CARDIOLOGIA

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<p>SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDA</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>DLP: Risco maior de infarto naqueles com níveis de HDLc reduzido quando comparado aos pacientes com HDLc elevado. Níveis aumentados de triglicérides eleva o risco de DAC entre as mulheres. Colesterol não HDL- lipoproteínas VLDL e LDL predispõe ao desenvolvimento de placa.</p><p>TABAGISMO: Fator de risco modificável para ocorrência de DAC, o consumo de mais de 20 cigarros por dia aumenta o risco em cerca de 2x. Pode desencadear o processo de aterogênese e disfunção endotelial.</p><p>HAS:</p><p>DM2: Apresentam 2 a 8x mais riscos de eventos cardiovasculares; Possuem uma extensa carga de placa aterosclerótica tanto nas artérias de maior calibre quanto na microcirculação.</p><p>OBESIDADE E SEDENTARISMO: Obesidade central associada a maior risco de doença ateroclerótica.</p><p>FATORES PSICOSSOCIAIS: Estresse→ estado de hipercoagulabilidade e alteração do SN simpático consequentemente pode levar a rotura de placa ateroclerótica;</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>Ocorre devido a um desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio e substratos energéticos pela célula miocárdica. Esse desbalanço possui como consequência a isquemia do tecido miocárdico e dependendo do tempo de isquemia necrose do tecido.</p><p>Fatores de oxigenação do tecido cardíaco: É determinado pelas artérias coronárias, pela circulação capilar e pela capacidade de a hemoglobina transportar e liberar oxigênio ao músculo cardíaco.</p><p>Entre os fatores importantes ao transporte e ao fornecimento de oxigênio estão a fração de oxigênio inspirado no sangue e a quantidade de hemácias com hemoglobina funcionalmente normal. Mesmo que o fluxo sanguíneo coronariano seja adequado, pode haver isquemia miocárdica nos casos de hipóxia, anemia ou intoxicação por monóxido de carbono.</p><p>Taxa de oxigenação: é a fração do conteúdo arterial de oxigênio captada pelos tecidos quando da passagem do sangue pela microcirculação. No miocárdio, ela é relativamente FIXA e gira em torno de 75%. ENTÃO, se não há como aumentar a taxa de extração de O2 , a única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando o FLUXO.</p><p>MECANISMO COMPENSATÓRIO A REDUÇÃO DE OXIGÊNIO:</p><p>1. RESERVA CORONARIANA: as arteríolas pré-capilares do leito coronário são capazes de se dilatar de acordo com a necessidade de oxigênio. A vasodilatação se dá em resposta à produção endotelial de NO.</p><p>—> Se a obstrução for aguda e grave (acometendo > 80% do lúmen), mesmo com uma vasodilatação arteriolar máxima, o fluxo ficará tão baixo que não será suficiente para suprir a necessidade basal de oxigênio, sobrevindo isquemia miocárdica em repouso – e posteriormente infarto – caso não exista uma circulação colateral bem desenvolvida.</p><p>→ Por outro lado, se a obstrução for mais gradual e não tão grave (entre 50- 80%), a reserva coronariana será parcialmente utilizada no estado de repouso, sobrando uma capacidade variável de vasodilatação adicional. Se neste contexto houver qualquer aumento da demanda miocárdica), aquele “pouquinho” de reserva coronariana residual poderá não ser suficiente para suprir as necessidades de O2 , justificando o surgimento de isquemia esforço-induzida;</p><p>CONSEQUÊNCIA DA ISQUEMIA: Em primeiro momento: induz à perda do relaxamento muscular (disfunção diastólica), que logo evolui para perda da capacidade contrátil (disfunção sistólica) se não resolvida pode evoluir para:</p><p>1. HIPOCINESIA: o segmento isquêmico se contrai, porém é “mais fraca” que a dos segmentos não isquêmicos;</p><p>2. ACINESIA: o segmento isquêmico não se contrai;</p><p>3. DISCINESIA: o segmento isquêmico não se contrai, e apresenta um movimento paradoxal de “abaulamento” em relação aos segmentos não isquêmicos.</p><p>Consequência da isquemia é a instabilidade elétrica: a região isquêmica e suas adjacências manifestam propriedades eletrofisiológicas diferentes (ex.: excitabilidade variável, heterogeneidade dos períodos refratários)- estes são os pré-requisitos para a ocorrência do FENÔMENO DE REENTRADA, o principal substrato fisiopatológico das taquiarritmias!</p><p>ETIOLOGIA DA SCA: 90% dos casos ocasionados por uma oclusão de uma PLACA ATEROTROMBÓTICA.</p><p>→ ESPASMO CORONÁRIO: o vasoespasmo primário resulta de uma alteração da função vasodilatadora do endotélio (disfunção endotelial) com aumento do tônus vascular. Ele costuma acometer pacientes jovens do sexo feminino, provocando quadros de angina instável; o vasoespasmo secundário pode ser ocasionado por agente simpatomiméticos, como: cocaína.</p><p>→ EMBOLIZAÇÃO: a partir de trombos valvares ou atriais também é uma etiologia a ser considerada em portadores de próteses mecânicas ou endocardite bacteriana ou na fibrilação.</p><p>Após a interrupção do fluxo sanguíneo para o miocárdio, os níveis intracelulares de oxigênio caem rapidamente. A falta de O2, interrompe o metabolismo aeróbico de ácidos graxos e glicose, dando lugar à glicólise anaeróbica, porém não é suficiente.</p><p>Ocorre desregulação da bomba de Na•-K• da membrana celular. A retenção intracelular de Na• promove edema da célula muscular cardíaca, enquanto o acúmulo extracelular de K• altera o potencial elétrico transmembrana, predispondo o coração aos eventos arritmogênicos. Ocorre liberação de cálcio citosólico para promover a contração cardíaca, o Ca citosólico deixa de ser ativamente recaptado pelo retículo sarcoplasmático. O seu acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases endógenas que promovem destruição celular.</p><p>A liberação dessas enzimas no espaço intersticial determina a propagação do dano para o tecido adjacente → O tempo aproximado desde a instalação da isquemia miocárdica até a lesão celular irreversível é de 20 a 30 minutos.</p><p>NÍVEL DE OBSTRUÇÃO DAS CORONÁRIAS:</p><p>· SCASSST: A presença de um trombo parcialmente oclusivo com fluxo sanguíneo residual ou de uma oclusão transitória da luz vascular: a angina instável (AI) e o infarto sem supradesnível do segmento ST (IMSST);</p><p>· SCACSST: Em condições extremas de oclusão total da luz arterial e privação completa do fluxo miocárdico, normalmente se desenvolve um infarto com supradesnível do segmento ST (IMST).</p><p>ANGINA INSTÁVEL: Na oclusão subtotal, o fluxo coronário residual impede que as células miocárdicas sejam totalmente privadas de sangue. A manutenção de um suprimento mínimo preserva a viabilidade do miócito isquêmico sem que haja necrose celular;</p><p>IM SUBENDOCÁRDICO: A obstrução completa temporária, promove necrose miocárdica restrita às áreas subendocárdicas do músculo cardíaco, particularmente suscetíveis à isquemia por estarem submetidas à sobrecarga hemodinâmica mais intensa gerada no interior da câmara cardíaca, durante a sístole.</p><p>A pressão sobre a parede subendocárdica aumenta o seu consumo de O2. Além disso, o subendocárdio é a última porção do miocárdio a receber suprimento sanguíneo pelas artérias perfurantes que atravessam a espessura do músculo cardíaco. Esse tipo de infarto não produz supradesnível do segmento ST na fase aguda, por isso é conhecido por IMSST;</p><p>IM TRANSMURAL (IMQ): A manutenção da obstrução coronária total determina a propagação de onda isquêmica a partir do endocárdio. Nesse caso, a necrose atinge toda a espessura do miocárdio e surge um IM transmural associado a supradesnível do segmento ST. O infarto transmural normalmente impõe sequelas eletrocardiográficas e, por isso, é chamado de IM Q.</p><p>NECROSE: Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção à periferia (epicárdio) até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6-12h para se completar. Se a necrose ocupar a espessura total da parede, teremos a necrose transmural. Se não houver extensão por toda a parede, teremos a necrose não transmural (geralmente subendocárdica);</p><p>O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica? 1. Capacidade da rede de colaterais. 2. MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico. 3. Reperfusão precoce.</p><p>COLATERAIS: a rede de circulação colateral ligando os territórios irrigados pelas três coronárias principais (heterocolaterais), além</p><p>Controle de sintomáticos: diuréticos para congestão, tratamento da causa base.</p><p>image4.png</p><p>image22.png</p><p>image10.png</p><p>image28.png</p><p>image26.png</p><p>image30.png</p><p>image39.png</p><p>image7.png</p><p>image9.png</p><p>image24.png</p><p>image38.png</p><p>image20.png</p><p>image8.png</p><p>image21.png</p><p>image19.png</p><p>image31.png</p><p>image23.png</p><p>image27.png</p><p>image29.png</p><p>image6.png</p><p>image14.png</p><p>image40.png</p><p>image32.png</p><p>image17.png</p><p>image33.png</p><p>image3.png</p><p>image35.png</p><p>image11.png</p><p>image2.png</p><p>image12.png</p><p>image1.png</p><p>image34.png</p><p>image37.png</p><p>image25.png</p><p>image15.png</p><p>image5.png</p><p>image42.png</p><p>image18.png</p><p>image36.png</p><p>image16.png</p><p>image41.png</p><p>image13.png</p><p>de ligações entre segmentos de uma mesma coronária (homocolaterais).