Patologias cardíacas

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Patologia – P.S.D. II 
ANATOMIA 
Cada coração possui variações de acordo 
com biotipo do indivíduo. 
Peso: cerca de 0.5% do peso corporal 
(250-320g em mulheres e 300-360g em 
homens) 
Espessura da parede: VD 0,3-0,5cm e VE 
1,3-1,5cm (a espessura do ventrículo 
esquerdo é maior devido a maior 
necessidade de força de ejeção). 
OBS.: 
Hipertrofia: aumento da espessura da 
parede. 
Dilatação: aumento do tamanho da câmara. 
Estruturas: miocárdio, valvas 
(tricúspide, mitral, pulmonar e aórtica) 
e sistema de condução. 
OBS.: a única valva com 2 folhetos é a 
mitral. Todas as outras possuem 3 
folhetos. 
 
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA 
Falência da bomba: sístole fraca ou 
diástole sem relaxamento adequado. 
Obstrução do fluxo: vaso com placa 
aterosclerótica, valva com estenose. 
Fluxo regurgitante: valva incompetente 
(débito retrógrado). 
Fluxo colateral: desvio sanguíneo 
congênito ou adquirido. 
Distúrbios da condução cardíaca: 
arritmias 
Ruptura do coração ou vaso principal: 
sangramento maciço para fora do coração 
(perfuração por arma, dissecção aórtica 
e ruptura) 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Desequilíbrio entre o suprimento 
miocárdio (perfusão) e a demanda 
cardíaca por sangue oxigenado, redução 
da disponibilidade de nutrientes e da 
remoção de resíduos metabólicos. 
Um desequilíbrio na balança oferta e 
demanda. 
REDUÇÃO DO FLUXO 
 Aterosclerose coronariana 
 Trombose ou embolia coronariana 
 Espasmo vascular 
 Inflamação dos vasos do miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
AUMENTO DA DEMANDA 
 Hipertrofia do miocárdio 
 Frequência cardíaca 
aumentada/taquicardia 
 
HIPÓXIA (TRANSPORTE DE O2) 
 Hipoxemia (anemia, asma, pneumonia, 
enfisema, DPOC) 
 Hipotensão sistêmica (choque) 
 Redução da PA (pressão arterial) 
 
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OBS.: Hipoxia = baixa disponibilidade de 
oxigênio para determinação do órgão. 
Hipoxemia = baixa concentração de 
oxigênio no sangue arterial. 
EPIDEMIOLOGIA 
Principal causa de morte em países 
desenvolvidos. 
Taxas caíram substancialmente em relação 
os anos 1960 devido a: 
 Prevenção: modificação de fatores de 
risco como tabagismo, hipertensão 
arterial, colesterol sanguíneo, 
combate à obesidade, etc. 
 Avanços diagnósticos e terapêuticos: 
tratamentos precoces e mais eficazes 
(uso de estatinas), existência de 
Unidades Coronarianas, trombólise em 
IAM, angioplastia, uso de stents 
endovasculares, cirurgia para enxerto 
de bypass, controle de arritmias com 
marca-passos e desfibriladores 
implantáveis, etc. 
PATOGENIA 
Oclusão vascular crônica (um vaso 
cronicamente aterosclerótico) 
 Aterosclerose coronariana: com 75% de 
oclusão transversal, a vasodilatação 
arterial compensatória não é mais 
suficiente para satisfazer aumentos 
moderados da demanda miocárdica. 
>90%: fluxo inadequado mesmo em 
repouso. 
Alteração aguda da placa (principal 
momento que acontece o infarto) 
 Conversão súbita e imprevisível de 
uma placa estável com ruptura, 
erosão/ulceração, fissura ou 
hemorragia profunda, trombose. 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA: 
 Infarto do miocárdio 
 Angina pectoris 
 Cardiopatia isquêmica crônica com 
insuficiência cardíaca 
 Morte súbita cardíaca (MSC) 
ANGINA PECTORIS 
Crise ou ataque de dor precordial 
intensa e súbita com características 
variadas causada por uma isquemia 
miocárdica transitória e de curta 
duração (de quinze segundos a quinze 
minutos). É insuficiente para provocar a 
necrose de miócitos. Tipos: 
 Clássica ou estável: é a mais comum 
sendo causada por um aumento súbito 
do trabalho cardíaco. O aumento da 
demanda não consegue ser suprido. Sua 
dor dura enquanto dura o estímulo. 
Uma causa comum é a aterosclerose. É 
aliviada pelo repouso ou uso de 
vasodilatadores. 
 De repouso ou prinzmetal: ocorre 
quando o paciente está em repouso 
(sentado ou dormindo, por exemplo). 
Relaciona-se com a presença de 
vasoespasmos. Pode existir um certo 
grau de aterosclerose. Os ataques não 
estão relacionados com atividade 
física, frequência cardíaca ou 
pressão arterial. 
 Instável ou progressiva: as dores 
ocorrem com uma frequência cada vez 
maior e com uma duração cada vez 
maior (angina pré-infarto). 
Relaciona-se frequentemente com 
ateromas ulcerados, com formação de 
trombos e êmbolos. O fator 
desencadeante é um misto agravado das 
duas condições anteriores (metade dos 
pacientes apresenta necrose do 
miocárdio/ IAM iminente. 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
"Ataque cardíaco" 
Consiste na morte o miocárdio devido à 
isquemia grave prolongada. 
Fatores de risco: tabagismo, 
hipercolesterolemia (HDL/LDL), 
hipertensão arterial sistêmica, vida 
sedentária, diabetes mellitus, gênero 
(masculino), idade (>65 anos) e 
predisposições genéticas e 
comportamentais à aterosclerose. 
PATOGENIA 1: OCLUSÃO CORONARIANA 
Ocorre na seguinte sequência: 
1. Alteração da placa de ateroma. 
2. Formação de trombos plaquetários. 
3. Vasoespasmo estimulado por mediadores 
plaquetários. 
4. Ativação da via de coagulação, 
aumentando o volume do trombo 
5. Expansão do trombo e oclusão da luz 
do vaso. 
 
