucción intestinal MANIFESTACIONES CLINICAS Con frecuencia, los pacientes con mala absorción generalizada pierden peso a pesar de tener un apetito bueno y, a veces, aumentado. En ocasiones, reducen su ingreso dietético porque las comidas les producen síntomas como meteorismo, distensión abdominal, dolores cólicos y diarrea. La diarrea de estos pacientes está causada por una combinación de factores osmóticos (falta de absorción de grasa, carbohidratos, proteínas y electrolitos intraluminales) y factores secretorios (influencia de los ácidos grasos y biliares sobre la absorción intestinal). El volumen aumentado de las heces puede estar asociado con deposiciones líquidas o no. En la materia fecal, es posible observar aceite o alimentos sin digerir. La esteatorrea es la emisión de heces con alto contenido en grasas, suele ser una materia fecal voluminosa, no necesariamente diarreica todas las veces y las heces suelen adherirse al inodoro y ser difíciles de arrastrar con el agua. Se denomina amilorrea al hallazgo de partículas de almidón no digeridos en la materia fecal, lo que indica trastorno en la digestión y en la absorción de los hidratos de carbono. La creatorrea es la presencia en la materia fecal de pequeños trocitos de carne por trastornos en la digestión de las proteínas de la dieta. Los carbohidratos que no se absorben son utilizados como sustratos para la fermentación por bacterias colónicas. Los gases intestinales (principalmente H2 y CO2) contribuyen a los síntomas de distensión abdominal y meteorismo y causan flatulencia. Los ácidos grasos de cadena corta producidos al fermentar los carbohidratos, también contribuirán a aumentar la carga osmótica en el colon al inhibir la absorción colónica de agua. Los trastornos en la absorción de las grasas se acompañan de severos transtornos en la absorción de las vitaminas liposolubles. El déficit de la vitamina A produce trastornos con la visión nocturna ya que es imprescindible para la síntesis de la rodopsina de los bastones de la retina. La vitamina A es necesaria para la renovación en general de los epitelios. El déficit de vitamina K produce hematomas espontáneos con tendencia al sangrado y prolongación del tiempo de Quick. El déficit de vitamina D produce osteomalacia en adultos y raquitismo en los niños con tendencia incrementada a las fracturas y dolor óseo. El déficit de la vitamina E produce trastornos en la espermatogénesis. Los trastornos en la absorción del hierro pueden producir anemia ferropènica. Los trastornos en la absorción del fólico en el yeyuno o de la vitamina B12 en el ileon pueden producir anemia megaloblástica y plaquetopenia. Son comunes en estos pacientes los trastornos en la absorción de electrolitos: La hipopotasemia puede producir arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita, ileo y debilidad muscular con cuadriparesias. La hipocalcemia predispone a la tetania, a la osteoporosis y predispone a las arritmias ventriculares. La hipomagnesemia puede producir calambres y arritmias ventriculares. Puede haber hipofosfatemia que predispone a la falla cardíaca. Estos pacientes presentan palidez, consunción muscular y pérdida de cabello. La hiperqueratosis folicular, la queilosis angular y la glositis son signos comunes de déficit nutricional. Los pacientes pueden presentarse con deshidratación y con hiponatremia. El abdomen puede tener consistencia pastosa, por dilatación de asasdel intestino delgado llenas de líquido. Se observa edema periférico secundario a hipoalbuminemia Se ha descrito hipocratismo digital y neuropatía periférica. Es común que presenten amenorrea y disminución de la libido. En los niños obviamente puede haber retardo del crecimiento. METODOLOGIA DIAGNÓSTICA Exploraciones Radiologicas: el tránsito intestinal con bario revela dilución de la papilla debido al aumento de contenido líquido en el interior de las asas intestinales, secundario a la disminución de la absorción y aumento de la secreción. Esto más, las alteraciones de la motilidad y del tono de la pared intestinal determinan la fragmentación de la columna de bario, que da lugar a la imagen “en nevada”. El intestino delgado dilatado (>3 cm de calibre), con un engrosamiento variable de los pliegues mucosos (> 3 cm), se visualiza típicamente en la enfermedad celíaca y el esprue tropical, el síndrome de intestino corto y el síndrome de sobreproliferación bacteriana. Los pliegues mucosos muy engrosados, acompañados de dilatación o no, se observan en los trastornos con infiltración de la pared intestinal por líquido (sangre, linfa, edema) o celular (tumor, inflamación). Los pliegues engrosados pueden ser rectos y regulares, como en la linfangiectasia, la abetalipoproteinemia o la amiloidosis, o bien ser irregulares y distorsionados, como en la enfermedad de Whipple, el linfoma o la enfermedad de Crohn. Hallazgos del Laboratorio: deben determinarse los anticuerpos antigliadina, antiendomisio y anti-transglutaminasa que son positivos en la enfermedad celíaca. Puede presentarse una anemia de tipo ferropénico o por déficit de ácido fólico, así como hipoprotrombinemia por déficit de vitamina K con prolongación del tiempo de Quick. También se encontrarán disminuidos los valores de potasio, calcio, fósforo, cinc y magnesio, proteínas totales y colesterol. Hay hipoalbuminemia. Examen directo de materia fecal: Las muestras de heces se examinan a simple vista y al microscopio. La presencia de fragmentos de comida sin digerir puede significar que la comida pasa por el intestino con demasiada rapidez. Tales fragmentos pueden también indicar la presencia de un paso intestinal anatómicamente anormal, como una conexión directa entre el estómago y el intestino grueso (fístula gastrocolónica). Parasitológico de materia fecal: con este estudio se buscan al microscopio la presencia de parásitos o de sus huevos. Cuantificación de las grasas fecales mediante microscopia óptica: se mezcla una pequeña muestra de las heces con dos gotas de agua, dos gotas de alcohol etílico al 95% y varias gotas de Sudan III. El examen microscópico revela la presencia de glóbulos de grasa refringentes de color amarillo a anaranjado. Prueba de Van de Kamer: luego de administrar durante unos días una dieta con una cantidad determinada de grasas, se determina la excreción fecal de grasas, la cual no debe exceder 6 g. Cifras superiores indican la existencia de esteatorrea. Para realizar correctamente esta prueba el paciente debe ingerir una dieta que contenga 70-100 g de grasa tres días previos a la recolección de las heces. Todas las muestras fecales de los tres días (72 horas) siguientes se mezclan y se analiza una alícuota para establecer el contenido graso. Prueba de la d-xilosa: la d-xilosa es un glúcido de cadena corta que no requiere de la amilasa pancreática para su absorción intestinal. La D-xilosa es un azúcar de 5 carbonos que se absorbe en el yeyuno mediante difusión pasiva. Esta prueba se hace administrando por boca 25 g de D-xilosa en 250 ml de agua, después de lo cual se recoge la orina durante cinco horas y se obtiene una muestra de sangre a las 2 horas. Normalmente, se excretan con orina más de 4,5 g de la xilosa y a las 2 horas de la ingestión el nivel sanguíneo es mayor de 30 mg/dL. La utilidad principal de esta prueba radica en diferenciar las causas intstinales de la malabsorción de las provocadas por enfermedades pancreáticas. La prueba da valores alterados cuando la malabsorción es de la pared intestinal. Si la prueba es normal y el paciente tiene malabsorción se presume que ella es de causa pancreática. Prueba de la trioleína marcada con C14 en el aliento: La prueba de la trioleína 14C en el aliento se hace administrando con una comida grasosa el triglicérido trioleína marcado con carbono 14. Durante 6 a 8 horas, se analiza cada hora, una muestra de aire exhalado por el paciente para detectar los niveles de carbono 14. Normalmente, los lípidos se absorben y luego se metabolizan, liberando así el carbono radiactivo. Cuando hay malabsorción de grasas, la eliminación por el aliento del carbono 14 está disminuida. Se la utiliza para diagnosticar sobrecrecimiento bacteriano en las asas ciegas. Test de Schilling: se lo utiliza en la investigación del déficit de vitamina B12 de causa intestinal. Se recuerda que la vitamina B12 es absorbida a nivel del ileon. Para ser absorbida, requiere de la presencia de factor intrínseco fabricado por las células parietales del estómago. Biopsia Intestinal: la misma se efectúa con un enteroscopio que llega a la tercera y cuarta porción del duodeno, permite descubrir las características alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad celíaca como la atrofia de las vellosidades e infiltrado crónico por linfocitos, tanto en el epitelio como en la lámina propia. Se puede efectuar dieta sin gluten y reiterarla observando la mejoria de las lesiones y su remición. La biopsia profunda de yeyuno permite diagnosticar la enfermedad de Whipple por su aspecto histológico y la infección por Micobacterium avium del delgado. Dosaje de Quimiotripsina en materia Fecal: el hallazgo de bajas concentraciones se observa en la insuficiencia pancreatica con sindrome de malabsorción. Test del sudor: los valores de sodio y cloro mayores a 60 mEq/l, hacen presumir en una enfermedad fibroquística pancreática. Tomografia de abdomen y pelvis: permite detectar la presencia de cáncer de páncreas y pancreatitis crónicas. Bibliografía Petrucci EA Sindrome de malabsorción en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 707. Newnham ED Coeliac diasease in 21st century J Gastroenterol Hepatol 2017, 32 supp 1 : 82-85, Schiller LR Diarrhea and malabsortion in the elderly Gastroenterol Clin NA 2009, 38(3): 481-502. CAPITULO 16 DIARREA CRONICA SIN MALABSORCION Las causas de diarrea crónica sin sindrome de malabsorción son: Causas frecuentes Infecciones crónicas por: E. coli enteropatogénica, giardias, amebas, criptosporidios, aeromonas y Yersinia. Colon irritable a predominio diarrea Diarreas crónicas por fármacos (laxantes, antiácidos con magnésio) Por ingesta de carbohidratos no absorbibles como sorbitol o fructosa Hipertiroidismo Déficit de lactosa Por aumento de los ácidos biliares que llegan al colon (postcolecistectomía, postvagotomía, resección ileal) Adenoma velloso (cáncer de colon o recto) Neuropatía diabética Enfermedad de Crohn de colon Colitis ulcerosa Colitis microscópica Diarreas relacionadas con el SIDA Alergia alimentaria Causas raras Sindrome carcinoide Gastrinoma Vipoma Carcinoma medular de la tiroides Mastocitosis sistémica Enteritis radiante Histoplasmosis Vasculitis de Behçet Vasculitis de Churg Strauss Diarrea factitia por ingesta no reconocida de laxantes. A veces, los pacientes pueden presentar diarreas infecciosas agudas que no se controlan adecuadamente y pueden extenderse en el tiempo, si persisten por más de 3 semanas son ya diarreas crónicas, requieren tratamiento con los antibióticos o antiparasitarios respectivos. Dentro de las drogas que pueden producir diarrea crónica debemos considerar a citratos, fosfatos, sulfatos, manitol, sorbitol, xilitol, quinina, colchicina, AINEs, misoprostol, calcitonina, metformina, digoxina. El hipertiroidismo puede presentarse con diarrea crónica o con hiperdefecación (varias deposiciones diarias sin que sean diarreicas). El déficit de lactosa provoca diarreas ante la ingesta de lácteos, puedeprobarse la respuesta al retiro de los lácteos de la dieta, hay ahora en el mercado leches deslactosadas. La extirpación de la vesícula y ciertos postoperatorios pueden provocar la mayor llegada de acidos biliares al colon derecho pudiendo provocar cuadros con diarrea crónica. Los vipomas pancreatícos pueden producir diarrea e hipopotasemia, los cánceres medulares de la tiroides tienen diarrea por la excesiva producción de calcitonina. Si el paciente recibió irradiación abdominal sin protección ello puede provocar cuadros de diarrea crónica. Las diarreas factitias se producen porque el paciente ingiere en forma oculta laxantes y concurre a la consulta por diarreas crónicas (el paciente le oculta al médico la ingesta del laxante). Son más comunes en patología emocional y en pacientes trabajadores del ámbito de la salud. Se ponen de manifiesto dosando en la materia fecal componentes químicos de los laxantes. Metodología de estudio Se solicitará coprocultivo y parasitológico seriado de materia fecal. Se pedirá dosaje de T3, T4 y TSH. Se solicitará serología para HIV. Se puede solicitar dosaje de gastrinemia. Se efectuará colonoscopía. Se solicitará tomografía computada para visualizar el páncreas. Se solicitará ecografía de la tiroides para descartar neoplasia tiroidea. Bibliografía Juckett G, Trivedi R Evaluation of chronic diarrea Am Fam Physician 2011, 84, 1119. Habba SF Chronic diarrhea identifying a new syndrome Am J Gastroenterology 2006, 130, 1480. Schiller LR Chronica diarrhea Gastroenterology 2004, 127 (1): 287-293. Drossman DA y col Evaluation and management of chronic diarrhea, an algoritmic approach. www.medscape.org/view article/513578_9 2011. CAPITULO 17 ALTERACIONES DE LA MATERIA FECAL El médico debe, en la medida de lo posible, observar las características macroscópicas de la matéria fecal que evacúa el paciente. Alteraciones en la consistencia (más allá de constipación o diarrea) Una materia fecal muy acuosa se observa en las exacerbaciones de la enfermedad de Crohn y en la enfermedad celíaca. También puede observarse la presencia de heces coleriformes en la enfermedad de Crohn severa de ileon, y en la resección quirúrgica del ileon o del ciego. La presencia de moco en cantidad en la materia fecal se ve en la colitis ulcerosa, y en la enfermedad de Crohn, hay moco sangre y pus en las disenterías. Presencia de parásitos en la materia fecal Se debe preguntar al paciente si ha visto en la materia fecal segmentos de parásitos. Esto es común en la teniasis, infecciones por Hymenolepis nana y Diphylobothrium latum. Los áscaris se pueden observar en materia fecal junto con sus huevos de forma oval. Los oxiurus se ven en gran número cuando están presentes. También puede verse el Trichuris trichuria. Pus en materia fecal La presencia de pus se observa en abscesos perianales y perirrectales. Tambien se puede ver en disenterias, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, tumores, divertículos, fístulas y absceso apendicular. A veces, abscesos de órganos cercanos pueden abrirse al colon como ocurre con abscesos pericólicos, pelvianos, prostáticos y piosalpinx. Presencia de restos de comida no digerida Se observa en los síndromes de malabsorción y en la fístula gastro-yeyuno-cólica. Heces amarrillas o blancas Se observa en pacientes con síndrome de malabsorción por la esteatorrea, es más común en las esteatorreas de causa pancreática. Heces claras color macilla Son típicas de la obstrucción coledociana o de la atresia de la vía biliar. Heces de color marrón oscuro Se observan en las anemias hemolíticas por excesso de urobilinógeno. Heces hipocólicas Se observan en los pacientes con hepatitis agudas. Heces de color rojo oscuro o rojo-amarronadas Se ven en el ataque de porfiria intermitente aguda, asociado a orinas del mismo color. Bibliografía Freeman M y col Fecal matters: it all starts with a stool sample www.foodsafety.gov 2013. CAPITULO 18 TACTO RECTAL Y EL SINDROME RECTO-ANAL TACTO RECTAL El recto es la continuación del colon sigmoideo, con el que forma un ángulo agudo distante 12-15 cm del margen anal externo. La porción distal del recto penetra en el diafragma pélvico y se transforma en el canal anal al ser rodeado por el músculo elevador del ano y los músculos puborrectales. El canal anal mide 3-4 cm y esta rodeado por el esfínter anal interno, (músculo circular del recto), y el esfínter anal externo formado por músculo estriado. La región anorectal es esencial en los mecanismos de continencia y defecación. En condiciones de reposo, el canal anal se mantiene cerrado por la acción tónica de la musculatura esfinteriana que lo circunda, estableciendo una barrera respecto del recto de 50-100 mmHg. El tacto rectal se efectúa con el paciente en decúbito dorsal, con ambos muslos flexionados sobre el abdomen, en posición genupectoral o en posición de pie con el enfermo inclinado hacia delante y apoyado sobre la camilla. El médico realiza la maniobra con guantes y mediante la introducción, previa lubricación con aceite o vaselina, del dedo índice derecho. Mediante el tacto rectal se debe evaluar el tonismo del esfínter anal, los caracteres de la mucosa, el estado de ampolla rectal y la existencia o no del dolor provocado. Además, a través de las paredes del recto debe tactarse la próstata y las vesículas seminales en el hombre; el útero, los anexos y los parametrios en la mujer; y en ambos el fondo de saco de Douglas. Se debe indicar al paciente efectuar esfuerzos defecatorios, con lo que se logra recorrer el recto en una mayor extensión. Terminando el examen, al retirar el dedo se debe siempre comprobar si no aparece manchado de sangre roja, heces negras (importante en el diagnóstico de melena), pus, secreciones mucosas, etc. El tacto rectal permite localizar la patología de este órgano en dos grandes grupos: · Procesos que afectan la pared · hemorroides internas, abscesos perirrectales e infiltraciones neoplásicas o inflamatorias de las paredes del recto, que condicionan la existencia de un órgano rígido, estenosado y cuya mucosa no desliza sobre las paredes del mismo. · Procesos que ocupan la luz del órgano · tumores benignos y malignos, fecaloma, prolapso rectal interno, invaginación intestinal. CAUSAS DE MASAS RECTALES Lesiones propias del recto Tumores benignos del recto Tumores malignos del recto Tuberculosis Linfogranuloma venéreo Lesiones extrínsecas al recto Absceso pélvico Cáncer de próstata Cáncer de cuello uterino Cáncer de cuerpo uterino Cáncer de ovario Quiste de ovario Piosalphinx Embarazo ectópico Endometrosis Lesiones presacras (cara posterior del recto) Quiste epidermoideo Teratomas Meningocele Cordomas Sarcomas hueso Mielomas Tumores neurógenos Linfoma Lipoma Fibroma Hemangioma SINTOMATOLOGÍA RECTOANAL Dolor Rectal: El dolor rectal puede resultar de condiciones estructurales tales como hemorroides, fisuras, fístulas o absceso perianal. La aparición de un dolor rectal súbito sociado a una zona perianal azulada y edematosa son los rasgos característicos de una trombosis perianal con o sin hematoma perianal asociado. En el absceso perianal hay dolor agudo con fiebre y descarga anal purulenta, siendo la ubicación más común del absceso la zona interesfinteriana. Se denomina sindrome del elevador a un dolor rectal producido por el espasmo de los músculos del piso pélvico. El síndrome del elevador es más común en mujeres. El malestar es con frecuencia localizado del lado izquierdo. Otra causa inusual de dolor rectal es la coccigodinia (dolor en el cóccix). Esta puede ser consecuencia de artritis traumática o por trauma obstétrico. Este dolor puede ser desencadenado por la defecación. El síndrome de descenso del perineo puede producir dolor perianal, se observa en estos casos que el perineoprotruye bastante por debajo de la tuberosidades del isquion. El dolor es provocado por caminar o al estar mucho tiempo parado y mejora con el reposo. El dolor se origina en el tironeamiento de los nervios pudendos o en el prolapso de la mucosa rectal. Otras causas raras de dolor rectal incluyen a tumores de la espina dorsal, pelvis y recto, la endometriosis y la proctalgia fugax. Pujos: son esfuerzos defecatorios penosos y apremiantes sin dolor, con eliminación de escaso contenido rectal: heces, mucus, etc. Debe ser interpretado como un signo de irritación rectoanal provocado por procesos orgánicos o funcionales. Tenesmo. Es la sensación dolorosa, constrictiva, de pesadez y de evacuación rectal incompleta, acompañada de la presencia del deseo defecatorio, consecutiva a una exoneración intestinal generalmente de caracteres patológicos. Se acompaña invariablemente de pujos. Se observan en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, abscesos perianales, úlcera rectal solitaria, tumores rectales, trombosis perianal. Proctorragia. Se denomina así a la hemorragia de origen rectal. Forma parte del síndrome de hemorragia digestiva baja (Ver capítulo respectivo), Las hemorroides externas e internas son la causa más frecuente de proctorragia que se caracteriza por la eliminación de sangre líquida, a menudo en gotas sobre la materia fecal o espontáneamente (tiñe la ropa del enfermo). La sangre de origen hemorroidal es por lo común roja y líquida ya que generalmente no es retenida en el recto. Prurito Anal: Se refiere al escozor alrededor del área anal. Con frecuencia es más problemático por las noches o después de los movimientos del colon. La limpieza excesiva del área anal es la principal causa por mantener la zona anal con una humedad persistente. También puede ser producido por una sudoración excesiva en el área alrededor del ano. Ciertas bebidas, como el alcohol, jugos cítricos, y las bebidas que contienen cafeína pueden agravar el problema. Las comidas muy condimentadas con especias y el chocolate, también puede causar irritación. Raramente, las infecciones y enfermedades de la piel pueden producir prurito. La higiene pobre normalmente no es una causa. Desgraciadamente, cuando el problema aparece, los individuos agravan el problema lavando excesivamente el área anal. Esto lleva a un ciclo de irritación aumentada. La causa más común es el prurito de origen psicógeno o idiopático. Otras causas de prurito son: las hemorroides, las fisuras y fístulas; los abscesos y tumores, la oxiuriasis, la escabiosis pubiana, la candidiasis,etc. Entre las causas generales, pueden citarse la insuficiencia renal, el síndrome coledociano, la diabetes, las alergias. Eliminación de heces acintadas: se produce por un tumor que en su crecimiento ha semiocluído la luz intestinal o por la contractura del esfínter anal. Presencia de tumores en la zona anal: muchas veces el paciente acude tardiamente a la consulta ya que atribuye erroneamente la tumoracion a un proceso hemorroidal. ENFERMEDADES RECTOANALES HEMORROIDES Las hemorroides son venas en el canal anal que pueden dilatarse o estrecharse. Tal como las venas varicosas de los miembros las hemorroides con frecuencia no causan problemas. Hay dos tipos de hemorroides: externas e internas. Las hemorroides externas son venas hinchadas que pueden verse bajo la piel por fuera del canal anal. Normalmente parecen una protuberancia pequeña y son del mismo color de la piel. Su complicación más frecuente es la trombosis (hemorroide trombosada) que es dolorosa. Las hemorroides internas son venas hinchadas que prolapsan dentro del recto. Cuando las hemorroides internas se agrandan pueden prolapsar a través del canal anal. La señal más común de la presencia de hemorroides es el encontrar rastros de sangre roja en papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro. Si la hemorroide se irrita puede aparecer ardor, molestias y prurito. Son muy frecuentes. Cerca de la mitad de la población las padece a los 50 años. Se desarrollan debido a presión incrementada por estreñimiento y los movimientos intestinales vigorosos. En mujeres durante el embarazo por aumento de la presión en el área rectal. La constipación crónica, factores hereditarios y la edad condicionan las hemorroides. El diagnóstico se hace por examen del ano visualmente y realizando un examen rectal digital (con guante o dedo enguantado). Siguiendo a esto, se puede visualizar el canal anal y la primera parte del recto con anoscopio o rectosigmoidoscopio. FISURA ANAL Es una enfermedad común en la cual el revestimiento del canal anal se agrieta, produciendo dolor o sensación de quemadura, especialmente durante la evacuación. El examen rectal digital es doloroso. El tacto rectal revela un esfínter anal hipertónico. La fisura normalmente se podrá ver por una simple inspección externa del ano, y un anoscopio puede usarse para determinar la magnitud de la herida. CONDILOMA ACUMINADO Son tumoraciones pequeñas y nodulares que se desarrollan en el margen del ano, zona perianal y en la región genital, con aspecto de coliflor puntiagudo, son producidas por el virus del papiloma humano y se transmiten por contacto sexual o uso de materiales contaminados. ABSCESO Y FISTULA PERIANAL Un absceso anal se suele producir por la infección de las glándulas del conducto anal por gérmenes gram negativos y anaerobios provenientes de las heces. Estos abscesos son una complicación grave en los pacientes inmunosuprimidos. Pueden presentarse con dolor, tumefacción en la zona perianal y fiebre con leucocitosis. Una fístula anal casi siempre es el resultado de un absceso anal previo, habiendo otras causas como la enfermedad de Crohn (fístulas perianales múltiples por lo general). La fístula causa drenaje de material seropurulento en forma continua y crónica en el orificio externo, refiriendo el paciente la aparición de “manchas” de materia fecal en su ropa interior. PROLAPSO RECTAL El prolapso consiste en la salida del extremo del recto fuera del canal anal. Esta protrusión puede ser temporal, pero puede evolucionar y transformarse en permanente con el tiempo cuando el extremo del recto ya no puede recolocarse en el canal anal. Produce a menudo incontinencia y/o mucosidad. Los síntomas suelen ser similares a los que se presentan en las hemorroides. Es causado frecuentemente por hábitos prolongados de estreñimiento. En algunos casos hay una predisposición genética. Otra causa es la debilidad de los músculos pelvianos y pérdida de control del esfínter anal. Una enfermedad neurológica también puede llevar al prolapso. PROCTALGIA FUGAX Es un dolor rectal, intermitente (4 o 5 episodios por año) recurrente y severo. Se lo considera dentro de las gastropatías funcionales. Es más común en la mujer. Los episodios duran de minutos a dos horas. Las causas para explicar su aparición son: a) puede haber casos genéticos familiares b) espasmo o hipertrofia del esfínter anal c) compresión de los nervios pudendos d) factores psicológicos y psiquiátricos. TUBERCULOSIS ANAL Es una forma rara de tuberculosis (0,7% de los casos) la forma habitual presenta lesiones ulceradas recurrentes de márgenes irregulares, que no curan. A veces produce lesiones nodulares, miliares, verrugosas o abscesos perianales. Se deben biopsiar y el diagnóstico lo confirma el patólogo. PROCTITIS Y PROCTOCOLITIS DE TRANSMISIÓN SEXUAL Son lesiones rectales y a veces rectocolónicas que afectan a homosexuales que efectuan relaciones sexuales anales o a heterosexuales con prácticas sexuales anales frecuentes sin protección. Las proctitis afectan a los últimos 15 cm del recto, produce dolor recto-anal, secreción mucopurulenta por el ano, tenesmo rectal, y tendencia al estreñimiento. Los agentes a tener en cuenta son: gonococo, sífilis, herpes simple, Clamidia trachomatis y citomegalovirus. Las proctocolitis afectan más allá de los primeros 15 cm del recto y llegan a comprometer al sigma. Los gérmenes causales son el Campilobacter,Shigella, Salmonellas, Amebas, Clostridium difficile, Citomegalovirus y Clamidia trachomatis. Gonorrea rectoanal: produce quemazón rectal, tenesmo, tendencia a la diarrea, con presencia de sangre en la materia fecal. En la rectosigmoideoscopía se observa eritema y exudado mucopurulento en la unión recto-anal. Puede formar abscesos. Se obtiene material para cultivo y se los trata con ceftriazona 1g IM + doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 7 días. Como segunda elección: espectinomicina 2 g IM dosis única. Sífilis rectoanal: el chancro anal puede producir dolor y sangre en la materia fecal. Hay adenomegalias inguinales. La rectosigmoideoscopía permite ver las lesiones (simula un tumor rectal) y en la zona zona perianal puede dar fisuras, fístulas, o abscesos. Se la trata con penicilina benzatínica. Los condilomas planos son lesiones redondeadas, irregulares y verrugosas que sobresalen unos milímetros del borde del ano, de color blancuzco. Son muy contagiosos. Herpes simple rectoanal: predomina la infección por virus herpes simple tipo II, sólo 13% tienen lesiones por virus tipo I (por contacto buco-anal). Puede afectar la zona perianal, el canal anal y el recto. Produce dolor, secreción rectal a veces hemorrágica, tendencia a la constipación, fiebre, escalofríos y malestar general. Puede haber dolor en hipogastrio y adenomegalias. En la rectosigmoideoscopía, se ven lesiones vesiculares múltipes rodeadas de halo eritematoso. Se toma muestra para observar al microscopio la presencia de células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión al teñirlas con Giemsa. Se lo trata con aciclovir 800 mg oral 3 veces por dia, de 7 a 10 días. Proctitis por Clamidias: puede ser producida por diferentes tipos de Clamidias pero el tipo linfogranuloma venéreo es el más serio. Es endémico en Africa, Centro y Sudamérica y Sudeste asiático. Las lesiones, al comienzo, son pequeñas vesículas que se ulceran superficialmente. A las dos a seis semanas, hay ganglios inguinales aumentados de tamaño, fiebre, escalofríos y cefalea. Puede complicarse con abscesos y fístulas y producir estenosis rectal. Se puede detectar las Clamidas mediante PCR en el material obtenido de las lesiones. El tratamiento es con doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 21 días, y 2da elección eritromicina 500 mg 4 veces por día. INCONTINENCIA FECAL La incontinencia fecal es la pérdida de la capacidad voluntaria para controlar las descargas fecales y gaseosas a través del esfínter anal. La incontinencia puede ocurrir en momentos específicos, como después de las comidas o irregularmente. La incontinencia afecta mucho más a mujeres y ancianos. Se sabe que existe una incidencia del 2 al 3% en individuos sanos, de los cuales sólo un 20% consulta al médico por la vergüenza que sienten los pacientes al reconocer esta patología. El sistema esfinteriano, está integrado por un componente muscular visceral (esfínter interno) y un componente muscular esquelético (esfínter externo y haz puborrectal del elevador del ano). El esfínter interno está inervado por el sistema simpático (L1 y L2), que es excitador y por el sistema parasimpático (S3 y S4), que es inhibidor. Este musculo es el responsable del 88% del valor de la presión en reposo del canal anal, cuyo promedio es 80 cm de H2O. El esfínter externo y el haz puborrectal, mantienen un nivel de actividad tónica en reposo y durante el sueño. Contribuyen con el 15% del valor de la presión de reposo del canal anal y son los generadores de la presión de contracción voluntaria, última barrera contra la incontinencia. El esfínter externo está inervado por los nervios pudendos, mientras que la inervación de haz puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es también el principal determinante del ángulo anorrectal, cuyo valor en reposo es de alrrededor de 90º. La causa más común de la incontinencia intestinal, irónicamente, es el estreñimiento, el cual provoca que los músculos del ano e intestinos se estiren y se debiliten. Estos músculos debilitados evitan que el esfínter rectal pueda cerrarse adecuadamente, permitiendo fugas de heces. Asimismo, los músculos intestinales debilitados retrasan el tiempo de tránsito de las heces, dificultando el paso de éstas y empeorando aún más el estreñimiento. De igual forma, el estiramiento crónico de los músculos anales e intestinales puede disminuir la respuesta de los nervios del ano y del recto a la presencia de heces en el recto. En la mujer se calcula que a los 3 a 6 meses del postparto o postcesárea 13 al 25% reporta cierta incontinencia fecal. Las injurias obstétricas por episiotomía pueden dañar el esfínter anal externo. Las multíparas tienen una mayor incidencia. También se ha descrito tanto en partos naturales como en cesáreas el daño del nervio pudendo. La menopausia produciría una disminución de las presiones esfinterianas. Los pacientes con lesiones neurológicas que afectan las zonas anatómicas neurológicas que participan en la regulación de la continencia fecal, pueden producir incontinencia. Los pacientes demenciados y psiquiátricos pueden tener incontinencia fecal. Al tomar la historia clínica se hará hincapié en la duración de la incontinencia, la frecuencia de los episodios, el tipo de materia fecal eliminada, y la historia gineco-obstétrica. Se efectuará tacto rectal, tacto vaginal y tacto bimanual con un dedo en vagina y otro en el recto. El examen digital permite estimar el tono esfinteriano en reposo, con la contracción voluntaria y la tos, así como la movilidad del haz puborrectal y la longitud del canal anal. También puede palparse defectos en la masa muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique recto-vaginal. La estimulación de la piel perianal origina normalmente una contracción del esfinter externo (reflejo ano-cutáneo). La presencia de este reflejo indica la indemnidad de los nervios pudendos y el plexo sacro. METODOLOGIA DE ESTUDIO Ella incluye: Rectosigmoideoscopia o colonoscopia Colon por enema con técnica de doble contraste Medición del tiempo de tránsito colónico con radioisótopos Ecografia intrarectal Manometría anorrectal Electromiograma del piso pélvico Defecografía Bibliografía Hull T Enfermedades rectoanales En Enfermedades gastrointestinales y hepáticas Sleisenger and Fortram Ed: Feldman M y col Panamericana, 2004, Buenos Aires, 2423. Kaidar Person O y col Hemorroidal disease, review J Am Coll Surg 2007, 204:102-117. Henry MM Rectal mass in Index of differential diagnosis Ed Bouchier IAD y col, 13era edición. Butterworth-Heinemann, Oxford. England 572-3 1998 Henry MM Rectal tenesmus in Index of differential diagnosis Ed Bouchier IAD y col, 13era edición. Butterworth-Heinemann, Oxford. England 573-4 1998. CAPITULO 19 HERNIAS ABDOMINALES FRECUENTES Una hernia podría definirse como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido, a través de un orificio y/o defecto de la pared, anatómicamente constituido. Las hernias más comunes son las inguinales (75% de los casos, de los cuales 75% son indirectas y 25% directas), las femorales (3 al 5%), umbilicales (14%) y epigástricas (0,5%). En EEUU se reparan 1000000 de hernias por año (se calcula una incidencia del 10% de la población), el 90% ocurren en varones. El 66% de las hernias inguinales son sintomáticas y son más comunes del lado derecho. Los factores de riesgo para la aparición de la hernia están en relación a aumento de la presión intraabdominal o debilidad de la pared. Ellos son: tabaquismo (por disminución de la alfa 1 antitripsina), EPOC, obesidad, embarazo, diálisis peritoneal, apendicectomía previa abierta, enfermedades con colágeno deficiente (Marfán, Ehlers Danlós), ascitis, uropatía obstructiva, shunt ventrículo-peritoneal, mielomeningocele y no descenso testicular. El levantamiento de pesas y el cargar pesos elevados favorece su aparición. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor o disconfort en la zona de la hernia que aumenta al toser, al hacer ejercicio o al efectuar la maniobra de Valsalva. Percepciónde tumefacción o bulto palpable. La masa palpable aumenta con la posición de pie o al aumentar la presión intraabdominal. Se deben revisar los testículos para asegurarse que ambos estén descendidos y que no haya atrofia testicular. HERNIA INGUINAL Para detectar una hernia inguinal en un varón introduzca un dedo en el saco escrotal y diríjalo hacia arriba hacia el canal inguinal, luego pídale al paciente que tosa o que haga la maniobra de Valsalva. Si la hernia es indirecta con la punta del dedo percibirá la masa herniaria que se dirige hacia abajo y hacia adentro. En cambio, si la punta del dedo es contactada desde atrás hacia adelante se trata de una hernia directa. La hernia inguinal directa ocurre por un defecto o debilidad de la fascia transversalis en el triángulo de Hesselbach. En cambio, la hernia inguinal indirecta ocurre por un processus vaginalis persistente y abre su camino a través del propio canal inguinal hacia el escroto. HERNIA FEMORAL (CRURAL) La hernia femoral es más común en la mujer joven alrededor de los 20 años. Se palpa como una tumefacción por debajo del ligamento inguinal, que puede producir dolor en el muslo. Las hernias femorales ocurren en el canal femoral por debajo del ligamento inguinal. Este canal está delimitado por la vena femoral y el ligamento de Gimbernat. Como es un espacio muy reducido, tienden a incarcelarse o estrangularse con facilidad. El diagnóstico diferencial es con las várices de la vena safena, las adenomegalias, el absceso del psoas (sobre todo tuberculoso), los lipomas. HERNIA UMBILICAL La hernia umbilical se presenta como una masa sobresaliente en la zona del ombligo. La hernia umbilical ocurre a través de un anillo umbilical fibromuscular que normalmente se oblitera a los dos años. Estas hernias son congénitas y se reparan si persisten en niños más allá de los 4 años. En adultos, una de cada 10 es congénita, el resto es por debilidad de la línea alba en la cercanía del ombligo. Son factores de riesgo la raza negra y la multiparidad. Son más frecuentes en mujeres alrededor de los 20 años. Los pacientes cuando es incarcelada pueden presentarse con vómitos y dolor epigástrico. Pueden requerir cirugía por razones estéticas o por complicaciones. HERNIA EPIGÁSTRICA La hernia epigástrica es una masa que protruye por una apertura en la línea alba, puede ubicarse cercana al ombligo (se confunde con una umbilical) o en una presentación más cefálica. Su contenido suele ser grasa o epiplón. La maniobra de Littenes positiva: el propio paciente percibe una vibración al autopalparse la hernia. Pueden tener epigastralgia, náuseas, vómitos y dolor cólico. Pueden requerir tratamiento quirúrgico por sus síntomas o por complicaciones. HERNIA INCISIONAL Es aquella herniación que ocurre en un defecto por una herida quirúrgica que no ha cicatrizado totalmente en forma adecuada. COMPLICACIONES DE LAS HERNIAS Normalmente, las hernias pueden ser reducidas, ello implica que la víscera protuyente puede ser reintroducida en la cavidad donde normalmente se aloja. A veces, el anillo hernario sufre fenómenos inflamatorios y la hernia se torna irreductible o incarcelada, no puede ser entonces reintegrada a dicha cavidad. Dichas hernias pueden complicarse con un ileo obstructivo. Se habla de hernia estrangulada cuando se compromete por compresión la vasculatura de un asa intestinal, con riesgo de gangrena, necrosis, perforación intestinal y peritonitis. Cuando el cirujano en quirófano libera a un hernia incarcelada o estrangulada debe asegurarse de la vitalidad del asa intestinal, ya que si la vitalidad está comprometida deberá hacer la resección del segmento intestinal correspondiente. Las hernias pueden recurrir en el 3% de los casos luego de ser operadas, y puede haber complicaciones postoperatorias en 6% de los casos. METODOLOGIA DE ESTUDIO Radiografía de abdomen simple de pie y acostado: permite detectar la presencia de ileo. Ecografía de abdomen: permite visualizar el asa intestinal comprometida en el orificio herniario. Tomografía computada de abdomen con contraste intravenoso y oral: se utiliza sobre todo ante hernias de tamaño voluminoso para mejor evaluación de las estructuras anatómicas comprometidas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los principales diagnósticos diferenciales incluyen: epididimitis aguda, hidrocele del conducto inguinal, linfogranuloma venéreo, adenitis tuberculosa, adenomegalia, varicocele, tumor de partes blandas. Bibliografía Mattheus RD, Neumayer L Inguinal hernia in the 21st century: an evidence based review: Curr Prob Surg 2008, 45(4):261-312. Fitzgibbons RJ, Forse RA Clinical practice: groin hernia in adults N Eng J Med 2015, 372(8): 756-763. CAPITULO 20 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Se la define como la hemorragia digestiva originada en lesiones ubicadas entre ángulo de Treitz y el ano. Generalmente se manifiesta en forma de hematoquecia, o proctorragia con emisión por ano de sangre roja, mezclada con la materia fecal. Si el tránsito intestinal está muy enlentecido puede presentarse en ocasiones como melena (raro). Su frecuencia de aparición es menor que la hemorragia digestiva alta, y en la mayoría de casos, la hemorragia se autolimita. La hemorragia digestiva baja se puede clasificar mediante por su grado de compromiso hemodinámico en: Aguda: Hemorragia de menos de 3 días de duración. Hemorragia Digestiva Baja Leve: Se denomina de esta forma cuando la hemorragia es mínima y no llega provocar anemia. Hemorragia Digestiva Baja Moderada: Se clasifica así, cuando hay anemia y una compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen y contenido plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes de restaurar la homeostasis Hemorragia Digestiva Baja Masiva: Se considera de esta forma cuando la pérdida de sangre es igual o mayor a 1500 ml en 24 hs. La presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática (descenso importante de la tensión arterial, que se produce cuando el individuo se pone de pie), nos indica su gravedad y se corresponde generalmente con una pérdida sanguínea superior al 15% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr. Crónica: Pérdida de sangre por varios días o semanas. Una característica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera sea su forma de presentación, es la intermitencia del sangrado. CAUSAS La etiología de la hemorragia digestiva baja puede ser muy diversa, y en el 80% de los casos tiene su origen a nivel colorrectal, y sólo un 10% tienen su origen en el intestino delgado. A pesar de los avances tecnológicos, todavía quedan sin diagnosticar aproximadamente un 10% de los casos. Pero entre algunas de las causas podemos citar las producidas por: Hemorroides Lesiones traumáticas anorrectales Pólipos y Poliposis colónicas Neoplasia de colon y recto Divertículos colónicos Angiodisplasia de colon Hemangiomas o malformaciones arteriovenosas congénitas Enfermedad de Rendu Osler Várices colorrectales Disenterías Colitis ulcerosa Colitis isquémica Diverticulo de Meckel Colitis por citomegalovirus Colitis radiógena Vasculitis Trastornos de la coagulación Duplicación intestinal Invaginación intestinal Leiomioma y leiomiosarcoma de intestino delgado Lipomas de intestino delgado Linfomas intestinales Ulcera inespecífica de intestino delgado Tuberculosis intestinal Ulcera solitaria de ciego Ulcera solitaria de recto Amiloidosis Endometrosis colónica Cáncer de colon: representan el 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta, pero dicho porcentaje es mucho más elevado si sólo se consideran los pacientes mayores de 60 años. Se sospechará el cáncer en pacientes con cambios en el ritmo deposicional, alteración del calibre de las heces, rectorragia, hematoquecia, descenso de peso y anemia ferropénica (especialmente en cáncer de colon derecho con sangrado oculto). Diverticulosis Colónica: El 3 a 27% de los pacientes con diverticulosis colónica pueden presentar hemorragia digestiva baja siendo en pacientes mayores 40 años la causa más común. La pérdida de sangreen la hemorragia originada en los divertículos suele ser importante con compromiso hemodinámico considerable. Ocurre en divertículos sin inflamación, indoloros. Se detiene espontáneamente en el 80% de los casos, por trombosis de la arteria que la origina. La recidiva se observa en el 20-25% de los casos. La hemorragia crónica de origen diverticular es rara. Angiodisplasia o Ectasias Vasculares: son malformaciones arteriovenosas vasculares difíciles de detectar en las endoscopías y son más comunes en ancianos. Provocan entre el 3 y el 12% de las hemorragias digestivas bajas. Cuando se asocian a estenosis de la válvula aórtica se habla del sindrome de Heyde. Su localización más común es en colon derecho en el ciego y cercanas a la válvula ileocecal en el intestino delgado. Suelen producir sangrados recidivantes y a veces intensos. Se las divide en cuatro grupos. El grupo I está formado por pacientes mayores de 60 años con malformaciones arteriovenosas localizadas en general en colon ascendente difíciles de detectar en la endoscopía y en la cirugía. Clínicamente producen sangrados crónicos y recidivantes y en la arteriografía se identifican por la presencia de ovillos vasculares en la pared colónica. Puede asociarse a estenosis aórtica. El grupo II se presenta en pacientes más jóvenes, se localizan en intestino delgado, son lesiones de mayor tamaño lo que facilita su localización en la cirugía. Suelen tener una historia familiar de lesiones similares. El grupo III corresponde a la enfermedad de Osler-Weber-Rendu caracterizada por la presencia de telangiectasias hereditarias múltiples con tendencia al sangrado. El grupo IV se asocia a enfermedades del colágeno con gran fragilidad vascular como el pseudoxantoma elástico, y la enfermedad de Ehlers-Danlos. Se han descrito lesiones similares en a) los pacientes en diálisis b) el sindrome de Turner c) los pacientes con la variedad CREST de la esclerodermia, d) los pacientes con el sindrome del nevo azul e) los pacientes con el sindrome de Klippel-Trenaunay-Weber. Divertículo de Meckel: Consiste en la persistencia del conducto vitelino intestinal (1 al 3% de la población) y se localiza próximo a la válvula ileocecal. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en niños y jóvenes, pero muy raro en adultos. El sangrado se debe a la presencia de tejido heterotópico gástrico en su interior. Puede detectarse su presencia con un centellograma con Tc99. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa es responsable del 2 al 8% de los casos de hemorragia digestiva baja. La enfermedad de Crohn sangra más raramente (menos del 2% de los casos). Colitis Isquémica: representa del 3 al 9 % de las hemorragias digestivas bajas. Aparecen en ancianos con compromiso panvascular aterosclerótico, diátesis trombóticas, amiloidosis, vasculitis, y en pacientes jóvenes por ingesta de cocaína. Las zonas más vulnerables del colon son el ángulo esplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide. Otra forma de clasificar a la hemorragia digestiva baja es dividiéndola en etiologías según la edad, usando el criterio de enfermedad más común en el grupo etario correspondiente. Esta es: Niños: Divertículo de Meckel, invaginación intestinal, pólipos de colon y recto, Duplicación intestinal, colitis ulcerosa. Adolescentes: Pólipos de colon y recto, Divertículo de Meckel, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, disenterías. Adultos: Patología orificial, Pólipos de colon y recto, Cáncer colorrectal, Enfermedad inflamatoria intestinal, Disenterías, Divertículos, Angiodisplasia. Ancianos: Angiodisplasia, Isquemia intestinal. Datos semiológicos adicionales en la hemorragia digestiva baja La hemorragia digestiva baja suele manifestarse en forma de enterorragia o rectorragia. No obstante, el aspecto puede ser de melena en casos de hemorragia procedente de tramos altos del intestino delgado, o en hemorragias de bajo débito procedentes del colon derecho. Por otra parte, algunas hemorragias altas se manifiestan como enterorragia, por lo que debe tenerse en cuenta esta posibilidad durante el proceso diagnóstico de una hemorragia baja (hasta un 10% de las hemorragias supuestamente bajas tienen en realidad un origen alto). La presencia de dolor abdominal acompañante puede sugerir una etiología isquémica o inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia se presentan como una hemorragia indolora. El dolor anal suele acompañar a la hemorragia producida por una fisura anal o por hemorroides. La hemorragia acompañada de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria intestinal o infección, mientras que el estreñimiento puede asociarse a procesos neoplásicos o hemorroides. La presencia de un cambio del ritmo deposicional junto a rectorragias deben hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en pacientes mayores de 50 años. El tacto rectal debe formar parte de la exploración física de todos estos pacientes. En una primera fase es imprescindible una buena inspección de la zona anal en busca de hemorroides y fisuras. Con la exploración digital se deben buscar masas o irregularidades, al tiempo que permitirá investigar la presencia de sangre y su aspecto. La colocación de una sonda nasogástrica puede ser útil para descartar, al menos inicialmente, un posible origen alto de la hemorragia (hasta el 15% de las hemorragias altas pueden cursar con aspirado nasogástrico negativo, cuando éste se origina en duodeno). METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA Anoscopía: descartar hemorroides, fisura anal y cáncer anal y rectal bajo como causa de la hemorragia digestiva. Rectosigmoideoscopía: permite visualizar desde el recto hasta el ángulo esplénico del colon. Podemos encontrar pólipos, cáncer de colon izquierdo, colitis ulcerosa, colitis isquémica, divertículos sangrantes. Video-colonoscopía: permite la observación del colon en su totalidad, se prefiere su realización con anestesia general previa preparación colónica administrando por sonda nasogástrica soluciones hidroelectrolíticas balanceadas unidas a polietilenglicol que pueden administrarse por sonda nasogástrica. Endoscopía digestiva alta: a veces una causa de hemorragia digestiva alta puede presentarse con proctorragia si la magnitud del sangrado es importante y el tránsito intestinal está aumentado. Radioisótopos: puede detectar hemorragias con un débito tan bajo como 0,5 mL/min. La técnica más utilizada es la inyección intravenosa de hematíes marcados con Tc 99. Su principal ventaja es que permanece en el torrente sanguíneo hasta 24 h después de su administración, por lo que permite detectar hemorragias intermitentes. Las técnicas isotópicas sólo permiten localizar el área del abdomen donde se produce la hemorragia, sin especificar el tipo de lesión. La gammagrafía con Tc 99 pertecnetato se utiliza para detectar la presencia de mucosa gástrica ectópica en el divertículo de Meckel. Arteriografía: puede observarse extravasación de contraste en hemorragias con un débito mínimo de 0,5-1 mL/min. Permite realizar el diagnóstico y al mismo tiempo aplicar un tratamiento de la lesión: embolización del vaso sangrante. Sus inconvenientes son la escasa disponibilidad y la posibilidad de complicaciones. Debe incluir el estudio del tronco celíaco, mesentérica superior e inferior. Estudios contrastados del colon y del intestino delgado: no se utilizan en el momento agudo, sino en forma diferida cuando el paciente ha cesado el sangrado. Enteroscopía: se reserva para casos en los cuales no se ha encontrado la causa luego de múltiples estudios, en general se efectúa programada una vez que ha cedido el sangrado. Permite la exploración del intestino delgado. Videocápsula endoscópica: es una cápsula pequeña que el paciente ingiere y contiene una cámara que obtiene imágenes de todo el tubo digestivo a medida que transita por él. Las imágenes son derivadas a una consola donde son interpretadas por un operador. Luego la cápsula es eliminada por recto con la materia fecal. En general se efectúa en forma programada una vez que ha cesadoel sangrado. Cirugías exploratorias con endoscopías del intestino delgado intraquirófano. Bibliografía Gralnek IM y col Acute lower GI bleeding N Engl J Med 2017, 376 (11): 1054-63. Farrell JJ y col GI bleeding in the elderly Gastroenterol clin NA 2001, 3º (2) : 377-407. Newman J y col Outcome predictors in lower GI bleeding Colorrectal dis 2012, 14(8): 1020-28. CAPITULO 21 ABDOMEN AGUDO El abdomen agudo es un conjunto de signos y síntomas referidos al abdomen, de instalación gradual o repentina, y de evolución rápidamente progresiva (menor a 7 hs) que obliga a una consulta médica para decidir si es o no necesaria una resolución quirúrgica del caso. La premura en la decisión quirúrgica está dada por la necesidad de prevenir la aparición de una peritonitis o si ya está presente resolverla rápidamente dado la alta mortalidad que aún hoy tiene este cuadro. Establecer un diagnóstico preciso en pocas horas resulta una tarea sumamente difícil, especialmente en lactantes, mujeres, pacientes inmunodeprimidos, diabéticos y ancianos. Por ello, se prefiere para disminuir los errores, encasillar al paciente en alguno de los tres grandes grupos que siguen: a) el abdomen agudo médico que no requiere resolución quirúrgica b) el abdomen agudo quirúrgico y c) el abdomen agudo en observación que debe ser continuamente vigilado y revalorado. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar. Según Azzato y Waisman la incidencia de las causas de dolor abdominal hospitalario son: · 43%: Dolor abdominal no especifico · 24,1%: Apendicitis aguda · 8,9%: Colecistitis aguda · 4%: Obstrucción del intestino delgado · 3,4%: Cólico renal · 2,8%: Ulcera perforada · 2,3%: Pancreatitis aguda · 2,1%: Diverticulitis aguda · 9,3%: Otras causas La responsabilidad del médico tratante frente a un cuadro de abdomen agudo, implica contestar rápidamente los siguientes interrogantes: · El cuadro que aqueja al paciente, ¿Es de resolución médica o quirúrgica? · En caso de ser de resolución quirúrgica, ¿Exige una conducta expectante y diferida o debe ser resuelto inmediatamente? · ¿Puede esta enfermedad ser agravada por un procedimiento quirúrgico innecesario? Fisiopatológicamente, el abdomen agudo quirúrgico se clasifica en: Abdomen agudo por irritación peritoneal (peritonitis): Será desarrollado en el capítulo correspondiente a la peritonitis. La irritación peritoneal puede producirse por: ruptura o perforación del tubo digestivo intraabdominal con vertido del contenido intestinal o fecal en el peritoneo. Presencia de pus en el peritoneo o presencia de sangre o pus en el peritoneo (hemoperitoneo o ruptura vesical) Abdomen agudo por oclusión intestinal Abdomen agudo por obstrucción cístico o del colécodo Abdomen agudo por obstrucción urinaria: Cuando se obstruye el uréter, se produce un cólico renal, también puede haber dolor en las uronefrosis. Si el cuadro obstructivo localiza en la vejiga o en la uretra y determina una retención aguda de orina, el paciente presentara un dolor sordo, localizado en hipogastrio con la presencia de un globo vesical acompañado de un deseo imperioso de orinar. Abdomen agudo de tipo isquémico: puede deberse a oclusión de la arteria mesentérica, de la vena mesentérica, de la arteria mesentérica inferior, también aparece en hernias estranguladas, vólvulos, torsiones, adherencias y bridas, e invaginación intestinal. La isquemia produce gangrena intestinal seguida de perforación intestinal y peritonitis. Abdomen agudo por trauma de abdomen Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales: puede ocurrir por distensión de la capsula hepática(Síndrome de Budd-Chiari, Hepatitis aguda, Hematoma subcapsular) o distensión de la capsula renal ( hidronefrosis, tumores). TOMA DE DECISIONES EN EL ABDOMEN AGUDO 1- El paciente con abdomen agudo requiere un abordaje multidisciplinario del cual participan necesariamente el clínico, el cirujano y el terapista intensivo. 2- Se descartará siempre la presencia de patologías clínicas que puedan generar un abdomen agudo médico. Se pone énfasis en la necesidad de efectuar un interrogatorio y un examen físico completo. 3- Se tendrá en cuenta que medicación que el paciente puede haber ingerido antes de llegar al hospital puede enmascarar el cuadro. En particular los anticolinérgicos, los opiáceos, los corticoides y los AINEs. 4- Se tendrá en cuenta que los niños, los ancianos, los inmunodeprimidos y las mujeres presentan al tener abdomen agudo características peculiares que desarrollaremos en los apartados correspondientes. 5- Lo más complejo es desarrollar el timing apropiado para determinar qué pacientes deben ser explorados y con qué urgencia. En algunos casos, se puede esperar algunas horas la evolución del cuadro, en otros ello puede ser fatal. AGRUPAMIENTO DE SIGNOS Y SINTOMAS Todos los cuadros de abdomen agudo presentan uno o más de cinco síntomas principales: dolor, vómito, defensa abdominal, distensión abdominal y shock. De lo expuesto anteriormente se desprende la necesidad de considerar los diversos grupos de síntomas y sus causas probables: Dolor localizado en el hipocondrio derecho Colecistitis aguda Ulcera perforada Pancreatitis Apendicitis con apéndice alto Hepatitis aguda viral Hepatitis alcohólica Hepatomegalia congestiva por insuficiencia cardíaca derecha Neumonía con derrame pleural Pielonefritis Perihepatitis gonocócica (Síndrome de Curtz-Fitz-Hugh) Dolor localizado en el hipocondrio izquierdo Ruptura del bazo Ulcera gástrica perforada Pancreatitis aguda Diverticulitis yeyunal Ruptura de un aneurisma aórtico Aneurisma de la arteria esplénica Perforación colónica Neumonía con derrame pleural Pielonefritis aguda Dolor localizado en la fosa iliaca derecha Apendicitis Ileitis (Crohn) Perforación cecal Hernia estrangulada Salpingitis Ruptura de un embarazo ectópico Quiste de ovario con pedículo torcido Diverticulitis Absceso del musculo psoas Litiasis ureteral Adenitis mesentérica Fiebre tifoidea Dolor localizado en la fosa ilíaca izquierda Diverticulitis sigmoidea Enfermedad de Crohn Perforación de Crohn Salpingitis Ruptura de un embarazo ectópico Quiste de ovario con pedículo torcido Litiasis ureteral Pielitis Dolor localizado en la región periumbilical Obstrucción intestinal Apendicitis (en sus estadios iniciales) Pancreatitis Trombosis mesentérica Ruptura de un aneurisma aórtico Diverticulitis Gastroenteritis Dolor localizado en hipogastrio Apendicitis perforada Diverticulitis perforada Procesos anexiales y uterinos Dolor localizado en epigastrio Cólico intestinal Fase inicial de apendicitis Pancreatitis aguda Obstrucción de delgado Trombosis mesentérica Ulcera, gastritis Tabes dorsal Isquemia cardíaca de cara inferior Dolor centroabdominal con tendencia al shock sin defensa Pancreatitis aguda Trombosis de la mesentérica Hemoperitoneo Ruptura de embarazo ectópico Ruptura de aneurisma aorta Aneurisma disecante de la aorta Dolor con vómitos y distensión abdominal, pero sin defensa: Este grupo de síntomas por lo general denota un cuadro obstructivo alto de intestino delgado. Dolor abdominal con estreñimiento y distensión, sin vómitos: El dolor abdominal que cursa con estas características probablemente se deba a una obstrucción colónica, en particular del sigmoides. Dolor abdominal intenso en puñalada con tendencia al shock y defensa: Cuando el paciente presenta el grupo anterior de síntomas, la causa del problema es casi siempre una perforación visceral, generalmente el estomago o duodeno secundario a la evolución de la enfermedad ulcero péptica. Son causas menos comunes la perforación de la vesícula biliar y la ruptura de un apéndice muy distendido. Dolor y rigidez en hipogastrio: Estos síntomas en un varón joven sugieren la presencia de un apéndice perforado, en tanto que en un varón añoso, debemos sospechar la perforación de un divertículo del colon sigmoides. Los mismos síntomas en una mujer joven pueden deberse a una apendicitis o bien a una afección de útero, trompas u ovario. ABDOMEN AGUDO MÉDICO El abdomenagudo médico se define como un síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida, que tiene menos de una semana de evolución y que se resuelve con tratamiento médico. Obligan al diagnóstico diferencial con las causas de abdomen quirúrgico. Son cuadros dolorosos abdominales que pueden resolverse sin la exploración quirúrgica, entre ellos incluimos a: 1- Enfermedad ulcerosa activa 2- Gastritis 3- Ileos no obstructivos 4- Colon irritable 5- Diarrea aguda y Toxinfección alimentaria 6- Disenterías 7- Fiebre tifoidea 8- Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa 9- TBC intestinal 10- Gastroenteritis eosinofílica 11- Hepatitis, hepatitis alcohólica 12- Sindrome de Budd Chiari 13- Metástasis hepáticas 14- Pancreatitis aguda 15- Pancreatitis crónica 16- Hematoma mesentérico en anticoagulados 17- Paniculitis mesentérica 18- Sindrome de fosa ilíaca derecha no apendicular (ver apartado) 19- Fiebre mediterránea familiar 20- Endometriosis 21- Hematoma de la vaina de los rectos 22- Neumonía 23- Pleuritis seca 24- Derrame pleural 25- Infarto agudo de miocardio 26- Pericarditis 27- Insuficiencia cardíaca por dilatación cápsula hepática 28- Neumotórax 29- Cólico biliar 30- Cólico renal 31- Pielonefritis 32- Acidosis metabólica 33- Uremia 34- Cetoacidosis diabética 35- Insuficiencia suprarrenal aguda 36- Hiper e hipoparatiroidismo 37- Porfirias 38- Crisis drepanocíticas 39- Saturnismo 40- Intoxicación por hongos 41- Picadura de araña viuda negra 42- Edema angioneurótico hereditario 43- Vasculitis 44- Tromboflebitis ilíacas 45- Infarto arterial y venoso renal 46- Tabes dorsal 47- Herpes zóster de la pared abdominal 48- Tétanos 49- Botulismo 50- Por drogas: teofilina, digoxina, calcitonina, colchicina, bario 51- Por tóxicos: organofosforados, talio, arsénico, fósforo blanco, paraquat. 52- Leucemias y linfomas por invasión abdominal 53- Inflamación de la articulación de la cadera. Bibliografía Fenyuesi T Acute abdomen www.semmelweis.hu/acute-abdomen.pdf.2016. Cartwright S y Knudson MP Evaluation of acute abdominal pain in adults Am Fam Physician 2008, 77(7):971-78. Kamin RA y col Pearls and pitfalls in the evaluation of abdominal pain Emerg Med Clin NA 2003, 21(1): 61-72. CAPITULO 22 PERITONITIS La peritonitis es la inflamación de la cavidad peritoneal. Se las divide en no infecciosas e infecciosas (siendo éstas las más comunes). A su vez, las peritonitis infecciosas se clasifican en primarias, secundarias o terciarias. El alto riesgo de muerte que tiene un paciente con peritonitis obliga a su rápido diagnóstico y tratamiento. PERITONITIS ASEPTICA En ella, la inflamación peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes (en general químicos). Todas las peritonitis asépticas suelen convertirse luego en sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana. Pueden ocurrir por el derrame de líquidos naturales en el peritoneo como bilis, orina, sangre. La ruptura de un quiste de ovario, de un adenoma o de un quiste hidatídico en el peritoneo puede provocar el derrame de líquidos anormales. La presencia en el peritoneo de sustancias antisépticas, caústicas o irritantes que llegan a la cavidad peritoneal durante intervenciones quirúrgicas o por via genital pueden provocar cuadros peritoneales: Por ejemplo: peritonitis por yodo o por talco, o por contrastes radiológicos. . Cuerpos extraños olvidados durante una intervención quirúrgica (oblitos); suturas, pueden producir peritonitis y en pocas horas o días evolucionar a la peritonitis infecciosa. La abrasión de la serosa peritoneal con separadores o gasas usados en la cirugía también puede producirla. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA Se define como una infección de la cavidad peritoneal no producida por perforación visceral sino por la llegada al peritoneo de los gérmenes por vía hematógena o por translocación a partir de la luz intestinal. Puede ocurrir tanto en adultos como en niños. En los niños se han descrito con frecuencia peritonitis por diseminación hemática de Neumococo a partir de las vías aéreas superiores. En adultos en pacientes con lupus eritematoso diseminado y en el sindrome nefrótico se han descrito peritonitis espontáneas por Neumococo. En los pacientes con cirrosis o con hipertensión portal de otras etiologías, - por traslocación de los gérmenes de la luz intestinal- se puede producir la llamada peritonitis espontánea del cirrótico. Los gérmenes más comunes en este caso son la E. coli y la Klebsiela pneumoniae. PERITONITIS INFECCIOSA SECUNDARIA Es la infección peritoneal secundaria a la perforación del tubo digestivo o de la vesícula. Se denomina peritonitis urinosa a la producida por la perforación de vesical o de la vía urinaria con llegada de orina al peritoneo. Suelen ser polimicrobianas con presencia de gérmenes anaerobios y gram negativos. Pueden tener además Enterococos y Cándida de origen intestinal. Las causas mas frecuentes son: Perforación de úlcera gástrica o duodenal Perforación yeyuno-ileal Perforación colónica Pancreatitis Aguda Isquemia mesentérica y colitis isquémicas Apendicitis Diverticulitis Megacolon tóxico asociado a enfermedad de Crohn, o colitis ulcerosa Enfermedad Inflamatoria pélvica Colecistitis aguda con perforación vesicular Embarazo ectópico Torsión ovárica Los gérmenes más frecuentes presentes en intestino delgado son: Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella, Morganella, Citrobacter Proteus, Pseudomona, Acinetobacter) Enterococcus y gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species. PERITONITIS POR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS PERITONEALES Se producen por fallas en la asepsia al efectuar una punción de líquido ascítico o una punción abdominal. En la dialisis peritoneal son comunes las infecciones a Estafilococo o a Cándida a partir de la introducción desde el exterior del líquido de lavado peritoneal con contaminación. PERITONITIS TERCIARIA Son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de tabicación peritoneal, que se observa en pacientes que han presentado una peritonitis secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos intraabdominales bien delimitados. Suelen evolucionar a la sepsis y al fracaso multiorgánico con altísima mortalidad. Se la observa sobre todo en pacientes multioperados por mala evolución de peritonitis secundaria y en inmunocomprometidos. En estos pacientes se aislan cepas multirresistentes de gérmenes agresivos como Pseudomonas, Acinetobacter, Enterococos y Cándida. PERITONITIS INFECCIOSA A GERMENES INHABITUALES Peritonitis por Micobacterium tuberculosis Peritonitis por Micobacterium avium en HIV + Peritonitis por hongos (Candida, Histoplasma, Criptococo, Coccidiodiomicosis) Peritonitis por parásitos (Esquistosomiasis, Oxiurus, Ascaris, Amebas, Estrongiloides) OTRAS CAUSAS RARAS DE PERITONITIS Peritonitis por Lupus eritematoso sistémico Peritonitis por Esclerosis sistémica progresiva Peritonitis por vasculitis (Schönlein Henoch o Churg Strauss) Peritonitis por Fiebre mediterránea familiar FISIOPATOLOGIA La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En los sitios de irritación, existe una gran filtración de líquido hacia la cavidad peritoneal con un contenido proteico elevado y muchas células, principalmente granulocitos que fagocitan y matan a las bacterias. Ello explica que siempre que hay peritonitis hay ascitis. El exudado contiene fibrinógeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre las superficies peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y epiplon adyacente. Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma espontánea; un segundo resultado posible es un absceso confinado y una terceraevolución aparece cuando los mecanismos de defensa peritoneales y sistémicos son incapaces de localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la peritonitis difusa y la sepsis con fracaso multiorgánico. Según su extensión hablamos de peritonitis circunscriptas o localizadas en un sector de la cavidad peritoneal, o peritonitis difusas o generalizadas mucho más graves. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se deben tomar en cuenta los antecedentes de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas, trauma y patología intraabdominal. Dividimos a la sintomatología clinica en. Manifestaciones por irritación peritoneal El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor. Este es generalmente de comienzo brusco, de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos. Se exacerba con la tos, los movimientos y la respiración profunda y llega a provocar la fijeza respiratoria. Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo y cuidadoso que tome en cuenta el síntoma original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo caso se habla de migración) o por irradiación. La primera está relacionada con la circulación del derrame líquido por las goteras abdominales. La irradiación (propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y referida a una región aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque vinculada metaméricamente. Ejemplo: dolor referido a los hombros (omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación debida a la estimulación de los nervios del plexo cervical que tienen sus raíces vecinas a las del frénico (III, IV y V cervical). La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es característica: adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece inmóvil, con piernas extendidas o levemente encogidas. Se advierte desde un comienzo fijeza respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la contractura refleja parietal. Si esta condición se generaliza, la respiración pasa ser costal superior, taquipneica y poco amplia. En la mayor parte de los casos se registran vómitos, que reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En estas circunstancias es de contenido alimentario o de jugo gástrico. La palpación abdominal superficial puede evidenciar hipersensibilidad cutánea en la región vecina al foco. La compresión provoca dolor y detecta un aumento de resistencia, en un principio temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y luego constante, espontánea e imposible de vencer con la palpación (contractura). El grado de rigidez parietal está en relación con la causa y con el momento evolutivo: su mayor intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran compromiso irritativo (por agresión química), como en la úlcera péptica perforada, en cuyo caso se habla en vientre en tabla. El signo palpatorio más característico es el dolor a la descompresión (signo de rebote, reacción peritoneal, signo de Blumberg). Se explora deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rápidamente. En este momento el paciente manifiesta intenso dolor. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral, y es más manifiesto en las proximidades del foco inflamatorio. Manifestaciones por el ileo peritoneal Siempre que hay peritonitis hay ileo, el paciente tiene vómitos, no elimina gases ni materia fecal y tiene distensión abdominal. Esta es inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por efecto del íleo adinámico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino. En casos raros, puede comenzar con una diarrea aguda, pero en pocas horas se instala luego el cuadro de ileo. Con la evolución del cuadro los vómitos son de contenido francamente entérico, incluso fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Manifestaciones por aparición de un tercer espacio La inflamación del peritoneo provoca un rápido pasaje de líquido y electrolitos a la cavidad peritoneal, con rápida formación de un tercer espacio. (Siempre que hay peritonitis hay ascitis). Ello provoca un cuadro de hipovolemia con hipotensión ortostática que con las horas puede llevar al shock hipovolémico. La hipovolemia produce aumento de la uremia (falla renal prerrenal), y alteraciones del Na+ y del K+. (alcalosis metabólica con hipokalemia). Cuando ocurre el shock puede haber acidosis metabólica. Manifestaciones infecciosas El paciente presenta manifestaciones bacteriémicas con fiebre, escalofríos. Hay temperatura diferencial (la temperatura rectal supera en más de un grado a la temperatura axilar (recordar siempre tomar temperatura rectal en estos pacientes) ello es aún más común en las peritonitis del hemiabdomen inferior y en las de causa ginecológica. La infección produce taquicardia, taquipnea y puede provocar episodios de severo broncoespasmo (que aún pueden producir insuficiencia respiratoria con cianosis). El cuadro séptico puede manifestarse a veces con una respuesta inflamatoria sistémica con fracaso de múltiples órganos que puede producir: Tendencia a la hipovolemia con shock séptico, livideces en miembros Encefalopatía séptica con trastornos del sensorio Distress respiratorio Hemorragia digestiva por gastritis erosiva Colecistitis alitiásica Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda (oligurica o poliurica) Coagulación intravascular diseminada Hígado de sepsis. Falla cardíaca secundaria a sepsis Obviamente el cuadro séptico grave termina en muchos casos con la muerte del paciente. UTILIDAD DE ALGUNAS MANIOBRAS SEMIOLÓGICAS ADICIONALES La percusión es útil para delimitar las áreas de dolor provocado. Se registrará timpanismo generalizado. A veces, se aprecian las áreas de matidez, sobre todo en los flancos cuando existen derrames importantes. En caso de una perforación gastrointestinal suele estar ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por la existencia de neumoperitoneo. No debe omitirse el tacto rectal. Esta maniobra dará información acerca de la ocupación de la ampolla, cooperará en la detección de patología rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco de Douglas). Si el paciente tiene un abdomen en tabla, la realización simultánea durante la palpación abdominal de un tacto rectal con dilatación del esfínter anal (maniobra de Yódice-Sammartino), permite focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la víscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen. Es también indispensable efectuar en las mujeres el tacto vaginal para descartar patología genital y obtener datos generales de la pelvis (plastrón paraanexial) y del fondo de saco peritoneal. El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico, las alteraciones de la perfusión tisular, la hipotensión y la sepsis llevan a la exteriorización de la llamada facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de angustia y dolor. Si la evolución se cronifica el dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su desaparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o perforación del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con respecto a la palpación, en este período se comprueba la ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupación del fondo de saco de Duoglas, hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento. METODOLOGIA DIAGNÓSTICA Laboratorio: La leucocitosis con neutrofilia con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria y aumento de la eritrosedimentación son hallazgos prácticamente constantes, Pero se tendrá en cuanta que la leucocitosispuede no aparecer en gerontes y enfermos inmunocomprometidos. El hematocrito se halla incrementado por hemoconcentración a menos que exista anemia previa por hemorragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar la existencia de patología pancreática. Es importante efectuar gases en sangre para detectar las alteraciones asociadas a la sepsis y a la hipovolemia. El examen de orina es importante para descartar la patología renal. Se pueden efectuar hemocultivos para detectar sepsis a punto de partida abdominal. La constatación de la presencia de los gérmenes en la circulación agrava el pronóstico del cuadro. Radiografía de tórax: Sirve para verificar la existencia de colecciones subdiafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica de una perforación de víscera hueca, por la presencia de aire por debajo del diafragma. Radiografía de abdomen simple: el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles hidroaéreos (o si hay con muy poco líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser localizado (íleo regional) o generalizado. En el primer caso permite orientar el diagnóstico hacia el foco causal de la peritonitis: íleo regional en fosa iliaca derecha hace pensar en una peritonitis apendicular. Otro signo característico es el que depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de “vidrio esmerilado” (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas), o por el “signo de revoque”, caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este último puede deberse a la existencia de edema de pared intestinal o de los mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas y de las fascias parietales. En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de íleo regional se agrega una zona de mayor densidad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza al intestino de su ubicación habitual. Tomografía computada: Permite, a veces, diagnosticar la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (abscesos intraperitoneales, retroperitonitis). Las imágenes características consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan los órganos vecinos de los que están separadas por una franja más compacta que contienen algunas burbujas gaseosas. Se recordará que el 25% de los abscesos interasas no se detectan en la tomografía computada. Ecografía: confirma la existencia de líquido libre intraperitoneal, es muy útil en el diagnóstico de apendicitis y peritonitis de causa biliar. Es altamente sensible, aunque no específica, para demostrar la existencia de masas tumorales y colecciones líquidas (derrames o abscesos). Si la clínica induce a pensar en la existencia de un foco abdominal, es el estudio ideal para encarar la búsqueda del mismo. Punción abdominal o paracentesis: Brinda la posibilidad de obtener una muestra de la ascitis revelada por ecografía, para su examen físico-químico, bacteriológico, micológico y citológico. En algunos casos, se puede efectuar la punción del abdomen en los cuatro cuadrantes para detectar si se obtiene un líquido peritoneal sospechoso de peritonitis. Lavado peritoneal diagnóstico: Se efectúa instilando en la cavidad un volumen de 1000 ml de solución fisiológica y aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios de peritonitis aguda la existencia de un recuento > 500 leucocitos/mm3 o el hallazgo de piocitos. Es también útil para el diagnóstico diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopatológica, la existencia de sangre. Bibliografia Petrucci EA Peritonitis en en Semiología Médica Ed Argente HA y col Ed Panamericana Buenos Aires 2013 pag 724. Kopleng A y col Management of acute secondary peritonitis Trauma and acute care vol 53(2):2017. Ordoñez CA, Pumana JC Management of peritonitis in the critically ill patient Surg Clin NA 2006, 86(6):1323-49. CAPITULO 23 EL PACIENTE CON ILEO Ileo es la detención de la progresión del contenido intestinal tanto de los gases como la de los líquidos y sólidos. Se considera que un 20% de las admisiones hospitalarias de pacientes con cuadros abdominales agudos se debe a ileo. La mortalidad de los pacientes con ileo es del l0%. Según su patogenia, el íleo puede ser mecánico, si proviene de una obstrucción intestinal orgánica, o funcional, cuando es el resultado de una alteración de la motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica. Según el nivel de la obstrucción, el íleo puede ser alto, cuando el sitio de la obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoíleon, o bajo, cuando asienta en las últimas asas del yeyunoíleon o el colon. Según su forma clínica evolutiva, la obstrucción es aguda cuando se instala bruscamente o crónica si se instala en forma progresiva. Distinguimos las siguientes causas de ileo: Ileo peritoneal Ileo isquémico Ileo postoperatorio Ileo pseudo-obstructivo Ileo reflejo Ileo metabólico Ileo por drogas Ileo mecánico u obstructivo Ileo peritoneal Siempre que hay peritonitis se produce la detección del tránsito intestinal y ella sólo es retomada una vez solucionada la peritonitis. En un postoperatorio, el retardo en la salida del ileo postoperatorio normal (3 a 5 días) debe hacernos pensar en la presencia de una complicación peritonítica de la cirugía. Ileo postoperatorio En toda cirugía abdominal y pelviana y post-cesárea se produce un ileo postoperatorio habitual que suele durar entre 3 a 5 días. Su fisiopatología implica a varios mecanismos: reflejos inhibitorios simpáticos secundarios a la incisión de la pared y manoseo del intestino, liberación de mediadores inflamatorios de stress, sobrecarga de líquidos en el intraoperatorio, agentes anestésicos, opioides endógenos y exógenos Ileo pseudoobstructivo Suele ser un diagnóstico retrospectivo en un paciente que presenta reiterados cuadros de ileo, sin causa obstructiva aparente. Muchos de ellos sufren laparotomías exploradoras sin que se pueda objetivar la presencia de lesiones obstructivas. Se lo observa en paciente con lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Parkinson, administración de psicofármacos y drogas antiparkinsonianas y en raras enfermedades con compromiso genético del músculo liso intestinal o los nervios autonómicos intestinales. Ileo isquémico Cuando hay isquemia de asas intestinales el tránsito intestinal se detiene. Ileo metabólico La acidosis metabólica es una causa de ileo. En la uremia o insuficiencia renal por la presencia de acidosis suele haber ileo acompañante. Se ha descrito ileo por hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hiperpotasemia. Ileo por drogas Todas las medicaciones con efecto anticolinérgico pueden producir ileo. Los opiáceos y sus derivados pueden producir ileo. Ileo reflejo Se produce secundariamente a alguna patología alejada del tubo digestivo o con repercusión retroperitoneal. Por ejemplo: secundario a cólico biliar, pancreatitis, infarto agudo de miocardio, neumonía, fractura de cadera, absceso perirrenal, pielonefritis, cólico renal, fractura vertebral, aplastamiento vertebral, patología del retroperitoneo. Ileo obstructivo o mecánico Hay una obstrucción que impide el normal pasaje del contenido intestinal. Puede ser por algo que ocluya la luz intestinal, por una proliferación a partir de la propia pared intestinal o por compresión extrínseca del intestino. La luz intestinal puede ocluirse por material contenido en el interior del intestino (fecaloma, cuerpo extraño, barioma, ingesta de orejones sin hidratarlos previamente, bezohares), por compresión extrínseca sobre las asas intestinales (bridas, hernias impactadas, metástasis tumorales peritoneales), o por lesiones propiasde la pared intestinal (vólvulo, invaginación intestinal, cáncer de colon con obstrucción de la luz, tumores de intestino delgado). Las causas principales de ileo obstructivo son: Vólvulo de delgado Vólvulo de colon Adherencias o bridas Complicaciones de las hernias Invaginación intestinal Cáncer de colon Fecaloma Biliar Ascaris Compresión en compas aorto-mesentérico Cuerpos extraños y bezoares Endometrosis Compresión por metástasis intestinales Por uso crónico de AINEs Por actinomicosis crónica Neoplasias abdominales no colónicas MANIFESTACIONES CLINICAS Vómitos El tipo de vómito y la cantidad varían según en nivel de la obstrucción. Las obstrucciones altas se caracterizan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vómitos es amarillo oscuro o marrón (vómitos fecaloides). En las obstrucciones colónicas, los vómitos son fecaloides o están ausentes. Distensión abdominal El grado de distensión abdominal también varía según el sitio de obstrucción. Es mínima o no existe en obstrucciones muy altas, en cambio, puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo en las de origen colónico. Existen diferencias en la palpación y percusión del abdomen distendido por oclusión de intestino delgado y por oclusión colónica. Dado el predominio del líquido sobre el aire, la distensión por obstrucción del delgado es más firme a la palpación que la obstrucción colónica, donde el aire predomina sobre el líquido. Por la misma razón, la percución es menos timpánica en la obstrucción del delgado que en la colónica. No eliminación de gases y materia fecal La falta de eliminación de gas y materia fecal son síntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones colónicas. En las obstrucciones agudas, la eliminación de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a la obstrucción. El antecedente de episodios diarreicos alternados con períodos de constipación es común en las obstrucciones crónicas. En estos casos, la diarrea puede ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a través de una obstrucción parcial. Silencio auscultatorio abdominal A la auscultación del abdomen, cuando el ileo está constituido, se auscultará silencio ya que están abolidos los ruidos hidroaéreos.(para precisarlo es preciso no detectar ruidos por lo menos durante 5 minutos, en un paciente que no ha recibido previamente ni opiaceos ni anticolinérgicos que puedan interferir con la movilidad intestinal). Hipovolemia y shock por formación de tercer espacio Las asas intestinales distendidas tienden a retener agua en su interior lo que provoca la rápida aparición de un tercer espacio, con deshidratación, hipovolemia y trastornos del sodio y del potasio, que pueden poner en peligro la vida del paciente y aún llevarlo al shock. Se deberá efectuar una reposición hidroelectrolítica adecuada para evitarlo. Sepsis por translocación bacteriana Si el paciente persiste en ileo más de 24 horas, hay riesgo de que las asas distendidas sufran fenómenos de traslocación bacteriana con pasaje de gérmenes intracolónicos a la circulación y aparición de sepsis. Por ello se aconseja cubrir a los pacientes con antibióticos si el ileo persiste. PECULIARIDADES SEMIOLÓGICAS DEL ILEO OBSTRUCTIVO El ileo obstructivo presenta una característica semiológica peculiar que es la siguiente: en las primeras horas que siguen a la obstrucción, el intestino responde con un incremento de la motilidad de los segmentos pre-obstrucción lo que provoca ruidos hidroaéreos incrementados, es como si el intestino luchara por franquear la zona obstruida. Dichos ruidos se denominan “ruidos de lucha”, además por la misma razón puede observarse en la superficie del abdomen los movimientos de reptación de las asas intestinales que luchan para franquear la obstrucción “movimientos de lucha” o “asas reptantes”. Luego de algunas horas dichas manifestaciones desaparecen y los ruidos hidroaéreos y la movilidad intestinal quedan abolidas como en los otros tipos de ileo. El ileo obstructivo presenta dolor precoz e intenso al principio localizado, posteriormente se propaga a todo el abdomen. Es de tipo cólico intermitente, se inicia en alguna zona del abdomen y termina en un punto que corresponde al sitio de la obstrucción. Nunca se irradia fuera del abdomen, esta característica permite diferenciarlo de otros cuadros clínicos, tales como cólico biliar o cólico ureteral. No cede con medicamentos, solamente desaparece con la supresión del obstáculo o la atonía total de la musculatura intestinal. El dolor es más violento cuanto más alto se ubique el sitio de la obstrucción intestinal. A veces, mientras hay ruidos de lucha puede observarse la presencia fugaz de un tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con el dolor y borborigmos. Este fenómeno se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas, por resolución espontánea y, por lo general transitoria, de la obstrucción mecánica. Transcurridos más de 8 a 12 hs del comienzo del ileo obstructivo puede ser imposible diferenciarlo del funcional sólo mediante la semiología. VARIACIONES CLINICAS SEGÚN EL SITIO DE OBSTRUCCION 1) Obstrucción intestinal alta: Ocasiona síntomas agudos; el vómito es repentino, frecuente y violento de color verde bilioso; el dolor inicial es intenso, y la distensión no es un síntoma temprano. En los cuadros de afectación alta del yeyuno, la depleción de volumen es mayor y el paciente puede presentar tendencia al shock. 2) Obstrucción de la parte baja del intestino delgado: Los síntomas son menos graves que los anteriores. El vómito es de inicio más tardío, y debe transcurrir un cierto tiempo hasta que se transforme en fecaloide. La distensión ocurre en horas. Cuando hay obstrucción en el íleon inferior, todavía se absorbe bastante líquido del intestino, por lo que el déficit de volumen intravascular no es muy grande. 3) Obstrucción colónica: El dolor es de presentación tardía, junto al vómito. La distensión es la regla. El dolor periumbilical o hipogástrico y la distensión abdominal son las características clínicas más comunes. Los pacientes con tumores colónicos del lado izquierdo o estenosis fibróticas benignas a menudo han notado un cambio en el tamaño de las heces durante los últimos meses. Sangre en las heces, o una anemia por déficit de hierro, es altamente sugestiva de carcinoma, así como la presencia de debilidad, pérdida de peso, y anorexia. La distensión abdominal aguda es la presentación más común en los pacientes con vólvulo colónico, ocurriendo en aproximadamente 2/3 de los pacientes. Cerca del 20 % de los pacientes tienen dolor abdominal, náuseas, vómitos, y constipación. Los pacientes con vólvulo sigmoideo se encuentran usualmente en la sexta a octava décadas de la vida y frecuentemente tienen enfermedades crónicas concomitantes. Los pacientes con vólvulo cecal tienden a ser más jóvenes que los pacientes con vólvulo sigmoideo y frecuentemente tienen antecedentes de operaciones abdominales previas. COMPLICACIONES DEL ILEO A) Shock hipovolémico B) Sepsis por translocación bacteriana C) Necrosis con gangrena de la pared intestinal con posterior peritonitis: esta complicación ocurre cuando hay vólvulos con torsión de las asas intestinales, o invaginación intestinal, u obstrucciones mecánicas por bridas, o encarcelación de hernias. También en las perforaciones secundarias a isquemia o tumorales. La semiología del ileo es reemplazada en estos casos por la semiología de la peritonitis. METODOLOGIA DE ESTUDIO Laboratorio Las alteraciones del ionograma son casi constantes. El potasio está aumentado en el 50% de los casos y disminuido en el 50% restante por las pérdidas excesivas del ion características de las obstruciones altas. El cloro está habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de la obstrucción. Puede haber hipernatremia. El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosisy la hiperamilasemia y el aumento de la láctico deshidrogenasa son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico estrangulado. Radiografía de abdomen simple Las placas deben ser tomadas en decúbito dorsal y en la posición de pie. pelvis. Los signos característicos de obstrucción son el hallazgo de gas intestinal en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de niveles hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las asas yeyunales dilatadas centrales se reconocen por la presencia en su interior de bandas aéreas que se extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas imágenes llamadas “en pila de monedas”, son la consecuencia de resalto intraluminal de las válvulas conniventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon, ya que sus válvulas son poco pronunciadas. El colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica, la presencia de pliegues parietales causados por haustros y no más de uno o dos grandes niveles de líquidos; además los pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a otro lado la pared intestinal. En las obstrucciones del colon izquierdo con válvula cecal continente hay dilatación pronunciada del ciego, cuando el diámetro cecal supera los 12 cm la perforción es inminente. Radiografías por contraste. No se debe usar bario en los estudios contrastados si por las características clínicas se contempla que el paciente puede requerir una cirugía en las próximas horas. La utilidad de los estudios contrastados es limitada a las obstrucciones muy altas (duodeno y yeyuno proximal). Se utilizan en pacientes con sospecha de obstrucción del intestino delgado, particularmente cuando la presentación clínica es atípica, la radiografía de abdomen simple no es diagnóstica, y se sospechan bajos grados de obstrucción del intestino. En general ha sido sustituida con ventajas por la tomografía computada de abdomen y la tomografía con enteroclisis. Ecografía La ecografía es especialmente útil en el diagnóstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificación de las asas incarceradas, con vólvulo o no. Asimismo, la ecografía puede poner en manifiesto patologías relacionadas directa o indirectamente con la obstrucción, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares, intususcepciones, y aire en las vías biliares como signo indirecto de íleo biliar. Tomografía computada. Es útil para identificar asas incarceradas y el vólvulo. Los signos característicos del vólvulo son la distribución radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión y la presencia de un halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada. El hallazgo del halo hipodenso tiene gran valor ya que es muy específico de isquemia intestinal. La tomografía es de elección en el íleo mecánico por carcinomatosis peritoneal, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor. La tomografía computada de abdomen posee un 90 - 95% de sensibilidad, 96% de especificidad y 95% de precisión en la determinación de la presencia de obstrucciones del intestino delgado completas o de alto grado, y además, proporciona información importante sobre el sitio de la obstrucción y la etiología en el 95% de los casos. Bibliografía Luckey A y col Mechanism and treatment of PO ileus Arch Surg 2003, 138:206. Artinyan A y col Prolonged PO ileus, definition, risk factors, and predictors after surgery World J Surg 2008, 32:1495. Chapvis PH y col Risk factors for prolonged ileus in colorectal cancer resection Ann Surg 2013, 257:909, Barletta JF, Senagore AJ Reducing the burden of PO ileus World J Surg 2014, 38(8):966-77. SEMIOLOGIA HEPATO-BILIO-PANCREATICA CAPITULO 1 EL PACIENTE CON HEPATOMEGALIA El hecho de que se palpe el reborde hepático por debajo del reborde costal, no es sinónimo de hepatomegalia. Cuando mediante la semiología se detecta un hígado aumentado de tamaño la altura hepática medida entre el borde superior hepático (localizado en el tórax mediante percusión) y el borde inferior (localizado por palpación) debe superar los 11 cm en la línea axilar anterior para afirmar categóricamente que el paciente tiene hepatomegalia. El borde inferior hepático puede determinarse mediante palpación y también mediante la siguiente maniobra: se posa el estetoscopio en la cercanía del presunto borde hepático y se frota con un dedo índice la piel del abdomen por encima y por debajo de la zona, se notará un evidente cambio de sonoridad cuando se supera el borde inferior hepático (el sonido se torna más apagado). El borde superior hepático se ubica en general en el 5to espacio intercostal siguiendo la línea del pezón. La percusión del borde superior puede ser engañosa si hay un absceso subfrénico, o un derrame pleural derecho. La palpación del borde inferior puede ser engañosa por la cercanía de un tumor gástrico o colónico o por inflamación o tumor del epiplón. Se recordará que pueden ser fuente de error en la apreciación de una hepatomegalia: a) el descenso hepático por ptosis de la glándula b) el alargamiento del lóbulo derecho en sentido vertical en los pacientes longilíneos c) el desplazamiento hacia abajo del hígado por un enfisema grave, derrame pleural o absceso subfrénico. d) Presencia de un tumor retroperitoneal que puede empujar al hígado hacia abajo y hacia delante. CAUSAS DE HEPATOMEGALIA DIFUSA Causas infecciosas Tuberculosis hepática Sífilis Leishmaniasis Paludismo Absceso Hepático piogéno y por Amebas Hidatidosis Leptospirosis Actinomicosis Esquistosomiasis Mononucleosis Causas usuales Hígado graso Hepatocarcinoma Metástasis hepáticas Linfoma; leucemia, mieloma Cirrosis Hepatitis aguda Hepatitis crónica (estadíos iniciales) Causas raras Amiloidosis Insuficiencia cardíaca derecha Tesaurismosis (enf de Gaucher, enf de Niemman Pick) Porfirias Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno-oclusiva hepática Hígado graso agudo del embarazo Tumores benignos del hígado Sarcoidosis Enfermedad por almacenamiento glucógeno Acromegalia Hipertiroidismo Crisis hemolíticas severas (talasemia, drepanocitosis) Sindrome de Hunter Sindrome de Zellweger Deficit de palmitoil carnitina tipo 1 CAUSAS DE HEPATOMEGALIA IRREGULAR CON NÓDULOS Metástasis hepáticas Hidatidosis Higado poliquístico Abscesos Gomas sifilíticos Tuberculosis Se debe determinar la consistencia de la hepatomegalia. Es pétrea en las neoplasias y en la hidatidosis fibrosada, dura en la cirrosis y en la sífilis, y blanda en las hepatitis, y en la infiltración grasa. Se tendrá en cuenta que el hígado desciende con la inspiración. El borde hepático normal se limita con claridad y su consistencia es semiblanda. La pulsación en la superficie hepática se ve en la insuficiencia tricuspídea (pulso venoso) o en la insuficiencia aórtica (pulso arterial). La hepatomegalia dolorosa ocurre cuando el hígado se agranda por inflamación (hepatitis) o congestión pasiva (insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva) provocando la distensión de la cápsula de Glisson. El dolor puede ser espontáneo y a la palpación y puede confundir con un cólico biliar. Cuando mejora la insuficiencia cardíaca derecha al ser tratada con diuréticos, el tamaño hepático varía rápidamente en pocos días (hígado en acordeón). CAPITULO 2 ALTERACIONES DEL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES HEPATO- BILIO- PANCREATICAS En nuestro análisis de las alteraciones usuales del hepatograma dejaremos para el capítulo de ictericias las alteraciones de la bilirrubina. ALTERACIONES DE LAS TRANSAMINASAS Comenzaremos por las alteraciones de las transaminasas AST (aspartato aminotransferasa) y la ALT (alanina aminotransferasa). La AST se encuentra tanto en el citoplasma como en el interior de la mitocondria del hepatocito, en cambio la ALT es sólo citosólica. Estas enzimas se elevan siempre que ocurre necrosis hepatocitaria. En las hepatitis virales agudas sus cifras alcanzan por lo general valores superiores a 500 UI. En las hepatitis medicamentosaslas cifras están elevadas pero raramente más de 5 veces por encima de lo normal. En la hepatitis alcohólica las cifras están aumentadas, pero la AST no suele superar los 500 UI y la ALT no suele superar las 300 UI. En este caso el cociente AST/ALT suele ser mayor de 2 (ello se debe a la depleción crónica de piridoxina que presenta el hígado alcohólico, ya que su deficiencia afecta más la síntesis de ALT) En las hepatitis crónicas por virus B y C y en las cirrosis los aumentos de las transaminasas son menos espectaculares suelen estar aumentadas entre 3 a 5 veces por encima de lo normal. En pacientes con hígado graso secundario a obesidad o diabetes en los casos más severos pueden estar aumentadas (son estos pacientes los que tienen mayor riesgo de evolución a la cirrosis por esta causa). En las cirrosis las transaminasas suelen estar aumentadas con cifras que no superan las 100 UI, indicando la presencia de necrosis hepatocitaria. En el hígado de shock o en hepatopatías tóxicas graves se han registrado valores muy elevados de 5000 a 10000 UI. En la isquemia hepática se eleva desproporcionadamente la LDH. Las transaminasas también pueden elevarse cuando hay necrosis muscular ya que también se encuentran en los músculos y en el corazón. (polimiositis, hipotiroidismo, infarto). Las drogas que más comúnmente elevan las transaminasas son: Paracetamol Amiodarona Amoxicilina clavulánico Carbamazepina Fluconazol, Ketoconazol Gliburide Heparina Antiinflamatorios no esteroideos Difenilhidantoína Inhibidores de las proteasas Trazodona Vitamina A Estatinas ALTERACIONES DE LA FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina puede elevarse por las siguientes razones: Hepatopatía infiltrativa por tumores, linfomas, infecciones, Cirrosis biliar primaria Obstrucción de la vía biliar principal Enfermedad ósea: hiperparatiroidismo, metástasis óseas, fracturas óseas recientes y enfermedad de Paget En el embarazo ya que es producida por la placenta En la enfermedad celíaca de origen intestinal En la arteritis de la temporal. Para diferenciar un aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático de uno de origen óseo se recurre al dosaje simultáneo de la 5 nucleotidasa y de la gamma GT, si la alteración es hepática estas enzimas suelen estar también alteradas. ENZIMA GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GAMMA GT) La gammaglutamil transpeptidasa cataliza la transferencia del grupo gammaglutamil de un gammaglutamilpéptido (como el glutatión) a un aceptor peptídico o aminoacídico. La elevación de la gamma GT se produce en el paciente alcohólico mientras persista en su ingesta importante de alcohol, siendo un marcador interesante de alcoholismo crónico. Otras causas que pueden producir su aumento en forma aislada son: Fármacos (warfarina, difenilhidantoína, propafenona, fenobarbital) Tóxicos (pesticidas, arsénico, plomo, cocaína) Angor e IAM (a partir del 5to día) Diabetes Obesidad e hiperlipidemia Insuficiencia cardíaca congestiva Neoplasia renal, insuficiencia renal, infarto renal y síndrome nefrótico EPOC Sindrome de Guillain Barré Distrofia miotónica Demencias, depresión, anorexia nerviosa Hipertiroidismo Brucelosis Artritis reumatoidea y tuberculosis articular Neoplasias y radioterapia Porfiria cutánea tarda Postoperatorios Se la considera un marcador precoz para el futuro desarrollo de diabetes. Cifras elevadas se han asociado en pacientes con cirrosis con la aparición de hepatocarcinoma. Albúmina: la albúmina es sintetizada por el hepatocito. Su nivel en sangre normal es de 4 g/dl. Tiene una vida media de tres semanas por lo cual sus niveles plasmáticos reflejan la síntesis del último mes. Los niveles bajos de albumina se observan en la insuficiencia hepática. También en enfermedades con desnutrición o consuntivas. Amoníaco en sangre: no hay buena correlación entre los niveles de amoníaco en sangre y a nivel cerebral en la encefalopatía hepática. Se prefiere su medición en sangre arterial ya que en la sangre venosa sus niveles pueden estar aumentados por la metabolización de aminoácidos en el músculo. AMILASA La enzima amilasa es producida el 45% por el páncreas y el 55% por las glándulas salivales. Participa en la digestión de los hidratos de carbono, produciendo por su acción maltosa y oligosacáridos. La amilasa está elevada en el 75% de las pancreatitis agudas (lo que implica que puede haber pancreatitis severas aún con necrosis con amilasa normal). La amilasa P se origina en el páncreas y la S en las glándulas salivales, pueden ser diferenciadas por electroforesis. El riñon es el órgano principal de la metabolización de la amilasa por ello en la insuficiencia renal severa sus niveles plasmáticos pueden aumentar hasta un 50%. El hígado también participaría en su metabolización por ello está elevada en la insuficiencia hepática y en la cirrosis. En la pancreatitis aguda la amilasa P está elevada hasta 3 veces por encima del valor normal y retorna a las cifras normales en 3 a 7 días. No aumenta la amilasa en la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia porque los altos niveles de triglicéridos pueden interferir con las pruebas realizadas para su detección. La amilasa no aumenta en las pancreatitis crónicas. La amilasa puede aumentar cuando se forman pseudoquistes en el contexto de una pancreatitis aguda necrohemorrágica. El trauma en la zona del páncreas produce su elevación lo mismo que la pancreatografia retrógrada endoscópica. La litiasis coledociana cuando produce cólico biliar puede provocar su elevación. La parotiditis puede producir una aumento de la amilasa S, lo mismo que el trauma, la cirugía o la irradiación de las glándulas salivales, asi como la litiasis salival. Los pacientes alcohólicos con hipertrofia parotídea pueden tener elevada la amilasa. Las enfermedades del intestino delgado (ileo, infarto mesentérico, apendicitis) cursan con aumento de la amilasa por mayor absorción de la luz intestinal o del peritoneo. La ruptura de un embarazo ectópico, los quistes ováricos, y la salpingitis producen aumento de la amilasa S que es fabricada en dichos órganos. Se ha descrito producción ectópica de amilasa en cánceres como en el cáncer de pulmón, ovario, páncreas, colon, feocromocitoma, timoma, mieloma múltiple, mama. La acidosis metabólica puede cursar con amilasemia elevada. Se consideran causas raras de hiperamilasemia: lupus eritematoso sistémico, tratamiento con ciprofloxacina, neumonía, politrauma, quemados, aneurisma de aorta abdominal complicado, anorexia nerviosa, bulimia, intoxicación con organo-fosforados. En pacientes con politrauma, el hecho de presentar amilasemia elevada implica peor pronóstico con mayor tendencia al shock y a la falla multiorgánica y mayores requerimientos transfusionales. Bibliografía Giboney PT Mildly elevated transaminase levels in asymptomatic patient. En Am Family Physician vol 71, nº6, 2005. Johnston DE Special considerations in interpreting liver function tests en Am Family Physician april, 1999. Mathew Abraham, Chremprabha