Refluxo Gastroesofágico (na pediatria)

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Thais Alves Fagundes 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
Refluxo gastroesofágico (RGE): fluxo retrógrado involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago. 
 Condição muito frequente em lactentes e crianças. 
 Regurgitações recorrentes ocorrem em cerca de 50% dos lactentes normais nos 3 primeiros meses de vida. 
 Há redução gradual dessa taxa com a idade, chegando a 5% dos lactentes de 10 a 12 meses de vida. 
 CLASSIFICAÇÃO DO RGE 
RGE FISIOLÓGICO: 
 Não acompanha repercussões clínicas. 
 Pode se tornar patogênico em qualquer momento da sua evolução. 
 Nos primeiros meses de vida, manifesta-se por regurgitações pós-alimentares imediatas. 
 Crianças têm crescimento normal e não apresentam outras manifestações clínicas. 
 Frequência dos sintomas diminui a partir do segundo semestre de vida (coincidindo com a adoção de 
postura mais ereta e a transição para dietas pastosas e sólidas). 
 Nas crianças maiores e adultos, episódios de RGE fisiológico podem ocorrer no período pós-prandial. 
RGE PATOGÊNICO: 
 Acompanha-se de repercussões clínicas: 
o Perda de peso. 
o Manifestações decorrentes de lesão esofágica. 
o Manifestações respiratórias. 
 Deve-se suspeitar de RGE patogênico quando: 
o Regurgitações e/ou vômitos: 
 Não diminuírem no segundo semestre de vida 
 Não responderem às medidas posturais e dietéticas após quatro a seis semanas 
 Persistirem após o primeiro ano de vida. 
o Lactente apresenta vômito, em vez de regurgitações, como principal manifestação do refluxo. 
 RGE patogênico primário: decorrente de disfunção na região da junção esofagogástrica. 
 RGE patogênico secundário: associado a doenças subjacentes, localizadas no trato digestivo ou fora dele. 
 ETIOPATOGENIA DO RGE 
Barreia antirrefluxo: localizada na junção esofagogástrica previne o movimento do conteúdo gástrico para o 
esôfago, sob condições fisiológicas normais. 
 Seus componentes são: 
o Esfíncter esofagiano inferior (EEI) 
o Ligamento frenoesofágico 
o Diafragma crural 
o Ângulo de His 
o Roseta da mucosa gástrica 
 
Esfíncter esofagiano inferior (EEI): 
 Estrutura funcional localizada abaixo do diafragma (m. liso). 
 Está submetido à pressão intra-abdominal, que contribui para a competência da junção esofagogástrica. 
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o EEI no adulto 2,5 a 3,5 cm de extensão localizado no tórax e no abdome. 
 Recém-nascido apresenta imaturidade anatômica e funcional do EEI. 
o EEI ao nascimento, tem extensão de 0,5 a 1 cm e localização predominantemente intratorácica. 
o Após os três anos de idade, EEI atinge dimensões e localização encontradas no indivíduo adulto. 
 Em termos pressóricos, a maturação também é gradual, funcionando como esfíncter efetivo somente após 
cinco a sete semanas de vida. 
Diafragma: 
 Fibras musculares do diafragma constituem o hiato diafragmático. 
 Durante a inspiração, forma-se um gradiente de pressão entre o estômago e o esôfago, que pode ser 
superior à pressão do EEI e predispõe ao RGE. 
 Nessa fase da respiração, o hiato diafragmático contrai-se, com consequente aumento da pressão 
intraluminal da junção esofagogástrica, dificultando ou impedindo o RGE. 
Ligamento frenoesofágico: 
 Ligamento frenoesofágico ancora o esôfago no diafragma. 
 Durante a inspiração, ele faz com que o EEI e o hiato diafragmático deslizem juntos para baixo, impedindo 
que o esfíncter assuma posição totalmente intratorácica, o que facilitaria o RGE. 