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PATOGENIA 2: RESPOSTA DO MIOCÁRDIO 
Ocorre na seguinte sequência: 
1. Diminuição do fluxo causando isquemia 
e disfunção miocárdica. 
2. Com o comprometimento prolongado = 
morte de miócitos. 
Área em risco: região anatômica irrigada 
pela artéria lesada 
Prognóstico depende da gravidade e da 
duração da privação do fluxo. 
BIOQUÍMICA 
Cessação do metabolismo aeróbico dos 
miócitos leva a produção inadequada de 
fosfatos de alta energia (fosfato de 
creatinina, ATP) e acúmulo de ácido 
láctico. 
 
 
 
PADRÕES DE INFARTO 
Infarto transmural 
 A necrose envolve toda espessura da 
parede ventricular na distribuição da 
artéria coronária afetada. 
Infarto subendocárdico (não-transmural) 
 Endocárdio é a zona mais vulnerável a 
qualquer redução do fluxo coronária 
pois é a última região do miocárdio a 
ser perfundida. Nos casos de 
hipotensão global, o dano é 
circunferencial. 
Microinfarto multifocal 
 Doença envolvendo vasos intramurais 
menores, como ocorre em 
microembolização, vasculite, espasmo 
vascular por catecóis endógenos ou 
drogas (adrenalina, cocaína, 
efedrina). 
 Morte por arritmia. 
Na ordem: microinfarto multifocal, 
infarto subendocárdico e infarto 
transmural. 
PROGRESSÃO DA NECROSE DO MIOCÁRDIO 
APÓS OCLUSÃO DE UM RAMO DE ARTÉRIA 
CORONÁRIA 
A necrose começa em uma pequena zona de 
miocárdio baixo da superfície do 
endocárdio no centro da zona isquêmica. 
A área que depende do vaso ocluído para 
perfusão é o miocárdio "em risco". Note 
que uma zona muito estreita do miocárdio 
imediatamente abaixo do endocárdio é 
poupada da necrose, pois pode ser 
oxigenada por difusão a partir do 
ventrículo. 
A isquemia é mais pronunciada no 
subendocárdico, então, uma lesão 
irreversível dos miócitos isquêmicos 
ocorre primeiro na zona subendocárdica. 
Com a isquemia mais extensa, uma frente 
de onda de morte celular se move através 
do miocárdio e penetra cada vez mais na 
espessura transmural da zona isquêmica. 
Localização, tamanho e 
características morfológicas do IAM 
são dependentes: 
- Do local, intensidade e taxa de 
desenvolvimento das obstruções 
ateroscleróticas coronarianas devido à 
aterosclerose e trombose 
- Da duração da oclusão 
- Do tamanho do leito vascular 
irrigado pelas artérias obstruídas 
- Da quantidade de vasos sanguíneos 
colaterais (quanto mais idoso, mais 
vasos colaterais) 
- Das necessidades metabólicas e de 
oxigênio da área em risco 
- Da presença, local e intensidade de 
espasmo arterial coronariano 
- De outros fatores, tais como 
frequência cardíaca, ritmo cardíaco e 
oxigenação sanguínea. 
 