Albert, Hiperamilasemia, en emedicine. Medscape.com/article/180389 nov 2009 Bataller Sifre R y col Nueva singladura clínica y toxicológica de la gammaGT.Rev Española de Enf digestivas, vol 103 n°11 2011. Pratt DS y Kaplan MM Valoración hepática: pruebas de laboratorio en Hígado de Schiff ER y col Ed Marbán Madrid, 2007 219-252. CAPITULO 3 SEMIOLOGIA HIGADO El hígado es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y cartílagos costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma. Localizado en el cuadrante superior de la cavidad abdominal o hipocondrio derecho se proyecta a través de la línea media hacia el epigastrio y finaliza en el hipocondrio izquierdo. Mide en su diámetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm. En la faz lateral derecha, verticalmente, mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor diámetro dorso-ventral, 10 a 12,5 cm, está en el mismo nivel que el extremo superior del riñón derecho. El tejido del parénquima hepático está compuesto de lóbulos unidos por un tejido areolar extremamentefino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria hepática, las venas hepáticas, linfáticos y nervios, estando todo el conjunto revestido por una túnica fibrosa y una serosa. La cápsula fibrosa de Gibson tiene terminales nerviosos por lo cual su distensión en las hepatomegalias congestivas como ocurre en la insuficiencia cardíaca izquierda puede ser dolorosa. La vascularización del hígado se realiza a través de la vena porta y la arteria hepática. La vena porta proporciona entre el 65% y el 85% de la sangre que llega al hígado, con una concentración de oxígeno algo inferior a la de la sangre arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa. Por ello, la oxigenación de las células hepáticas depende en un 50% del sistema portal. El 50% restante depende de la arteria hepática, que proporciona al hígado entre el 20% y el 35% de la sangre que llega al hígado. La sangre portal procede del bazo y del intestino, y la sangre arterial, del tronco celíaco. Estos grandes vasos penetran en el hígado por el hilio hepático, donde cada uno de ellos se divide en dos ramas, derecha e izquierda, destinadas a la irrigación de ambos lóbulos, en cuyo interior se produce una dicotomía sucesiva en ramas cada vez más pequeñas que terminan en una red vascular común, en el sinusoide hepático. El drenaje venoso se lleva a cabo por las venas suprahepáticas que desembocan en la vena cava inferior, cerca del punto de entrada de esta en la aurícula derecha. La anatomía vascular arterial y venosa permite dividir al hígado en ocho segmentos (de gran interés en cirugía hepática). El segmento I corresponde al lóbulo de Spiegel; los segmentos II y III, al lóbulo izquierdo; el IV, al lóbulo caudado, y los segmentos V-VIII, al lóbulo derecho. En el hilio hepático se halla la confluencia de los conductos biliares derecho e izquierdo, que forman el conducto hepático común. Los vasos linfáticos intrahepáticos terminan en ganglios del hilio y abocan luego al conducto torácico. SEMIOLOGIA DEL HIGADO Percusión La percusión del hígado se realiza siguiendo la línea hemiclavicular del lado derecho, en dirección al abdomen. El límite superior hepático suele ubicarse a nivel de la 5ta costilla o del 5to espacio intercostal izquierdo. A partir de allí, hacia abajo la percusión es mate. Se debe medir la altura de la zona mate que normalmente es de 9 a 12 cm, si supera los 12 cm decimos que hay hepatomegalia. El límite inferior hepático se detecta por palpación cuando hay hepatomegalia y rebasa el límite inferior de la caja torácica. La medición permite discriminar entre una hepatomegalia verdadera, de un hígado de tamaño normal ptosado hacia abajo. La matidez hepática puede reducirse y desaparecer en la necrosis hepática masiva. La matidez hepática puede ser reemplazada por una sonoridad aumentada o timpanismo si se interpone aire por arriba o por delante del hígado. Ello ocurre en el neumoperitoneo (indica perforación ulcerosa o de víscera hueca) o por la interposición de un asa colónica por delante del hígado. Si es por neumoperitoneo, al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo se recupera la matidez hepática en la cara anterior y el timpanismo migra hacia al región axilar. El borde inferior hepático puede determinarse con una maniobra que se realiza con el estetoscopio. Colocamos el estetoscopio por debajo del reborde costal derecho y frotamos con un dedo la piel de la zona del hipocondrio derecho, en la zona donde se ubica el hígado el sonido es más intenso, al sobrepasar el borde inferior hepático el sonido se atenúa. Determinación del reborde hepático inferior mediante la palpación: - Maniobra Monomanual: El examinador ubicado a la derecha del paciente, coloca de plano su mano derecha, de tal forma que una línea imaginaria que pase por el extremo de los dedos índice y mayor sea paralela al borde hepático. La palpación comienza a partir de la fosa iliaca derecha, y va ascendiendo lentamente siguiendo la línea hemiclavicular hacia el reborde costal. Se presiona suavemente con la punta de los dedos, y en cada espiración se desliza la mano hacia arriba, tratando de percibir en la inspiración siguiente el contacto con el borde hepático (que desciende en la inspiración). Para confirmar que se ha palpado el borde hepático, se le indica al paciente que realice una inspiración profunda manteniendo los dedos quietos por debajo del presunto borde; al inspirar se percibirá el descenso del borde cabalgando los pulpejos de los dedos sobre él. Estas mismas manióbras se continúan a izquierda y derecha de la línea hemiclavicular, para reconocer todo el borde hepático. - Maniobra de Mano en cuchara: EI examinador coloca su mano derecha en sentido transversal al borde hepático, con los dedos flexionados en forma de cuchara y la palma hacia arriba. Se presiona con suavidad desde la fosa ilíaca derecha hacia el reborde costal, mientras se indica al paciente que inspire profundamente. Los pulpejos de los dedos perciben el deslizamiento del borde hepático. - Maniobra Bimanual de Enganche de Mathieu: Se considera la maniobra de mayor utilización en la práctica diaria. Se colocan las manos cruzando los dedos índices por arriba del plano de la mano, y el resto de los dedos unidos por los dedos medios y levemente curvos, de esta forma se logra que los dedos medio y anular de ambas manos formen una recta paralela al reborde costal. El médico se ubica de pie a la derecha del paciente, mirando en dirección a los pies. La maniobra de palpación comienza desde la fosa ilíaca derecha, con movimientos de “enganche” en dirección hacia el reborde costal mientras el pacientes inspira (lo que produce el descenso del hígado). - Maniobra Bimanual de Gilbert: El examinador coloca sus manos en forma perpendicular entre sí, unidas por las puntas de los dedos índices; la mano izquierda cruza en forma perpendicular al borde hepático; la derecha es perpendicular a la izquierda (el borde radial derecho queda asi paralelo al borde hepático). La palpación se inicia en la fosa iliaca derecha con las puntas de los dedos ubicadas en la línea hemiclavicular. Se realizan depresiones rápidas y suaves de la pared abdominal hasta comprobar un aumento de resistencia; en dicho lugar se indica al paciente que efectúe una inspiración profunda. El borde hepático se percibe con los pulpejos de la mano izquierda y el borde radial del Índice derecho. Esta maniobra es útil para la palpación de hígados blandos. - Maniobra Bimanual de Chauffard: El examinador coloca los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar en oposición, en el ángulo costomuscular derecho, formado por las dos últimas costillas y el borde externo de los músculos lumbares. En esta única zona depresible la mano posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas, inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la mano derecha, colocada como en la palpación monomanual simple (de plano adelante), en forma pasiva, percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático). - Maniobra Bimanual de Güemes: El examinador mediante una mano oponente pasiva coloca su mano izquierda en la región posterior en dirección oblicua hacia abajo y adentro, cruzando casi perpendicularmente la duodécima costilla (mano de sostén). La mano derecha palpa con la técnica ya referida de la mano en cuchara. Características de la palpación hepática Normalmente, la palpación de la superficie hepática revela que la misma es lisa con borde romo y regular. En las hepatitis agudas, el hígado esta congestivo y algo doloroso a la palpación. En la cirrosis hepática la consistencia es dura, a veces se pueden palpar nódulos y el borde hepático es cortante. En el cáncer de hígado puede ser duro pétreo, con borde irregular y nodular. Cuando hay metástasis hepáticas, a veces, se pueden palpar nódulos en la superficie hepática. En los abscesos hepáticos la hepatomegalia puede ser sensible. En la insuficiencia cardíaca congestiva y en la insuficiencia cardiacaderecha y en la pericarditis constrictiva se palpa un hígado congestivo, sensible a la palpación. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con diuréticos provoca una rápida disminución de la hepatomegalia congestiva (hígado en acordeón). La consistencia hepática está disminuida en la necrosis hepática masiva, en la fiebre tifoidea y en la infiltración grasa hepática. Auscultación hepática Eventualmente pueden auscultarse soplos sobre la superficie hepática en los hepatomas y los hemangiomas, y se escuchan frotes sobre el hígado y el bazo, por perivisceritis en el infarto hepático y esplénico. En la hipertensión portal, en ocasiones se ausculta un murmullo venoso a nivel umbilical, que es de tono suave e indica la repermeabilización de la vena umbilical. Bibliografia Farreras/Rozman, Medicina Interna XVIII edición, Seccion II, Enfermedades del Aparato Digestivo, Parte II, Hepatologia, Capitulo 29, Generalidades, Pag: 240; 241. Bare Califano, Semiotecnia IV edición. Capítulo 7, Semiotecnia del abdomen, Pág.: 47; 55. Argente Alvarez, Semiología Médica 2da Ed. Sección 3, Capitulo 41, Pág.: 677; 680. Vinicius Gomes da Silveira; Joaquim Ribeiro Filho, Anatomia y Fisiologia Hepatica, Cap: 2, Pág: 13; 36. Suros Batllo J, Suros Batllo A Palpación hepática en Semiología médica y técnica exploratoria 7ma Salvat, España, 1993: 436-8. CAPITULO 4 SINDROME DE INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA En la insuficiencia hepática crónica el hígado se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la cirrosis. También se ha descrito insuficiencia hepática crónica en la amiloidosis hepática, y en los tumores que ocupan masivamente el parénquima hepático. El cuadro clínico de la insuficiencia hepática crónica se caracteriza por: Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa. El predominio de la bilirrubina directa se explica porque está más afectada la excreción canalicular de la bilirrubina que su conjugación. Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas. Otras alteraciones ungueales que se ven en la cirrosis por la hipoalbuminemia son: Líneas de Muehrcke: son bandas horizontales en pares separadas por zonas de color normal que aparecen en las uñas. Uñas de Terry: si dividimos la uña en tres partes, las 2/3 partes proximales es de color blanquecino y el tercio distal de color rojo. Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que es directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos, se afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión portal que presentan estos enfermos. Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano triangular de caracteristicas feminoides. A esas modificaciones se las denomina en conjunto como hábito feminoide de Chvostek. En mujeres, la no detoxificación de los estrógenos genera alteraciones en el ciclo menstrual. Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%. Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol. Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo.(mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias) Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia hepática. Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la hipoglucemia. Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia hepática. Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA El término encefalopatía hepática engloba todos los síndromes neuropsiquiátricos que pueden presentarse en el curso de una hepatopatía por insuficiencia hepatocelular. El concepto de encefalopatía hepática abarca desde los más leves síntomas iniciales hasta las situaciones conocidas como precoma o coma hepático, representando éste último el grado extremo de encefalopatía. Se produce por sustancias que son normalmente detoxificadas por el hígado, y que al producirse la insuficiencia hepática alcanzan la circulación sistémica y atraviesan la barrera hematoencefálica. Las sustancias implicadas han sido: a) amoníaco: en parte es producido por las bacterias colónicas y parte por la desaminación de la glutamina en el intestino delgado. En el primer paso hepático se extrae normalmente un 80% y es transformado en urea en el ciclo de la urea en los hepatocitos periportales. El músculo participa también de la captación de amoníaco de la sangre (eliminan un 50%) pero durante el ejercicio moderado o intenso el músculo lo libera a la circulación. El riñón sintetiza amoníaco pero sólo una cantidad pequeña pasa a la circulación. b) Sustancias tóxicas de origen intestinal con actividad simil benzodiacepinas: ejercerían sus efectos actuando sobre los receptores GABA cerebrales. Podrían actuar directamente sobre el GABA o actuar sobre las mitocondrias de los astrocitos estimulando la síntesis de neuroesteroides que luego provocarían efectos sobre los receptores GABA. Ello explicaría la mejoría de los síntomas de la encefalopatía con flumazenilo que es un antagonista del receptor de las benzodiacepinas. (solo es eficaz en 30% de los pacientes). c) Manganeso: está elevado en los pacientes con insuficiencia hepática y se acumula en los ganglios de la base provocando la aparición de síntomas extrapiramidales. d) Mercaptanos y ácidos grasos de cadena corta. e) Aumento de los aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptofano) con una disminución de los aminoácidos ramificados. A partir de los aminoácidos aromáticos se fabrican falsos neurotransmisores. ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS Las células más afectadas por la encefalopatía hepática son los astrocitos. Se presentan con aumento de tamaño, núcleo pálido y nucléolo prominente con edema celular. El astrocito desintoxica el amoníaco transformando al glutamato en glutamina. Los altos niveles intracelulares de glutamina provocan aumento de la osmolaridad celular y edema cerebral. Así la encefalopatía hepática sería en verdad una gliopatía y una astrocitopatía. El edema de los astrocitos interfiere con la liberación de iones y de neurotransmisores. Habría una disminución de la recaptación sináptica de glutamato con trastornos de la neurotransmisión glutamatérgica. Se han descrito en la insuficiencia hepática alteraciones del glutamato, GABA, serotonina, dopamina, opioides endógenos e histamina. Se ha descritoen estos pacientes, alteraciones en el consumo de oxígeno y de glucosa a nivel cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral. El edema cerebral puede producir hipertensión endocraneana y muerte por enclavamiento. Factores precipitantes de la insuficiencia hepática 1- Dietas con alto contenido proteíco 2- Hipokalemia 3- Alcalosis metabólica 4- Depresores del sistema nervioso central (psicofármacos y opiáceos) 5- Constipación 6- Hemorragia digestiva 7- Sepsis 8- Uremia 9- Deshidratación 10- Derivación porto sistémica 30% de los casos. MANIFESTACIONES CLINICAS Se la divide en tres fases: a) Fase incipiente: el paciente presenta alteraciones sutiles de la personalidad (a veces solo advertidas por sus familiares), hiperventilación con alcalosis respiratoria, inversión del ritmo del sueño (están excitados durante la noche y somnolientos durante el día), y pueden tener flapping o asterixis (éste se produce por una alteración de los núcleos motores diencefálicos que regulan a los músculos agonistas y antagonistas para el mantenimiento de la postura). El paciente puede tener además apraxia de construcción (si le hacemos dibujar una casita en una hoja es incapaz de efectuar normalmente dicho dibujo simple). b) Fase intermedia: presenta obnubilación, confusión o estupor mental. Pueden aparecer hiperreflexia, signo de Babinski, signos de foco neurológico. Fetor hepaticus (aliento hepático característico) c) Fase grave: paciente en coma, severo edema cerebral, hipertensión endocraneana, convulsiones, rigidez de descerebración, enclavamiento y muerte d) Forma crónica persistente: aparece en pacientes que tienen episodios recidivantes de encefalopatía aguda, o que no se recuperan totalmente de una forma aguda a pesar del tratamiento efectuado. Suelen presentar un aumento crónico del tono motor, enlentecimiento mental y motor, disartria, hipomimia, dificultad en la atención, apraxias, evoluciona a la demencia con un parkinsonismo intenso, pueden tener además un síndrome atáxico por mielopatía con paraparesia espástica progresiva. e) Forma mínima o latente o subclínica: son pacientes con disfunción cerebral leve que sólo se pone en evidencia al efectuar pruebas cognitivas psicométricas. Se recomienda realizar estas pruebas a los pacientes cirróticos asintomáticos que desarrollan actividades que requieren atención y capacidad motora. METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA A) Pruebas neuropsicológicas cognitivas B) EEG: se observa en él un retraso en la frecuencia en la zona frontal y central que progresa hacia la zona posterior. Es típico ver frecuencias bajas con ondas trifásicas de voltaje alto. C) Potenciales evocados cerebrales D) Resonancia magnética: muestra una hiperintensidad típica en el núcleo pálido en T1, que se relaciona con mayores manifestaciones parkinsonianas y se debería al depósito de manganeso. En el LCR puede haber un aumento de las proteínas, del ácido glutámico y de la glutamina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Encefalopatía alcohólica, abstinencia alcohólica, encefalopatía de Wernicke–Korsakoff, encefalopatía séptica. Bibliografía Heidelbaugh JJ, Bruderly MD Cirrhosis and chronic liver failure Am Fam Physician 2006, 74(5) 756-762. Karnath B Stigmata of chronic liver disease Hosp Physician July 2001 14-16. De Prado Isla LH, Labato M Insuficiencia hepática en Semiologia médica Eds Argente HA, Alvarez ME Ed Panamericana, Buenos Aires, 2° 2013, 746-752. CAPITULO 5 SINDROME ASCITICO La ascitis es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. Ella se vuelve clínicamente detectable cuando se acumulan más de 500 ml. Cuando la ascitis se asocia a la presencia de edemas generalizados hablamos de síndrome ascítico edematoso. Más del 90 % de las ascitis son secundarias a sólo cuatro causas: cirrosis hepática, carcinomatosis peritoneal, insuficiencia cardíaca y peritonitis tuberculosa. Se recordará siempre que toda peritonitis bacteriana se acompaña de ascitis. Para explicar fisiopatológicamente por qué se produce la ascitis en la cirrosis se ha aceptado la llamada teoría del volumen circulante bajo. Teoría del volumen circulante bajo, "teoría del bajo llenado" (underfill): la hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para esto: · La hipertensión portal · La dilatación del lecho vascular esplácnico · La hipoalbuminemia · La vasodilatación periférica mediada por el óxido nítrico asociada a apertura de shunts arterio-venosos. El riñon se comporta como si al individuo le faltara volumen. La reducción del volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona. Los niveles elevados de aldosterona promueven la retención de sodio y de agua en el túbulo colector renal. La estimulación de baroreceptores por el bajo volumen circulante provoca un aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción renal y la mayor liberación de vasopresina que a nivel del túbulo colector renal provoca mayor retención de agua libre. El cirrótico esta en un estado de vasodilatación arterial con apertura de shunts arteriovenosos por exceso de óxido nítrico en la circulación. Esto provoca un menor llenado del árbol vascular y un aumento del débito cardíaco, con estimulación hormonal de renina, angiotensina, aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Por lo tanto se produce vasoconstricción renal y retención de sodio y agua. El factor natriurético auricular es un poderoso diurético natural que proviene de las células ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurícula izquierda. El factor natriurético auricular está aumentado en cirróticos con ascitis, como expresión de un intento compensador que no logra su objetivo. La característica disminución del clearence de agua libre del cirrótico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurética. Es necesario señalar que los cirróticos son hipotensos, pese a un alto índice cardíaco, con renina, noradrenalina y hormona antidiurética elevadas al punto que esos niveles, en un individuo normal deberían provocar una hipertensión arterial maligna. La vasodilatación del cirrótico es esplácnica, y se cree que estaría mediada por altos niveles circulantes de óxido nítrico. Además, el aumento de la presión sinusoidal, conduce a una mayor producción de linfa y como los sinusoides no poseen membrana basal son muy permeables. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de la presión y se produce una extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la focalización de la ascitis. CLASIFICACIÓN DE LA ASCITIS SEGÚN SU VOLUMEN Gran volumen También llamada de ascitis tensa, corresponde al abdomen de forma globosa, que no se modifica con las posiciones del paciente, sea con el paciente acostado en distintos decúbitos, sea parado. Este tipo de ascitis provoca disconfort en el paciente, generalmente llevando a la disnea, al impedir la expansión diafragmática, inclusive, puede provocar la aparición de atelectasias en las bases pulmonares. El ombligo puede estar desplegado. Medio volumen Cuando el paciente se encuentra parado, el volumen líquido se restringe a cerca de dos tercios de la altura abdominal, dando una protusión menor que la anterior. Cuando el paciente se acuesta, el líquido se ubica en los flancos y espacios parietocólicos, mientras el centro del abdomen se torna plano. Esta forma de abdomen es conocida como el abdomen en batracio. Pequeño volumen Generalmente imperceptible con el paciente acostado, puede ser detectada en la posición de pie. La ascitis de pequeño volumen es identificada mediante la ecografía. CAUSAS DE ASCITIS Ascitis de la malnutrición proteica Producida por hipoalbuminemia, la observamos en paciente con Kwashiorkor. Es la típica ascitis de las poblaciones africanas que tienen bajo consumo en proteínas con abdómenes prominentes. Ascitis quilosa Es el acúmulo de un líquido peritonealturbio, lechoso o cremoso debido a la presencia de linfa torácica o intestinal. Este líquido muestra glóbulos microscópicos de grasas con la tinción de Sudán y aumento del contenido de triglicéridos en el examen químico. El líquido opaco lechoso suele presentar una concentración de triglicéridos > 1000mg/dL. La ascitis quilosa es consecuencia casi siempre de una obstrucción linfática por traumatismo, tumor (especialmente, linfomas), tuberculosis, filariosis, o anomalías congénitas. También se puede observarse en el síndrome nefrótico. Ascitis de los sindrome ascítico edematosos Se produce en la insuficiencia cardíaca izquierda, en la insuficiencia cardíaca congestiva, en la insuficiencia cardíaca derecha, en la insuficiencia hepática y en la hipertensión portal (por causas hepáticas y posthepáticas), en el sindrome nefrótico y en las enteropatías perdedoras de proteínas. En todos estos casos se producen por activación del sistema renina angiotensina y aldosterona. Ascitis de la cirrosis En las cirrosis, la ascitis se produce por la hipoalbuminemia de la insuficiencia hepática y por la hipertensión portal. Se observa un líquido claro translúcido, celularidad baja (menos de 500 células/mm³) con predominio moderado de polimorfonucleares, siendo un trasudado (proteínas inferiores a 3 g/dL). Ascitis mucinosa Raramente el líquido ascítico puede ser mucinoso (sustancia gelatinosa), lo que sugiere un pseudomixoma peritoneal o, de forma infrecuente, un carcinoma coloide del estómago o del colon con implantaciones peritoneales. Ascitis peritonítica Todos los pacientes con peritonitis acumulan líquido en la cavidad peritoneal, por ello siempre que hay peritonitis hay ascitis. El líquido en estos casos es un exudado. Existe líquido turbio con gran contenido de proteínas y células, a expensas de polimorfonucleares; los valores de glucosa y pH son bajos. Por la tinción de Gram y el cultivo se pondrá de manifiesto la etiología, siendo habitualmente polimicrobiana y con existencia de anaerobios. Ascitis por invasión tumoral del peritoneo Se produce por metástasis de tumores, siendo los más comunes los colónicos, gástricos y pancreáticos, pero puede haber metástasis a distancia de tumores de pulmón o mama por ejemplo. Los líquidos tumorales suelen ser exudados o a veces hemorrágicos. Puede ser un líquido claro, pero también puede aparecer turbio o hemorrágico. Si es turbio, es un exudado (con proteínas superior a 3 g/dL y LDH elevada). Entre el 60 y el 90 % de los casos se detectan las células neoplásicas en la citología. En la mujer se recordará la importancia de la ascitis producida por los tumores de ovario, por lo que es mandatario completar la evaluación clínica con el examen ginecológico. Ascitis pancreática Se acompaña casi invariablemente de una extravasación de líquido pancreático desde el sistema ductal del páncreas, casi siempre a partir de un pseudoquiste con fugas. El aspecto del líquido es variable, pero su característica principal es el elevado valor de amilasa (casi siempre arriba de 1000 unidades) y de lipasa. El aspecto del líquido suele ser turbio, serohemorrágico o quiloso. Hay exudado. Los leucocitos son variables aunque habitualmente hay predominio linfocitario. Ascitis biliar Se caracteriza por su color verdoso, se produce por el extravasamiento de bilis hacia la cavidad peritoneal como consecuencia de traumatismos abdominales o procedimientos quirúrgicos sobre el hígado o vías biliares, o ruptura de la vesícula biliar por colecistitis. Ascitis urinaria Por traumatismos o lesiones quirúrgicas del tracto urinario con formación de fístula hacia la cavidad peritoneal. En recién nacidos pueden ser por anomalías congénitas. El dosaje de la urea e creatinina en el líquido obtenido por paracentesis indica valores muy por encima de los niveles plasmáticos. Ascitis por peritonitis tuberculosa y micobacterias atipicas En la peritonitis, hay multiples colecciones de micobacterias en la cavidad peritoneal, ello puede provocar compresión de las asas intestinales con ileo, y cuando se percute la pared abdominal se perciben zonas con matidez y zonas con sonoridad (abdomen en “tablero de damas”). El uraco puede palparse arrosariado entre el ombligo y la vejiga. Es frecuente en los pacientes HIV positivos que el Micobacterium avium provoque cuadros similares. Existe un exudado con celularidad a predominio linfocitario (más del 70 %). La tinción Ziehl-Nielsen rara vez es positiva. Debe cultivarse en medios específicos. Ascitis por tumores ováricos benignos Se la observa formando parte del llamado síndrome de Meigs asociada a derrame pleural. Ascitis por hipotiroidismo Se observa en formas graves y crónicas de hipotiroidismo por depósito de mucopolisacáridos en la cavidad peritoneal. Suele acompañarse de derrame pericárdico. Ascitis de las colagenopatías Se han descrito sobre todo en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Como causas raras consideramos al angioedema hereditario y al mesotelioma peritoneal. EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CON ASCITIS El examen físico del paciente con ascitis comprende la inspección y la percusión. A la inspección el paciente debe ser examinado primeramente parado y luego acostado. Se debe prestar atención a: → El aumento del diámetro abdominal con matidez a la percusión en la zona de los flancos y parte inferior del abdomen con concavidad superior. → Observar si hay presencia de otras zonas edematosas. → La actitud lordótica del paciente. En la ascitis de gran volumen, el enfermo se ve obligado a adoptar una postura lordótica para contrarrestar el peso de la columna líquida que tiende a inclinarlo para adelante. → La presencia de circulación colateral en la pared abdominal → La presencia de hernia umbilical, inguinal o inguinoescrotal, que pueden ocurrir asociadas o aisladas. Generalmente aparecen en las ascitis de gran volumen, provocadas por la fuerza de la columna líquida sobre la pared abdominal. En las mujeres puede ocurrir prolapso genital. Para el control de la evolución diaria del paciente, debe constar la medida de la circunferencia abdominal (hecha con el paciente acostado, a nivel de la cicatriz umbilical), el peso (tomado con balanza) y volumen urinario de 24 horas. En los hepatópatas, la aparición de la ascitis suele estar precedida durante algunos días por la distensión del abdomen con gas (meteorismo), los viejos clínicos llamaban a esto “el viento antes de la tormenta”. La aparición de ascitis se manifiesta clínicamente por distensión abdominal. Si la concentración de líquido ascítico es pequeña su presencia puede pasar inadvertida. Sin embargo, cuando el volumen de ascitis es muy elevado, ésta es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio (volumen mínimo detectable por matidez: 1.500 ml) que se desplaza al ladear al paciente a la derecha o a la izquierda (matidez desplazable). Si el paciente es colocado es posición genupectoral, y se le percute la región abdominal, el mínimo volumen de líquido detectado por matidez pasa a ser de unos 120 ml. En pacientes con ascitis de gran volumen podemos detectar la onda ascítica. Al percutir con un dedo el abdomen en un flanco, percibiremos con la mano opuesta colocada sobre la pared abdominal la vibración trasmitida por el líquido ubicado dentro de la cavidad abdominal. Es de escaso valor diagnóstico, ya que se requiere mucha cantidad de líquido para manifestarse. Cuando la distensión abdominal es muy intensa, es difícil detectar el hígado y el bazo por palpación, en estas circunstancias es interesante buscar el signo del témpano, que consiste en deprimir bruscamente la pared abdominal del epigastrio, el hipocondrio derecho o el izquierdo. El hígado y el bazo se hundirán primero en el líquido ascítico y luego percibiremos el choque de rebote o de retorno del órgano contra la mano colocada sobre la pared abdominal. Con frecuencia, la enorme cantidad de líquido ascítico acumulado en el peritoneo provoca una excesiva elevacióndiafragmática, con aparición de disnea por disminución de la capacidad ventilatoria. Pueden aparecer atelectasias en las bases pulmonares El aumento de la presión intraabdominal es asimismo responsable de la aparición de hernias crurales y umbilicales hecho relativamente frecuente en la ascitis refractaria al tratamiento diurético. Un elevado porcentaje de pacientes cirróticos con ascitis, presenta edemas en las extremidades inferiores, que en ocasiones preceden en semanas o meses a la aparición de la ascitis. Aproximadamente el 10% de los cirróticos con ascitis presentan derrame pleural, en el 70% localizado en el lado derecho. METODOLOGIA DIAGNÓSTICA EN LA ASCITIS En la radiografía simple de abdomen se observa una centralización de asas. Mediante la ecografía abdominal, se puede diagnosticar pequeñas cantidades de líquido libre y realizar punciones diagnósticas. El método más eficaz para establecer la causa de la ascitis es el análisis del líquido obtenido mediante paracentesis. La punción del líquido ascítico (paracentesis) es un procedimiento seguro y sencillo. La técnica para efectuar la punción del líquido ascítico es la siguiente: La punción se efectuará en la fosa ilíaca izquierda por ser ese el sitio con menor probabilidad de punción de asas intestinales. El sitio elegido para la punción es un punto ubicado en la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior, a dos tercios del ombligo. Antes de proceder a la punción, se aconseja administrar media ampolla de atropina intramuscular para evitar reacciones vagales. La zona a punzar debe ser pintada con antisépticos tipo yodo povidona con mucho esmero, recordar que la complicación más temida del procedimiento es que el propio médico contamine la cavidad peritoneal por no cumplir las medidas de asepsia correctas provocando una peritonitis. Si la paracentesis tiene sólo fines diagnósticos alcanza con extraer 50 mL de líquido en varios tubos de ensayo que serán enviados al laboratorio. En uno de ellos se solicitará celularidad, fórmula leucocitaria, bioquímica (glucosa, LDH, amilasa, proteínas y, si es posible, adenosindesoxiamina-ADA y albúmina). Otro de ellos se enviará a anatomía patológica para visualizar las características de las células para detectar la presencia de células neoplásicas. El último tubo se enviará a bacteriología para tinciones de Gram y Ziehl Nielsen, y cultivo. Se prefiere enviar las muestras para cultivo directamente en frascos de hemocultivo ya que se obtiene de esta manera el germen causal en el 80% de los casos. La apariencia macroscópica es de utilidad ya que un aspecto turbio, orienta hacia infección, si es hemorrágico su origen es traumático o carcinomatoso y un aspecto lechoso indica un aumento en contenido de triglicéridos de etiología maligna, enfermedades linfoproliferativas o de origen cirrótico. La paracentesis evacuadora sólo estará indicada de urgencia en la ascitis a tensión para aliviar la disnea o el dolor, pudiendo realizarse en la sala de observación. Se extraerá en estos casos todo el líquido posible. Cuando se efectuan paracentesis masivas, hay alto riesgo de que se produzca un movimiento brusco de líquido desde el espacio intravascular al espacio peritoneal con reaparición de la ascitis y shock hipovolémico. Para evitarlo se debe infundir albúmina o dextrán para aumentar al presión oncótica intravascular y prevenir dicho pasaje. La reposición de albúmina será a razón de 6-8 g por litro de líquido extraído. En los pacientes hepatópatas con ascitis refractaria al tratamiento diurético, el único tratamiento posible es la realización de paracentesis evacuadoras frecuentes programadas cada 15 a 20 días. Es de gran utilidad diagnóstica el cálculo del gradiente de albúmina entre la sangre y el líquido ascítico, que se obtiene calculando la diferencia entre ambos valores. Para