Portanto: 
 Durante a expiração, EEI é o fator mais importante da barreira antirrefluxo. 
 Durante a inspiração, diafragma e o ligamento frenoesofágico assumem papel preponderante. 
 FISIOPATOLOGIA DO RGE 
RGE torna-se patogênico quando disfunções dos mecanismos de barreira propiciam: 
 Episódios de refluxo volumosos e/ou mais prolongados. 
 Acesso do material refluido para a árvore respiratória. 
 Perda calórica importante. 
 Material refluido mais nocivo - ácido, pepsina, bile e tripsina. 
PRINCIPAIS FATORES ENVOLVIDOS NO RGE 
Relaxamentos transitórios do EEI inadequados (RTEEI): redução acentuada e abrupta da pressão do EEI, sem 
relação com a deglutição e com duração de mais de cinco segundos (35% dos episódios de RGE). 
Pressão do EEI: diminuição da pressão basal do EEI (12% dos casos de refluxo patogênico). 
Aumento da pressão intra-abdominal: pode ser secundário a choro, tosse e esforço evacuatório, especialmente 
quando há disfunção do EEI. 
Associação de esvaziamento gástrico retardado e RGE: (25 a 30% dos casos de refluxo patogênico). 
Existência de hérnia de hiato no RGE: tem papel controverso, já que nem todo paciente que apresenta o EEI dentro 
do tórax tem RGE. Entretanto, adultos com hérnia têm com mais frequência refluxo. 
Tempo de clareamento esofágico: tempo de duração do contato do material refluido com a mucosa esofagiana. 
 No indivíduo normal, o clareamento é resultante da peristalse esofagiana, da ação da gravidade e da 
produção e deglutição da saliva. 
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 Durante o sono, os três mecanismos estão suprimidos ou reduzidos, o que resulta em prolongada exposição 
do esôfago ao ácido e aumenta a chance de esofagite e de sintomas respiratórios. 
 Aproximadamente 18% das crianças com doença do RGE têm esofagite. Esta depende do tempo de 
clareamento esofágico, da qualidade do material refluido e da resistência da mucosa. 
Papel primário do RGE na produção de doença respiratória: 
 Mecanismos prováveis do seu desencadeamento são: 
o Aspiração com inflamação e infecções secundárias. 
o Microaspirações do conteúdo gástrico, que promovem a liberação de substâncias mediadoras de 
inflamação e de broncoespasmo. 
o Reflexo vagal, que, por irritação das terminações nervosas, pode causar broncoespasmo. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Deve-se suspeitar de RGE patogênico quando: 
 Regurgitações e/ou vômitos: 
o Não diminuírem no segundo semestre de vida 
o Não responderem às medidas posturais e dietéticas após quatro a seis semanas 
o Persistirem após o primeiro ano de vida. 
 Lactente apresenta vômito, em vez de regurgitações, como principal manifestação do refluxo. 
Acompanha-se de repercussões clínicas: 
 Perda de peso. 
 Manifestações decorrentes de lesão esofágica. 
 Manifestações respiratórias. 
Manifestações clínicas do RGE podem ser subdivididas em três grupos: 
 Regurgitação - eliminação de pequenas quantidades do conteúdo gástrico, sem esforço - e/ou vômito -, 
eliminação de conteúdo gástrico com maior volume e acompanhada de contrações da musculatura 
abdominal, em geral, precedida por náuseas. 
 Sintomas de esofagite e suas complicações. 
 Manifestações respiratórias. 
Regurgitações e/ou vômitos: 
 São os sintomas mais frequentes. 
 Acometendo 80 a 95% das crianças menores de 12 meses com RGE patogênico. 
 Dependendo da frequência e do volume das perdas, pode haver déficit de crescimento e anemia ferropriva. 
 Nos pacientes maiores de 12 meses, esses sintomas são menos frequentes. 