 
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DIFERENÇASENTRE O INFARTO 
SUBENDOCÁRDICO E TRANSMURAL 
Infarto 
subendocárdico 
Infarto transmural 
Multifocal Unifocal 
Disperso Sólido 
Circunferencial 
Na distribuição de 
uma artéria coronária 
específica 
Trombose 
coronariana rara 
Trombose coronariana 
comum 
Frequentemente 
resulta de 
hipotensão ou 
choque 
Frequentemente causa 
choque 
Sem pericardite Pericardite comum 
Não forma 
aneurismas 
Pode resultar em 
aneurisma 
MORFOLOGIA - MACROSCOPIA 
A aparência macroscópica e microscópica 
de uma área de infarto depende da 
duração da sobrevida do paciente após o 
evento. 
IAM com menos de 12h geralmente não são 
visíveis ao exame macroscópico. 
As áreas danificadas passam por uma 
sequência progressiva de alterações que 
envolvem necrose isquêmica de 
coagulação, seguida de inflamação e 
reparo. 
Tempo 
após 
obstrução 
Alterações macroscópicas 
2-3 horas 
Não são visíveis. Corante 
cloreto de 
trifeniltetrazóilio 
12-24 
horas 
Palidez da área isquêmica 
no miocárdio. Mosqueamento 
vermelho-azulado. 
24-72 
horas 
Palidez e discreto halo 
hiperêmico. Mosqueamento 
com área central amarelo-
acastanhada 
3–7 dias 
Centro amarelado e borda 
hiperêmica 
10–21 
dias 
Centro mais amarelado e 
amolecido e margens 
avermelhadas (zona 
hiperêmica e tecido de 
granulação) 
7 semanas 
Área esbranquiçada e firme 
(fibrose) 
PATOLOGIA (MICROSCOPIA) 
Aspecto detectável da necrose de 
miócitos = ruptura da integridade do 
sarcolema. 
Sequência: fibras onduladas, morte do 
miócitos (desaparecimento do núcleo), 
infiltrado neutrofílico, fagocitose, 
tecido de granulação (no macro: borda 
hiperêmica), deposição de colágeno, 
cicatriz fibrótica. 
Tempo 
após 
obstrução 
Alterações macroscópicas 
1-3 horas Fibras miocárdicas onduladas 
4-12 
horas 
Necrose de coagulação com 
perda das estriações 
transversais dos miócitos, 
contração em faixas ou 
bandas, edema intracelular e 
intersticial, hemorragia e 
inicio do infiltrado 
neutrofílico 
12-24 
horas 
Continuação da morte celular 
com picnose e também da 
necrose de coagulação 
24-72 
horas 
Ausência total de núcleos e 
estriações nos miócitos e 
denso infiltrado de 
neutrófilos 
3-7 dias 
Início da infiltração 
mononulcear e da resposta 
fibrovascular 
10-21 
dias 
Resposta fibrovascular com 
proeminente tecido de 
granulação 
7 semanas Fibrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Cav. ventricular 
Na parte 
superior desta 
foto do 
miocárdio nota-
se que há uma 
faixa despovoada 
de miócitos que 
foi substituída 
por tecido 
fibroso rosa 
pálido, 
colageinizado, o 
que corresponde 
a uma área que 
está cicatrizando após um infarto 
subendocárdico. 
 
COMPLICAÇÕES DO INFARTO 
Disfunção contrátil: insuficiência de 
bomba/choque cardiogênico 
Arritmias: distúrbios da condução/ 
irritabilidade miocárdica 
Ruptura do miocárdio: parede livre 
ventricular, septo ventricular, do 
músculo papilar (devido a fibrose que 
diminui a espessura da parede). 
Aneurisma ventricular: aneurismas 
verdadeiros limitados pelo miocárdio 
cicatrizado 
Pericardite: síndrome de Dressler 
Expansão da área do infarto: estiramento 
do músculo necrosado 
Trombo mural: estase/ alteração da 
contratibilidade + superfície 
trombogênica/ dano endocárdico 
Disfunção do músculo papilar: 
incompetência das valvas 
Cardiopatia isquêmica crônica: 
insuficiência cardíaca progressiva 
tardia 
É a inflamação do pericárdio, uma 
membrana ou espécie de “saco” que 
envolve e protege o coração. 
A doença pericárdica pode estar 
relacionada a: 
 Acúmulo de líquido (derrame 
pericárdico) 
 Inflamação (pericardite) 
 Constricção fibrosa 
Ou uma combinação desses processos. 
 