</p><p>Na doença isquêmica crônica esta rede se hipertrofia, protegendo, até certo ponto, a área isquêmica. Na oclusão aguda, a rede de colaterais se torna fundamental para reduzir a extensão da área de necrose.</p><p>QUADRO CLÍNICO: Isquemia do miocárdio e hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso desconforto torácico.</p><p>ANGINA ESTÁVEL: isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, que melhora com o repouso.</p><p>A dor clássica da isquemia miocárdica é de caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e de limites imprecisos. Sua instalação é normalmente insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início. A piora ao esforço físico com alívio ao repouso é típica da angina de peito.</p><p>Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e vômitos e alívio após repouso ou nitrato sublingual (em 1-5min).</p><p>SINAL DE LEVINE: Quando solicitamos ao paciente que localize o desconforto isquêmico, ele esfrega a mão difusamente sobre o esterno ou coloca o punho cerrado no meio do peito;</p><p>A angina COSTUMA se irradiar para ambos os lados do corpo, podendo ser referida em qualquer localização entre a mandíbula e o umbigo, incluindo o dorso; No entanto, o mais “tradicional” é realmente a irradiação para o MSE em particular sobre a sua face ulnar.</p><p>ATENÇÃO!!!!</p><p>Além do esforço físico e das emoções, às vezes a angina é desencadeada pelo decúbito (angina decubitus), despertando o paciente no meio da noite! As explicações para este fenômeno são:</p><p>(1) no decúbito o retorno venoso aumenta fazendo aumentar a pré-carga ventricular e, consequentemente, o trabalho miocárdico (maior demanda de O2 );</p><p>(2) durante a noite o paciente pode ter uma súbita desoxigenação do sangue (ex.: apneia do sono), o que, além de reduzir a oferta de O2 promove aumento do tônus adrenérgico e taquicardia;</p><p>EQUIVALENTES ANGINOSOS: idosos e diabéticos com neuropatia.</p><p>SINTOMAS COMO: cansaço ou fraqueza, quadros supostamente epigástricos, dor em dermátomos de irradiação sem sintomas torácicos ou mesmo manifestações adrenérgicas isoladas devem alertar o médico sobre a possibilidade de um evento coronário, principalmente em pacientes com história prévia de coronariopatia ou fatores de risco para DAC.</p><p>AI: Como o grau de isquemia miocárdica na AI tende a ser mais leve, os sintomas são, muitas vezes, atípicos e fugazes. A instabilização aguda da placa na AI pode se manifestar de três formas principais:</p><p>1. Angina de início recente: caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do primeiro mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar.</p><p>2. Angina progressiva ou em crescendo, que se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores.</p><p>3. Angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entremeada por períodos assintomáticos.</p><p>Na AI, diferentemente da coronariopatia crônica, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço físico ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese ou náuseas.</p><p>**ANGINA DE PRINZMETAL OU VARIANTE: caracteriza-se por dor precordial isquêmica desencadeada por espasmo coronário associada a supradesnivel temporário do segmento ST; Na angina variante não há um fator precipitante evidente que leve a um aumento do consumo de O2 como na angina estável. Ao revés, os episódios ocorrem normalmente ao repouso durante o período noturno ou manhã. Portadores dessa condição mantém-se assintomáticos no restante do dia, mesmo a grandes esforços;</p><p>SCACSST: Assim, além da forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas.</p><p>“acompanhada por uma sensação de morte iminente”.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:</p><p>Qualquer um dos dois critérios a seguir satisfaz o diagnóstico de IAM:</p><p>1. Aumento e/ou queda dos MNM, na presença de pelo menos um dos abaixo:</p><p>a. Sintomas de isquemia miocárdica;</p><p>b. Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG;</p><p>c. Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º grau novo ou supostamente novo;</p><p>d. Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio viável (ex.: acinesia/discinesia segmentar).</p><p>2. Evidências anatomopatológicas de IAM (ex.: necrose de coagulação).</p><p>Classificação de dor torácica:</p><p>Exame físico: O exame físico costuma ser LIMITADO. Portadores de lM podem apresentar sinais característicos da descarga adrenérgica como: diaforese, palidez cutânea e taquicardia</p><p>A temperatura corpórea pode se elevar sutilmente → em resposta à necrose miocárdica.</p><p>AUSCULTA CARDÍACA: Costuma estar inalterada. A presença B4 pode indicar contração atrial na presença de redução da complacência ventricular, pode ser observada em alguns casos.</p><p>Presença de B3 pode aparecer em casos de falência ventricular.</p><p>A presença de sopro sistólico apical suave pode representar um acometimento isquêmico do músculo papilar da válvula mitral, enquanto sopro paraestemal rude pode sugerir rotura do septo interventricular. A detecção de sopros na fase aguda do IM indica grave condição subjacente que exige cuidados imediatos. A presença de atrito pericárdico também pode indicar IM com acometimento de toda a espessura da parede do coração.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE SINTOMAS ANGINA ESTÁVEL:</p><p>Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS):</p><p>Classe I: atividades habituais não causam angina, como andar ou subir escadas. Sintomas podem aparecer em atividades intensas ou muito prolongadas.</p><p>Classe II: leve limitação das atividades habituais. Sintomas presentes ao caminhar ou subir escadas rapidamente. Atividades mais leves podem causar sintomas no frio, após as refeições ou durante momentos de estresse. Os sintomas também podem estar presentes em caminhadas superiores a 100 a 200 metros.</p><p>Classe III: grande limitação das atividades habituais. Sintomas presentes durante caminhadas no plano, ainda que curtas - menores que 100 a 200 metros. Sintomas ao subir um lance de escadas em condições normais.</p><p>Classe IV: limitação de todas as atividades. Sintomas presentes até mesmo em repouso.</p><p>EXAMES DIAGNÓSTICOS SCA: avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no ECG e detecção de marcadores de necrose miocárdica.</p><p>Na AI, a inspeção minuciosa das queixas do paciente é essencial para o diagnóstico, uma vez que o ECG encontra-se normalmente inalterado à admissão e os marcadores de necrose não sofrem elevação.</p><p>No IMSST, as alterações no ECG costumam ser mais pronunciadas e a necrose miocárdica é obrigatória.</p><p>O IMST cursa com elevação do segmento ST e lesão do tecido cardíaco.</p><p>ECG COM 12 DERIVAÇÕES:</p><p>Recomenda-se realizar em até 10min após a admissão hospitalar.</p><p>SCACSSST:</p><p>Supradesnivel de ST> 1mm em duas derivações contíguas no plano frontal;</p><p>OU</p><p>Em duas derivações contíguas no precórdio, exceto V2-V3, nestas é preciso que o supra seja:</p><p>1. Maior ou igual a 2mm em pacientes masculino com mais de 40 anos.</p><p>2. maior ou igual 2,5 mm em pacientes menor de 40 anos;</p><p>3. maior que 1,5mm em mulheres ou BRE.</p><p>EVOLUÇÃO DO ECG SCACSSST:</p><p>FASE HIPERAGUDA: Primeiras horas; supradesnível de ST proeminente, com onda T positiva, promovendo um formato retificado ou côncavo do ST-T. A onda R pode aumentar sua amplitude, e a onda Q patológica de “inatividade elétrica” ainda não apareceu.</p><p>FASE SUBAGUDA: Após algumas horas até 4 semanas. a onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter o formato de abóbada (convexo). A onda R reduz sua amplitude, podendo desaparecer, e surge a onda Q “patológica”. A onda Q patológica indica inatividade elétrica transmural; quando se torna crônica, significa necrose transmural. Em geral possui largura maior</p><p>que 40ms (um “quadradinho”) e amplitude maior que 0,2 mV (dois “quadradinhos”).</p><p>FASE CRÔNICA/INFARTO ANTIGO: Após 2-6 semanas. o “supra de ST” desaparece, permanecendo a onda Q patológica que marca a sequela do infarto. Neste caso, a onda Q patológica representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica. As alterações na onda T (ex.: inversão) também podem persistir.</p><p>BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO NOVO COMO IDENTIFICAR?</p><p>O primeiro critério pontuava 5 pontos, o segundo 3 e o terceiro critério pontuava 2 pontos. Escore ≥3 apresenta alta especificidade para o diagnóstico de IAM na vigência de BRE</p><p>IAM EM ESPELHO:</p><p>A parede dorsal não está voltada para as derivações precordiais convencionais, mas sua atividade elétrica pode ser captada em V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou mesmo V1-V5, como uma imagem em espelho.</p><p>A “imagem em espelho” de uma onda Q com supradesnível de ST é uma onda R com um infradesnível de ST. Em tais casos, indica-se a obtenção do traçado nas derivações posteriores V7 e V8 (que podem revelar o “supra de ST” na parede dorsal).