 Entretanto, crianças maiores com refluxo, habitualmente, não se queixam dos sintomas típicos do refluxo do 
adulto - como queimação retroesternal. Esses pacientes podem evoluir com RGE oculto e o diagnóstico pode 
ser postergado até que o quadro assuma mais gravidade. 
Esofagite péptica: 
 Manifesta-se, nas crianças mais jovens, por: 
o Choro excessivo 
o Irritabilidade 
o Distúrbio do sono 
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o Dificuldade alimentar 
o Pode acompanhar-se, também, de hipodesenvolvimento somático. 
 Crianças maiores podem queixar-se de: 
o Dor retroesternal 
o Pirose 
o Azia 
o Dor abdominal recorrente. 
 Pirose e dor retroesternal, muitas vezes, não estão associadas à esofagite. 
 Podem significar apenas irritação das terminações nervosas do esôfago pelo ácido. 
 Hemorragia digestiva alta, sob a forma de hematêmese, melena ou sangue oculto nas fezes, pode ocorrer 
em qualquer faixa etária. 
 Esofagite é grave e prolongada, pode resultarem: 
o Estenose esofagiana acompanha-se de disfagia, que, nos lactentes, pode ser erroneamente 
interpretada como recusa alimentar para alimentos sólidos. 
o Esôfago de Barret consiste na metaplasia da mucosa esofágica, que pode sofrer malignização. 
o Síndrome de Sandifer é representada pela tríade: esofagite grave, movimentos rotatórios da cabeça 
e do pescoço e anemia ferropriva. 
Manifestações respiratórias: 
 Sem confirmação da relação causa-efeito, várias manifestações respiratórias têm sido associadas ao RGE: 
o Pneumonia crônica ou recorrente 
o Asma 
o Tosse crônica noturna 
o Sinusite 
 Refluxo, apesar de mais frequente nessas situações, pode ser um efeito secundário: 
o Da tosse: aumento da pressão intra-abdominal; 
o Da dispneia: diminuição da pressão intratorácica; 
o Da medicação broncodilatadora: diminuição da pressão do EEI. 
 Estudos sugerem o papel primário do refluxo na produção de doença respiratória, principalmente na: 
o Hiper-reatividade brônquica não alérgica 
o Pneumonia recorrente 
o Bronquite. 
 DIAGNÓSTICO DE RGE 
 História clínica, com especial atenção à história alimentar, ao padrão dos vômitos e regurgitações, às 
manifestações associadas e às histórias pregressa e familiar. 
 Avaliação do ritmo de crescimento deve constituir parte fundamental do exame físico. 
 Exploração propedêutica só está indicada em crianças com suspeita de refluxo gastroesofágico patogênico. 
EXAMES 
Cada um deles avalia aspectos diferentes da doença do refluxo: 
 Estudo radiológico contrastado do esôfago, do estômago e do duodeno. 
o Avalia a deglutição e a anatomia do trato digestivo até o ceco. 
o Reduzida duração do exame pode resultar em falsa negatividade, enquanto a frequente ocorrência 
de episódios de refluxo pós-prandiais pode ser traduzida em falsa positividade para RGE. 
o Exame útil para a identificação de estenose de esôfago e para o afastamento de causas anatômicas 
de RGE secundário (má-rotação intestinal, duplicação intestinal, estenose hipertrófica do piloro). 
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 Cintilografia com tecnécio 99: 
o Apresenta acurácia diagnostica próxima da do exame radiológico contrastado. 
o No entanto, é melhor para se detectar aspiração pulmonar e para se estudar o esvaziamento 
gástrico. 
o Frequência de mais de três episódios de refluxo por hora é, provavelmente, anormal. 