 
 
CLASSIFICADAS EM SINTOMAS: 
 Aguda 
- Serosa: doenças inflamatórias não 
infecciosas – LES (lúpus eritematoso 
sistêmico), febre reumática, colagenose, 
tumores (invasão linfática) e uremia 
- Fibrinosa (serofibrinosa): líquido 
seroso mesclado a exsudato fibrinoso. 
Ex: síndrome pós-IM (Dressler, resposta 
autoimune ao IM), uremia, febre 
reumática, LES, traumas. Atrito 
pericárdico sonoro (aspereza granular 
fina). 
- Purulenta (supurativa): infecção ativa 
do pericárdio com reação inflamatória 
aguda (principalmente bacteriana) 
- Hemorrágica: neoplasia maligna, 
diátese hemorrágica, pós-cirurgia 
- Caseosa: tuberculose, fungos 
 Crônica 
- Adesiva: folheto parietal aderido às 
estruturas adjacentes. Ex: irradiação, 
infecciosa, cirurgia cardíaca. 
- Constritiva: tecido cicatricial 
fibroso ou fibrocalcificado que limita a 
expansão diastólica. Causa 
cardiomiopatia restritiva. 
Inflamação ocorre dentro da cavidade do 
miocárdio. Geralmente ocorre dentro das 
valvas. 
FEBRE REUMÁTICA 
Doença inflamatória aguda imunomediada e 
multissistêmica, que ocorre 
classicamente após episódio de faringite 
por estreptococos do grupo A (resposta 
imune do hospedeiro aos antígenos do 
estreptococo A). 
A cardite reumática é caracterizada 
principalmente por doença valvar mitral 
(fibrótica e deformante). 
É uma endocardite não infecciosa. 
 
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Apresenta pequenas vegetações (verrugas) 
por necrose fibrinoide nos folhetos 
endocárdicos valvares. 
Alterações cardinais da CR crônica: 
espessamento dos folhetos, encurtamento 
das comissuras e espessamento e fusão 
das cordas tendíneas. 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
Infecção microbiana (em geral, 
bacteriana) das valvas cardíacas (por 
bacteremia) com formação de vegetações 
compostas de fragmentos trombóticos e 
microrganismos, associados a destruição 
dos tecidos cardíacos subjacentes. 
Aguda: alta virulência – Staphylococcus 
aueus. Lesões necrosantes e destrutivas. 
Subaguda: baixa virulência – 
Streptococcus viridans. Infecções 
insidiosas com menor destruição, de 
valvas previamente deformadas. 
Vegetações friáveis volumosas, 
destrutivas, contendo fibrina, células 
inflamatórias e os microrganismos. São 
propensas a embolização. 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
Febre, calafrios, cansaço e fraqueza. 
Sopros cardíacos (pelo defeito valvar). 
COMPLICAÇÕES: 
Microêmbolos = hemorragias subungueais 
em lascas (estilhaços), lesões 
hemorragias em palmas e plantas (lesões 
de Janeway), nódulos subcutâneos nas 
polpas dos dedos e hemorragias (manchas 
de Roth). 
Coração manda microêmbolos, e esses 
êmbolos param nos vasos mais distais, 
mais estreitos. 
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO 
BACTERIANA 
Deposição de pequenos trombos estéreis 
(vegetações não-infectadas) nos folhetos 
valvares. 
Pequenas, isoladas ou múltiplas ao longo 
da linha de fechamento das cúspides. 
Trombos macios, inseridos frouxamente na 
valva (vegetações não invasivas e não 
destrutivas, SEM resposta inflamatória). 
Associadas a pacientes debilitados (com 
câncer, por exemplo). Endocardite 
marândica (ligada ao marasmo: 
desnutrição). 
Doenças debilitantes, TVP e outros 
estados de hipercoagulação. 
 
ENDOCARDITE DO LES (LÚPUS 
ERITEMATOSO SISTÊMICO) – 
DOENÇA DE LIBMAN-SACKS 
Valvulite mitral e tricúspide com 
pequenas vegetações estéreis, pequenas e 
róseas. 
Microscopicamente: material eosinofílico 
fibrinoso e restos celulares. 
Frequentemente associadas com vasculite. 
Pode conter microinfartos multifocais.