ello, cada vez que extraemos líquido ascítico efectuamos simultáneamente una extracción de sangre para dosar la albúmina en el suero. Así se establecen dos grandes grupos etiológicos, siendo esta clasificación de mayor utilidad que la mera discriminación de si se trata de un trasudado (proteínas en líquido ascítico menores de 2,5) o exudado (mayores de 2,5). Si el gradiente de albúmina es mayor o igual a 1,1 g/dl el origen de la ascitis es por hipertensión portal. Otras causas de gradiente de albúmina mayor o igual a 1,1 son: la hepatitis alcohólica, las metástasis hepáticas masivas, la falla hpética fulminante, el síndrome de Budd-Chiari, la trombosis de la vena porta, la enfermedad venooclusiva hepática, el hígado graso agudo del embarazo, el hipotiroidismo. Si el gradiente de albúmina es menor de 1,1 g/dl las causas a tener en cuenta son la carcinomatosis peritoneal, la tuberculosis peritoneal, la ascitis pancreática, la ascitis biliar, la ascitis del lupus eritematoso sistémico. Si la amilasa en el líquido ascítico es mayor que en sangre nos orienta hacia la posibilidad de una ascitis pancreática o de origen intestinal. Si la bilirrubina en líquido ascítico es mayor que en sangre nos orienta hacia una ascitis de origen intestinal o biliar. La concentración de proteínas en valores superiores a 2 gr/100 ml sugieren infección (peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico), ascitis de origen pancreático, cáncer o síndrome de Budd-Chiari. Con respecto al análisis del predominio de células en el líquido ascítico, normalmente existen menos de 500 leucocitos por mm3 y menos de 250 polimorfonucleares. Si existen más de 500 leucocitos por mm3 y más del 50% son polimorfonucleares y/o más de 250 polimorfonucleares por mm3, ello indica que existe infección del líquido ascítico pudiendo tratarse de una peritonitis bacteriana espontánea (PBE), o bien tratarse de una peritonitis bacteriana secundaria Si existe un predominio de linfocitos en el líquido, nos orienta hacia un origen tuberculoso o carcinomatoso. Un predominio de hematíes sugeriría origen traumático o bien carcinomatoso cuya confirmación sería mediante citología del líquido positiva para malignidad. La determinación de la concentración de adenosindesaminasa (ADA) en el líquido ascítico es de gran utilidad en el diagnóstico de la ascitis tuberculosa, puesto que se halla elevada en la gran mayoría de los casos. La biopsia de peritoneo mediante laparoscopía puede ser útil para el diagnóstico de las ascitis no purulentas en las cuales el líquido tiene una concentración de proteínas mayor de 25 g/L, no es rico en amilasa, y en el cual el examen directo no muestra células malignas ni tampoco bacilos ácido-alcohol resistentes. Está contraindicada la realización de paracentesis en: Pacientes en quienes el diagnóstico es una indicación clara de laparotomía o el diagnóstico puede realizarse mediante métodos no invasores. Pacientes con múltiples cicatrices y con íleo intestinal. Pacientes con una enfermedad inflamatoria localizada (los resultados son generalmente de poca utilidad). Pacientes embarazadas. COMPLICACIONES DE LA ASCITIS Hernias de la pared abdominal: las hernias umbilicales e inguinales son muy comunes en los pacientes con ascitis. La cirugía es el tratamiento electivo, ya que la mitad de los pacientes o más sufre en algún momento alguna complicación. En el preoperatorio es necesario evacuar la mayor cantidad de líquido ascítico ya que sino la hernia recurre en el 73% de los casos debido a que la ascitis no permite el cierre adecuado de la pared abdominal. Derrame pleural: puede verse en los pacientes con ascitis cirrótica (10% de los casos). Generalmente son unilaterales y del lado derecho, pero ocasionalmente son bilaterales a predominio derecho. Del lado izquierdo del tórax suelen verse los tuberculosos. Suelen ser de pequeño volumen si opacifican todo el pulmón se denominan hidrotórax hepático. Estos se producirían por una debilidad congénita de la porción membranosa del diafragma derecho, permitiendo el pasaje de líquido del abdomen a la cavidad torácica. Bibliografía Abecasis R Conceptos actuales en el tratamiento dela ascitis en Avances en la fisiopatología y tratamiento de las enfermedades del hígado Ed Terg R y col Bs As, 2004, 83-87. Pedersen JS y col Management of cirrotic ascites Ther Adv in Chronic Dis 2015, 6(3):124-37. Shah R Ascites www.emedicine.medscape.com/170907. Hou W, Sanyal AJ Ascitis Diagnosis anda management Med Clin North Am 2009 93(4): 801-17 Yu AS, Hu KQ Management of ascites Clin Liver Dis 2001 5(2): 541-68. CAPITULO 6 SINDROME ICTERICO Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas producida por el depósito de bilirrubina. Es detectable clínicamente cuando sus niveles plasmáticos superan los 2,3 mg/dl. Existe en estos casos pigmentación amarilla de la esclerótica. Debe diferenciarse de las pseudoictericias que se producen por: hipercarotinemia (ingestión excesiva de zanahorias, hipotiroidismo, diabetes mellitus), retención de urocromos e ingestión de ácido pícrico. En ellas, la coloración amarillenta suele estar restringida a la piel y no afecta a las mucosas. Diferenciamos: --- una ictericia flavínica (a predominio de bilirrubina indirecta por hemólisis, con piel de color amarillo limón) --- una ictericia rubínica (con elevación de ambas bilirrubinas pero a predominio de bilirrubina directa, por daño hepatocelular, como ocurre en las hepatitis de color amarillo naranjado) --- una ictericia verdínica (con neto predominio de bilirrubina directa, producida por la obstrucción de la vía biliar, de color amarillo verdoso) La ictericia es siempre secundaria a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina. CONCEPTO DE COLESTASIS Se denomina colestasis a un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, producido ya sea por incapacidad para la formación de la bilis o por dificultad u obstrucción a su flujo. Aunque habitualmente la colestasis se acompaña de ictericia, algunos pacientes pueden presentar retención de otros componentes biliares sin hiperbilirrubinemia. En la colestasis intrahepática hay tapones de bilis entre los hepatocitos y en el interior de los canalículos biliares, con expansión del espacio porta y proliferación anormal de nuevos conductos biliares. La retención de sales biliares en la colestasis provoca daño en la membrana celular de los canalículos biliares, lo que produce una down regulation de la síntesis de nueva bilis. La retención del colesterol juega también un rol en el daño de dicha membranas agravando la retención biliar. Hay una regurgitación de las sales biliares del hepatocito lo que aumenta los niveles de sales biliares circulantes. El aumento de las sales biliares en los tejidos produce prurito. Los antagonistas de los opiáceos mejoran el prurito pero no los antihistamínicos, la fototerapia ultravioleta B también es capaz de mejorar el prurito. En la colestasis aumenta el colesterol sérico por estar impedida su excreción biliar. Ello aumenta los niveles circulantes de una lipoproteína anormal llamada lipoproteína X. El aumento del colesterol si se mantiene crónicamente puede producir xantomas en la piel de tipo eruptivo. Recordar que como fue visto en el capítulo con malabsorción, la no llegada de bilis al duodeno interfiere con la absorción de las grasas produciendo esteatorrea y diarrea crónica e impide la correcta absorción de las vitaminas liposolubles A,D,E,K. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La fuente principal de bilirrubina es el metabolismo del grupo hemo de la hemoglobina procedente de la destrucción de los hematíes en el sistema retículo endotelial (bazo, hígado y médula ósea). La enzima hemoxigenasa oxida el grupo hemo transformándolo en protoporfirina, que a su vez se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta o no conjugada, mediante la acción de la enzima biliverdin-reductasa. Una parte menor procede de grupos hemo provenientes de la eritropoyesis ineficaz y la destrucción de precursores eritrocitarios inmaduros en la médula ósea. Menos importante (15%) es la producción de bilirrubina a partir de otras proteínas del grupo hemo (mioglobina, citocromo, catalasa). La bilirrubina indirecta es transportada hacia el hepatocito asociada a la albúmina. Hay medicamentos que compiten con la unión de la bilirrubina indirecta a la albúmina como: salicilatos, sulfamidas, oxacilina, diazepam, gentamicina, furosemida. La bilirrubina es captada activamente por el polo sinusoidal de las células hepáticas uniéndose a proteínas intracelulares Y y Z. La proteína Y o ligandina es la principal, en el feto no existe y aparece a los 10 días de nacer. La proteína Z fija la bilirrubina cuando se satura la Y y ya existe en la vida fetal. Estos carriers transportan la bilirrubina al sistema reticuloendoplásmico liso hepático donde se produce la conjugación. La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el ácido glucurónico y una pequeña porción con sulfatos en el interior del hepatocito. El enzima más importante que interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa y la molécula formada es el diglucorónico de bilirrubina. La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y puede ser excretada hacia el canalículo biliar por un proceso dependiente de energía. Puede atravesar el filtro renal apareciendo en orina y como no es liposoluble no atraviesa la barrera hematoencefálica no siendo tóxica para el cerebro. Su excreción renal puede ser inhibida por: ampicilina, tiazidas y productos colecistográficos. Luego de su llegada a la vía biliar, por el colédoco la bilirrubina conjugada llega al duodeno y al intestino. Por la acción de las bacterias intestinales se reduce a “estercobilinógeno” y “urobilinógeno” que colorean las heces. Parte del estercobilinógeno es reabsorbido por el colon a la sangre y vuelve al hígado (circulación enterohepática). El estercobilinógeno y el urobilinógeno son oxidados y se convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados por heces. Son responsables del color habitual de la materia fecal. ICTERICIAS PREHEPATICAS La hemólisis de cualquier causa se acompaña de un incremento en la producción de bilirrubina. Cuando se supera la capacidad hepática de captación y conjugación, se produce un aumento de la bilirrubina indirecta. La ictericia por hemólisis raras veces cursa con valores de bilirrubina superiores a 5 mg/dL. De forma característica se acompaña de anemia, aumento de los reticulocitos, disminución de los niveles plasmáticos de haptoglobina, y aumento de la enzima láctico deshidrogenasa circulante. En casos de hemólisis de larga evolución, aumenta la incidencia de litiasis biliar de bilirrubinato cálcico. También las transfusiones de grandes volúmenes de concentrados de hematíes almacenados, cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes hematomas, pueden causar ictericia pre-hepática. La eritropoyesis ineficaz es la destrucción intramedular de precursores eritrocitarios y provoca un incremento de la bilirrubina no conjugada, con anemia. Se la observa por ejemplo en la anemia megaloblástica por déficit de fólico o B12. ICTERICIAS HEPATICAS Por déficit en la captación hepática La rifampicina, algunos contrastes radiológicos, el probenecid o el ácido flavispídico pueden ocasionar una leve hiperbilirrubinemia indirecta de resolución espontánea en 1-2 días, probablemente por competición en la captación de bilirrubina por proteínas de la membrana o del citosol del hepatocito. Enfermedad de Gilbert Afecta al 5% de la población. Son pacientes que presentan una elevación ligera y crónica de la bilirrubina indirecta que no suele superar los 3 mg/dl. Dicha elevación aumenta durante el ayuno, el estrés, el ejercicio físico, y durante enfermedades intercurrentes. Los pacientes permanecen asintomáticos, pero a veces pueden tener astenia y molestias abdominales vagas. Se produce por una mutación homocigota en el gen promotor de la UDP-GT enzima responsable de la conjugación de la bilirrubina, por ello disminuye la actividad de esta enzima al 40% de lo normal. El 30% de los pacientes tienen anomalías en el transporte de otrosaniones orgánicos y la mitad presenta evidencia de hemólisis pero sólo cuando se realiza un estudio de supervivencia eritrocitaria con glóbulos rojos marcados con Cr 51. El fenobarbital disminuye los valores de bilirrubina en estos pacientes. La esperanza de vida es normal y no requieren tratamiento. Colestasis intrahepática no obstructiva Está causada por una alteración de los mecanismos fisiológicos que intervienen en la formación de bilis por los hepatocitos. Las causas usuales que la producen son: Toxicidad hepática por drogas Hepatitis agudas Hepatitis alcohólica Hepatitis isquêmica o hígado de shock Insuficiencia hepática crónica y necrosis hepática masiva Degeneración grasa aguda del embarazo Hepatitis crónica Cirrosis Hígado de sepsis Insuficiencia cardíaca derecha y congestiva Leptospirosis, Esquistosomiasis, Paludismo Hepatocarcinoma Linfomas con invasión hepática Toxicidad farmacológica: Entre los fármacos que pueden producirla se destacan por su frecuencia: clorpromazina y otras fenotiazinas, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes y anovulatorios y, aunque con menor frecuencia, algunos fármacos de uso común, como amoxicilina-clavulánico o captopril. Hepatitis: Algunas hepatitis víricas agudas, especialmente por virus A y E, presentan, tras la fase aguda, un síndrome colestásico que en general no empeora el pronóstico y puede durar varios meses. En algunos casos de hepatitis alcohólica, puede haber colestasis importante. Las hepatitis crónicas pueden cursar con ictericia. Cirrosis: debido a la insuficiencia hepática en la cirrosis hay ictericia con aumento de ambas bilirrubinas a predominio de bilirrubina directa. En la cirrosis, la presencia de ictericia tiene mal pronóstico. Hígado de sepsis: Las infecciones, sobre todo por bacilos gramnegativos, pueden ocasionar colestasis funcional, con aumento de la fosfatasa alcalina y ligera hipertransaminasemia sin prurito. Esta complicación es más frecuente en recién nacidos y hepatópatas. Linfomas: El 3-10% de los linfomas hay ictericia por infiltración hepática o por obstrucción biliar extrahepática por compresión ganglionar o por toxicidad del tratamiento quimioterápico o como fenómeno paraneoplásico. Colestasis Intrahepatica Obstructiva En este caso la colestasis ocurre por la oclusión o compresión de la vía biliar intrahepática. Las causas que pueden provocarla son: Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Colangitis esclerosante secundaria Colangitis en paciente HIV + Granulomas intrahepáticos Metástasis intrahepática Colangiocarcinoma intrahepático Infiltración hepática por infecciones o abscesos ICTERICIA POSTHEPÁTICA (SINDROME COLEDOCIANO) El síndrome coledociano se desarrolla como consecuencia de una colestasis extrahepática y corresponde a una ictericia posthepática. Desde el punto de vista clínico se trata de una ictericia con elevación de ambas bilirrubinas pero neto predominio de la bilirrubina directa. Los niveles de la bilirrubina suelen ser muy elevados, frecuentemente por encima de 8 mg/dl. El paciente se presenta con color amarillento verdoso de piel y mucosas (ictericia verdínica). Tiene acolia (materia fecal de color masilla ya que no se forma esternobilinógeno por la no llegada de la bilis al intestino) y coluria porque la bilirrubina directa es filtrada por los glomérulos (orina color Coca-Cola). La coluria generalmente precede a la ictericia y, en casos de colestasis crónica, puede desaparecer al producirse una unión covalente entre la albúmina y la bilirrubina que impide el filtrado glomerular de esta última. La acolia se produce si la obstrucción biliar es completa, pero si es incompleta hay hipocolia. Los pacientes presentan intenso prurito ya que la bilirrubina directa tiende a depositarse en la piel y estimula los neuroreceptores cutáneos. El prurito es un síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas de los pies. Su intensidad puede ser mínima, moderada o severa, invalidante. Se produce por la retención de sales biliares y, en general, es paralelo al grado de colestasis, aunque desaparece en fases terminales. La inspección de la piel puede revelar lesiones por rascado. La no llegada de la bilis al colédoco provoca la aparición de una esteatorrea con sindrome de malabsorción de las grasas y dificultad en la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E, K. El déficit de vitamina K puede provocar trastornos de la coagulación por interferir con la síntesis de los factores de la coagulación sobre todo el II-VII-IX y X. Los pacientes con colestasis prolongada suelen tener una hiperpigmentación melánica, probablemente secundaria al rascado, xantelasmas y xantomas, en relación con el incremento de los niveles de colesterol. La acumulación de cobre debida a su deficiente eliminación biliar no provoca lesión hepática ni neurológica, aunque puede verse un anillo de Kayser-Fleischer. En la colestasis se produce una situación hemodinámica similar a la de la cirrosis hepática, con circulación hiperdinámica, disminución de las resistencias periféricas, menor reactividad cardiovascular, bradicardia relativa e hipotensión. Estos trastornos son más notorios cuando el paciente es intervenido quirúrgicamente. También existe vasoconstricción renal, al menos cortical, así como disfunción tubular, que ocasiona un incremento en la natriuresis y una incapacidad para concentrar la orina. Estas alteraciones funcionales del riñón en la colestasis explican su sensibilidad a la hipotensión y la hipoxia y la frecuencia con que se produce insuficiencia renal en el postoperatorio de las colestasis obstructivas. Toda obstrucción total de la vía biliar debe resolverse dentro de las 72 horas ya que si no comienzan a aparecer las complicaciones. COMPLICACIONES DEL SINDROME COLEDOCIANO a) Colangitis: es la infección de la bilis acumulada en el colédoco. Se comporta como si fuera un absceso no drenado produce fiebre intermitente y séptica con escalofríos y si no es resuelta puede evolucionar a una sepsis y a la presencia de múltiples microabscesos hepáticos. Se la trata con antibióticos para cubrir los gram negativos, ceftriazona 1 g cada 12 hs + metronidazol y drenaje quirúrgico o endoscópico de la vía biliar. b) Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda se produce porque la bilirrubina directa es tóxica para los túbulos renales. c) Si la obstrucción no es solucionada en 6 semanas el hígado evoluciona progresivamente a una cirrosis biliar secundaria a la obstrucción. d) El depósito de lípidos en la piel en forma de xantomas (xantelasmas) guarda relación con la concentración de lípidos y colesterol. Aparecen sólo en las formas prolongadas de colestasis. CAUSAS DE SINDROME COLEDOCIANO Procesos benignos · Litiasis coledociana y/o de los hepáticos · Estenosis benigna de la vía biliar primaria postquirúrgica · Colangitis esclerosante primaria · Tumores benignos de la vía biliar principal · Quistes de colédoco · Disfunción del esfinter de Oddi · Quistes de las vías biliares extrahepáticas · Quiste hidático abierto en la vía biliar · Ascaris · Fasciola hepática · Clonorchis sinensis · Ulcera duodenal penetrante · Pancreatitis aguda y crónica · Hemobilia con hematomas en el colédoco · Atresia de la vía biliar en lactantes · Enfermedad duodenal (Crohn de duodeno, divertículo, gastroenteritis eosinófila) · Colecistitis (sindrome de Mirizzi) · Tuberculosis de la vía biliar · Colangiopatía del HIV · Síndrome Sump · Alimentación parenteral rica en grasas Procesos malignos · Carcinoma de la cabeza del páncreas · Carcinoma de la ampolla de Vater (ampuloma) · Carcinoma de la vía biliar principal · Carcinoma de los hepáticos · Carcinoma de vesícula · Compresión de la vía biliar principal por ganglios neoplásicos o por linfomas Hemobilia: se produce secundariamente a trauma hepático, rupturade aneurisma hepático, ascaridiasis, neoplasias de la vía biliar, coledocolitiasis o ruptura de absceso hepático. Producen obstrucción de la vía biliar con hemorragia digestiva alta. Estrictura de la vía biliar luego de transplante hepático: Se producen en 15% de los pacientes, por trombosis de la arteria hepática o vena portal con isquemia o fenómenos inmunológicos de rechazo o por una preservación pretransplante prolongada con daño por isquemia y reperfusión. Compresión coledociana por causas benignas pancreáticas: puede verse por tumores benignos, quistes, pancreatitis agudas y crónicas (en estas ultimas en 7% de los casos). Espasmo del esfínter de Oddi: presentan altas presiones en la manometría del esfínter con respuestas enérgicas anormales ante la comida grasa o la CCK. Puede asociarse a dilatación coledociana, retardo del vaciamiento del contraste luego de la colangiografía retrógrada endoscópica, y elevación de las enzimas hepáticas. Pueden presentar dolor cólico o dolor postcolecistectomía. Se los trata con esfinterectomía endoscópica. Sindrome Sump: ocurre en pacientes que tienen una operación quirúrgica previa con una anastomosis colédoco-duodenal, en la cual dicha comunicación se obstruye con comida o restos alimenticios, comprometiendo el drenaje biliar. Parasitosis intracoledociana: Puede producirse por Fasciola hepática, Clonorchis sinensis y Ascaris lumbricoides. Clonorquiasis: es producida por el Clonorquis sinensis, la forma aguda aparece una semana después de comer pescado mal cocido. Tienen fiebre, hepatomegalia, eosinofilia y aumento de la fosfatasa alcalina. Hay infiltrados en los espacios porta con proliferación de los parásitos en los conductos biliares con cálculos intrahepáticos y colangitis supuradas recurrentes. Si los parásitos migran hacia el conducto pancreático puede producir pancreatitis aguda. Se diagnostica en materia fecal y en material aspirado de la bilis. La colangiografía retrograda puede ser patológica. Fascioliasis: es un parásito común del tracto biliar de ovejas y vacas. La forma aguda produce dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, vómitos, ictericia, leucocitosis y eosinofilia. En la fase crónica, proliferan en la vía biliar produciendo obstrucción y colecistitis, a largo plazo puede evolucionar a una cirrosis biliar. Si anida en farínge y larínge genera cuadros asfícticos. En piel y en tejido celular subcutáneo, puede producir nódulos migratorios de 2 a 5 cm. Es raro que anide en pulmón, peritoneo, músculos, ojos y cerebro. El examen fecal revela la presencia de los huevos. Se puede examinar la bilis y el contenido duodenal y la colangiografía retrógrada es patológica. METODOLOGIA DE ESTUDIO Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina total a predominio de la bilirrubina conjugada, y la elevación de la fosfatasa alcalina (ALP), la gama-glutamil-transpeptidasa (GGT), la 5´- nucleotidasa. Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o normales, según la etiología. Ecografía. La presencia de un árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de colestasis extrahepática ya que esta dilatación no ocurre en las colestasis intrahepática. Se la observa como una típica imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado. El diámetro normal del colédoco es entre 2 y 4 mm, y se considera que está dilatado cuando excede los 8 mm. Un diámetro entre 5 a 8 mm debe ser considerado sospechoso. Cuando existe dilatación del colédoco y más aún cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele ver el signo del doble canal o en escopeta de doble caño. Este signo se construye por la superposición de la imagen de la dilatación de la vía biliar con la imagen de la vena porta. La dilatación de ambos hepáticos con dilatación de la vía biliar intrahepática en ambos lóbulos, con un colédoco y una vesícula biliar no dilatada, indica una obstrucción en la bifurcación de los hepáticos. La dilatación de la vía biliar intrahepática en un solo lóbulo orienta a una obstrucción a nivel del hepático correspondiente. La identificación ecográfica de los cálculos se logra con más frecuencia cuando el colédoco está dilatado que cuando su calibre es normal. La visualización de cálculos en la vía biliar principal se logra en 60% de los casos. El diagnóstico de coledocolitiasis por ecografía no se basa únicamente en la visión directa del cálculo, sino también en algunos signos indirectos resultantes de su migración transpapilar, de los cuales el más importante es la variación del diámetro de los conductos biliar y pancreático. También se ha descrito un engrosamiento reversible por edema de la pared del colédoco, provocado aparentemente por la descompresión brusca de la vía biliar después del pasaje transpapilar de un cálculo. La presencia de tumores de cabeza de páncreas, la dilatación y las características del conducto de Wirsung (regular en el carcinoma y en obstrucción litiásica de papila e irregular en la pancreatitis crónica), los seudoquistes y las calcificaciones en pancreatitis crónicas son fácilmente observables en ecografías si el paciente es delgado y no hay gran interposición de grasa o gases. Los ampulomas y los tumores del colédoco son pobremente visualizados en ecografías convencionales (transparietal) pero son accesibles al diagnóstico mediante la ecografía endoscópica. Ecografía endoscópica. Combina la endoscopía alta y la ecografía en un sólo instrumento. Proporciona una excelente visualización del páncreas, el colédoco distal hasta la bifurcación, la región papilar y las estructuras adyacentes. Tomografía computada abdominal: Permite una mejor diferenciación de los tumores del páncreas, y de la pancreatitis crónica. Permite ver la dilatación de la vía biliar intrahepática. Su capacidad diagnóstica es menor que la de ecografía para detectar cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de vesícula. Los equipos helicoidales tienen mayor definición que la TC convencional y permiten una excelente visualización del árbol biliar empleando contraste venoso, pero esta opacificación es pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dL. Colangio-Resonancia magnética nuclear: consiste en una resonancia que se efectúa con un contraste que se elimina por la vía biliar. Permite muy buena evaluación de la patología de la vía biliar. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP): es un estudio endoscópico que se efectua con un aparato que permite la visualización lateral. Al llegar a la segunda porcion del duodeno permite localizar la papila de Vater (permite el diagnóstico y biopsia de los ampulomas). La papila puede ser canalizada y se inyecta con contraste lo que permite ver todo el colédoco y el Wirsung. El estudio permite asi la visualización directa de las estenosis de coledoco y de Wirsung por neoplasias o causas beningnas. El estudio puede además ser terapéutico, ya que se puede realizar una incisión de la papila (papilotomía) e introducir en ella una canastilla para pescar los cálculos que pueden estar flotando en el colédoco, evitando asi una cirugía. El procedimiento tiene como complicación que en el 3% de los casos puede producir pancreatitis. Colangiografía transparietohepática: este procedimiento se usa cada vez menos, es útil para visualizar los tumores altos de la vía biliar que afectan a los hepáticos (tumores del carrefour o bifurcación o tumor de Klaskin) Consiste en ubicar bajo control ecográfico o tomográfico un conducto biliar dilatado intrahepático, al cual se lo punza y a través de él se inyecta sustancia de contraste, que va a ser conducida hacia la vía biliar superior. Biopsia hepática. Debe realizarse cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular difusa o una colestasis intrahepática. Bibliografía Roche SP, Kobos R Jaundice in the adult patient Am Fam Physician 2004; 69:299-304. Crawford JM Metabolismo de la bilirrubina y fisiopatologia de la ictericia en Higado de Schiff ER y col Ed Marbán Madrid, 2007, 167-218. Bassari R, KoeaJB Jaundice associated pruritus a review World J. Of gastroenterol. 2015, 21 (5) : 1404-13. Winjer J y col Diagnostic approach to the patient with jaundice Primary care 2011, 38 (3) : 469-482. Nazer Hisham Cholestasis Aug 2015, www.emedicine.medscape.com/article/927624-overview. Lee JG Diagnosis and management of acute colangitis Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009, aug 4. Jaganmohan S y col Self expandable metal stents in malignant biliary obstruction Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2012, 6(1) 105-14. CAPITULO 7 SINDROMES DE HEPATITIS AGUDA Y CRONICA SINDROME HEPATITIS AGUDA Es un cuadro de comienzo agudo en el cual el paciente presenta marcada astenia, decaimiento, anorexia, sensación nauseosa con asco frente a los alimentos, asco al cigarrillo, puede tener vómitos. A veces, puede comenzar como una enfermedad del suero con artritis, rash cutáneo y fiebre. Luego se instaura la ictericia hepatocelular con coluria e hipocolia. Al examen físico, el paciente puede referir una molestia sorda en hipocondrio derecho, donde se puede palpar un hígado levemente aumentado de tamaño y blando. En el laboratorio la confirmación de la presencia del cuadro hepatítico está dado por la elevación de las transaminasas AST y ALT en general varias veces por encima de lo normal, con cifras mayores a 500 UI en la mayoría de los casos. Las causas de hepatitis agudas son: Hepatitis por virus hepatitis A Hepatitis por virus hepatitis B Hepatitis por virus hepatitis C Hepatitis por virus hepatitis D Hepatitis por virus hepatitis E Hepatitis por virus hepatitis G Hepatitis por citomegalovirus Hepatitis por virus Epstein Barr (mononucleosis infecciosa) Hepatitis por virus herpes Hepatitis por dengue y fiebre amarrilla Hepatitis autoinmune Hepatitis medicamentosa Hepatitis alcohólica Hepatitis por enfermedad de Wilson Hepatitis por sífilis. Se efectuará un interrogatorio minucioso para determinar: a) Contacto previo con enfermos de hepatitis, se tendrá en cuenta que el período de incubación suele ser prolongado. b) Antecedentes de transfusiones en los casos de hepatitis B y C c) Antecedente de promiscuidad sexual, prostitución u homosexualidad d) Profesión de riesgo por contacto con sangre: odontólogos, médicos, enfermeros. e) Población carcelaria. f) Antecedentes de enfermedades autoinmunes: pueden asociarse a hepatitis autoinmunes g) Antecedentes de alcoholismo h) Ingesta de medicamentos o contacto con tóxicos: la isoniacida, la pirazinamida, el ácido acetil salicilico, la amiodarona, los hipoglucemiantes orales, las estatinas y los fibratos producen en muchos casos hepatitis medicamentosa. SINDROME DE HEPATITIS CRÓNICA El paciente con hepatitis crónica es un paciente asintomático que sólo presenta leve elevación de las transaminasas, con cifras de AST y ALT de alrededor de 70 a 80 UI. Dichas cifras elevadas deben persistir durante más de seis meses. Esta hepatitis crónica se produce por la cronificación de una hepatitis por virus B o por virus C. Cómo diagnóstico diferencial se deberá descartar una cirrosis, una enfermedad de Wilson, una hepatitis autoinmune y una hepatitis medicamentosa. Se recordará que en las cirrosis de cualquier causa hay elevación de las transaminasas con cifras de AST y ALT de alrededor de 70 a 80 UI. En todo paciente con hepatitis crónica se solicitarán los marcadores serológicos para descartar hepatitis B y hepatitis C. Se requiere además la medición de la carga viral circulante y es necesario efectuar una biopsia hepática ya que no hay correlación entre la clínica y el daño hepático que pueden presentar a la histología. La biopsia permite ver si ya ha evolucionado a una cirrosis. Bibliografía Lenz J Hepatitis A epidemiology, transmision and natural history in Hepatology 2009 Mauss S y col, Flying Publisher, Germany, 2009, 21-24. Brundage SC, Fitzpatrick N Hepatitis A Am Fam Physician 2006;73:2162-68 Wasmuth JC Hepatitis B, epidemiology, transmision, and natural history in Hepatology 2009, Mauss S y col, Flying Publisher, Germany, 2009, 25-36. CAPITULO 8 EL PACIENTE CON VESICULA PALPABLE La palpación de la vesícula biliar se efectúa con el paciente en decúbito dorsal, con los miembros inferiores semiflexionados y el médico ubicado a su derecha. La mano semiflexionada en cuchara inicia el examen en la fosa ilíaca derecha y asciende progresivamente hasta el hipocondrio derecho en cada pausa espiratoria, hasta que percibe la conformación redondeada del borde de la vesícula. Normalmente la vesícula no se palpa. Si la vesícula está muy agrandada puede intentarse la maniobra del peloteo colocando una mano en la region lumbar derecha y otra en la cara anterior del abdomen, al hacer presión por detrás se percibe el peloteo vesicular por delante. Lo habitual es que la vesícula excursione con la respiración, pero dicha movilidad puede estar interferida por una inflamación perivesicular que la fija a las estructuras adyacentes. EL PACIENTE CON VESÍCULA PALPABLE La vesícula distendida se presenta como una tumoración indolora, piriforme, de superficie lisa, elástica, y tiene cierta movilidad pasiva en sentido lateral. Cuando la vesícula biliar está inflamada se torna dolorosa a la presión, ello se explora con: Maniobra de Pron: se presiona con ambos pulgares en la zona epigástrica con las manos tomando la parte inferior de ambos hemitórax. A veces, se efectúa la presión en el borde externo del músculo recto anterior del abdomen del lado derecho.Esta maniobra se realiza haciendo que el paciente respire rápido y profundamente. Si la respiración se interrumpe bruscamente al efectuar esta maniobra y el paciente refiere dolor y tiene mímica facial de dolor, se dice que estamos en presencia de un signo de Murphy positivo. Este signo indica la presencia de colescistitis. Maniobra de Chiray: el paciente es colocado en decúbito lateral izquierdo con los miembros inferiores flexionados contra la pelvis. El médico hunde la mano izquierda debajo del reborde costal derecho, si hay colecistitis la mabiobra produce dolor. El agrandamiento vesicular puede comprobarse en dos situaciones clínicas. VESICULA PALPABLE CON ICTERICIA El hallazgo de una vesícula agrandada indica que la ictericia es provocada por una obstrucción de la vía biliar principal por debajo del cístico hasta la papila de Vater. En cambio, si el obstáculo al tránsito biliar está emplazado en el conducto hepático, la regla será la ausencia de una vesícula palpable. Tampoco se producirá la distensión vesicular, si la vesícula sufrió previamente algún proceso inflamatorio que la transformó en escleroatrófica. Existen dos causas de agrandamiento vesicular asociado a ictericia: a). Aquel que sufre variaciones de tamaño coincidentes con los cambios de la presión intracanalicular y que caracteriza obstrucciones transitorias de las vías biliares. Constituye la “vesícula en acordeón” de Mirizzi. Esta variedad puede hallarse en la litiasis coledociana y en cáncer de la ampolla de Vater. b). El aumento progresivo y