</p><p>A “imagem em espelho”, na realidade, é muito comum no IAMST, sendo a regra no infarto inferior (espelho na parede lateral alta, em D1 e aVL;) e no infarto de parede lateral alta (espelho na parede inferior, em D2, D3 e aVF;</p><p>LOCALIZAÇÃO DO INFARTO COM ECG:</p><p>O melhor exame para localizar e quantificar a extensão do infarto é o ECOCARDIO bidimensional (indicado, portanto, em todos os casos). Avalia o tamanho do infarto bem como: (1) função ventricular diastólica e sistólica, com cálculo da FEVE; (2) complicações mecânicas (ex.: insuficiência mitral, CIV, trombo mural, aneurisma ou pseudoaneurisma).</p><p>FEVE< 35%- ALTO RISCO;</p><p>SCASSST: Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCASST, isto é, Al ou IMSST. As alterações ECG mais frequentes são a inversão da onda T e o infradesnível de ST.</p><p>Apesar de a distinção entre AI e IMSST ser definida pela alteração dos marcadores de necrose miocárdica, algumas diferenças no ECG diferenciar:</p><p>· O lMSST, o infradesnível costuma ser mais pronunciado (0,1 mV) e duradouro. Na Al, seu aparecimento é fugaz e menos intenso.</p><p>· As inversões da onda T são menos específicas para o diagnóstico de isquemia miocárdica aguda em comparação às alterações do segmento ST. Na presença de suspeita diagnóstica, no entanto, a presença de ondas T profundas (2 mm) e simétricas é bastante sugestiva de isquemia miocárdica.</p><p>Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das seguintes alterações pode ser encontrada: (1) onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; (2) onda T invertida e simétrica, com ST retificado; (3) infradesnível do segmento ST.</p><p>Uma alteração sutil e pouco frequente é a inversão da onda U.De um modo geral, o ECG é pouco sensível nas SCA sem supra de ST;</p><p>→ Presença de ondas T negativas e simétricas, com amplitude > 2 mm;</p><p>→ Infradesnivelamento de ST > 0,5 mm</p><p>** Às vezes só ocorre alteração no ECG no aparecimento de dor: Se factível, devemos manter o paciente em monitorização eletrocardiográfica contínua. A detecção de alterações dinâmicas do segmento ST</p><p>Por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB ou troponinas. Se houver elevação, o diagnóstico é de IAMSST.</p><p>Devem ser dosados na admissão e 6-9h após (sendo opcional dosagem na 4ª e 12ª hora). Os MNM de escolha, assim como no IAMST, são as troponinas cardioespecíficas e a CK-MB massa.</p><p>ATENÇÃO</p><p>E SE PRESENTE SUPRA E INFRA DE ST!!! Nesse caso, o supradesnível é mais importante e deve definir a conduta.</p><p>ECG NORMAL: A falta de alterações isquêmicas, no entanto, não descarta o diagnóstico de SCA se os sintomas forem sugestivos. Os pacientes devem permanecer em observação e ter o ECG repetido seriamente- a cada 10/15 min dentro de 1h se apresenta sintomas de SCA.</p><p>MNM: A morte dos cardiomiócitos com perda da integridade do plasmalema permite que macromoléculas contidas no espaço intracelular sejam liberadas para o tecido intersticial e atinjam os vasos linfáticos, espalhando-se pela circulação. A detecção dessas moléculas no sangue periférico caracteriza a necrose miocárdica e, portanto, o IM.</p><p>**Algumas vezes o miocárdio pode estar submetido a condições de sobrecarga que induzem a elevação desses biomarcadores na ausência de necrose miocárdica isquêmica. Assim, é fundamental que a elevação dos marcadores cardíacos seja interpretada à luz do quadro clínico.</p><p>TROPONINAS: As TN são proteínas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina no músculo esquelético e cardíaco. Há três subunidades: TnC, Tnt e Tnl.</p><p>As isoformas da TnT e Tnl são específicas do músculo estriado cardíaco, por isso chamam-se cTnT e cTnl.</p><p>Além de altamente específicas, às TN são mais sensíveis para detecção de micronecroses cardíacas.</p><p>Assim, a Tn também demonstra perfil de alta sensibilidade, superior à CKMB, aperfeiçoando o diagnóstico e a estratificação do risco em portadores de SCASST.</p><p>As Tn começam a se elevar entre 3 e 4 horas após a instalação do IM, atingem o pico entre 18 e 36 horas e depois declinam lentamente, até desaparecerem do plasma em 10 a 14 dias.</p><p>Apesar de sua elevação tardia, as Tn são os melhores marcadores cardíacos disponíveis.</p><p>Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos torna-se desnecessária.</p><p>Deve ser dosada na admissão e após 9-12 h do início dos sintomas.</p><p>CKMB: Creatinoquinase (CK ou CPK) é uma enzima envolvida com o metabolismo energético celular. É responsável pela transferência de fosfatos de alta energia das moléculas de fosfocreatina para o ADP, gerando ATP.</p><p>ISOFORMAS: A forma CKMM concentra-se na musculatura estriada, a isoforma BB (brain) é mais frequente nos neurônios cerebrais, e a MB tipicamente encontrada no músculo cardíaco.</p><p>SE LIGA: A CKMB pode estar presente em outros tecidos como: intestino, próstata e músculo esquelético.</p><p>A utilização da relação entre a fração CKMB (massa) e a CK total pode auxiliar no diagnóstico. A relação acima de 3% é um forte indício de que a necrose envolve o tecido miocárdico.</p><p>Outros impasses da CKMB envolvem sua baixa sensibilidade para a detecção de lesões miocárdicas mínimas e sua elevação tardia após o início dos sintomas</p><p>A concentração sérica de CKMB começa a se elevar entre 3 e 4 horas depois do aparecimento dos sintomas isquêmicos, atinge um pico entre 24 e 48 horas a depender da reperfusão miocárdica e retorna ao normal em 72 horas</p><p>Se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser utilizada como alternativa.</p><p>A CK-MB deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas.</p><p>SCACSST: IAM com supra de ST (IAMST) é o IAM associado à oclusão total de uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos “vermelhos”.</p><p>Os IAM são causados por oclusões agudas nas coronárias epicárdicas. As três coronárias principais (DA, CX e CD) possuem frequência semelhante de acometimento, cada uma respondendo por cerca de 1/3 dos casos.</p><p>ETIOLOGIA: Aterotrombótica</p><p>Outras etiologias:</p><p>FISIOPATOLOGIA SCACSST: A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana aguda total, é o deficit contrátil segmentar na forma de acinesia ou mesmo discinesia → Ambos são considerados evidências de isquemia transmural;</p><p>→ ECOCARDIO: Consegue visualizar o deficit contrátil segmentar</p><p>Consequência: Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do miocárdio do VE), instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda (aumento na pressão de enchimento ventricular), que pode evoluir para EAP.</p><p>Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é grande o risco de choque cardiogênico (altas pressões de enchimento + baixo débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual generalizada)</p><p>A disfunção diastólica é ainda mais precoce e mais comum que a disfunção sistólica, podendo, por si só, ocasionar aumento na pressão de enchimento do VE e consequente congestão pulmonar. O surgimento de B4 (quarta bulha) é a regra no IAM;</p><p>REMODELAMENTO PÓS-IAM: é secundário ao estresse mecânico na parede do ventrículo (proporcional a pós-carga). Nos infartos extensos a região lesada pode se “remodelar” (ficando maior e mais fina), após um período de três a dez dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. Tal fato altera a geometria do ventrículo, que, por conseguinte, se dilata. As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de ejeção estável (mecanismo compensatório);</p><p>O afinamento e a discinesia das áreas infartadas podem dar origem ao aneurisma ventricular, uma das complicações mecânicas do IAM; O remodelamento piora a função sistólica global evoluindo a quadro de ICC (Comum no infarto de parede extensa)</p><p>Por tais motivos, os inibidores da ECA, quando empregados em pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM. O mecanismo é a inibição do remodelamento cardíaco, por bloqueio da angiotensina II e redução da pós-carga ventricular (vasodilatação periférica). Em contrapartida, o uso de corticosteroides e AINE nas primeiras 4-8 semanas após o IAM deve ser evitado! Tais drogas prejudicam a cicatrização miocárdica.</p><p>CONDUTA:</p><p>1. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:</p><p>TIMI-RISK COM SUPRA DE ST →</p><p>Escore < 2 (baixo risco) Mortalidade < 2%</p><p>Escore = 5 (risco intermediário) Mortalidade = 10%</p><p>Escore > 8 (alto risco) Mortalidade > 20%</p><p>2. MANEJO: MONA BB CHS</p><p>M- Morfina → Se dor intensa, com cuidado as CI: além da história de alergia ao fármaco é o IAM de parede inferior (D2, D3, aVF)! Há risco aumentado de IAM de VD e/ou bradicardia reflexa no IAM inferior. O uso de morfina pode levar ao choque cardiogênico!!!