 Monitoração do pH esofagiano. 
o Utilidade para o diagnóstico do RGE, em especial do refluxo chamado de oculto ou sem 
manifestações específicas. 
o Realizada por 18 a 24 horas. 
o Apresenta sensibilidade de 88 a 97% e baixas taxas de falsa positividade. 
o Contudo, detecta também RGE fisiológico. 
o Mais utilizado para correlação entre refluxo e eventos como apneia, sibilância, dor retroesternal, 
tosse, irritabilidade, distúrbios do sono e choro excessivo. 
o Critérios avaliados para diferenciar o RGE fisiológico do patogênico: frequência dos episódios de 
refluxo, porcentagem de tempo com pH abaixo de quatro, número de episódios com duração 
superior a cinco minutos, porcentagem do tempo com episódios de duração acima de cinco minutos, 
média de tempo de clareamento e número de episódios de duração acima de cinco minutos. 
 Esofagogastroduodenoscopia e histologia da mucosa esofagiana (endoscopia digestiva alta): 
o Procedimento invasivo. 
o Comumente realizado sob anestesia geral nos menores de dois anos de idade. 
o Ela não diagnostica o RGE, mas, sim, a esofagite a ele associada. 
o Indicada quando houver suspeita de esofagite ou suas complicações. 
o Identifica estenose do esôfago, hérnia de hiato, esôfago de Barret, úlcera péptica gastroduodenal e, 
também, a coleta de biópsias para estudo histológico. 
o Como a normalidade macroscópica não exclui esofagite histológica e as alterações endoscópicas 
mais discretas - como espessamento e alterações da coloração da mucosa - não se correlacionam 
sempre com a microscopia, faz-se necessária a confirmação histológica. 
o Erosões ou ulcerações no esôfago definem a existência de esofagite moderada ou grave. 
o Critérios utilizados por Boyle para o diagnóstico de esofagite de refluxo são: um ou mais eosinófilos 
e/ou neutrófilos por campo maior; hiperplasia da mucosa basal maior que 30% da espessura do 
epitélio; e/ou alongamento das papilas maior que 50% da espessura do epitélio. 
o Alterações discretas à histologia sugerem a presença de refluxo, mas não permitem a avaliação da 
gravidade e do prognóstico da doença, que são mais bem definidos pela sintomatologia e/ou 
erosões e ulcerações. 
 TRATAMENTO 
Tratamento do refluxo é individualizado e depende da faixa etária e das manifestações clínicas predominantes. 
Baseia-se na instituição de medidas comportamentais (modificações alimentares e posturais) e medicamentosas. O 
tratamento medicamentoso deve se restringir aos pacientes com refluxo patogênico ou àqueles que, com provável 
refluxo fisiológico, não respondem às medidas anteriores. 
MUDANÇAS NA ALIMENTAÇÃO: 
 Aleitamento materno deve sempre ser mantido. 
 Recomendação para a alimentação de menores volumes e a intervalos mais curtos: 
o Embora de ampla utilização, tem sido contestada por alguns estudiosos. 
o Alega-se que essa medida, além de dificultar as tarefas da mãe, pode causar estresse à criança, em 
virtude da interrupção frequente das mamadas antes de ser alcançada a saciedade. 
o Na prática, o fracionamento das dietas é de utilidade para crianças com RGE que não respondem a 
outras medidas. 
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 Espessamento da dieta 
o Reduz o número de vômitos e regurgitações. 
o Mas não promove normalização do índice de refluxo avaliado por pHmetria. 
o Apesar do seu efeito benéfico, dietas espessadas podem provocar aumento do tempo de contato do 
ácido gástrico com a mucosa esofagiana, predispondo à esofagite e a sintomas respiratórios ou 
piorando-os. 
 Crianças em uso de leite de vaca, fórmulas infantis lácteas ou de soja, que apresentam refluxo e diarreia, 
podem ter intolerância à proteína láctea ou da soja. 
o Retirada desses alimentos da dieta deve ser avaliada para lactentes que iniciaram o RGE após a 
introdução desses alimentos, para atópicos ou para aqueles que não respondem a tratamento 
adequado. 