permanente del volumen vesicular, que se observa en los obstáculos permanentes y definitivos Es característico del cáncer de cabeza de páncreas y se conoce como signo o ley de Courvoisier – Terrier (o signo de Bard y Pic) Este signo puede ocurrir también en el cáncer del colédoco y en cáncer del confluyente colédoco-hepático-cístico. VESICULA PALPABLE SIN ICTERICIA Hidrocolecisto e hidropiocolecisto: la implantación permanente de un cálculo en el bacinete o su enclavamiento en el conducto cístico, origina hidropesía vesicular. El reservorio acumula un líquido blanquecino o ligeramente xantocrómico, denso por abundante cantidad de mucopolisacaridos debido a un proceso de transudación, y secreción mucosa (bilis blanca). Si sobreviene una hemorragia intravesicular, se establece un hemocolecisto. Si el contenido es purulento se trata de un hidropiocolecisto o empiema vesicular. El cuadro clínico corresponde a una colecistitis. Vólvulo de la vesícula. Es originado por la torsión alrededor del vestíbulo vesicular odel conducto cístico. Se produce en pacientes con vesícula péndula o colgante y los factores predisponentes, como visceroptosis y la multiparidad. El cuadro clínico se caracteriza por un dolor agudísimo; náuseas; vómitos; discreta distensión abdominal (por íleo paralítico); rápida agravación del estado general por gangrena de vesícula, debido al compromiso del pedículo vascular. Vesícula palpable a veces del tamaño de una cabeza de feto. Cáncer de vesícula. Se trata de un tumor de escasa movilidad, duro e irregular cuando ha invadido gran parte de la pared vesicular, cuyo volumen aumenta progresivamente. Bibliografía Chung RS Pathogenesis of the Courvoisier gallbladder Dig Dis Sci 1983, 28(1) 33-8. Palmar MS Courvoisier Law CMAJ 2003, 168(7): 876-7. Suros Batllo J, Suros Batllo A Palpación hepática en Semiología médica y técnica exploratoria 7ma Salvat, España, 1993: 438-40. SEMIOLOGIA DEL BAZO CAPITULO 1 EL PACIENTE CON ESPLENOMEGALIA El bazo es el órgano responsable de remover de la circulación a los glóbulos rojos viejos y a las células blancas unidas a inmunoglobulinas o anticuerpos. Cuando el paciente no tiene bazo o el mismo no es funcional aparecen inclusiones basofílicas en los glóbulos rojos llamadas cuerpos de Howell-Jolly. La pulpa blanca del bazo contiene macrófagos, linfocitos B y T y participa en el reconocimiento de microorganismos, y proteínas extrañas. La ausencia de funcionamiento del bazo predispone a la adquisición de infecciones graves y sepsis por gérmenes encapsulados como el Neumococo. SEMIOLOGIA DEL BAZO Dolor originado en el bazo: puede ocurrir un dolor intenso por esplenocontracción siendo ella más común al efectuar ejercicio físico intenso, por la movilización de la reserva circulatoria del bazo. Es más común en niños. Esplenomegalia dolorosa: se observa en tumores que invaden el bazo, en abscesos, infarto de bazo (por embolias o por trombosis de la arteria esplénica) y en pacientes con periesplenitis. Inspección: si la esplenomegalia es importante se percibe una asimetría del abdomen por prominencia en el cuadrante superior izquierdo, o incluso de todo el hemiabdomen izquierdo. El bazo tiende a crecer hacia adentro y en dirección a la fosa ilíaca derecha. Palpación: el bazo normal es retrocostal y normalmente no se puede palpar. Esta situado en el hipocondrio izquierdo entre la 9na y la 11ma costilla, su eje longitudinal sigue el trayecto de la costilla número 10. Su polo superior y posterior alcanza la altura de la X vertebra dorsal, dos dedos por fuera de la columna vertebral. El polo anterior e inferior no supera normalmente la línea que une a la articulación esternoclavicular izquierda con la punta de la costilla 11ma del mismo lado (línea de Piorry). La mitad superior del bazo está cubierta por la cúpula diafragmática y sólo la mitad inferior contacta con la pared costal y se puede percibir con la percusión. La palpación del bazo debe hacerse con cuidado, se han descrito ruptura del bazo por su palpación enérgica en pacientes con mononucleosis infecciosa y en leucemias. Maniobra de palpación del bazo en decúbito dorsal: el médico se sitúa a la derecha del paciente, que debe estar relajado y respirar en forma tranquila. Con la mano izquierda el médico sostiene la pared costal izquierda hacia adentro, y con los dedos de la mano derecha plana se intenta palpar el extremo inferior del bazo, pidiéndole al paciente que respire profundamente durante la maniobra. Maniobra alternativa de Shaw-Dvorak: el médico se ubica a la izquierda del paciente y curvando los dedos de ambas manos intenta palpar el extremo inferior del bazo por debajo del reborde costal, mientras el paciente respira hondo. Maniobra en decúbito lateral derecho: el paciente se coloca en decúbito lateral derecho, el médico se sienta a su espalda, con la mano derecha levanta todo el abdomen desde la fosa ilíaca derecha, mientras que con su mano izquierda encorvada como un gancho intenta palpar el borde inferior del bazo mientras el paciente respira hondo. Palpacion en posición sentado: el médico se ubica por detrás del paciente que está sentado y algo inclinado hacia adelante, se intenta palpar el extremo inferior del bazo con los dedos de la mano izquierda en gancho, mientras el paciente respira hondo. Cuando el bazo se palpa aumentado de tamaño, se puede precisar su tamaño con la ayuda de la percusión. La superficie del bazo puede ser lisa (leucemias) pero a veces, es quística o tumoral (abscesos, linfomas, sarcomas). En la leishmaniasis visceral tiende a crecer en forma alargada. A veces, en grandes esplenomegalias se puede palpar la incisura medial del bazo. La consistencia del bazo es blanda en la fiebre tifoidea, en abscesos o quistes. La consistencia es dura en tumores y leucemias. Es difícil semiológicamente diferenciar una esplenomegalia de un tumor renal o de un tumor del ángulo esplénico del colon. Se puede palpar una pulsación del bazo en la insuficiencia aórtica y en el aneurisma de la arteria esplénica. Percusión Se efectúa con el paciente en decúbito lateral derecho, con el brazo izquierdo levantado y doblado sobre la cabeza. Se comienza la percusión de arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar. Se detecta en la zona donde comienza el bazo, matidez, se continúa luego la percusión hacia abajo y hacia adentro, el polo inferior se localiza donde desaparece la matidez del bazo, y hay sonoridad. Normalmente la zona de matidez tiene 7 cm de alto, no sobrepasa la línea de Piorry. Auscultación Se puede auscultar un frote en la zona del bazo si hay periesplenitis. La presencia de un soplo arterial sistólico indica la presencia de un aneurisma de la arteria esplénica. Causas de esplenomegalia Tuberculosis Sífilis Histoplasma y otras micosis profundas Toxoplasmosis Paludismo Fiebre de las Montañas Rocosas Mononucleosis Citomegalovirus HIV Hepatitis Síndrome de Felty en la artritis reumatoidea Lupus eritematosos sistémico Endocarditis Histiocitosis Leucemias Linfomas Macroglobulinemia de Waldeström Sarcoma de bazo Metástasis del bazo: se han descrito de melanoma, mama y pulmón Absceso bazo Hipertensión portal Trombosis de la porta o la esplénica Anemias hemolíticas autoinmunes Esferocitosis Talasemia mayor Hemoglobinopatías Eliptocitosis Anemia megaloblástica Mielofibrosis por hematopoyesis extramedular Enfermedad de Gaucher, Tay Sachs, Niemman Pick Hipertiroidismo Amiloidosis Sarcoidosis Leucemia de células vellosas Policitemia vera Brucelosis Fiebre tifoidea Hemocromatosis Un 5% de los pacientes normales pueden tener un polo de bazo palpable en decúbito lateral derecho. Si hay dudas acerca de la presencia de esplenomegalia se puede recurrir a su medición por ecografía o por tomografía computada. El centellograma con Galio permite detectar abscesos y linfomas. Causas de esplenomegalia masiva (>10 cm) Kala azar (Leishmaniasis visceral) Paludismo crónico Mielofibrosis Leucemia mieloide crónica Leucemia de células vellosas Leucemia prolinfocítica Linfomas Hidatidosis Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Niemann Pick Talasemia mayor Linfoma esplénico Hiperesplenismo: muchas veces (pero no en todos los casos) la esplenomegalia se acompaña de hiperesplenismo. Se denomina así a una exacerbación de las funciones del bazo que provoca una destrucción incrementada de glóbulos rojos, blancos y plaquetas (pancitopenia). Aesplenia funcional: se produce en situaciones en la cuales a pesar de estar presente el bazo, este no cumple con sus funciones por haber sufrido infartos isquémicos reiterados: endocarditis, drepanocitosis, y por infiltración tumoral del bazo. Tiene por consecuencias la aparición de anisocitosis, poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly y de Heinz, degeneración granular basofila y eritrocitos nucleados circulantes. Estos pacientes se vuelven muy susceptibles a infecciones por Streptococo pneumoniae, H. influenzae, gram negativos y Babesiosis. Esplenosis Es la presencia de tejido esplénico en localizaciones anormales por causas congénitas o adquiridas.La forma congénita, denominada bazo accesorio, se presenta en un 10% de la población, siendo más frecuente en el sexo femenino y en pacientes con enfermedades hematológicas. Los bazos accesorios suelen localizarse habitualmente en el hilio esplénico y en la cola del páncreas, presentando un pedículo vascular propio que suele provenir de la arteria esplénica o de sus ramas. La forma adquirida es secundaria a procesos traumáticos o quirúrgicos sobre el bazo, que permiten la siembra de pequeños fragmentos del mismo de localización intraperitoneal o extraperitoneal. Lo más frecuente es que se asienten sobre las superficies serosas del intestino delgado, el omento, el intestino grueso, el mesenterio y el retroperitoneo, entre otros. Entre las halladas fuera del peritoneo, encontramos en el pulmón, el hígado, el pericardio, e incluso se ha descrito algún caso en el cerebro, siendo este grupo excepcional. La esplenosis suele ser asintomática durante años, pero se puede manifestar en forma de dolor abdominal difuso, obstrucción intestinal por adherencias, hemorragia digestiva y múltiples adenopatías. Bibliografía Wedemeyer J, Gratz KF, Soudah B, Rosenthal H, Strassburg C, Terkamp C, et al. Splenosis: An important differential diagnosis in splenectomized patients presenting with abdominal masses of unknown origin. Z Gastroenterol. 2005; 43:1225-9. Farreras Rozman y colaboradores. Enfermedades del Bazo. Capítulo 208. Volumen 2 Decimooctava edición. 2016 SEMIOLOGIA RENAL CAPITULO 1 INTERROGATORIO DEL PACIENTE RENAL Y DOLOR DE ORIGEN RENAL El interrogatorio del paciente renal deberá tener en cuenta: 1- Antecedentes familiares de insuficiencia renal crónica a edades tempranas (enfermedad de Alport, asociada a sordera, riñón poliquístico). 2- Antecedentes de traumatismos o intervenciones renales (puede tratarse de un paciente monorreno) 3- Hipertensión arterial y diabetes: son dos causas primordiales de insuficiencia renal crónica. La diabetes predispone a la adquisición de infecciones urinarias. Los pacientes diabéticos pueden tener neuropatía autonómica con vejiga neurogénica. 4- Presencia de infecciones crónicas (osteomielitis, escaras, tuberculosis) ya que se asocia con amilodosis. 5- Antecedentes infantiles de infecciones urinarias a repetición, nos debe alertar acerca de la presencia de reflujo vesicoureteral o malformaciones congénitas de la vía urinaria. 6- Antecedentes de cólicos renales previos. Se descartarán acidosis tubular, gota. 7- Antecedentes de crisis gotosas previas. 8- Exposición a nefrotóxicos conocidos: sustancias de contraste, aminoglucosidos, anfotericina B, cisplatino. Se investigará el abuso crónico de analgésicos. 9- Antecedente de tuberculosis pulmonar o miliar, ya que nos puede alertar de una TBC renal. 10- Antecedentes de accidente cerebro-vascular o paraplejias: pueden producir vejigas neurogénicas. 11- Interrogar si el paciente es un sondado crónico y por qué. Interrogar si recurre a medios especiales para orinar (autosondaje intermitente y expresion manual de la vejiga). Estos enfermos tienen alta incidencia de infecciones urinarias y litiasis renal. 12- Antecedente de colagenopatías, en particular de lupus eritematoso sistémico 13- Reciente infección estreptocócica en la piel, ya que ello predispone al sindrome nefrítico por glomerulonefritis postestreptocócica. DOLOR RENAL Y DE LA VÍA URINARIA Dolor renal: se experimenta en flanco, hipocondrio y en la región lumbar es sordo, tenaz y aumenta con la marcha y los movimientos y disminuye con el reposo. Sin embargo, en algunas situaciones puede no disminuir con el reposo como ocurre con las hidronefrosis, las nefritis, los tumores renales y el riñón en herradura (este último cede con la flexión y el encorvamiento del cuerpo). En la hidronefrosis el dolor aumenta al intentar iniciar la micción por el reflujo ascendente de la orina del lado hidronefrótico con distensión de la pelvis renal. En el infarto renal el dolor es intenso y está acompañado de hipertensión, hematuria y sintomas vagales como sudor, taquicardia, náuseas y vómitos con hiperestesia en la zona lumbar. Puede ser producido por trombosis de la arteria renal, embolias de la arteria renal. Dolor ureteral: Corresponde usualmente a la migración de un cálculo por el uréter. Mientras el cálculo está fijo en la papila o el sistema excretor, suele ser asintomático, con excepción de la presencia de hematuria macroscópica o microscópica. Sin embargo cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce un dolor agudo como consecuencia de la distensión de la vía urinaria, conocido como cólico renal. El dolor se localiza inicialmente en la fosa lumbar, aparece de forma gradual y su intensidad aumenta hasta hacerse intolerable. El dolor irradia hacia la zona inguinal. Es frecuente que se acompañe de náuseas, vómitos y en ocasiones de íleo paralitico. El paciente se mueve todo el tiempo, y no puede quedarse quieto en reposo. La sumersión en agua caliente suele traer cierto alivio del dolor. Si el cálculo queda impactado en el uréter va a provocar una uronefrosis (dilatación del uréter por encima de la impactación). Dolor vesical: se localiza en la región hipogástrica o en la profundidad de la pelvis y se extiende en forma refleja hacia el glande en el varón o hacia el meato uretral en la mujer. El dolor antes de la evacuación se debe a la distensión de la vejiga, el dolor que ocurre al comienzo de la micción se produce por dificultad en el cuello vesical. El dolor al final de la micción es propio de la cistitis, los cálculos vesicales y el cáncer vesical. En la cistitis el dolor se asocia a disuria, polaquiuria, piuria y hematuria. La presencia de cálculos en la vejiga provoca un dolor que cambia con las modificaciones posturales y con el movimiento, en la posición de pie los cálculos se ubican sobre el trígono vesical y al irritarlo generan tenesmo vesical al orinar. TRASTORNOS EN LA EMISIÓN DE LA ORINA Disuria: se define como ardor o molestias al orinar que tornan dificultosa la emisión de la orina, puede ocurrir al comienzo, durante o al final de la micción. Puede ser producida por estenosis de la uretra, uretritis, adenoma prostático, cáncer de prostata, cistitis, infección urinaria alta, eliminación de cálculos o de arenilla. Tenesmo vesical: es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar. Estranguria: es la emisión de orina dificil, en extremo penosa y gota a gota. Se produce por lesión de la via urinaria baja o del trígono vesical. Polaquiuria: el paciente orina frecuentemente con micciones de poco volumen, sin alteración del volumen global diario de orina. Puede ocurrir en cálculos renales, ureterales y vesicales, cistitis, pericistitis, tumor vesical, tumor de órganos adyacentes a la vejiga, embarazo y aumento de tamaño uterino (mioma o tumor), salpingitis, vesiculitis, prostatitis. Opsiuria: es el retraso en la eliminación del agua ingerida, se observa en la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y en la hipertensión portal. Nicturia: es la inversión del ritmo normal de la diuresis. La cantidad de orina recogida durante la noche supera a la del día. Se la observa en la insuficiencia cardíaca, nefropatías, enfermedad de Addison, y embarazo avanzado. Nocturia: es el deseo miccional que despierta al paciente durante la noche. Suele ocurrir en ancianos con hipertrofia prostática o en mujeres con incontinencia urinaria. Enuresis: es la emisión involuntaria de orina durante la noche, en general de etiología emocional en niños mayores de 5 años. Urgencia miccional: es el deseo imperioso de evacuar la vejiga. Se observa en obstrucciones vesicales, cistitis o en vejigas neuropáticas. Indecisión: se refiere a la dificultad para iniciar la micción, la misma comienza con retardo. Es uno de los primeros síntomas de obstrucción del orificio de salida vesical, obliga al paciente a pujar para forzar la salida de la orina. La obstrucción prostática y la estrechez de la uretra pueden producirla. Semiología del chorro miccional: elchorro urinario puede no ser cilíndrico como es usual sino aparecer aplanado, ensanchado, afinado, bífido o disperso. Puede estar disminuido en su caudal, en su fuerza o en su continuidad (micción con interrumpciones bruscas). La pérdida de fuerza, la disminución del calibre del chorro miccional y el goteo postmiccional son todos síntomas que se observan en la estrechez progresiva de la uretra prostática por agrandamiento de la próstata en paciente añosos. En los zapatos, en los pacientes varones pueden verse gotas secas de orina por el goteo postmiccional. Interrupción del chorro miccional: al interrumpción abrupta y con intenso dolor que irradia hacia la uretra se observa ante la presencia de cálculos vesicales. Sensación de orina residual: el paciente siente que todavía tiene orina en su vejiga cuando ha terminado de orinar. Bibliografía Toto RD Enfoque del paciente nefrópata en El riñón Ed Brenner BM y col 7ºed, Madrid 2005, 1079-1106. CAPITULO 2 HEMATURIA Se la define como la presencia de glóbulos rojos en la orina, puede ser macroscópica advertida por el paciente o microscópica (ver examen de orina). En una mujer deberá descartarse siempre posible contaminación con sangre menstrual. Si el color de la sangre es rojo intenso y si ocurre al comienzo de la micción es más probable su origen uretral. Si ocurre al final de la micción es más probable su origen vesical. El sangrado durante toda la micción sugiere que proviene del uréter, del riñón o de un profuso sangrado uretral. Los sangrados profusos provienen de tumores o de hipertrofia prostática. Se deberá examinar la orina en busca de coágulos, los provenientes de la pelvis renal tienen forma triangular, en cambio los ureterales tienen forma de gusano. Se acepta como máximo, un número de 1 o 2 hematíes por campo en el sedimento de orina centrifugada, o hasta 5 hematíes por campo en mujeres. El color de la orina puede variar desde el color rojo si es orina fresca hasta el color café, si la sangre ha sido transformada en hemoglobina ácida por el pH ácido de la orina. Con el microscopio óptico se buscarán cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos ya que su presencia es patognomónica de sangrado de origen glomerular. Se buscarán acúmulos de células neoplásicas (cáncer vesical y renal) y restos fragmentados de la pelvis renal (necrosis de la papila renal). Las causas de hematuria se clasifican en: a) Renales 1- Trauma renal 2- Cáncer 3- Cálculos 4- Glomerulonefritis 5- Riñón poliquístico 6- TBC renal 7- Pielonefritis 8- Infarto renal 9- Necrosis de la papila renal 10- Vasculitis 11- Nefritis intersticial crónica 12- Uronefrosis 13- Radiación sobre el riñón 14- Quiste hidatídico 15- Riñón con médula en esponja 16- Drepanocitosis 17- Fístula arteriovenosa intrarrenal 18- Aneurisma de la arteria renal 19- Vaciamiento vesical brusco Los tumores renales que se pueden presentar con hematuria son el carcinoma de células claras, el tumor de Wilms de la infancia (en su estadío tardío), los adenomas y los angiomas, el carcinoma papilar y los papilomas de la papila renal benignos que también pueden provocar sangrados profusos. Dentro de las enfermedades glomerulares podemos encontrar hematuria en: 1- Glomerulonefritis postestreptocócica 2- Glomerulonefritis postinfecciosa 3- Vasculitis (PAN, Wegener, Crioglobulinemia, Schönlein- Henoch) 4- Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal y sindrome de Goodpasture 5- Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger) 6- Enfermedad de Alport 7- Hematuria familiar benigna: son familias con episodios recidivantes de hematuria sin deterioro de la función renal 8- LES 9- Trombosis de la arteria y vena renal 10- Ejercicios extenuantes Los pacientes con riñón poliquístico suelen presentar hematuria con ambos riñones facilmente palpables e hipertensión arterial. b) Ureterales 1- Cálculos: se produce por la impactación o por irritación durante su descenso y pasaje por los uréteres. La citoscopía puede mostrar la tumefacción y la equimosis del orificio uretral. 2- Papiloma del uréter 3- Carcinoma del uréter c) Causas Vesicales 1- Trauma de la vejiga: su ruptura se acompaña de síntomas de irritación peritoneal 2- Papiloma vesical 3- Cáncer vesical: se asocia a deseo urgente de orinar, o retención de la orina por la presencia de coágulos que obstruyen su salida, o aumento de la frecuencia miccional. Se efectuará tacto rectal y vaginal. La citoscopía es el método preferido de detección. Puede ocluir el orificio uretral y producir uronefrosis. Cuando el tumor se ulcera produce hematuria continua. 4- Sarcomas o hemangiomas vesicales (raros) 5- Cáncer o hiperplasia benigna de la próstata 6- Tuberculosis vesical 7- Cálculo vesical: produce hematuria, aumento de la frecuencia miccional durante el día pero no durante la noche, y dolor punzante en el glande luego de la micción y a veces interrumpciones súbitas del chorro miccional. 8- Cistitis aguda 9- Tratamiento con ciclofosfamida 10- Ulcera vesical simple 11- Cistitis intersticial crónica: se ve más frecuentemente en mujeres con hematuria dolorosa, y aumento de la frecuencia miccional con una vejiga pequeña y contraída. 12- Cistitis post irradiación 13- Esquistosomiasis: es común en Iraq, Egipto y en Africa. Se pueden encontrar los huevos del esquistosoma en la orina. 14- Cuerpo extraño intravesical 15- Cáncer de vagina, recto, útero y colon por invasión por contiguidad de la vejiga 16- Apendicitis, salpingitis, diverticulitis por contiguidad. d) Causas uretrales 1) Trauma de la uretra: el paciente tiene hematuria o no puede orinar, se presenta en la fractura de los huesos de la pelvis 2) Uretritis aguda 3) Cálculo 4) Papiloma 5) Cáncer 6) Cuerpos extraños 7) Carúncula en el orificio uretral en la mujer 8) Daño uretral post cateterismo vesical e) Causas generales 1- Anticoagulación y trastornos de la coagulación 2- Ejercicio: Ocasionalmente se reporta la presencia de microhematuria después de hacer ejercicio y es totalmente benigna. Las causas no son totalmente conocidas. En algunos casos, como cuando se produce después de correr o montar en bicicleta, puede ser debido a repetidos traumatismos renales (hematuria traumática) o de la vejiga. 3- Medicamentos: cefalosporinas, penicilinas, difenilhidantoína, AINEs. f) CAUSAS RARAS DE HEMATURIA Hematuria familiar benigna Malformación arteriovenosa de los riñones Compresión de la vena renal izquierda (síndrome de cascanueces): En este trastorno la vena renal izquierda queda apretada entre la aorta abdominal y arteria mesentérica superior. El diagnóstico se sospecha con la ecografía renal y es confirmado por la venografia o Angio-Resonancia Magnética. Los pacientes pueden presentar con hematuria, dolor de espalda y, a veces, la proteinuria. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMATURIA Se deben tener presentes otras causas frecuentes de coloración rojiza de la orina tales como la hemoglobinuria, mioglobinuria, la ingesta de remolacha y el uso de laxantes que contienen fenolftaleína. Otros medicamentos que pueden colorear la orina y simular una hematuria son: antineoplásicos, antimaláricos, deferoxamina, levodopa, alfa metildopa, nitrofurantoína, rifampicina y sulfametoxazol. Se debe tener en cuenta a la hemoglobinuria paroxística nocturna como causa hematológica de hemoglobinuria a repetición. METODOLOGIA DE ESTUDIO El médico evaluará si la hematuria ocurre al principio o al final de la micción. La prueba de los 3 vasos de Guyon tiende a evaluar con exactitud ese fenómeno: El paciente orina en tres vasos durante la misma micción. a) Si la sangre aparece sobre todo en el primer vaso y no en los restantes, el sangrado viene de la uretra o la próstata; b) Si la sangre aparece fundamentalmente en el tercer vaso, es decir, al final de la micción, viene de la vejiga; c) Si la coloración sanguínea es la misma en los tres vasos, es de origen renal. Se efectuará análisis de orina y del sedimento urinariosi es posible por nefrólogo. Los datos de laboratorio más relevantes son: urea y creatinina en sangre, hemograma, estudios de la coagulación y cultivo de orina. Otras pruebas de laboratorio incluyen los niveles de urea y calcio en muestras tomadas a lo largo de 24 horas. La evaluación completa del paciente con hematuria incluye una radiografía simple del abdomen, una ecografía de la vía urinaria, un urograma excretor y una citoscopía. En función de los resultados obtenidos se continuará luego con estudios de mayor complejidad como la tomografía computada renal con contraste intravenoso. Bibliografía Cohen RA, Brown RS Microscpic hematuria N Engl J Med 2003,348(23):2330-38. Shinagare AB y col Evaluating hematuria Am J Med 2018, 127(7):625-632. Davis R y col Diagnosis, evaluation and follow up of asymptomatic hematuria J of Urology 2012, 188(6):2473-81. CAPITULO 3 SEMIOLOGIA RENAL, URETERAL Y VESICAL INSPECCION RENAL En la uremia (insuficiencia renal crónica el paciente está enflaquecido (caquexia renal). La piel se presenta seca, pálida y de color ocre, la mirada es azorada con cierta exoftalmía. El aliento es urinoso, y sobre la piel se puede observar depósitos finos blancos de urea con lesiones por rascado. Pueden tener subsaltos tendinosos. En el absceso renal, en los tumores renales malignos y en los hematomas renales espontáneos se puede apreciar un abombamiento en el flanco y en el hipocondrio del lado afectado. En los tumores malignos renales se puede observar circulación colateral entre las costillas falsas y el ombligo. Puede haber fístulas urinosas que drenan espontáneamente en el triángulo de Petit o de Grynfeld producidas por abscesos renales o perirrenales o por uronefrosis infectadas. Se denomina globo vesical a la observación de una vejiga distendida como una prominencia redondeada localizada en el hipogastrio en la línea media y en algunos casos puede rebasar al ombligo. PALPACION RENAL El riñón normal mide 12 cm x 6 cm x 3 cm, tiene forma de habichuela, de consistencia elástica, liso y más firme que el hígado, levemente sensible a la palpación. Desciende poco con la respiración forzada por su localización retroperitoneal. En condiciones normales, sólo se puede palpar el polo inferior del riñon derecho en personas delgadas. El riñon puede ser retenido durante la espiración (signo de la fijeza espiratoria de Minkowski). En los pacientes con riñones poliquísticos se palpan enormes masas renales con mucha facilidad. Palpacion renal bimanual de Guyon Se efectúa con el paciente en decúbito dorsal con las piernas estiradas. El médico se sitúa del lado del riñón que se desea explorar. La mano contralateral al riñón al explorar se apoya por su dorso sobre la cama del paciente y con ella se deprime la zona lumbar en el ángulo formado por la unión de la costilla XII con la masa muscular sacrolumbar. La otra mano, con su eje paralelo a la línea media se aplica en la cara anterior del abdomen por fuera de los músculos rectos. Dicha mano se hunde en el abdomen en la espiración y se palpa en profundidad mientras que el paciente respira tranquilo. La palpación comienza en la zona baja del abdomen y se va ascendiendo lentamente. Luego se repite la maniobra con el paciente respirando profundamente. La presión hacia delante de la mano posterior no debe ser continua, ya que puede obstaculizar el descenso del riñón, sólo se comprimirá hacia adelante durante la inspiración. Palpación del riñon con la maniobra de Israel El paciente se coloca en decúbito lateral con caderas y rodillas semiflexionadas. En esta posición, el riñón cae hacia la línea media y hacia adelante. El médico se coloca en la espalda del paciente sentado en la cama y coloca una mano en la región lumbar con el eje paralelo a la línea media por fuera de los músculos de los canales vertebrales, y la mano homónima al riñón que se desea palpar se coloca en el abdomen con el extremo de los tres dedos del medio por debajo de los cartílagos costales IX y X. El paciente debe respirar hondo durante la maniobra. La mano en el abdomen realizará movimientos de flexión a nivel de la articulación metacarpofalángica. Puede en esta maniobra retenerse el riñon en espiración. La maniobra puede efectuarse también de pié, con una rodilla flexionada del lado palpar sobre el asiento de una silla puesta de costado, apoyando la mano opuesta sobre el respaldo de la silla. La maniobra se realiza igual pero con el paciente parado (método de Goelet). Signo del peloteo renal Las manos se disponen como en el método bimanual de Guyon, pero la mano posterior produce bruscos impulsos de la pared posterior flexionando los dedos a nivel de las articulaciones interfalángicas proximales y manteniendo fijos las metacarpofalángicas. La mano anterior deprime la pared del abdomen para advertir el choque del órgano desplazado hacia adelante, al final de la inspiración. Puede luego corroborarse efectuando el peloteo a la inversa (técnica de Montenegro) con el paciente en decúbito ventral. Permite diferenciar si la masa que se palpa es el riñón o un tumor adherido al riñón de otro órgano. Si es renal, se detecta el peloteo en la zona lumbar Puntos ureterales El uréter normal no se palpa, si está engrosado por cálculo o proceso inflamatorio puede palparse en los puntos ureterales: Punto ureteral superior: corresponde al nacimiento del uréter. Se ubica en la unión del plano umbilical con el borde del recto anterior de abdomen. Punto ureteral medio: se ubica en el borde externo del recto anterior del abdomen a nivel de la línea basi-iliaca. Es el punto donde el uréter cruza a los vasos ilíacos antes de penetrar en la pelvis. Punto ureteral inferior: corresponde a la desembocadura del uréter en la vejiga. Se explora mediante el tacto rectal en el varón o vaginal en la mujer. En el varón, con el paciente en decúbito dorsal con los miembros flexionados y la vejiga llena, se hace el tacto rectal, se introduce el dedo índice lo más lejos posible y luego se mueve el pulpejo hacia arriba y hacia afuera, lo que permite palpar el uréter si está enfermo. En la mujer, se palpa como un portaplumas en el fondo de saco lateral y hacia adelante, es doloroso y a veces despierta ganas imperiosas de orinar. Palpación de la vejiga Se puede palpar el globo vesical. Cuando hay trigonitis o lesiones del cuello vesical la palpación combinada recto-hipogástrica o vagina-hipogástrica es dolorosa. PERCUSION Puño percusión de Murphy Se realiza la percusión con el puño cerrado en la zona lumbar o con el borde cubital de la mano, estando el paciente en posición sentado y algo inclinado hacia adelante. Provoca un dolor agudo y un movimiento de reacción defensivo cuando hay pielonefritis (infección urinaria alta), perinefritis o calculosis renal. Percusión de la vejiga La percusión de la vejiga distendida por retención urinaria es mate, y de concavidad superior. AUSCULTACION La percepción del un soplo sistólico en los flancos indica estenosis de la arteria renal o fístula arterio-venosa renal como secuela de una biopsia renal previa. Bilbliografía Goic C Palpación del riñón en Semiología médica 3era Ed Ed Mediterraneo, Ed Goic A y col, Santiago de Chile, 2010 pag460. Baldomir CA, Y col Examen y palpación renal en Semiología Medica Argente HA y col Editorial Panamerican, Buenos Aires 2013, pag 814. CAPITULO 4 INCONTINENCIA Y RETENCION AGUDA DE ORINA INCONTINENCIA URINARIA La incontinencia es la pérdida involuntaria de orina, en lugares y momentos inapropiados e inconvenientes. Las causas usuales son: Daño del esfínter (incontinencia por stress) Se produce en mujeres por daño del esfínter vesical durante el parto y por el debilitamiento de los músculos del piso de la pelvis. Aparece al toser o al efectuar esfuerzos con aumento de la presión intraabdominal. Se asocia a cistocele o rectocele. En varones, puede ocurrir luego de una prostatectomía, y, en general, desaparece dentro del año del procedimiento, pero en algunos casos queda como secuela crónica. Son causas más raras:la uretra corta congénita, la uretra ancha, las epispadias y el trauma del piso de la pelvis. Incontinencia con urgencia por orinar En ella, el deseo de orinar es tan imperioso que sobrepasa todo intento de los esfínteres por retener la orina. Tienen una contracción anormal del detrusor que abre el anillo vesical. Se ve en: postoperatorios de próstata, cistitis aguda y crónica, cistitis intersticial, post radioterapia en la zona, tuberculosis vesical, cuerpo extraño en la vejiga, cálculo impactado en la unión ureterovesical y obstrucción prostática. Incontinencia de causa neurológica --- Por lesión en la motoneurona superior: se produce por la pérdida de la inhibición central sobre los centros de la micción de la médula sacra. Se produce por la aparición de bruscas contracciones del detrusor cuando la vejiga se distiende. --- Por lesión en la motoneurona inferior: puede ser tanto de los nervios aferentes como eferentes del centro miccional, como por lesión de la propia médula sacra. Hay flacidez del detrusor, con una vejiga hiperdistendida que se palpa y se ve a simple vista y diuresis por rebasamiento. Las causas son neuronitis, diabetes, tabes, cirugías pelvianas, extirpación del recto, operación de Wertheim, histerectomía. Incontinencia por rebasamiento Puede ocurrir por obstrucción prostática o por estenosis del cuello vesical. Incontinencias congénitas Pueden ocurrir por ectopia vesical, uréter que desemboca en vagina o uretra. Incontinencia por fístulas uretero-vaginales o cisto-vaginal, puede ser secundaria a cirugía o radioterapia en la zona o por neoplasias. Las incontinencias se estudian con ecografía de la vía urinaria, citoscopía, y estudios urodinámicos efectuados por el urólogo. RETENCIÓN DE ORINA Es la incapacidad para vaciar completamente la vejiga, con aparición de residuo miccional. Puede clasificarse en: --- Retención aguda: es muy dolorosa, la vejiga esta tensa, distendida, el paciente tiene gran inquietud. Las causas