</p><p>O- oxigênio, se sat<90%</p><p>N- nitrato → promovem vasodilatação venosa e arterial, incluindo as coronárias, o que promove redução da pré-carga, pós-carga e aumento da perfusão miocárdica, respectivamente. A via sublingual é preconizada para o alívio inicial da dor, podendo repetir as doses de 5-5 minutos por até três vezes;</p><p>A- AAS: DOSE DE ATAQUE: 200-300 mg (mastigar e engolir). DOSE MANUTENÇÃO: 100mg/dia resto da vida do paciente. INDICADO PARA TODOS OS PACIENTES ENTROU NA EMERGÊNCIA;</p><p>BB- BETABLOQUEADOR: são drogas que reduzem a FC, o inotropismo e a PA (isto é, reduzem o MVO2 ) ao mesmo tempo em que aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no subendocárdico.</p><p>Existem duas estratégias: uso imediato e uso tardio (> 24h após o IAMST). Na ausência de CI, todos os pacientes devem ser avaliados para uso imediato.</p><p>Contra-indicação:</p><p>C- CLOPIDOGREL: é uma tienopiridina que inibe o receptor P2Y12 de ADP na superfície das plaquetas. A dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) tornou-se regra no tratamento do IAMST.</p><p>O esquema de administração varia conforme a idade: (1) indivíduos com idade < 75 anos recebem “dose de ataque”, seguindo-se 75 mg/dia; (2) indivíduos com idade ≥ 75 anos (maior risco de hemorragia intracraniana) não recebem a “dose de ataque”, somente 75 mg/dia.</p><p>Se na evolução do paciente houver previsão de cirurgia cardíaca, o clopidogrel deve ser interrompido cinco dias antes do procedimento. Caso a cirurgia seja urgente, podemos realizar uma transfusão profilática de plaquetas.</p><p>H- heparina</p><p>S- estatina</p><p>CHEGOU NA EMERGÊNCIA→ deve ser rapidamente avaliado por anamnese e exame físico direcionados. O ECG de doze derivações – acrescido das derivações V3R, V4R, V7 e V8 em caso de IAM de parede inferior – em 10 min!</p><p>Pede LABS: HMG, lipidograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos e TAP/PTT, além dos MNM. NÃO AGUARDA RESULTADO DOS EXAMES REPERFUSÃO SE O ECG JÁ CONFIRMA DIAG.</p><p>Um raio X de tórax também deve ser feito em, no máximo, 30 minutos. Todavia, quando a diferenciação clínica entre IAM e dissecção aórtica não estiver clara;</p><p>REPERFUSÃO DAS CORONÁRIAS:</p><p>QUÍMICA X MECÂNICA: a angioplastia é superior ao trombolítico, levando a desfechos comprovadamente melhores.</p><p>O tempo “porta-agulha” ideal, isto é, o intervalo entre a chegada do paciente e a infusão do trombolítico, deve ser de, no máximo, 30 minutos.</p><p>Já o tempo “porta-balão” ideal (chegada do paciente/ angioplastia) deve ser de, no máximo, 90 minutos. Se o paciente poder ser transferido o tempo é de 120 min</p><p>TROMBOLÍTICOS: Estreptoquinase (SK) e o ativador tecidual do plasminogênio recombinante (rtPA ou alteplase) e tenecteplase (TNK). A SK é um trombolítico “não fibrinoespecífico”, isto é, ativa não apenas o plasminogênio ligado ao trombo, mas também o plasminogênio circulante. Já o rtPA e a TNK são agentes “fibrinoespecíficos”, agindo somente sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina;</p><p>COMPLICAÇÕES: AVC hemorrágico e outros sangramentos “maiores” não cerebrais</p><p>No caso da SK: hipotensão arterial aguda e alergia. Em casos de hipotensão, a conduta é a interrupção temporária da SK com elevação dos membros inferiores (posição de Trendelenburg), desde que não haja congestão pulmonar. Nos casos refratários, expandir a volemia com salina IV, associando ou não atropina (se bradicardia).</p><p>CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA:</p><p>O mais utilizado é a redução de mais de 50% na altura do supra de ST na derivação onde o supra de ST era maior. Outros critérios podem ser o “pico precoce” na curva de MNM, surgimento de “arritmias de reperfusão” (extrassístoles ventriculares, ritmo idioventricular acelerado) e o desaparecimento súbito da dor (este último extremamente específico).</p><p>→ A arritmia de reperfusão mais característica é o ritmo idioventricular acelerado, ou RIVA definido como um ritmo ventricular (complexo QRS alargado) com frequência entre 60-100 bpm</p><p>E SE NÃO REPERFUNDIDA APÓS TROMBÓLISE? caso surjam evidências de reoclusão e reinfarto (dor + elevação de ST ou BRE novo), após uma reperfusão química inicialmente bem-sucedida, a nova reperfusão deverá ser feita de preferência com angioplastia de resgate!</p><p>Todavia, sendo esta indisponível, podemos lançar mão de novo curso de trombólise. Se o paciente fez SK há mais de cinco dias, devemos empregar uma droga fibrinoespecífica (rtPA ou TNK), pois passa a ser grande o risco de alergia;</p><p>ANGIOPLASTIA: Prefere-se a angioplastia primária em vez dos trombolíticos se esta puder ser feita em até 90 min após o diagnóstico de IAMST. Será obrigatoriamente escolhida se houver alguma CI aos trombolíticos. É preferencial é o dos pacientes com choque cardiogênico.</p><p>A via de acesso ideal é a transradial (cateterismo da artéria radial);</p><p>POR QUÊ STENT E NÃO BALÃO?</p><p>Com balão a chance de reestenose é alta. Por outro lado, quando a angioplastia com balão é “finalizada” pela implantação de um stent, reduz-se a necessidade de revascularização futura do vaso-alvo (isto é, reduz-se a taxa de reoclusão coronariana, pois o stent mantém a patência do vaso).</p><p>TIPOS DE STENT: CONVENCIONAL</p><p>FARMACOLÓGICO → É impregnada com substância antiproliferativas (1° geração = sirolimus ou paclitaxel; 2° geração = everolimus, biolimus ou zotarolimus). A finalidade dessas substâncias é evitar uma reepitelização tardia exagerada do lúmen do stent, o que pode resultar em oclusão tardia.</p><p>Na presença do stent é reepitelizar seu lúmen, pois o metal exposto em contato com o sangue constitui poderoso estímulo trombogênico (com risco de trombose AGUDA do stent e novo IAM). Assim, após implante de qualquer tipo de stent, é mandatório realizar dupla antiagregação plaquetária rigorosa até que o processo de reepitelização se complete.</p><p>No stent convencional, essa dupla antiagregação é obrigatória por no mínimo um mês. Nos stents farmacológicos de 1° geração, a dupla antiagregação é obrigatória por no mínimo um ano. Já no caso dos stents farmacológicos de 2° geração, a dupla antiagregação deve ser feita por no mínimo seis meses.</p><p>Os stents farmacológicos são considerados preferenciais aos seus congêneres “não farmacológicos”, por propiciar maior durabilidade da patência vascular. Porém, pcte</p><p>deve realizar a dupla agregação antiplaquetária.</p><p>MEDICAÇÕES FINAIS:</p><p>IECA OU BRA- 2° linha caso contraindicações com IECA.</p><p>BB</p><p>MINERALOCORTICOIDE: A espironolactona estará indicada após o IAMST (em associação aos IECA ou BRA) se: 1. FE < 40% + sinais clínicos de ICC; 2. FE < 40% + diabetes mellitus.</p><p>ESTATINAS: O início precoce (primeiras 24h) de estatinas potentes e em dose máxima (ex.: atorvastatina 80 mg/dia) é comprovadamente benéfico no IAMST, reduzindo a morbimortalidade.</p><p>ATENÇÃO! deve-se dosar um lipidograma e titular a dose de estatina de modo a manter o LDL < 70 mg/dl se alto risco e de altíssimo risco abaixo de 50. Lembre-se que a resposta inflamatória sistêmica desencadeada pelo IAMST “falseia” os parâmetros do lipidograma (redução transitória de LDL e HDL). Logo, só poderemos “confiar” no lipidograma realizado 30 dias.</p><p>AAS + CLOPIDOGREL por 12 meses normalmente!</p><p>SUSPENDER AINES: exceto o AAS; Tanto os inibidores seletivos da COX-2 quanto os não seletivos acarretam risco aumentado de morte e reinfato! Além disso, os AINE prejudicam o processo cicatricial nas zonas perinecróticas, predispondo o paciente à ruptura da parede miocárdica.</p><p>SCASST: A ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído (trombo vermelho – fibrina), mas existe uma oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas).</p><p>FISIOPATOLOGIA: A principal etiologia é a aterotrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex.: apenas erosão/fissura superficial, sem muita exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca).</p><p>MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO DE SCA SEM SUPRA DE ST:</p><p>· ATEROSCLEROSE ACELERADA: Aumento rapidamente progressivo no volume da placa, sem ruptura.</p><p>· REESTENOSE PÓS ANGIOPLASTIA: Lesão da placa pelo procedimento, com estímulo pró-trombótico insatisfatoriamente contrabalançado pelas medicações (antiplaquetários e anticoagulantes)</p><p>· OBSTRUÇÃO HEMODINÂMICA: Graus variáveis de espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto em arteríolas musculares intramurais (vasos de resistência). Decorre de disfunção endotelial (perda de fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico) e/ou ação de vasoconstritores (ex.: tromboxano A2, cocaína, estímulos adrenérgicos – frio, estresse, etc.).</p><p>· INFLAMAÇÃO: Edema na parede coronariana (vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo.</p><p>· ANGINA SECUNDÁRIA: Isquemia por aumento do MVO2 e/ou redução no aporte de O2 , ex.: taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia, hipotensão, hipóxia.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO SCASSST: Determinar se o risco do paciente é alto, médio ou baixo. Pacientes de médio/alto risco se beneficiam de internação em unidade coronariana, com realização de tratamento “agressivo” e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia).</p><p>Já os pacientes de baixo risco alcançam os mesmos resultados com uma estratégia “conservadora”.