 Para as crianças maiores, recomenda-se evitar alimentos gordurosos, chocolate, café, bebidas gaseificadas 
em excesso e alimentação noturna antes de deitar. 
MEDIDAS POSTURAIS: 
 Postura que mais reduz o refluxo é o decúbito ventral, com cabeceira elevada a 20° ou 30°. 
o Questionada por sua possível associação com a síndrome da morte súbita (SMS) do lactente. 
 Podem ser recomendadas, com segurança, para lactentes com refluxo, a posição supina, com elevação da 
cabeceira, e/ou o decúbito lateral esquerdo. 
 Para as crianças maiores, recomenda-se a elevação da cabeceira do leito em 15 a 20 cm. 
OUTRAS RECOMENDAÇÕES: 
 Evitar roupas apertadas. 
 Constipação intestinal. 
 Drogas que diminuam a pressão do EEI. 
 Troca de fraldas no período pós-prandial imediato. 
 Crianças mais velhas e adolescentes, deve-se prevenir a obesidade e evitar ingestão de bebidas alcoólicas e 
uso de fumo. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Podem ser usadas drogas bloqueadoras da ação ácida. 
 Medicamentos procinéticos não constituem, na atualidade, armas eficazes no controle do RGE. 
 Drogas supressoras da produção de ácido promovem redução da exposição do esôfago à ação do ácido 
refluido do estômago mediante neutralização ou bloqueio da secreção de ácido pelo estômago. 
SUPRESSORES DA ACIDEZ: 
Antiácidos: 
 Usados para o alívio temporário dos sintomas. 
 Podem aliviar temporariamente os sintomas da esofagite. Mas para tanto é necessário o uso de doses altas e 
frequentes, o que torna difícil a adesão do paciente ao tratamento. 
 No lactente alimentado a curtos intervalos, devem ser administrados uma hora após cada refeição. 
 Na criança maior, devem ser administradosde uma a três horas após as três principais refeições e ao deitar. 
Inibidores da secreção ácida: 
 Inibidores H2 são antagonistas competitivos e reversíveis das ações da histamina nos receptores H2. 
o Inibindo a secreção ácida gástrica induzida pela histamina ou outros agonistas - agonistas 
muscarínicos e gastrina - de modo competitivo e dependente da dose (Cimetidina; Ranitidina) 
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 Omeprazol pode ser considerado uma pró-droga que, em meio ácido, transforma-se em inibidor da H+/K+ 
ATPase, promovendo intensa redução da secreção ácida gástrica. 
 Esomeprazol é o único inibidor de bomba de prótons autorizado pela Food and Drug Administration (FDA) 
para o tratamento da esofagite erosiva em crianças de um a 11 meses de idade. 
 Vale ressaltar que o uso prolongado desses medicamentos não é isento de efeitos colaterais, como 
alterações metabólicas, hematológicas e predisposição às infecções. Assim, a sua utilização, quando 
indicada, deve ser parcimoniosa. 
 Terapias emergentes e promissoras, mas ainda não aprovadas para uso rotineiro, são os agonistas de 
receptores GABAb e os antagonistas da glutamina, que têm efeito sobre os relaxamentos transitórios do EEI. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
 Tratamento cirúrgico deve ser reservado aos casos excepcionais de pacientes que não respondem ao 
tratamento clínico adequadamente instituído e/ou que apresentem condições ameaçadoras à vida. 
 Resultados satisfatórios entre crianças operadas em função de sintomas respiratórios e insuficientes 
naquelas operadas por esofagite. 
 Novas alternativas para o manejo do refluxo gastroesofágico - técnicas que envolvem injeção de silicone na 
região da junção esofagogástrica, emissão de energia por radiofreqüência e suturas endoscópicas - vêm 
sendo testadas em pacientes adultos. Entretanto, mais experiência deve ser acumulada até que essas 
técnicas possam ser adotadas para o controle do refluxo em crianças.