que pueden producirla son: la hipertrofia prostática, las estenosis del cuello vesical, las estricturas uretrales, embarazo con útero retrovertido, prostatitis, cálculos en la uretra, grandes miomas uterinos, herpes genital, herpes zóster, trauma de uretra. La retención puede ser precipitada por la exposición al frío, embriaguez, la administración de drogas anticolinérgicas, y los broncodilatadores anticolinérgicos. --- Retención crónica: se produce lentamente y se presentan con enuresis. Las causas son: estricturas uretrales secundarias a uretritis crónica por Gonococo o Clamidias, estenosis del cuello vesical, disinergia entre el detrusor y el esfínter, agrandamiento prostático, tumor pedunculado vesical. Puede haber casos psicogénicos. Bibliografía Elavsky M Urinary incontinence, what a pharmacist should know Drugs topics 2018, 162(2):24. American Urology Association: Medical student curriculum: urinary incontinence, www.avanet.org 2018. Thom DH y col Prevalence of post partum urinary incontinence:a review Acta Obst.Gynecol Scandinavian 2010, 89(12):1511-22. CAPITULO 5 EL LABORATORIO RENAL UREMIA La urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea, a partir del amonio derivado de la deaminación de los aminoácidos. Su nivel normal en sangre es de 20 a 40 mg/dl. En los EEUU no se mide uremia sino BUN (equivalentes nitrogenados plasmáticos) siendo su valor normal aproximadamente la mitad de la uremia. Se observa una uremia disminuida en: --Dietas con bajo contenido proteico -- Excesiva hidratación o diabetes insípida (por dilución) -- Insuficiencia hepática aguda o crónica (cirrosis) por no poder sintetizarse. Cuanto más baja la uremia más grave es la insuficiencia hepática. Se observa uremia aumentada en: --Aumento de la producción hepática de urea por gran catabolismo muscular y proteico (sepsis, desnutridos, politrauma). --Hemorragia digestiva alta por la absorción de gran cantidad de aminoácidos provenientes de la sangre vertida en el intestino delgado. --Insuficiencia renal aguda o crónica. Cuando la uremia alcanza cifras cercanas a 100 mg /dl puede producir encefalopatía hepática y síndrome urémico. CREATININA La creatina es sintetizada en el hígado, riñon y páncreas y transportada luego a músculo y cerebro. En el músculo es convertida en creatina fosfato. Un 1 al 2% de la creatina del músculo es convertida diariamente en creatinina, al perder espontáneamente agua. La creatinina se elimina por riñon casi totalmente por el filtrado glomerular, por ello se usa como indicador de la capacidad filtrante del riñon. Mínimos montos diarios de creatinina son reabsorbidos por los tubulos renales y un 7 al 10% de la creatinina es excretada por secreción a nivel tubular. Los valores normales de creatinina en sangre son 0,8 a 1,2 mg por dl. En la mujer los niveles son un poco más bajos por la menor masa muscular. La disminución de la creatinina en sangre se ve en: --Disminución de la masa muscular --Embarazo (porque aumenta el filtrado glomerular) El aumento de la creatinina en sangre se poduce por: --Alta ingesta de carne --Ejercicio severo --Interferencias con las mediciones de laboratorio por presencia de acetoacetato, piruvato o cefalosporinas en la sangre -- Insuficiencia renal aguda o crónica. Cuando los niveles de creatininemia superan los 7 mg/dl se contempla la hemodiálisis en renales crónicos. CLEARENCE DE CREATININA Se denomina clearence de creatinina a la cantidad de sangre que es depurada de creatinina por minuto en el riñón. Es una buena estimación del filtrado glomerular. Su valor normal en hombre jóvenes es de 120 ml/min y en mujeres jóvenes de 95 ml/min. En pacientes añosos se produce su disminución por pérdida senil de nefronas. En la insuficiencia renal aguda o crónica hay una disminución del clearence de creatinina. Dicha disminución se clasifica en estadíos: Estadío 1: clearence mayor de 90 ml/min Estadío 2: clearence entre 60 y 89 ml /min Estadío 3a: clearence entre 45 a 59 ml/min Estadío 3b: clearence entre 30 a 44 ml/min Estadío 4: clearence entre 15 y 29 ml/min Estadío 5: clearence menor de 15 ml/min (indicación de diálisis) Para la medición del clearence de creatinina se junta orina de 24 hs y se dosan los niveles de creatininuria, y una muestra de sangre para dosar los niveles de creatininemia. Luego se aplica la siguiente fórmula: Creat en orina (mg/dl) x volumen orina x 1,73 Creat en sangre (mg/dl) x 1440 x superficie corporal El clearence de creatinina se puede además calcular a partir de la creatininemia mediante la formula de Cockcroft-Gault: Índice de filtrado glomerular = (140-edad) x peso en kg 72 x creatinina en sangre mg/dl Si es una mujer se multiplica el resultado por 0,85. EL ANALISIS DE ORINA La orina está formada por agua y por solutos. Los solutos principales son la urea y el cloruro de sodio. La urea sintetizada en el hígado es excretada por el riñón y eliminada por la orina, sus niveles dependerán de la ingesta proteíca y del grado del catabolismo proteico (aumenta mucho en la sepsis por ejemplo). El resto del nitrógeno es excretado como ácido úrico, creatininuria, aminoácidos, amoníaco, y pueden encontrarse restos de proteínas, purinas y enzimas. La orina normalmente contiene potasio y sulfatos y ciertas cantidades de sulfuros, cisteína y mercaptano. La excreción de fosfatos es variable. Se puede encontrar cierta cantidad de pentosas, ácido oxálico, ácido cítrico y piruvato y mínimas cantidades de colesterol, ácidos grasos libres y metales. En condiciones normales se excretan hidroxi y cetosteroides, gonadotrofinas hipofisarias y placentarias, catecolaminas y metabolitos de la serotonina. También se puede encontrar ácido ascórbico, bilirrubina, hemoglobina, porfirinas y ácido delta aminolevulínico. Las comunicaciones fistulosas anómalas entre el intestino y la vejiga que pueden verse en tumores y diverticulitis pueden producir contaminación fecal de la orina, con color pardo y presencia de neumaturia (gasesen la orina). Se puede administrar por vía oral carbón activado, para luego demostrar la presencia de los gránulos en la orina lo que confirma la existencia de la comunicación anormal. A veces, es necesario diferenciar la orina del líquido amniótico fetal. Este es claro o incoloro a ligeramente amarillento o turbio por la descamación de las células fetales, su pH es de 7 o mayor, su densidad es alta y su concentración de proteínas es mayor que la urinaria. La muestra de orina debe ser recogida en un recipiente limpio y seco, y debe ser examinada dentro de las dos horas de su evacuación, caso contrario debe conservarse refrigerada para evitar el deterioro de las células presentes. Si se retrasa el exámen, la bilirrubina y el urobilinógeno pueden disminuir por la exposición a la luz, las células y las bacterias presentes consumen glucosa y las cetonas pueden ser consumidas por las células y desaparecen. Existe también el riesgo de contaminación bacteriana secundaria. Cuando la orina está infectada el color se torna oscuro, y el olor es hediondo. La primera muestra de orina matinal suele ser la más concentrada, siendo la mejor para el exámen del sedimento urinario. En las mujeres, puede ser necesario taponar la vagina para obtener una muestra no contaminada. Los estudios en orina de 24 horas son necesarios para efectuar el clearence de creatinina y se los utiliza además para determinar la excreción de calcio, fosfatos, uratos, y ciertas hormonas y sus metabolitos. Se instruye al paciente para que se levante a las 8 horas y vacie su vejiga y a partir de ese momento junte toda la orina emitida hasta la primera orina del día siguiente inclusive. Alteraciones del color de la orina El color de la orina se debe al pigmento urocromo y a pequeñas cantidades de urobilina y de uroeritrina. El color indica el grado de hidratación, una orina más oscura indica una mayor concentración de los solutos. Los cambios en la coloración pueden deberse a la ingesta de determinados alimentos o drogas. Los medicamentos que pueden alterar el color de la orina son: 1- Laxantes antraquinónicos (senna, cáscara sagrada) rojizo, amarillo pardo 2- Clorzoxazona (miorelajante) rojo 3- Desferroxamina (quelante) rojo 4- Etoxazeno (analgésico vía urinaria) naranja-rojo 5- Nitrofuranos pardo 6- Fluoresceína amarillo 7- Sorbitol férrico pardo 8- Levodopa rojo-pardo 9- Azul de metileno azul 10- Metronidazol oscuro, pardo rojizo 11- Fenazopiridina (analgésico vía urinaria) naranja rojo 12- Fenoftaleina rojo violeta 13- Rifampicina rosa a rojo brillante 14- Riboflavina amarillo brillante 15- Sulfasalazina naranja amarillo 16- Alfa metil dopa rojo a pardo Orinas rojas: en una mujer siempre debe considerarse la contaminación con sangre menstrual. La hematuria puede producir orinas turbias, rojas o pardas. La presencia de hemoglobina libre puede producir un color rojo o marrón. La metahemoglobina libre produce orinas de color pardo oscuro con pH ácido. La mioglobinuria puede producir orinas rojizas. En las porfirias, la orina puede ser normal o de color rojo a púrpura, a veces la coloración anormal sólo se pone en evidencia al dejarla en reposo o exponerla a la luz. Orina pardoamarillenta o pardo verdosa: se observa por la presencia de pigmentos biliares principalmente bilirrubina, al agitarla, la espuma es de color amarillo. Orina rojonaranja o pardonaranja: se produce cuando hay elevadas concentraciones de urobilina, también en la ingesta de rifampicina y de algunos analgésicos urinarios. Orina pardooscura o negra: la presencia de ácido homogentísico (alcaptonuria) y la presencia de melanina producen este color. La ingesta de levodopa produce orinas color castaño oscuro. Alteraciones generales de la orina La turbidez de la orina puede deberse a: Fosfatos y carbonatos en orinas alcalinas Acido úrico y uratos Leucocituria Proliferación bacteriana Hematuria Gran número de células epiteliales Coágulos Flujo Semen Materia fecal Grumos de pus Cálculos La quiluria es la presencia de linfa en la orina. Se produce en la obstrucción del flujo linfático con ruptura de los linfáticos superficiales en riñón, ureter, vejiga o uretra. La causa más común es la filariasis y los tumores. La orina es opalescente o lechosa. La lipiduria es la presencia de glóbulos grasos en la orina, siendo las causas más comunes el sindrome nefrótico y la fractura de huesos largos. El olor de la orina normal es ligeramente aromático. La contaminación con bacterias produce muestras fétidas con olor amoniacal. La ingesta de espárragos o de ciertos medicamentos (vitaminas) puede cambiar el olor de la orina. La falta de olor de la orina en un paciente con insuficiencia renal aguda indica que la causa más común es la necrosis tubular aguda. Los trastornos congénitos del metabolismo de los aminoácidos pueden producir orinas con olores especiales como la enfermedad con orina como jarabe de arce, la fenilcetonuria (olor a ratones), o la tirosinemia (olor rancio). El volumen de orina medio emitido por un adulto normal es de 1200 a 1500 ml por día. La orina nocturna no debe superar los 400 ml. Los volúmenes superiores a 2000 ml por día se denominan poliuria. Las causas de poliuria son: 1- Polipipsia 2- Diabetes insípida 3- Descompensación diabética 4- Uso de manitol y glicerol 5- Diuréticos 6- Incapacidad tubular y medular renal para concentrar la orina La nicturia es la excreción nocturna de más de 500 ml de orina con una densidad menor de 1018. La oliguria es la excreción de un volumen de orina en 24 horas menor de 400 ml y la anuria es la suprensión completa de la emisión de orina. La densidad urinaria es un parámetro que nos informa sobre la capacidad renal para concentrar la orina. La densidad urinaria normal es 1020. Las orinas con densidad alrededor de 1010 se denominan isostenúricas (con densidad similar al líquido del filtrado glomerular), y las que tienen densidad urinaria menor de 1007 son hipostenúricas. Cuando hay insuficiencia renal crónica se pierde la capacidad de concentrar la orina, con disminución marcada de su densidad. La osmolaridad urinaria normal es de 500 a 850 mosm/kg de agua. La osmolaridad aumenta en las orinas concentradas y disminuye cuando hay gran incremento de la diuresis de agua libre como ocurre en la diabetes insípida. El pH de la orina refleja la capacidad del riñón para excretar hidrogeniones. El pH normal de la orina oscila entre 4,6 a 6. La ingesta de más proteínas produce orinas más ácidas. Las dietas vegetarianas pueden provocar un pH por encima de 6. La orina puede ser acidificada con cloruro de amonio, metionina, metenomina, fosfatos ácidos y ácido ascórbico y ello se utiliza en el tratamiento de la litiasis renal y de las infecciones urinarias. (previene la precipitación de los cálculos de estruvita de amonio y magnesio). La orina puede ser alcalinizada con bicarbonato sódico, citrato de potasio y acetazolamida y ello se utiliza para evitar la precipitación de cristales de uratos y para prevenir el daño renal tubular por hemoglobinuria o mioglobinuria que puede provocar necrosis tubular aguda. También se utiliza dicha alcalinización en la intoxicación con barbitúricos y con salicilatos. La orina puede presentar pH alcalino en la acidosis renal tubular, la alcalosis respiratoria y la alcalosis metabólica. La proliferación bacteriana por gérmenes desdobladores de la urea como el Proteus puede producir orinas alcalinas. La orina puede tener pH ácido en la acidosis metabólica y respiratoria. Se denomina aciduria paradojal a la presencia de orinas ácidas en un contexto de alcalosis metabólica, se produce por la excesiva retención de bicarbonato en el túbulo contorneado proximal, en estados de deshidratación e hipovolemia con severo déficit de cloro. Proteinuria Normalmente hay escasa cantidad de proteínas en la orina (menor de 150 mg en 24 hs), de ellos un tercio es albúmina y el resto son globulinas de bajo peso molecular, como la proteína fijadora de retinol, la beta 2 microglobulina, las cadenas ligerasde las inmunoglobulinas y la lisozima. Se denomina glucoproteína de Tamm Horsfall (uromucoide) a una glucoproteína secretada por las células tubulares distales y de la rama ascendente del asa de Henle, constituyen un tercio o más de las pérdidas diarias proteicas por orina. En pequeñas cantidades se excreta Ig A. Las proteínas luego de ser filtradas por el glomérulo, sufren un proceso de reabsorción tubular que depende de sus características físico-químicas. Suelen ser captadas e incorporadas al citoplasma de las células tubulares (especialmente en el túbulo proximal), algunas mediante un proceso de digestión a oligopéptidos o aminoácidos y otras mediante un proceso de pinocitosis. Los péptidos, incorporados en la vacuola pinocítica, se unen a un lisosoma, contituyendo un fagosoma, que permitirá su digestión hasta la etapa de aminoácidos, incorporándose posteriormente al torrente circulatorio. De acuerdo a lo anterior, podemos definir al menos 3 mecanismos mediante los cuales se produce pérdidas anormales de proteínas por la orina (proteinuria): 1.- Sobreproducción: existe una producción anormalmente elevada de proteínas, lo que provoca que a nivel glomerular filtre una cantidad significativa a pesar de tener un coeficiente de tamizaje relativamente bajo. Luego ulteriormente serán sobre pasados los mecanismos de reabsorción tubular. Es lo que ocurre por ejemplo con la producción de inmunoglobulinas en el mieloma múltiple. 2- Proteinuria Glomerular: existe una alteración por un daño microscópico o ultraestructural del glomérulo o por una alteración en las cargas eléctricas de la membrana basal glomerular. En los casos con alteración ultraestructural filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150000), constituyendo así una proteinuria no selectiva, característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo. Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrará solamente la albúmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva). 3- Proteinuria tubular: ocurre una alteración en los mecanismos de reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas. Sólo se recuperarán en la orina aquellas proteínas que normalmente filtran y son reabsorbidas, es decir, de bajo peso molecular. Ello es lo que ocurre en la nefritis intersticial La medición de la proteinuria se puede realizar mediante métodos a- cualitativos (con tiras reactivas que reaccionan a la presencia de proteínas) b- cuantitativos, que se basan en la reacción de precipitación de las proteínas en un medio ácido (Acido sulfosalicílico, Azul de Coomassie). Este tipo de método requiere de la recolección de orina de 24 horas. Si se detecta proteinuria ello indica enfermedad renal requiriendo su dosaje en orina de 24 horas y en lo posible en varias determinaciones para determinar si es permanente o intermitente. La proteinuria puede ser analizada, para determinar su composición y naturaleza, mediante electroforesis e inmunoelectroforesis y método ELISA. La emisión de orina cuando hay proteinuria nos mostrará una orina espumosa. El ejercicio intenso y la deshidratación pueden aumentar la pérdida normal de proteínas. Las tirillas reactivas si bien son un método práctico y rápido para su detección sólo registran albúmina y no otro tipo de proteínas. Distinguimos las siguientes causas de proteinuria: Enfermedad glomerular: produce una proteinuria intensa por daño en la membrana filtrante renal. Se pierde albúmina y otras proteínas como antitrombina III, transferrina, prealbúmina, alfaglucoproteina ácida y alfa 1 antitripsina. El sindrome nefrótico se diagnostica cuando se pierden más de 3,5 g/ por día. En el sindrome nefrítico las pérdidas proteícas por orina son menores, no alcanzan el rango nefrótico. Enfermedad tubular: son proteínas de bajo peso molecular que normalmente deberían ser reabsorbidas en los túbulos renales como la alfa 2 microglobulina, la beta 2 microglobulina, las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas, la lizosima. Se las observa en el sindrome de Fanconi, la cistinosis, la enfermedad de Wilson, las pielonefritis, y el rechazo de transplante renal. Se suelen perder de 1 a 2 g de proteinas por día. Proteinuria por pérdida excesiva de hemoglobina, mioglobina o inmunoglobulinas anómalas por la orina (mieloma múltiple, enfermedad de cadenas pesadas) Proteinuria de Bence Jones: se produce por la aparición en orina de cadenas ligeras de inmunoglobulinas filtradas por el glomérulo y parcialmente metabolizadas en los túbulos renales. Las causas de proteinuria de Bence Jones son: 1) Mieloma múltiple 2) amiloidosis 3) enfermedad por deposito de cadenas ligeras 4) macroglobulinemia de Waldeström 5) gammapatía monoclonal de origen incierto 6) Enfermedad por cadenas pesadas 7) Procesos linfoproliferativos 8) Tratamiento con rifampicina. Proteinuria postural ortostática: aparece en 3 al 5% de los adultos jóvenes sanos, sólo se detecta durante el día. Se la ha relacionado con una postura lordótica exagerada y rara vez excede el gramo por día. Proteinuria en el embarazo: suele aparecer una proteinuria transitoria, pero su presencia continua luego de la semana 20 de embarazo acompañada de edemas es sugestiva de preeclampsia. Proteinuria funcional: suele ser menor de 0,5 g por día y acompaña al ejercicio intenso a la fiebre, la insuficiencia cardíaca congestiva y a la deshidratación. Por su intensidad las proteinurias se clasifican en: a) Intensa: es mayor de 3,5 g por día. b) Moderada: es de 1 a 3 g por día. c) Mínima: menor de 1 g por día. Microalbuminuria Consiste en detectar los niveles de eliminación de albúmina en una muestra de orina de 24 hs. Se considera normal un valor menor de 30 µg/mg. Los resultados más elevados, anormales indican deterioro renal glomerular precoz en pacientes con diabetes mellitus. Permite una intervención terapéutica enérgica para evitar la progresión de la proteinuria y la aparición de un sindrome nefrótico con insuficiencia renal crónica. Glucosuria La glucosa aparece en orina cuando se supera el umbral renal para la reabsorción tubular de la glucosa que es de 180 mg%. Se la observa en la diabetes mellitus pero también en los trastornos endócrinos que pueden causar hiperglucemia como el sindrome de Cushing, la acromegalia, el hipertiroidismo y el feocromocitoma. La destrucción pancreática también puede producirla. Puede haber glucosuria además en las tubulopatías con incapacidad tubular para reabsorber la glucosa. Cetonuria Los cuerpos cetónicos presentes en la orina son el ácido acetoacético (20%), la acetona (2%), y el ácido 3 OH butirato (78%). Son productos del metabolismo de las grasas y su presencia es habitual en la acidosis diabética, en la cetosis diabética y en la cetosis del ayuno. En lactantes y en niños, la cetonuria puede aparecer en enfermedades febriles agudas y estados con vómitos y diarreas. Se puede presentar también en hiperemesis gravídica. En la acidosis láctica puede estar elevado en orina el acetoacetato y el 3 OH butirato. Hemoglobinuria Indica la presencia de hemoglobina en solución en la orina por hemólisis intravascular. La hemoglobina libre en plasma se fija a la haptoglobina y al superarse su capacidad de captación es filtrada por el glomérulo. Parcialmente es reabsorbida por las células tubulares y el resto es excretado. Las células tubulares la metabolizan a ferritina y hemosiderina. La presencia de hemosiderina en orina indica que dos a tres días antes ha ocurrido un episodio hemolítico apreciable. Puede haber hemosiderinuria en la hemocromatosis. Las causas de hemoglobinuria son: 1- Ejercicio intenso con trauma de pequeños vasos (maratonistas, karatekas) 2- Lesión de los eritrocitos contra prótesis vasculares 3- Paludismo, Bartonelosis, destrucción hematies por toxinas de Clostridios 4- Picadura de arañas 5- Drogas que producen hemólisis 6- Todas las causasde sindrome hemolítico 7- Transfusiones incompatibles. Mioglobinuria Se produce cuando ocurre una destrucción aguda de las fibras musculares (rabdomiolisis), con niveles de CPK por encima de 500 U. La mioglobina libre es filtrada por el glomérulo y es excretada por la orina como pigmento pardo rojizo. Puede precipitar en los túbulos renales y producir una necrosis tubular aguda. Los dosajes elevados en sangre de CPK y de aldolasa permiten diferenciar a la mioglobinuria de la hemoglobinuria. Las causas son: 1- Sindrome de aplastamiento 2- Sindrome compartimental 3- Polimiositis 4- Dermatopolimiositis 5- Ejercicio severo 6- Virosis con miositis 7- Estado mal epiléptico 8- Alcoholismo agudo 9- Cetoacidosis diabética 10- Intoxicación con fenilciclidina, etilenglicol, monóxido de carbono 11- Hipertermia maligna y sindrome neuroléptico 12- Deficiencias genéticas del músculo estriado Bilirrubinuria La bilirrubina no conjugada (indirecta) no es filtrada a nivel glomerular, por ello no puede ser encontrada en la orina. En cambio, la bilirrubina directa o conjugada es hidrosoluble y puede ser filtrada apareciendo en la orina. Su aparición llamada coluria indica un sindrome coledociano o una ictericia hepatocelular. La bilirrubina directa en cantidades elevadas en los túbulos renales puede producir necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. La orina es de color bebida cola y con espuma amarillenta. Urobilinógeno La bilirrubina conjugada normalmente es excretada al duodeno con la bilis y se transforma a nivel intestinal en urobilinógeno y en estercobilinógeno. Una pequeña cantidad de urobilinógeno es absorbido en el colon y es excretado por los riñones. La excreción normal es de 0,5 a 2,5 mg en orina de 24 horas, siendo mayor su excreción si la orina es alcalina. Sus niveles urinarios están elevados en las hepatitis (virales, inmunes, alcohólicas, tóxicas o medicamentosas), y en el hígado congestivo de la insuficiencia cardiaca derecha. También puede elevarse en las colangitis. La fiebre y la deshidratación pueden aumentar su concentración en orina. En las anemias hemolíticas hay un exceso persistente de urobilinógeno en orina con heces de color oscuro. La ausencia persistente de urobilinógeno en la orina es indicativo de obstrucción coledociana. El uso de antibióticos de amplio espectro puede reducir su formación intestinal y su excreción. Detección de sustancias especiales en la orina 5 OH indol acético: es el metabolito final de la serotonina, se excreta en grandes cantidades en pacientes con sindrome carcinoide. Melanina: se excreta en grandes cantidades en pacientes con melanomas metastásicos Porfirinas: se detectan en las porfirias. La prueba utilizada para su detección es la reacción de Watson-Schwartz que detecta porfobilinógeno en la orina, cuando sus niveles son superiores a 500 ug/litro puede teñir a la orina de color rojo o púrpura. Se pueden detectar además uro y coproporfirinas y ácido delta aminolevulínico. Para la detección de estas sustancias la recolección de la orina debe efectuarse bajo condiciones especiales. En la intoxicación por plomo hay aumento urinario del ALA y de la coproporfirina. Bibliografía Simerville JA y col Urinalysis: a review Am Fam Physician 2005, 71(6):1153-62. House AA y col Evaluation of asymptomatic hematuria and proteinuria in adult primary care CMAJ 2002,166:348-53. Carroll MF, Temte JL Proteinuria in adults a diagnostic approach. Am Fam Physician 2000, 62:1333-40. CAPITULO 6 SEDIMENTO URINARIO Consiste en la observación del sedimento obtenido por la centrifugación de la orina, lo que permite la identificación de células (epiteliales, leucocitos, hematies, tumorales), microorganismos, cilindros y cristales. Se recomienda efectuarlo con la primera orina de la mañana, dentro de las dos horas de su emisión. El exámen microscópico se efectua primero sin tinción y luego teñido con safranina-violeta cristal. Se pueden utilizar los microscopios de luz polarizada, de fase y de interferencia para una mejor individualización de los elementos. Eritrocitos en el sedimento Se considera un valor normal el hallazgo de 0 a 2 hematies por campo de gran aumento. La presencia de un número mayor indica microhematuria y si está acompañada de cilindros hemáticos ello certifica su origen glomerular. La ausencia de cilindros y de proteinuria indica un origen más allá del riñón. La presencia de eritrocitos dismórficos es específico de la hemorragia de origen glomerular. Se ha descrito el aumento de número de eritrocitos en: 1- Glomerulonefritis 2- Tumor renal 3- Infecciones renales 4- Tuberculosis renal 5- Infarto renal 6- Trombosis de la vena renal 7- Post Biopsia renal 8- Trauma renal 9- Hidronefrosis 10- Riñón poliquístico 11- Necrosis tubular aguda 12- Nefroangioesclerosis maligna 13- Cálculos renales 14- Tumor de la vía urinaria 15- Cistitis hemorrágica 16- Apendicitis, diverticulitis, salpingitis 17- Tumor de colon, recto y pelvis 18- Trastornos de la coagulación 19- Tabaquismo 20- Ejercicio intenso, vibraciones corporales intensas (martillo neumático) Leucocitos en el sedimento urinario Neutrófilos: un aumento de los neutrófilos se observa en la fiebre y luego del ejercicio intenso, cuando el aumento de los leucocitos va acompañado de cilindros leucocitarios o mixtos (leucocitos más células epiteliales) se considera que su origen es renal. Se considera normal un número de leucocitos hasta 20 por campo de mayor aumento. Recuentos superiores a 30 indican infección aguda (pielonefritis). A dicho aumento se lo conoce como piuria. Se tendrá en cuenta de que si hay piuria con cultivos de orina reiteradamente estériles se deberá considerar la posibilidad de tuberculosis renal o nefritis lúpica. Los abscesos renales pueden producir una piuria marcada cuando se abren a la vía urinaria. También pueden elevar el recuento de leucocitos los cálculos renales, los trastornos tumorales e inflamatorios de las vías urinarias. En las mujeres se ha descrito un sindrome uretral agudo con disuria y piuria con más de 8 neutrófilos por campo de gran aumento pero con urocultivos negativos. Se debe a uretritis por Clamidias. Eosinófilos: el hallazgo de eosinofilinuria es tipico de la nefritis intersticial aguda, asociado a eosinofilinemia. Debe solicitarse al laboratorio pruebas especiales para su detección. Linfocitos y monocitos: cuando representan más del 30% de las células del sedimento urinario indican infección crónica o rechazo de transplante renal Células epiteliales en el sedimento urinario Pueden identificarse células provenientes de los túbulos renales proximales y distales, su número muy aumentado se encuentra en la necrosis tubular aguda. Las células de los túbulos colectores son grandes y su número aumenta en la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda, en el rechazo de transplante renal, y en las lesiones isquémicas renales. Son abundantes en la intoxicación con salicilatos. La presencia de fragmentos epiteliales renales de más de 3 células del túbulo colector es signo de necrosis isquémica renal y de necrosis papilar renal. Las células de la pelvis renal, uréter, vejiga y dos tercios proximales de la uretra son transicionales. Su observación en gran número en el sedimento urinario requiere una tinción de Papanicolau para descartar cáncer de la vía urinaria. Cilindros Los cilindros son geles incoloros de forma cilíndrica, traslúcidos que derivan de las proteínas de los túbulos renales. La proteína de Tamm Hosrfall es la matriz de todos los cilindros, a la que se agregan células que pueden quedar atrapadas en dicha matriz. La formación de cilindros aumenta con pH bajo y con la proteinuria. Se distinguen: a) Cilindros hialinos: se los distingue con el microscopio de contraste de fase con facilidad. Aumentan en muchas enfermedades renales, en la fiebre, el ejercicio en la insuficiencia cardíaca severa y en el tratamiento con diuréticos. b) Cilindros cerúleos: tienen alto índice de refracción indican obstrucción tubular y oliguria. Se los observaen la insuficiencia renal crónica y en el rechazo agudo o crónico de transplante renal. c) Cilindros granulosos: se producen por la agregación de proteínas plasmáticas y restos celulares. Se los encuentra en las glomerulopatías, tubulopatías, intersticiopatías, y rechazo de transplante renal. También se han descrito en las pielonefritis, las infecciones virales y en el saturnismo crónico. También se los observa en la necrosis papilar y en el hiperparatiroidismo. d) Cilindros grasos: son típicos del sindrome nefrótico e) Cilindros de hemosiderina: se ven en las hematurias y en la hemocromatosis f) Cilindros cristalinos: contienen uratos, oxalatos cálcicos, y sulfas, se ha detectado en la cristaluria por sulfas y en el hiperparatiroidismo. g) Cilindros de hemoglobina h) Cilindros de mioglobina i) Cilindros de bilirrubina j) Cilindros de hematies: su presencia es diagnóstico de enfermedad glomerular sangrante o hemorragia intraparenquimatosa renal. k) Cilindros leucocitarios: son comunes en la pielonefritis, y se los utiliza para diferenciar una infección urinaria baja de una infección alta. Se pueden encontrar además en la nefritis intersticial, lúpica y aún en el sindrome nefrótico l) Cilindros tubulares: se los observa en la necrosis tubular aguda, en las virosis (citomegalovirus), y en el rechazo agudo del transplante renal m) Cilindros anchos: tienen un diámetro de 2 a 6 veces mayor que el normal, se forman en túbulos dilatados y con estasis sobre todo colectores, y se los observa en la uronefrosis y en la insuficiencia renal crónica donde son signo de mal pronóstico. n) Cilindros mixtos; están formados dos tipos diferentes de células o) Sedimento telescopado: se denomina así a la aparición simultánea de todo tipo de sedimentos (hemáticos, celulares, leucocitos, grasos), se observa en el LES y en la endocarditis bacteriana subaguda. Otros hallazgos en el sedimento urinario Células tumorales: provienen de tumores malignos del riñón, uréter, vejiga y uretra. Se han identificado células tumorales de mieloma múltiple, aún sin afectacion renal por invasion tumoral. Inclusiones virales intracelulares: se las ha descrito en las infecciones por citomegalovirus y por virus herpes. Plaquetas: se las ha detectado en orina en pacientes con sindrome urémico y hemolítico. Bacterias: se las detecta en las infecciones urinarias, y en las contaminaciones urinarias sin infección. Bacilos acido alcohol resistentes, pueden ser contaminantes uretrales o corresponder a una TBC renal, para diferenciarlos deben ser cultivados Cándida: se pueden detectar levaduras y pseudomicelios Esquistosomiasis: sus huevos pueden eliminarse por la orina Trichomonas: se produce por contaminación vaginal Amebas Contaminantes del sedimento urinario a) contaminación fecal, con restos de fibras musculares o vegetales parcialmente digeridas. b) espermatozoides c) pelos, algodón d) granulos de almidón e) gotitas de grasa (cremas vaginales, lubricantes para colocar sondas) Cristales Es frecuente el hallazgo de cristales de fosfatos, uratos y oxalatos en el sedimento urinario. Para definir los cristales anormales es necesario conocer el pH al que se encuentra la orina. Se los clasifica en: Cristales de la orina acida normal 1) Uratos amorfos 2) Uratos cristalinos 3) Acido úrico 4) Oxalato de calcio Cristales de la orina alcalina normal 1) Fosfatos amorfos 2) Fosfatos amónico-magnésico 3) Fosfato de hidrógeno dicálcico 4) Fosfato magnésico 5) Carbonato de calcio 6) Biurato amónico Cristales de la orina patologica 1) cistina 2) tirosina 3) leucina 4) por sulfas 5) por altas dosis de ampicilina 6) por medios de contraste radiológico Cuerpos refringentes: corresponden a gotitas lipídicas con ésteres de colesterol que son anisotrópicos con la luz polarizada, y con un aspecto que remeda a la cruz de Malta. También pueden observarse glucoesfingolípidos en la enfermedad de Fabry. Bibliografía Fogazzi GB y col The clinical art and science of urine microscopy Curr Opin Nephrol Hyper 2003, 12:625-32. Verdesca S y col How a skilful and motivated urinary sediment examination can sabe the kidneys. Nephrol Transp 2007, 22(6):1778-89. Perazella MA The urine sediment as a biomaker of kidney disease Am J Kidney Dis 2015, 66(5):748-755. SEMIOLOGIA NUTRICIONAL CAPITULO 1 PERDIDA DE PESO- DESNUTRICION SINDROME DE IMPREGNACIÓN- CAQUEXIA Toda pérdida de peso inexplicable en un adulto, que no esté voluntariamente haciendo dieta, debe ser indagada y estudiada con meticulosidad. Distinguimos en primer lugar a los pacientes que presentan pérdida de peso con apetito aumentado. Entre las causas tenemos varias muy comunes como: Parasitosis intestinales, el síndrome de malabsorción, la diabetes, y el hipertiroidismo (incluyendo la ingesta inadvertida o factitia de hormona tiroidea). El resto de los pacientes que presentan pérdida de peso presentan disminución o pérdida del apetito. Dentro de las causas a tener en cuenta tenemos: Estadio terminal de insuficiencia respiratoria, cardíaca, hepática o renal. Infecciones crónicas (como la tuberculosis por ejemplo) Causas psiquiátricas: depresión, manía, psicosis, anorexia nerviosa, ansiedad generalizada. Cánceres, sarcomas, leucemias y linfomas Infección por HIV Alcoholismo o adicción a drogas Addison, hipopituitarismo, feocromocitoma, vipoma, hiperparatiroidismo Colagenopatías en actividad y vasculitis en actividad Postoperatorios de cirugía gástrica y colónica Esclerosis múltiple, hemiplejías, demencias Intoxicación digitálica Perdida del sentido del gusto y olfato Desdentados y protesis mal ajustadas Trastornos de la deglución Gastritis y linfomas gástricos Adelgazamiento del envejecimiento Se denomina síndrome de impregnación (síndrome general en menos) a un cuadro caracterizado por anorexia, pérdida de peso marcada, malestar general que se presenta en neoplasias o infecciones crónicas. Se considera a estas patologías como consuntivas ya que consumen al paciente hasta provocar desnutrición y caquexia. La caquexia es un estado de gran pérdida de la masa muscular y grasa con aumento de las citoquinas inflamatorias como el TNF alfa. Tienen anorexia, disminución del vaciamiento gástrico, disminución de la motilidad intestinal, anemia, disminución de la albúmina y aumento de la proteína C reactiva. DESNUTRICION EN EL ADULTO La desnutrición se produce en el adulto cuando la dieta no le proporciona al paciente las cantidades adecuadas de calorías o proteínas para mantener el estado de salud o cuando no puede utilizar adecuadamente los nutrientes que consume. Se calcula que mil millones de personas en el mundo sufren de subnutrición o desnutrición. Las causas de desnutrición en el adulto son: 1-Ancianos, demenciados 2- Pobreza 3- Prisioneros de guerra y refugiados 4- Personas en situación de calle 5- Psicóticos, depresivos graves con negativismo 6- Alcohólicos y adictos 7- Anorexia nerviosa 8- Cáncer 9- Enfermedades consuntivas: tuberculosis, SIDA 10- Estadío final de las insuficiencias de órgano: insuficiencia cardíaca, renal, hepática o respirataria 11- Disfagia severa o diarreas crônicas MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pérdida del tejido adiposo Riesgo incrementado de infecciones Depresión Hipotermia Retardo en la cicatrización de las heridas Pérdida de la masa muscular Disminución de la libido Amenorrea, disminución de la fertilidad Cansancio facil, apatía, irritabilidad Hundimiento de los ojos y pómulos Pelo seco y ralo, que cae con facilidad Piel seca, fina, pálida y fría Facies edematosa (kwashiorkor) Facies simiana (marasmo) Ojos secos, conjuntivas pálidas, edema periorbitario Estomatitis, queilitis angular, glositis, encias sangrantes por déficit de vitamina C Aumento de tamaño de las parótidas Lesiones en el esmalte dentario Pelo hipopigmentado, con bandas de color normal y claro, alopecia Hiperqueratosis folicular, zonas de hiper o hipopigmentación. Coiloniquia, uñas delgadas y débiles Gran devastación muscular en nalgas y muslos Bradicardia, hipotensión Funcionamiento mental lento, alteracionesen la memoria, pérdida de reflejos, letargo, apatía. La muerte ocurre luego de 8 a 12 semanas sin ingerir alimentos por falla cardíaca, hepática y respiratoria. La desnutrición severa ocurre en 5 al 10% de los ancianos internados en geriátricos y en el 50 % de los ancianos que salen de alta del hospital. Es común que se agreguen en el paciente desnutrido enfermedades producidas por las avitaminosis como la pelagra, el beri-beri, el sindrome de Wernicke, el escorbuto y el déficit de vitamina A. Se denomina kwashiorkor a un severo estado de desnutrición producido por una inadecuada ingesta de proteínas, pero con un ingreso calórico adecuado. Produce sindrome ascÍtico edematoso, hepatomegalia, hÍgado graso, hipoalbuminemia, despigmentación de la piel y del pelo, con abdomen prominente y edemas periféricos. Es común en la zona de Etiopía y Somalía. Se denomina marasmo a un severo cuadro de desnutrición producido por la inadecuada ingesta de calorÍas y proteÍnas, hay una severa destrucción de las masas musculares. PLAN MUST 5 PARA IDENTIFICAR LA DESNUTRICION 1- Medir y pesar al paciente y calcular el BMI Peso corporal en kg Altura al cuadrado en metros Si es menor de 20 y mayor de 18,5 desnutrición 0 punto Si es de 18,5 a 20 1 punto Si es menor de 18,5 2 puntos 2- Calcular la pérdida de peso en los últimos 6 meses Si es menor del 5% 0 punto Si está entre 5 al 10% 1 punto Si es mayor del 10% 2 puntos 3- Establezca si hay enfermedad aguda médida o psiquiatrica o si no ha ingerido nada en los últimos 5 días. Si ello es positivo 3 puntos. 