</p><p>EXAMES ADICIONAIS:</p><p>Ecocardiograma transtorácico – deve ser feito de rotina em todos os pacientes. Pode revelar a existência de segmentos miocárdicos discinéticos durante o episódio de angina, o que confirma a origem isquêmica da dor.</p><p>ECG DE ESFORÇO – nos pacientes considerados de BAIXO RISCO, que em repouso no leito de observação (emergência ou “unidade de dor torácica”) permanecem sem angina e sem evidências eletrocardiográficas de isquemia, com a curva de MNM (0-6h) dentro da normalidade, devemos realizar alguma forma de teste provocativo de isquemia antes da alta para o domicílio! O método de escolha é o ergométrico- realizado após 9-12h de estabilidade clínica.</p><p>Eco-stress (com dobutamina) – teste provocativo alternativo para os pacientes em que não se pode realizar o eletrocardiograma de esforço (ex.: incapacidade física para deambulação; alterações crônicas no ECG, como BRE de 3º grau antigo)</p><p>Cintilografia miocárdica de perfusão – representa outra alternativa para os pacientes inaptos à realização do teste ergométrico. A cintilografia miocárdica de perfusão em repouso pode ser empregada na avaliação inicial dos pacientes com suspeita de SCA sem supra de ST. Por ser um método com alta sensibilidade, confirma a origem isquêmica ou não da dor.</p><p>FIBRILAÇÃO ATRIAL</p><p>Conceito: Taquiarritmia atrial caracterizada por múltiplos circuitos transitórios e intermitentes de micro reentradas no miocárdio atrial doente, gerando palpitações e outros sintomas. É a taquiarritmia crônica mais comum.</p><p>Fisiopatologia: Desarranjo estrutural e fatores inflamatórios que acometem principalmente o átrio E e levam a uma série de alterações elétricas responsáveis pela geração e manutenção da arritmia.</p><p>Levando-se em conta que cerca de 90% dos trombos são formados no apêndice atrial esquerdo em pacientes portadores de FA sem valvopatia associada</p><p>Fatores de gatilho: O excesso de catecolaminas, estresse hemodinâmico, isquemia atrial, inflamação atrial, o estresse metabólico e ativação da cascata neuro-humoral;</p><p>Quadro clínico:</p><p>Principais queixas: ASSINTOMÁTICOS</p><p>· Palpitação;</p><p>· Dispneia;</p><p>· Dor ou desconforto torácico;</p><p>· Tontura e sudorese fria;</p><p>Exame físico:</p><p>SSVV: Taquicardia e FC irregular (pulso irregular), salvo na presença de bloqueio atrioventricular total concomitante. Pode cursar com instabilidade hemodinâmica o que demanda cardioversão precoce;</p><p>Tipos clínicos de FA:</p><p>· Subclínico: episódios de FA assintomáticos detectados por dispositivos intracardíacos como marca passos ou CDI ou detectados por outros tipos de acessórios como relógios, patches e smartphones; sendo confirmada com um ECG.</p><p>· Paroxística: Autolimitada e com reversão espontânea ou por intervenção; Duração de menos de 7 dias.</p><p>· Persistente: FA> 7 dias</p><p>· FA de longa duração: permanece mais de 1 ano;</p><p>· Permanente: Pacientes com FA de longa duração nos quais se opta por controle de frequência mantendo o paciente cronicamente em arritmia.</p><p>Abordagem diagnóstica:</p><p>1. ECG:</p><p>· FC: 90-170 bpm</p><p>· Ausência de onda P com aspecto serrilhado na linha de base</p><p>· Intervalos RR irregulares</p><p>· QRS estreito</p><p>Exames complementares: LABS: MNM- investigar IAM concomitante e para avaliação proognóstica. Troponina I um pouco elevada pode indicar alto risco de evento cardiovascular e mortalidade aumentada; 	BNP: Se>400pg/ml indica IC subjacente; HMG completo; avaliação de função renal e eletrólitos; Coagulograma: TAP e PTT; INR manter em alvo de 2-3; TSH- tireotoxicose;</p><p>ECOTT: Todos os pacientes com FA de alta resposta durante a internação hospitalar e para acompanhamento; avaliar a presença de doença orovalvar, sobrecargas cavitárias, função ventricular e doença pericárdica.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Flutter atrial, taquicardia atrial, taquicardia supraventricular por reentrada nodal, taquicardia supraventricular por reentrada acessória-WPW;</p><p>MANEJO:</p><p>1. INSTABILIDADE HEMODINÂMICA: Cardioversao eletrica de emergencia- iniciar com 200J monofásico e equivalente no bifásico;</p><p>Sedação pré cardioversão: - Propofol (100mg/10ml): 0,5mg/kg EV em bólus durante 1-5 minutos; manutenção da sedação: 1,5-4,5 mg/kg</p><p>· Etomidato (20mg /10ml): 0,2-0,3 mg/kg EV em bolus, diluído</p><p>Analgesia: Fentanila 50mcg/ml: 2 mL EV em bolus</p><p>2. FA COM ESTABILIDADE HEMODINÂMICA: Controle da FC ou restauração do ritmo sinusal com medicamento via oral;</p><p>· Controladores da FC:</p><p>(1): Verapamil 5-10mg EV em 2-5 minutos. SN repetir uma dose de 5-10mg após 15-30 minutos (dose max: 20mg).</p><p>(2): Diltiazem 0,25mg/kg EV em 2-3minutos; segunda dose de 0,35mg/kg EV em 2-3minutos</p><p>- BETA BLOQUEADORES:</p><p>(1) Propranolol dose total 0,1mg/kg EV; dividir em três doses iguais com infusão lenta de 3-5minutos</p><p>(2) Metoprolol dose de ataque 2,5-5mg</p><p>· Restauração do ritmo:</p><p>Se FA de inicio recente <48h e fora do grupo de alto risco para evento tromboembólico: Heparina dose plena por 6-12h e a seguir cardioversão</p><p>Se FA de inicio há >48h, indeterminada e/ou paciente de risco para evento tromboembólico: Descartar trombos atriais por ecocardiograma transesofágico.</p><p>Caso comprovada a ausencia de trombo, anticoagular po 6-12h e fazer cardioversão. Em casos de impossibilidade de ecotransesofágico deve anticoagular via oral por 3-4 semanas e fazer cardioversão em seguida por pelo menos 4 semanas após a reversão;</p><p>Cardioversão química:</p><p>· Amiodarona (ampola: 150 mg/3 mL): Dose de ataque: 5-7 mg/kg (usual: 300 mg) + SG 5% 100 mL EV, em 30-60 minutos. Dose de manutenção: 18 mL (= 900 mg) + SG 5% 232 mL (solução: 3,6 mg/mL). Correr a 16 mL/hora nas próximas 6 horas, e a 8 mL/hora nas próximas 18 horas;</p><p>· Propafenona: 600 mg VO em dose única (ou 300 mg em duas doses com 2-3 horas de diferença) ou 150 mg EV (a 2 mg/minuto). Observação: Indicada em pacientes sem cardiopatia estrutural;</p><p>Manutenção do ritmo sinusal após cardioversão:</p><p>· Amiodarona 300 mg VO de 12/12 horas (preferencial para pacientes com insuficiência cardíaca);</p><p>· Propafenona 300-450 mg VO de 12/12 horas (preferencial em corações sem doença estrutural);</p><p>· Sotalol 80-160 mg VO de 12/12 horas (droga de 2a linha, que deve ser usada na impossibilidade de se usar outras drogas ou quando há indicação de betabloqueio, como na DAC).</p><p>Ablação por radiofrequência: A ablação está indicada em pacientes com difícil controle clínico da arritmia, mesmo após uso de antiarrítmicos na dose mais alta tolerável. Ou em pacientes que não desejam se submeter aos efeitos colaterais da terapia antiarrítmica ou ainda em pacientes portadores de CDI recebendo terapias inapropriadas de difícil controle.</p><p>Pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e FA sintomáticos podem ser submetidos à ablação por radiofrequência com objetivo de melhorar sintomas e reduzir internações.</p><p>PREVENÇÃO DE FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS:</p><p>Anticoagulação crônica: Indicada em todos os pacientes com escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 em homens e ≥ 3 em mulheres, independentemente do ritmo atual ou se o paciente recebeu cardioversão.</p><p>· CHA2DS2-VASc 0 em homens e 1 em mulheres: Não está indicada terapia de anticoagulação (a mesma deve ser individualizada);</p><p>· CHA2DS2-VASc 1 em homens e 2 em mulheres: Alguns autores indicam terapia de anticoagulação, contanto que o HAS-BLED < 3; para cálculo, acesse Escore HAS-BLED;</p><p>· CHA2DS2-VASc 2 ou mais para homens e 3 ou mais para mulheres: Terapia anticoagulante indicada.</p><p>Anticoagulação parenteral: pacientes internados em processo de cardioversão</p><p>· HBPM:1 mg/kg SC de 12/12 horas. Em pacientes obesos, gestantes e renais crônicos, a terapêutica deve ser guiada pela dosagem do fator Xa;</p><p>· HNF: 25.000 unidades/5 mL + SF 0,9% 245 mL EV, em bomba infusora ajustada pelo PTT entre 2-3 de relação a cada 6 horas.</p><p>Anticoagulação oral: Os NOACS devem ser a primeira linha e sempre oferecidos ao paciente salvo em CI- estenose mitral com irradiação cirúrgica ou prótese valvar mecânica.</p><p>· Varfarina (1, 2,5 e 5,0mg/comprimido) 2,5-10 mg VO 1x/dia (ajustar medicamento conforme INR, manter entre 2,0-3,0). Droga de escolha na presença de FA;</p><p>· Dabigatrana (150 mg/comprimido) 150 mg VO 2x/dia;</p><p>· Rivaroxabana (20 mg/comprimido) 20 mg VO 1x/dia;</p><p>· Apixabana (5 mg/comprimido) 5 mg VO de 12/12 horas;</p><p>· Edoxabana (60 mg/comprimido) 60 mg VO de 24/24 horas.</p><p>** Doença renal crônica:</p><p>Pacientes com doença renal crônica em estágio final ou em diálise devem ser preferencialmente anticoagulados com Varfarina ou Apixabana (em dose reduzida 2,5 mg de 12/12 horas);</p><p>**FA associada à valvopatias:</p><p>Pacientes com prótese mecânica (mitral ou aórtica) ou estenose mitral grave com indicação cirúrgica devem receber anticoagulação apenas com Varfarina, independente do escore CHA2DS2-VASc;</p><p>**Síndrome coronariana aguda e FA:</p><p>Pacientes com FA que necessitem anticoagulação e tripla terapia (AAS, anticoagulante e inibidor da P2Y12) e sejam submetidos à angioplastia com stent, é razoável utilizar Clopidogrel;</p><p>Nesses pacientes, na tentativa de reduzir sangramento, também é razoável omitir a administração de AAS, mantendo apenas terapia dupla após um mês do implante do stent (anticoagulante e Clopidogrel ou Ticagrelor).</p><p>Avaliar o risco de sangramento: HAS-BLED (NÃO É DEFINIDOR DE CONDUTA):</p><p>REVERSÃO DO RITMO X CONTROLE DE FC?</p><p>A recomendação para a maioria dos pacientes, principalmente aqueles com menos de 65 anos e sintomáticos, é a reversão para ritmo sinusal e manutenção do ritmo.</p><p>Para pacientes que não toleram ou que podem ser prejudicados com os efeitos colaterais de drogas antiarrítmicas, e ainda aqueles assintomáticos ou aqueles que não estão dispostos a serem submetidos à ablação da arritmia por cateter, a terapia de controle de frequência e anticoagulação é razoável.</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>Definição:</p><p>Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.</p><p>Há 2 tipos: a sistólica quando o coração não consegue ejetar sangue suficientemente e diastólica quando há dificuldade de enchimento por problema de relaxamento das fibras.</p><p>Classificação:</p><p>· quanto a FE:</p><p>FEVE normal (≥ 50%);</p><p>ICFEp: denominada IC com fração de ejeção preservada.</p><p>ICFEr: FEVE reduzida (< 40%);</p><p>**Por outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” . No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi);</p><p>· Quanto a classe funcional: NYHA</p><p>Fisiopatologia:</p><p>A IC é um distúrbio progressivo causado por um evento índice que lesa o músculo cardíaco, resultando na perda de miócitos funcionantes. Assim, pode-se ter uma instalação súbita ou progressiva como nos casos de sobrecarga hemodinâmica de pressão ou volume ou nos casos de causas hereditárias.</p><p>Independente da natureza, o evento principal é a diminuição da capacidade do coração de bombeamento. Muitos casos assintomáticos são justificados devido a ativação de mecanismos compensatórios que a longo prazo levam a alterações estruturais dentro do miocárdio agravando a situação.</p><p>A classificação dentro da fisiopatologia separa com base na fração de ejeção que nos casos de disfunção sistólica está reduzida e nos casos de disfunção diastólica onde a fração de ejeção está preservada.</p><p>**A disfunção sistólica é definida principalmente pela diminuição da capacidade de contração do coração caracterizada pela fração de ejeção reduzida <40%, diminui progressivamente e em consequência disso há aumento do volume diastólico final (pré-carga), aumento da dilatação ventricular aumentando tensão na parede do coração e da pressão diastólica final, o aumento do volume mais o retorno venoso normal resulta do aumento da pré-carga no ventrículo, isso leva a um acúmulo de sangue nos átrios e no sistema venoso que desemboca no átrio causando edema pulmonar ou edema periférico dependendo das câmaras acometidas direita ou esquerda.</p><p>***A disfunção diastólica embora frequentemente associada a disfunção sistólica ocorre em aproximadamente 50% de forma isolada. Ainda que nessas condições o coração consiga contrair o relaxamento é anormal, isso leva a um enchimento anormal do ventrículo comprometendo o débito cardíaco principalmente durante o exercício físico. Para qualquer volume ventricular as pressões na câmara estão elevadas, isso é transferido para AE e para sistema venoso pulmonar, causando diminuição da complacência o que aumenta trabalho respiratório e provoca dispneia. Importante frisar que a DD é ainda mais influenciada pela pelo aumento da FC que diminui o tempo de enchimento ventricular. Assim, na DD a diminuição do DC não é causado por diminuição FEJ mas devido diminuição de volume (pré-carga) disponível para um débito adequado.</p><p>Na IC a reserva cardíaca é em grande parte mantida por meio de respostas</p><p>compensatórias e/ou adaptativas.</p><p>As primeiras adaptações ocorrem rapidamente em intervalo de minutos a horas já a hipertrofia e remodelamento ocorre lentamente em meses e anos.</p><p>O mecanismo FRANK STARLING opera por meio de um aumento da pré-carga, ocorrendo um estiramento das fibras miocárdicas e a aproximação da miosina aos sítios de ligação na actina com consequente ampliação na força de contração até certo momento que não contribui mais para compensação, pois o estiramento provoca aumenta tensão na parede ventricular e sugere aumento da necessidade de O2 o que pode produzir isquemia e falha na função funcional do coração.</p><p>Ocorre ativação do SNS sendo estimulada precocemente quando a diminuição do DC é percebido por barorreceptores aórticos, há aumento dos níveis de CATECOLAMINAS (epinefrina e nora), por estimulação direta aos recep beta-1 aumentam FC e contratilidade, além disso a ativação do SNS faz regulação do tônus vascular (vasoconstrição, aumento RVP). No entanto, a ativação SNS é emitida para aumentar PA e o DC, resultando em taquicardia, vasoconstrição e arritmias.</p><p>Sabe-se que o estímulo simpático prolongado conduz a uma dessensibilização dos receptores beta-adrenérgicos sem afetar os alfa adrenérgicos, assim eleva cada vez mais os níveis de nora resultando em maior vasoconstrição e no aumento da RVS pós carga que gera estresse na parede do ventrículo levando maior necessidade O2 o que predispõe isquemia.</p><p>A estimulação SNS leva a liberação de renina pelos rins que leva a produção aumentada de angiotensina e aldosterona. A atividade do SRAA (como resposta tardia) promove retenção de água e sal e leva a vasoconstrição e a longo prazo ao remodelamento ventricular.</p><p>Sabe-se que outros mecanismos contra regulatórios são acionados como ativação de uma série de moléculas vasodilatadoras (NO, peptídeos natriuréticos, bradicinina). O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é liberado principalmente pelos ventrículos em resposta a sobrecarga e os peptídeo natriuréticos atriais pelo átrio em resposta à distensão dos átrios o que promove natriurese, inibição de reabsorção Na/H20.</p><p>Obs: os mecanismos comp levam a vasoconstrição excessiva, retenção Na piora pressão de enchimento VE já aumentada e angio II efeito no miocárdio e induz hipertrofia vascular. A aldosterona leva a fibrose miocárdica.</p><p>Obs., A Lei de Laplace descreve a relação entre a tensão transmural, a pressão, o raio e a espessura da parede do vaso. Obviamente, quanto maior for a pressão de dentro do vaso, maior vai ser a tensão da parede.</p><p>REMODELAMENTO VENTRICULAR NA IC:    O desenvolvimento de hipertrofia do miocárdio é um dos principais mecanismos pelos quais o coração compensa o aumento de sobrecarga. Mas a hipertrofia e remodelamento inadequados agravam a funcionalidade do coração a longo prazo. Assim a sobrecarga hemodinâmica associada a ativação neuro-hormonal que acontecem em resposta a diminuição de DC levam a mudança na estrutura e função miocárdica.</p><p>Sabe-se que a ALDOSTERONA é responsável por aumentar o número de receptores de angiotensina II (AT1) nas células cardíacas e a ANGIOTENSINA II por sua vez é resposta pela hipertrofia dos miócitos o que leva a fibrose do miocárdio por aumento na ação dos fibroblastos causando uma rigidez na parede ventricular.</p><p>Além disso, também a produção de EROs e fatores de crescimento o que são responsáveis pelo processo de mudança na expressão gênica, necrose e morte celular de miócitos, alterações no citoesqueleto e alteração na forma do coração de elíptico para esférico favorece assim, o mal funcionamento do coração e consequentemente o agravamento a longo prazo da síndrome.</p><p>ETIOLOGIA DA IC:</p><p>A etiologia é qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função do coração pode predispor a IC como: doença cardíaca isquêmica, miocardiopatias, HAS, estenose valvar, doença pulmonar crônica, taquiarritmias crônicas.</p><p>Fatores desencadeantes:</p><p>- Febre: com a febre as células dos tecidos aumentam seu metabolismo o que sugere uma necessidade de fluxo sanguíneo maior, assim o aumento do débito causado na febre predispõe a desencadear a IC.</p><p>- Atividade Física aumentada: aumenta o débito cardíaco o que pode levar à descompensação do quadro IC.</p><p>-HAS descontrolada: pelo aumento da pós carga devido +RVP.</p><p>- Ritmos cardíacos irregulares (arritmias): Os ritmos irregulares podem levar à descompensação IC, já que os estímulos elétricos tornam-se alterados e o funcionamento do coração de maneira sincrônica fica comprometida.</p><p>-Má adesão ao tratamento farmacológico**: predispõe a desencadear a IC visto que os mecanismos compensatórios não estão sendo controlados e assim pode levar a quadros de descompensação.</p><p>- Doença coronariana (IAM): há um estreitamento dos vasos que são responsáveis por levar oxigênio para o músculo do coração, assim a isquemia inicialmente causa fadiga muscular ou pode evoluir para morte do tecido (infarto) e lesão irreversível com morte dos miócitos.