4- Se mide la gravedad con la suma de los tres anteriores 5- Establecer el tratamiento adecuado y monitorear frecuentemente a la población de riesgo. ANOREXIA NERVIOSA Esta enfermedad es muchísimo más frecuente en mujeres (pero hay casos en varones) y suele comenzar en la adolescencia o en la juventud. Presentan bajo peso con severa distorsión de la imagen corporal (se ven siempre gordas a pesar de su delgadez extrema), tienen una necesidad de no superar un peso arbitrariamente estipulado por ellas mismas, con miedo intenso a engordar y recurren para ello al ayuno extremo, a los ejercicios físicos extenuantes, se provocan el vómito, abusan de anorexígenos y anfetaminas, diuréticos y laxantes. Pueden morir por inanición, hipokalemia y arritmias. En casos extremos hay que recurrir a alimentación enteral o parenteral para salvarles la vida. Suelen ser muy inteligentes, perfeccionistas con pensamientos obsesivos relacionados con la comida y la alimentación y el peso. A veces, estudian carreras relacionadas con la nutrición. Suelen estar crónicamente deprimidas o con bruscos cambios emocionales. Pueden tornarse agresivas si se ven obligadas a comer. Suelen medir obsesivamente las calorías ingeridas y les gusta mucho cocinar para los demás. La desnutrición severa y crónica provoca amenorrea, tienen reemplazo del vello corporal por lanugo, pueden tener osteoporosis, y pueden fallecer de hipofosfatemia e hipokalemia con arritmias ventriculares (las cuales son facilitadas por los laxantes, diuréticos que producen hipokalemia y por las anfetaminas que producen arritmias). Tienen niveles elevados de cortisol y de hormona de crecimiento. Presentan déficit de zinc, trastornos inmunes. Los labios están secos y con fisuras, tienen edemas por la desnutrición. Tienen frío todo el tiempo con piel seca y uñas quebradizas, tienen hematomas espontáneos. Es común la comorbilidad con depresión, trastorno obsesivo compulsivo, abuso de sustancias y trastornos de la personalidad. Suelen tener severos trastornos psicológicos familiares como causa predisponente y se sugiere la realización de terapias psicoanalíticas familiares y personales. La mortalidad del cuadro es del 10% de los casos, está considerada como uno de los cuadros psiquiátricos con mayor mortalidad. Un tercio de los casos se recupera, un tercio tiene una recuperación sólo parcial y un 20% permanece crónicamente enfermo. En los últimos años hay algunos psiquiatras que la relacionan con el espectro del trastorno obsesivo-compulsivo. Bibliografía Morley JE Undernutrition in older adults Family practice 2012, 29, 89-93. Maleta K undernutritiion Malawi Med J 2006, 18(4): 189-205. Kastin DA y col Malnutrition and GI diseases Curr Opin Clin Nutrit Metab Care 2002, 5(6): 699-706. CAPITULO 2 GANANCIA DE PESO OBESIDAD Y SINDROME METABOLICO OBESIDAD En la obesidad hay un exceso de tejido graso. Se la mide con el índice de masa corporal (Peso en kg/Talla en m²). Un índice de masa corporal entre 25 y 29,9 se considera sobrepeso, un índice entre 30 y 40 se considera obesidad y si es mayor de 40 se habla de obesidad mórbida. Los diagnósticos diferenciales de la obesidad incluyen a: Sindrome de Prader Willy: son pacientes de corta estatura, hipotonía, pies pequeños, retardo mental, hipogonadismo y obesidad (lesión cromosoma 15). Sindrome de Laurence- Moon-Bield: son pacientes de corta estatura, pubertad retrasada, retardo mental, retinitis pigmentaria, poli o sindactilia, y obesidad. Sindrome de Alstrom: tienen obesidad, diabetes, sordera nerviosa, degeneración retininana, con ceguera, cataratas y nefropatía. Sindrome de Morel: tienen obesidad con hiperostosis frontal, cefalea y trastornos mentales. Sindrome de Morgagni: tienen obesidad con hiperostosis frontal interna y virilismo. Sindrome de Carpenter: tienen acrocefalia, polidactilia o sindactilia, retardo mental, hipogonadismo, y obesidad. Sindrome de Cohen: retardo mental severo, microcefalia, corta estatura, anomalías faciales y obesidad Sindrome DIDMOAD: tienen diabetes insípida, con diabetes mellitus, atrofia óptica, ceguera con atonía de vejiga y uréter y obesidad. Enfermedades hipotalámicas con destrucción del núcleo ventromedial del hipotálamo (centro de la saciedad): trauma, tumores, craneofaringioma, meningitis, encefalitis, tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, histiocitosis. Hipotiroidismo, hipogonadismos 1rio y 2dario, ausencia de hormona de crecimiento, enanismo tipo Laron, hiperprolactinemia, pseudohipoparatiroidismo Sindrome de ovario poliquístico Insulinomas, nesidioblastomas y síndrome de Wedman-Beckman (hiperplasia de islotes con macroglosia). Sindrome de Cushing: la obesidad es troncular con piernas y brazos delgados, tienen piel fina, quemosis conjuntival, calvicie frontal, cara de luna llena, hirsutismo y miopatía proximal Lipodistrofias con resistencia a la insulina Enfermedad de Decum: son obesos con dolor espontáneo y a la palpación de los depósitos grasos prominentes. Medicamentos: corticoides, insulina, sulfonilureas, estrógenos, ciproheptadina, alcoholismo (pseudo Cushing), cese del tabaquismo. Depresion de la enfermedad bipolar, Bulimia BULIMIA Son pacientes con: 1- Episodios recurrentes de voracidad, con consumo sin parar de gran cantidad de alimento sobre todo hidratos de carbono en corto período de tiempo con sensación de pérdida de control. El episodio culmina cuando es interrumpido por otra persona o cuando hay dolor estomacal por la excesiva ingesta 2- La ingesta es seguida de intensa culpa lo que provoca vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, abuso de actividad física o ayuno o retracción social. 3- Preocupación acentuada por la comida y el peso corporal. 4- Los episodios tienen que ocurrir por lo menos una vez por semana durante tres meses. El cuadro fue descrito en 1977 por Gerald Russell en Londres. Es 5 veces más común en la mujer. Tienen inmadurez, hipersensibilidad, impulsividad, y pobre tolerancia a la frustración, labilidad afectiva y suelen ser extravertidas con fácil descontrol de los impulsos, con propensión a la cleptomanía y al abuso de sustancias y al alcohol. Pueden tener peso normal, o ligero sobrepeso. Tienen más riesgo de intento de suicidio. Suelen presentar alteraciones corporales: erosiones del esmalte dental por los vómitos autoinducidos, ruptura esofágica, desgarros de la mucosa esofágica, hipopotasemia con riesgo de arritmias y muerte súbita si abusan delaxantes y diuréticos, los dedos de la mano pueden estar abrasionados y callosos por la inducción de los vómitos. Se ha postulado en estas pacientes una disregulación de la serotonina. La serotonina es la sustancia que induce saciedad y el cese de la ingesta de hidratos de carbono. A menores niveles de serotonina, mayor número de ataques. Podrían tener niveles bajos de dopamina y de CCK. El 80% de las bulímicas tienen TSH baja luego de la estimulación con TRH. SINDROME METABOLICO Este síndrome fue descrito por Gerald Reaven en 1988. Este médico propuso que la resistencia a la insulina era el nexo común o factor subyacente que explicaba todas las manifestaciones del síndrome. El síndrome ha sido definido de la siguiente manera: 1- Aumento de la circunsferencia abdominal mayor o igual a 102 cm en el varón y mayor o igual a 88 cm en la mujer 2- Aumento de los triglicéridos mayor de 150 mg/dl 3- Disminución del colesterol HDL menor de 40 en el varón o menor de 50 en la mujer 4- Hipertensión arterial 5- Hiperglucemia (glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl) o diabetes tipo II Es común que estos pacientes además de presentar obesidad abdominal tengan hígado graso y en algunos casos esteatohepatitis con aumento de las transaminasas lo que si se mantiene crónicamente predispone a la cirrosis. Es común la asociación con hiperuricemia, acantosis nigricans y con psoriasis. Su etiología aún no ha sido totalmente dilucidado. En general son pacientes sedentarios con resistencia a la insulina. Otros autores ponen el acento en el stress y en la depresión como enfermedades subyacentes. Es común que tengan elevados ciertos marcadores sistémicos de la inflamación como la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la IL-6 y el TNF-alfa. Se cree que los adipocitos incrementados en el paciente con obesidad abdominal fabrican niveles incrementados de TNFalfa y ello produce aumento de la adiponectina y resistina. El aumento del TNF alfa actúa en las células del músculo estríado impidiendo la normal captación de glucosa provocando así resistencia a la acción de la insulina. Hay un aumento de las células inflamatorias en el tejido adiposo que explicarían el riesgo incrementado a hipertensión arterial, aterosclerosis, y diabetes. El eje hipotálamo-hipofisis-adrenal está disfuncional y produce niveles elevados de cortisol circulantes lo que provoca obesidad abdominal, resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión y osteoporosis de bajo recambio óseo. El sedentarismo es un factor predominante que tiene que ver con la obesidad, la reducción del colesterol HDL y el aumento de los triglicéridos. El 44% de la población de EEUU mayor de 50 años presenta el síndrome, el cual es más común en mujeres. Se estima que 60% de los diabéticos tipo II presentan el síndrome. De los pacientes que tienen enfermedad coronaria 50% tienen síndrome metabólico, con una prevalencia de 37% en aquellos que tienen enfermedad coronaria prematura (menores de 45 años). En pacientes esquizofrénicos y que reciben antipsicóticos atípicos un 45% tienen síndrome metabólico como efecto colateral a su medicación. Bibliografía Wang SS Metabolic syndrome www.emedicine.medscape,com/article/165124 2013. Obesity update www.oecd.org/health/obesity-update.htm 2017. Palmer R Bulimia nervosa Brit J Psychiatry 2004;185(16):447-449 Mehler Ps Bulimia nervosa N Engl J Med 2003, 349(9):875-81. SEMIOLOGIA GENITAL FEMENINA CAPITULO 1 SEMIOLOGIA DE LOS GENITALES EXTERNOS TACTO VAGINAL El examen se efectúa en posición de litotomía con los muslos flexionados sobre la pelvis y las piernas sobre los muslos. El médico separa con los dedos pulgar e índice los labios mayores. Se debe estimar el grado de desarrollo adiposo del monte de Venus, y grandes labios, se observa el grado de pilificación (puede ser excesiva en el hirsutismo y minima en el hipogonadismo). Se ve el aspecto de la mucosa vulvar que normalmente está rosada y húmeda. Si la paciente tiene una vulvitis se puede ver eritematosa con escoriaciones y secreción, en pacientes añosas se observa craurosis vulvar, se la observa pálida y apergaminada. Los grandes labios pueden presentar edema. Se denomina estrome a la elefantiasis severa de los grandes labios y del clítoris con una ulceración crónica asociada al linfogranuloma venéreo. En la bartholinitis aguda supurada el labio mayor esta aumentado de tamaño, doloroso y se palpa en él una tumoración ovoide tensa. Puede osbservarse la salida de pus a la compresión. Los labios menores pueden estar hipertróficos uni o bilateralmente (ello es más común en la raza negra). A veces, pueden colgar hasta los muslos. En la craurosis vulvar senil están borrados, pueden estar adheridos entre si por sinequias vulvares. Las várices vulvovaginales se ven en 20% de las gestantes, son unilaterales, a nivel del surco interlabial, turgentes y azuladas, producen pesadez y prurito. En la unión superior de los pequeños labios se ubica el clítoris y por debajo el meato uretral. El meato uretral puede presentar prolapso mucoso, pólipos pedunculados o una carúncula (es una masa de color rojo brillante en la porción posterior del meato, puede malignizar). Si el himen está imperforado no se puede acceder a la vagina y se puede retener sangre, líquido y pus en la vagina. En la vulva se pueden observar condilomas acuminados. La presencia de una ulceración vulvar puede corresponder a un cáncer, a sífilis primaria o a un linfogranuloma venéreo. PALPACION DEL ABDOMEN EN LA EVALUACION GINECOLÓGICA Las tumoraciones abdominales de origen ginecológico son el embarazo, los miomas uterinos y los quistes de ovario, los tumores de ovario y las salpingitis. El mioma uterino es un tumor central, duro, indoloro, abollonado y móvil. Los movimiento sque se imprimen con la mano en el abdomen se perciben con los dedos durante el tacto vaginal. Los quistes de ovario ocupan la parte central del abdomen, su consistencia es fluctuante y son mates a la percusión. En la salpingitis agudas (EPI) hay dolor entre el ombligo y la zona inguinal ipsolateral, con sensibilidad en la zona hipogástrica y en los puntos ováricos. Hay intenso dolor al tratar de introducir la mano por arriba de la rama horizontal del pubis. TACTO VAGINAL Lo ideal es efectuarlo luego de un enema para vaciar el sigmoides y el rectoy luego de vaciar la vejiga de orina. La paciente se coloca en posición ginecológica, se introduce primero el dedo índice y luego el dedo medio, con un guante con vaselina, se comprime al mismo tiempo la comisura posterior para no dañar el clítoris ni la uretra. La mucosa vaginal permite el deslizamiento de los dedos y produce una sensación de terciopelo al tacto. Se puede palpar el cuello uterino de unos dos centímetros de longitud, liso, móvil y de consistencia gomosa. El orificio uretral es redondeado en nulíparas y tiene forma de hendidura transversal en multíparas. Si el útero es gestante, el cuello esta reblandecico y se palpa como una masa gelatinosa. Si hay un cáncer en el cuello uterino se palpa duro, friable, rugoso y sangra con facilidad. Se palparán luego los fondos de saco vaginales que están ocupados si hay embarazo y en los tumores de ovario. Se debe palpar el fondo de saco de Douglass (situado entre el cuerpo uterino y la parte superior y psterior de la vagina por delante y la pared anterior del recto por detrás). Normalmente es indoloro y depresible. Si hay colecciones intraabdominales está ocupado (peritonitis, abscesos interasas). Se debe en algún momento del examen, pedir a la paciente que puje, para apreciar si hay prolapsos ginecológicos. En el tacto vaginal se puede apreciar el estado de los parametrios anterior y laterales. PALPACION COMBINADA VAGINO-ABDOMINAL Manteniendo los dedos en la vagina se coloca la mano intravaginal de modo que su cara interna esté en relación con la pared anterior de la vagina y en profundidad se llega hasta el cuello uterino. Con la otra mano se comprime el abdomen unos 10 cm por encima de la sínfisis del pubis, flexionando las articulaciones carpometacarpianascon los dedos extendidos. Se intenta así que ambas manos se pongan en contacto. Ello permite detectar embarazo, miomas y quistes de ovario. El ovario y la trompa de Falopio se buscan colocando la mano externa en los ángulos uterinos y el dedo vaginal en el fondo de saco correspondiente. El ovario se palpa como una masa redondeada que resbala y escapa de los dedos, duro, del tamaño de una almendra. La trompa se palpa como un cordón que resbala entre los dedos. En los tumores de ovario se percibe una masa voluminosa que desvia al útero. En las anexitis hay en las trompas una masa pastosa dolorosa. PALPACION COMBINADA RECTO-ABDOMINAL Se puede efectuar en mujeres vírgenes, permite obtener similar información que la palpación vagino-abdominal. PALPACION COMBINADA VAGINO-RECTAL El dedo índice permanece en el vagina y el dedo medio se introduce en el recto. Permite explorar la pared posterior del utero, las trompas y los ovarios. PALPACION COMBINADA VAGINO-PERIANAL El dedo índice en la vagina presiona hcia atrás y abajo, mientras el pulgar de la misma mano y los dedos de la otra mano ejercen presión evertiendo lateralmente el anillo anal. Permite revelar la existencia de hemorroides internas y fisuras de ano. LESIONES VAGINALES Las lesiones que podemos encontrar en la vagina incluyen: Vaginitis por Gonococo, Trichomonas, Cándida o gérmenes comunes Presencia de un cuerpo extraño en la vagina Vaginitis química: por permanganato de potasio Vaginitis senil: es una vagina con maculas más rojizas que son zonas de denudación epitelial, puede haber adherencias entre las paredes vaginales con una descarga acuosa sanguinolenta. Quiste de Gardner: ocurren en la pared anterolateral de la vagina, si son grandes puede ocluir la vagina y protruir al exterior. Quistes de implantación: se ven en la parte posterior del orificio vaginal, son pequeños y aparecen luego de operaciones en el periné o laceración durante el parto. Endometrioma: se ubica en la pared posterior de la vagina, y sangran al menstruar Tumores benignos de vagina Cáncer de vagina Cáncer de cuello uterino con invasión de vagina Sarcoma de vagina DESCARGA VAGINAL La descarga vaginal normal es una mezcla de las descargas provenientes del útero, cuello uterino y pared vaginal. La mayor parte proviene del cuello uterino, dicha secreción es alcalina, mucosa, opaca, escasa y tenaz. Durante la ovulación es abundante, clara y fácilmente penetrable por los espermatozoides. El ph vaginal normal es acido para proteger de las infecciones. Se considera excesiva a la descarga vaginal cuando humedece a la vulva y a los apósitos y ello se denomina leucorrea. Las descargas vaginales anormales pueden ser: Descargas mucopurulentas: es gruesa, blanca o amarillenta con mucus abundante y leucocitos. Se la observa en la endocervicitis, en las endometrosis y en las erosiones cervicales. Descarga purulenta: Cervicitis aguda por gonococo o por infecciones postaborto o puerperales. Para detectar el gonococo, se tomaran muestras de la descarga y del masaje de la uretra y de las glándulas de Bartholin. Vaginitis granular por trauma vaginal por pesarios o por ulceración por prolapsos. Vaginitis por Trichomonas vaginalis: la descarga vaginal en estos casos es de color verdoso o amarillo-verdoso con pequeñas burbujas de gas. La pared vaginal es rojiza. Vaginitis por Cándida: se observan parches blanquecinos en la mucosa vaginal con intenso prurito vulvar, es común en diabetes y embarazo. Vaginitis por Gardnerella vaginalis Descarga vaginal con intenso olor Cáncer de cuello uterino: es una descarga copiosa, teñida con sangre y fétida Tampón o dispositivo contraceptivo retenido Restos infectados de gestación Fístula recto-vaginal Absceso de pelvis abierto a vagina Piometra: por endometritis senil o por cáncer de utero o de cuello uterino. Descarga vaginal acuosa con sangre Cáncer de utero Cáncer de cuello uterino inicial Pólipos de utero Pólipos placentarios Mola hidatidiforme Ruptura de membranas precoz en el embarazo Hidrosalpinx intermitente TUMEFACCION VULVAR Las causas por la que podemos encontrar cierta tumefacción o edematización vulvar son: Condilomas acuminados: por el virus HPV, puede extenderse a vagina Absceso de la glándula de Bartholin: al comprimir la glándula sale pus y la zona es dolorosa. Quistes vulvares: pueden ser sebáceos, mucosos, desmoides o de implantación. Endometrioma Varicocele Trauma vulvar Carúnculas uretrales: en ancianas con sangrado y dolor al orinar Cáncer de vulva: en mujeres añosas de 60 a 70 años, precedido en 50% de los casos por intenso prurito vulvar, se ubican en los labios mayores o en la zona del clítoris. Son más raros el melanoma de vulva, el adenocarcinoma de la glándula de Bartholin y los sarcomas. ULCERACION VULVAR Las ulceraciones de la vulva pueden ocurrir por: Carcinoma escamoso de vulva Otros cánceres de vulva Lesiones precancerosas de la vulva Herpes genital Sindrome de Behcet: es una vasculitis con ulceraciones bucales y genitales. Chancroide Granuloma inguinal Linfogranuloma venéreo Sífilis Tuberculosis Forunculosis Difteria Micosis Bibliografía Spence D, Melville C vaginal discharge BMJ 2007, 335(7630):1147-51. The American College of Obstetrician and Gynecologist Disorders of the vulva 2015. Walker DK y col Overlooked diseases of the vagina Radiographics vol 31, 6, 2011. CAPITULO 2 AMENORREA La ausencia de actividad menstrual en la mujer puede deberse a causas primarias o secundarias. Las amenorreas primarias son aquellas que se presentan en pacientes con caracteres sexuales secundarios femeninos, mayores de 16 años que nunca menstruaron. Las causas de amenorrea primaria incluyen: Síndrome de Turner (XO) Retraso en el crecimiento y retraso puberal Síndrome de Kallmann Síndrome de insensibilidad a los andrógenos Agenesia del conducto de Müller Himen imperforado Septum vaginal transverso Las amenorreas secundarias se definen como la ausencia de menstruación por 3 meses en una mujer que usualmente tenía menstruaciones normales, o de 9 meses en una mujer que usualmente tiene una oligomenorrea. Las causas de amenorrea secundaria son: a) embarazo b) hipotiroidismo c) hiperprolactinemia d) hipogonadismo hipergonadotrofico (con FSH elevada) --- falla ovárica perimenopáusica --- falla ovárica prematura Dentro de las causas de falla ovárica a edad temprana se incluyen: la ooforitis autoinmune, la secundaria a quimioterapia o radioterapia con daño ovárico, la galactosemia, el compromiso del ovario por parotiditis, el déficit de 17OHlasa y pueden haber casos familiares de menopausia precoz. La ooforitis autoinmune produce una falla ovárica irreversible, afecta al 1% de las mujeres de 40 años. A veces tienen un funcionamiento ovárico intermitente en 50% de los casos, pero sólo 5% pueden embarazarse. Se asocia con frecuencia a enfermedad de Hashimoto, adrenalitis autoinmune y diabetes tipo 1 autoinmune en 20 al 40% de los casos. e) hipogonadismo hipogonadotrofico (con FSH baja) por disminución de la GNRH --- anorexia nerviosa --- tumor del hipotálamo o hipófisis --- enfermedad crónica severa (insuficiencia renal, hepática, respiratoria y cardíaca, HIV, diabetes, enfermedad inflamatoria intestinal. --- depresión o stress psíquico --- radiación craneana --- desnutrición --- síndrome de Sheehan f) por exceso de andrógenos circulantes ---- acromegalia ---- enfermedad de Cushing ---- tumor de ovario productor de andrógenos ---- tumor de suprarrenal productor de andrógenos ---- consumo de andrógenos ---- hiperplasia suprarrenal congénita ---- ovario poliquístico g) Oclusiones adquiridas genitales ---- síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas por curetaje o por infección previa) ---- estenosis del cuello uterino (por fibrosis o por pólipos) METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LAS AMENORREAS Se solicitarán los siguientes estudios: Test de embarazo T3 – T4- TSH Prolactinemia FSH y LH RMN de silla turca Ecografia transvaginal Testosterona en sangre DHEA en sangre Glucemia y toleranciaoral a la glucosa Cariotipo Bibliografia 51- Master Hunter T, Heiman DL Amenorrhea evaluation and treatment en Am Fam Physician 2006; 73: 1374-82. CAPITULO 3 DISMENORREA E MENORRAGIA Y METRORRAGIA, OLIGOMENORREA DISMENORREA Es la presencia de dolor tipo cólico durante la menstruación, suele comenzar con la menstruación y dura menos de 3 días. El dolor se localiza en la pelvis y el abdomen inferior. Puede irradiar a la zona lumbar y a los muslos. Los síntomas acompañantes son la jaqueca, los vómitos, las náuseas, la diarrea, mareos, hipersensibilidad a ruidos, olores, sabores o tacto, y luces. La dismenorrea es más común en mujeres jóvenes, de bajo peso, con gran pérdida menstrual o con períodos irregulares. El cuadro se produce por la liberación intrauterina de prostaglandinas y mediadores inflamatorios que inducen contracción uterina. Puede haber causas patológicas que exacerban la dismenorrea, como la endometrosis, los miomas uterinos, los quistes ováricos, la enfermedad pelviana inflamatoria, el embarazo ectópico, la cistitis intersticial y el dolor pelviano crónico. METRORRAGIA La metrorragia es un sangrado uterino irregular que ocurre entre los períodos menstruales. Originalmente se empleó este término para los sangrados que ocurrían en la vida menstrual activa de la mujer, pero con el tiempo se lo ha empleado para sangrados ocurridos en cualquier momento de la vida femenina. Puede ocurrir la pérdida de sangre pura o sangre mezclada con moco. Con respecto a las causas que pueden provocarla se clasifica en: A)Sangrado irregular durante la vida menstrual Cáncer de cuello uterino Cáncer de cuerpo uterino Sarcoma de utero Corioncarcinoma Cáncer de trompa Cáncer de ovario Cáncer de vagina Mioma uterino Polipos uterinos Erosiones del cuello uterino Endometriosis Tuberculosis uterina Disfunción hormonal Sangrado por deprivación estrogénica Sangrado con la ovulación Tumor de la granulosa del ovario El sangrado que ocurre en el momento de la ovulación puede acompañarse de intenso dolor peritonítico, provocando un abdomen agudo en la mitad del ciclo. B)Sangrado irregular antes de la pubertad o luego de la menopausia Sangrado uterino del recién nacido Cáncer de utero Polipos uterinos Endometriosis senil Vaginitis atrófica Piometra Tumor de la granulosa del ovario Sangrado por deprivación estrogénica C) Sangrado durante el embarazo Aborto en curso Embarazo ectópico Placenta previa Mola hidatidiforme Corioncarcinmoa Tumor maligno de cuello o vagina Erosión del cuello uterino Pólipos uterinos. OLIGOMENORREA Se refiere al retraso de la menstruación mayor de 35 días. Suele asociarse a anovulación. Las causas más comunes que pueden producirla son: -- Una fase proliferativa prolongada lo que es común en adolescentes y en perimenopáusicas. -- La poliquistosis ovárica -- Una actividad prolongada del cuerpo lúteo (en este caso se asocia a menstruaciones abundantes) -- Tumores secretores de estrógenos MENORRAGIA La menorragia indica reiterados episodios de excesivo sangrado menstrual o una prolongación excesiva de la duración de la menstruación. Se interrogará si las pérdidas son intensas o líquidas, si duran más de 3 o 4 días, si se eliminan coágulos sanguíneos y el número de paños utilizados por período menstrual. La menorragia puede ser causa de anemia ferropénica.Las causas que pueden producirla son: 1-Menorragia por disfunción hormonal. Ella puede ocurrir en la pubertad (asociada a ciclos anovulatorios) o en la mujer madura (por aumento de los estrógenos y deficiencia de progesterona). Pueden aparecer además en el período perimenopaúsico. A veces, pueden provocar una polimenorrea con acortamiento de los ciclos menstruales a 21 días o aún menos. 2-Hipotiroidismo e hipertiroidismo 3-Miomas uterinos 4-Endometrosis 5-Salpingo-ooforitis 6-Tuberculosis uterina 7-Presencia de dispositivo intrauterino para anticoncepción 8-Infecciones agudas: gripe, sarampión, escarlatina, varicela, malaria, difteria, cólera, fiebre tidoidea. 9-Trastornos de la coagulación 10-Insuficiencia cardiaca congestiva o derecha 11-Hipertensión arterial severa no controlada SINDROME DE DISFORIA PREMENSTRUAL Este síndrome se observa en pacientes con enfermedad bipolar, se lo considera un marcador de la enfermedad. Son mujeres que tienen bruscos e intensos cambios emocionales durante los días premenstruales, con agresividad, llanto fácil, labilidad emocional. Bibliografía Osayande AS y col Diagnosis and initial management of dysmenorrhea Am Fam Physician 2014, 39(5) 341-6. CAPITULO 4 EXPLORACION MAMARIA Las mamas se ubican sobre la aponeurosis del músculo pectoral mayor y por lo general se extienden verticalmente desde el nivel de la segunda costilla, hasta la sexta o séptima. En sentido horizontal, se extiende desde el borde del hueso esternón hasta una línea media, imaginaria, de la axila. A la altura del tercer espacio intercostal, la piel se especializa para formar la aréola y el pezón. La grasa y el tejido conectivo, junto con los ligamentos de Cooper (que unen la glándula a la piel) constituyen un verdadero ligamento que dan forma y sostienen a la mama, permitiendo su deslizamiento normal del seno sobre los planos musculares subyacentes. Contienen vasos arteriales, venosos y linfáticos, así como elementos nerviosos. La circulación sanguínea arterial de las mamas proviene de la arteria torácica interna derivada de la arteria subclavia; de la arteria torácica lateral, de la arteria toracoacromial (ambas nacen de la arteria axilar) y de las arterias intercostales posteriores. El drenaje venoso de los senos es realizado principalmente por la vena axilar, aunque también pueden participar las venas torácica interna e intercostales. Tanto los hombres como las mujeres tienen una gran concentración de vasos sanguíneos y nervios en los pezones. En ambos sexos, los pezones tienen capacidad eréctil como respuesta tanto a estímulos sexuales, como al frío. La inervación de las mamas es dada por ramas anteriores y laterales de los nervios intercostales. El pezón es inervado por la distribución dermatómica del nervio torácico T4. La glándula mamaria consta de elementos fundamentales que son los acinos glandulares (donde se encuentran las células productoras de leche) y los ductos ramificados en forma de árbol, cuyas luces confluyen progresivamente en canalículos más y más gruesos hasta terminar en uno de los doce a dieciocho conductos galactóforos). Los galactóforos son dilataciones ductales a modo de reservorios situados inmediatamente por detrás del pezón, formados por un epitelio escamoso no queratinizado. En un 80%, la linfa proveniente de las mamas va hacia los ganglios linfáticos axilares del mismo lado. El resto viaja a los ganglios paraesternales, a la mama del lado opuesto y finalmente hasta los ganglios linfáticos abdominales. El desarrollo de los senos es uno de los signos de la madurez sexual femenina ya que las mamas experimentan cambios a lo largo del desarrollo del individuo. En casos particulares, más o menos patológicos, la mama del varón se atrofia por completo, si bien el conjunto aréola-pezón nunca desaparece y conserva siempre su sensibilidad particular y la capacidad de funcionamiento de la aréola y de erección del pezón ante los estímulos. Los varones sometidos a tratamiento con estrógenos o que abusan de ciertas drogas, pueden desarrollar acúmulos de grasa que toman la forma de mamas (pseudoginecomastia) pudiendo secretar fluidos espontáneamente, aunque sin contenido lácteo. El desarrollo de verdaderas mamas en los hombres, compuestas por glándulas y demás estructuras, se denomina ginecomastia. Los varones obesos también suelen desarrollar una pseudoginecomastia, pero sin los componentes anatómicos femeninos que pueden deberse a cambios hormonales en el eje hipotálamo-hipofisario. En casos raros, existen mujeres con más de dos glándulas, lo que se conoce como polimatía. Cada mama "de más" se denomina "mama supernumeraria" y tiene una situación anormal, aunque casi siempre
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