</p><p>- Infecções Pulmonares: podem provocar hipertensão pulmonar que pode ser sucedida por insuficiência ventricular direita.</p><p>Além disso: Diabetes mal controlada, Anemia.</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>DISF. DIREITA: Compromete a cap de mover sangue desoxigenado para circulação pulmonar. Quando VD falha há diminuição do volume de sangue para o pulmão e em seguida a câmara esquerda pode ser acometida por desvio do septo interventricular e diminui DC (VE). Além disso, se o VD não mover sangue para frente ocorre acúmulo e aumento de pressão no VD>AD>Circ sistêmica leva a EDEMA PERIFÉRICO e CONGESTÃO VÍSCERAS. Acumulo veías hepáticas que drenam para VCI o fígado fica congesto e pode ocorrer hepatomegalia. Edema no baço desenvolve ascite, congestão sistema digestório (náuseas, - absorção nutrientes, dor, vômitos etc).</p><p>DISF. ESQUERDA: Compromete o movimento de sangue da circulação pulmonar para circulação sistêmica. Caracterizada por diminuição da fração de ejeção. O sangue se acumula no VE>AE>> e provoca pressão venosa pulmonar e quando a pressão dos capilares excede pressão osmótica há deslocamento de líquido para o interstício pulmonar e desenvolvimento de edema;</p><p>SINAIS E SINTOMAS: As manifestações clínicas apresentam-se de maneira aguda, crônica ou exacerbação crônica. Dependendo da extensão, tipo de disfunção e a localização (D/E). Fadiga e dispneia são as principais manifestações.</p><p>· FADIGA: é explicada pela diminuição do DC;</p><p>· DISPNEIA: nos primeiros estágios da doença pode se manifestar apenas ao exercício físico, mas com evolução da doença tende a piorar. Os fatores que explicam essa manifestação são a diminuição da complacência pulmonar, aumento resistência das VA, fadiga muscular respiratória ou até mesmo anemia. O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com acúmulo de líquido intersticial o que ativa receptores J dos alvéolos e estimula a respiração rápida e superficial característica da dispneia cardíaca.</p><p>· ORTOPNEIA: é a dispneia em posição deitada, é uma manifesta mais tardiamente que dispnéia ao esforço. É causada pela redistribuição de volume da circulação que estava represada nos MMII e com consequencia aumento da pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é comum e um reflexo do organismo ao acúmulo de líquido. A ortopneia alivia quando o paciente se senta, embora relativamente específico pode acontecer nos casos de ascite, obesidade abdominal etc.</p><p>· DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA Sensação de sufocamento súbito, noturno paciente desperta em geral após 1/3h deitado, pois há uma reabsorção (lenta) do excesso de líquido da circulação causado pelo mau funcionamento cardíaco assim quando o paciente levanta não melhora como ocorre na ortopneia.</p><p>· RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES (respiração periódica ou cíclica) – associada a diminuição do débito cardíaco causada pela diminuição da sensibilidade do CR a PaCO2 e um tempo circulatório prolongado. Caracterizado por uma fase de apnéia durante a qual a pressão parcial de O2 cai de PaCO2 aumenta estimulando o CR resultando em hiperventilação seguida de apneia novamente.</p><p>· EDEMA AGUDO DE PULMÃO: ocorre pelo acúmulo de líquido nos capilares que extravasa (transudação) para os alvéolos devido aumento da pressão hidrostática em relação a pressão oncótica, o que pode levar na ausculta pulmonar ruídos adventícios (estertores, crepitação). Obs: na IC crônica o exame pulmonar pode estar normal devido aumento de atividade de drenagem linfática. Ainda pode-se ouvir sibilos associados a tosse e dispneia noturna caracterizada de asma, neste caso asma cardíaca que pode piorar devido broncoespasmo. O acúmulo de líquido nos alvéolos provoca rigidez, dificuldade de expansão e prejudica a troca gasosa. Com a diminuição da captação de oxigenação Hb ela vai para circulação sem estar oxigenada causando cianose. Com edema se agravando ocorre queda sup O2 para cérebro o que decorre em CONFUSÃO MENTAL.</p><p>· Outros sintomas como: GASTROINTESTINAIS, NÁUSEAS, DOR ABDOMINAL ocorrem devido a edema na parede intestinal e/ou congestão hepática.</p><p>EXAME FÍSICO:</p><p>- Pressão de pulso pode estar diminuída- devido – FE sistólica</p><p>-Taquicardia sinusal: inespecífico, mas causada pela atividade do sistema adrenérgico, a vasoconstrição periférica leva a esfriamento das extremidades e cianose leito ungueal, lábios (devido Hb desoxigenada).</p><p>- Turgência Veias Jugulares: permite estimar pressão AD;</p><p>- Ex. Cardiológico: Cardiomegalia, ictus desvio mais inferiormente e para esquerda, B3 devido enchimento rápido.</p><p>-Abdome: Hepatomegalia devido congestão hepática transferida devido disfunção direita. Ascite, devido pressão veias hepáticas e nas que drenam peritônio (sinal tardio), Icterícia, devido disfunção hepática causada pela congestão e hipoxemia associada a aumento de bilirrubina direta e indireta. Além disso, edema periférico pelo acúmulo de líquido e ação gravitacional nos MMII.</p><p>-Caquexia Cardíaca: diminuição de peso, perda muscular.</p><p>-Arritmias: ventricular e atrial. FA + comum e ocorre devido aumento da pressão no átrio e disfunção do NÓ sinoatrial.</p><p>-Refluxo hepato jugular: ocorre quando a Disf de câmaras direitas ela leva a congestão do fígado que ao ser pressionado no exame reflui com distensão das veias jugulares.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>O diagnóstico é clinico como trata-se de uma síndrome é o conjunto de sinais e sintomas associado a ajuda de exames complementares.</p><p>CRITÉRIOS DE BOSTON:</p><p>Diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca (IC): 8 a 12 pontos; diagnóstico possível de IC: 5 a 7 pontos; diagnóstico improvável: 4 ou menos pontos.</p><p>CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM:</p><p>São necessários dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.</p><p>EXAMES LABS (etiologia):</p><p>hemograma para avaliação de anemia, eletrólitos, função renal, glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico, função hepática e uroanálise, função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias e ácido úrico.</p><p>BNP/ PRÓ BNP:</p><p>* O BNP e o NTproBNP são os biomarcadores mais utilizados para diagnóstico da IC. Eles aumentam conforme há distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com a fração de ejeção e nos casos de hipervolemia.</p><p>Em prontos-socorros, têm grande importância, pois servem como diferencial da dispneia de origem cardíaca e de outras causas. Contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico</p><p>Níveis normais de BNP possuem valor preditivo negativo de 95% para excluir IC descompensada.</p><p>** O BNP tem meia-vida de 20 minutos, enquanto o NT-proBNP, com eliminação primariamente renal, tem meia-vida entre 1 e 2 horas.</p><p>SE LIGA!! Os níveis de BNP podem se elevar no sexo feminino, em idosos e em doenças como insuficiência renal e anemia, assim como podem diminuir em obesos.</p><p>ELETRO (ECG)- Recomenda-se com 12 derivações para avaliar sinais de cardiopatia, o objetivo é obter ritmo cardíaco, determinar presença de hipertrofia VE ou de IAM prévio, presença ou ausência de ondas Q. Determinar largura do QRS considerando terapia de ressincronização. ECG normal exclui Disf. Sistólica VE.</p><p>RAIO-X – Recomenda-se a real. para avaliação inicial de qualquer paciente com IC, pois é útil para Informações dimensões do coração (IC>0,5), assim como sobre o estado da vasculatura pulmonar (se possui inversão da trama vascular), derrame pleural, identificar causas não cardíacas = diagnóstico diferencial. Na IC aguda há evidências de hipertensão pulmonar, edema pulmonar intersticial. A presença de linhas B de Kerley representa o ingurgitamento linfático.</p><p>ECOCARDIOGRAMA- para avaliação da função do VE a imagem cardíaca não invasiva é essencial para diagnóstico. Avalia alterações estruturais, avalia valvas cardíacas, pericárdio e aspectos hemodinâmicos. É possível analisar IC com fração de ejeção reduzida ou normal, dimensões das câmaras ventriculares, análise função diastólica e é possível se obter uma estimativa da pressão intracavitária. Importante novo ecocardio a cada 3/6 meses início do tratamento para avaliação do remodelamento e estratificação de prognóstico.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA CLASSE FUNCIONAL DO PACIENTE: NYHA</p><p>TRATAMENTO IC AGUDA: Para todos os pacientes estão indicadas medidas gerais, como repouso, controle diário do peso, controle da diurese e dieta hipossódica. Naqueles que apresentam congestão, também se indicam restrição hídrica de 800 ou 1.000 mL em 24 horas e elevação do decúbito.</p><p>A avaliação clínico-hemodinâmica.</p><p>B boa oxigenação e ventilação.</p><p>C circulação e à necessidade de reposição volêmica.</p><p>D diuréticos.</p><p>E eletrocardiograma (ECG) para detecção de arritmias e isquemia.</p><p>F frequência cardíaca.</p><p>G remete à manutenção da mesma dose das drogas que influenciam positivamente no prognóstico, como os inibidores de conversão da angiotensina I (Ieca) ou bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA), os antagonistas de aldosterona (AA) e os betabloqueadores (BB), salvo se houver complicações como piora importante da função renal, hiperpotassemia, bradicardia intensa ou grave hipotensão.</p><p>H heparina como profilaxia de tromboembolismo pulmonar (TEP) e trombose venosa profunda (TVP)</p><p>AVALIAÇÃO DO PERFIL: Os pacientes em perfil A estão compensados e estáveis e foram à unidade de emergência por outro motivo;</p><p>Os pacientes em perfil B necessitam, além das medidas gerais, de diuréticos e vasodilatadores;</p><p>Os em perfil L necessitam de prova de volume e, se necessário, inotrópicos;</p><p>Os em perfil C necessitam de diuréticos, inotrópicos e vasodilatadores.</p><p>PACIENTE B- QUENTE E ÚMIDO: DIURÉTICO + VASODILATADOR</p><p>furosemida intravenosa na dose de 0,5 a 1 mg/kg e vasodilatadores orais ( especialmente nitrato via oral ou sublingual) ou intravenosos (IV).</p><p>Dependendo da gravidade do caso, repetir 2/3 vezes, aumentar a dose da furosemida, associar tiazídicos e mais vasodilatadores se não houver resposta adequada e considerar inotrópicos (dobutamina, levosimendana ou milrinona) se o paciente se mostrar refratário às medidas</p><p>PACIENTES PERFIL L- FRIO E SECO: VOLUME</p><p>Diminuição do DC- medida inicial é a administração de volume IV 250 a 500mL, de 30 a 60min, na forma de soro fisiológico SE ATENTANDO SE HOUVER CONGESTÃO PULMONAR. Se o quadro clínico permitir, pode-se esperar o resultado dessa medida para a administração de inotrópico.</p><p>PACIENTE C- FRIO E ÚMIDO: INOTRÓPICO→ NORA; SE PAS>100 mmHg- VASODILATADOR</p><p>O objetivo é eliminar líquidos como melhorar o inotropismo.</p><p>Algumas vezes a redução da pré-carga que se obtém com a administração de furosemida é suficiente para reverter o baixo débito; portanto, se a PAS não for muito baixa (menor que 90 mmHg) ou a gravidade do quadro permitir, antes do inotrópico pode-se administrar bolus de furosemida IV 0,5 a 1 mglkg/dose e observar se há reversão do baixo débito.</p><p>Se a PAS na chegada for< 90 mmHg, a opção deve ser junto a administração concomitante de um inotrópico, preferencialmente a dobutamina, na dose de 5 a 1 O mcg/kglmin, com incrementos de acordo com a resposta do paciente. Nos pacientes que fazem uso de BB, a dose deve ser 50% maior que a planejada pela competição pelo mesmo receptor.</p><p>Quando a PAS é > 90 mmHg e não ocorreu melhora com furosemida</p><p>IV, o próximo passo é a administração de inotrópicos (dobutamina, levosimendana ou milrinona) e a escolha depende fundamentalmente do uso prévio ou não de um betabloqueador. Se o paciente faz uso, a preferência é por inotrópicos não beta-agonistas, como milrinona ou levosimendana, que não atuam no receptor beta e não competem com o betabloqueador por esse sítio.</p><p>RESUMO:</p><p>PERFIL A: sem congestão e boa perfusão: tratamento ambulatorial.</p><p>PERFIL B: com congestão e boa perfusão</p><p>DIURÉTICO + VASODILATADOR.</p><p>-furosemida 20-40mg IV bolus - ALVO: diurese de 1L em 6h + 1,5-2 ml/kg/h</p><p>-Nitroglicerina (tridil): SF 0,9% 240ml + 1 amp: BIC: 5-60ml/h</p><p>-Nitroprussiato de sódio (nipride): SG 248ml + 1 amp: BIC: 3-120mL/h</p><p>preferência IV pois a alça intestinal também estará congesta então não absorve de forma adequada. Mas pode usar: hidralazina; captopril</p><p>PERFIL C: PIOR DE TODOS!!! sem congestão e má perfusão</p><p>INOTRÓPICO- NORA **se a PAS>100mmHg VASODILATA (primeiro nora nele e depois mete dobuta e vai diminuindo nora e quando a PA estiver estável entra com diurético podendo ainda entrar com vasodilatador- hidralazina)</p><p>-Dobutamina 1 Amp+ SF 0,9% 230mL</p><p>-Noradrenalina 2 amp+- SG 5% 92ml→ BIC: 3-120mL/h</p><p>PERFIL L: sem congestão e má perfusão</p><p>METE VOLUME- SF 0,9% 250ml</p><p>ATENÇÃO:</p><p>Durante o tratamento da IC aguda, devemos evitar a suspensão de BB nos pacientes que fazem uso prévio dessa classe de medicação.</p><p>Nos pacientes com sinais de baixo débito que necessitem de inotrópicos beta- agonistas, deve-se considerar a redução em 50% da dose usada cronicamente, sendo necessária a suspensão da droga apenas nos pacientes com maior instabilidade hemodinâmica, bloqueios avançados ou bradicardia importante;</p><p>As medicações utilizadas ambulatorialmente devem continuar principalmente com os betabloqueadores a menos que estejam presentes hipotensão significativa ou choque cardiogênico.</p><p>CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR:</p><p>IC CRÔNICA:</p><p>No planejamento terapêutico, devemos sempre que possível determinar a etiologia da insuficiência cardíaca e afastar os fatores agravantes ou precipitantes de descompensação cardíaca;</p><p>O tratamento medicamentoso, fundamentado em evidência, é baseado principalmente em medicamentos que bloqueiam a atividade neuro-hormonal e a remodelação ventricular com drogas que inibem ou antagonizam a atividade adrenérgica, angiotensina II e aldosterona.</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: ICFER</p><p>1. IECA OU BRA:</p><p>IECA: benefícios na evolução de pacientes com ICFEr com relação à morbidade, mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós- infarto do miocárdio.</p><p>BRA: são alternativas com eficácia comparável aos IECA e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia à IECA.</p><p>→ Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).</p><p>Devido a piora da função renal, IECA/BRA devem ser titulado em pequenas doses.</p><p>→ Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.</p><p>BETA BLOQUEADOR: Determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC.</p><p>Medicações: carvedilol, bisoprolol 2,5mg/5mg e succinato de metoprolol.</p><p>O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC.</p><p>**Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB;</p><p>ESPIRONOLACTONA:</p><p>Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA</p><p>A dose inicial recomendada de esprinololactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados</p><p>SACUBITRIL/VALSARTANA:</p><p>Age no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina − INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída</p><p>SE LIGA!!!! recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com ICFEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais.</p><p>ATENÇÃO 02: Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana</p><p>IVABRADINA:</p><p>A FC elevada é um marcador de eventos em IC. A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC.</p><p>Quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte</p><p>VASODILATADORES:</p><p>A combinação de hidralazina e nitrato deve ser considerada em pacientes intolerantes ao IECA ou BRA, ou em afrodescendentes que continuam sintomáticos após a otimização com os bloqueadores neuro-hormonais ou ainda em pacientes que continuam hipertensos após a otimização com os bloqueadores neuro-hormonais.</p><p>Hidralazina: um vasodilatador direto que promove redução da resistência vascular periférica com consequente aumento do débito cardíaco. Pode causar cefaleia, rubor, edema e discreta elevação da frequência cardíaca.</p><p>2. Nitratos: promovem relaxamento da musculatura lisa vascular por liberação de óxido nítrico.</p><p>DIGITÁLICOS:</p><p>Digoxina: pacientes com ICFEr, é eficaz na redução da frequência ventricular.</p><p>É o agente inotrópico positivo mais utilizado na descompensação cardíaca. Atua inibindo a sódio-potássio adenosina trifosfatase, promove melhora da qualidade de vida, amenizando os sintomas por meio do aumento da contratilidade miocárdica, do débito cardíaco e atua também sobre o sistema neuro-hormonal, diminuindo o tônus simpático com consequente diminuição dos níveis plasmáticos de catecolaminas e menor estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e melhora a função barorreceptora.</p><p>Recomenda-se o emprego dos digitálicos em todos os pacientes que continuam sintomáticos após a otimização com os bloqueadores neuro-hormonais.Também devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de fibrilação atrial e resposta ventricular elevada, após a otimização com os betabloqueadores.</p><p>A dose média preconizada da digoxina em adultos é 0,25 mg/ dia, porém tal dose deve ser adequada à idade, massa corpórea e função renal do paciente, sendo possível variá-la entre 0,125 e 0,50 mgldia.</p><p>NOACS:</p><p>A disfunção ventricular grave, a congestão sistêmica, a imobilidade e a presença de fibrilação atrial aumentam o risco de tromboembolismo pulmonar e sistêmico em portadores de insuficiência cardíaca</p><p>ICFEP</p><p>A terapia médica para pacientes com ICFEP, além do controle do volume e da pressão arterial, revelou -se ainda mais desafiadora.</p><p>A LCZ696 é uma droga promissora que combina uma dose fixa de valsartana e neprilisina (NEP) que recentemente demonstrou ser superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por ICem pacientes com ICFER.</p><p>iSGLT2: reduz morte e hospitalização de paciente com ICFEp.</p>