Fisiologia da Boca, Faringe, Esôfago e Estômago

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Fisiologia Gastrointestinal
Introdução
- secreção salivar, mastigação e deglutição
Tipos de Secreções do TGI
- neurócrinas (neurotransmissores e/ou neuromoduladores)
- endócrina (hormônios)
- exócrina (mucosa, serosa e/ou hidroeletrolítica) 
Secreção Salivar
- secreção exócrina
- solução hidroeletrolítica contendo solutos orgânicos secretados pelas glândulas salivares maiores (parótidas, sublinguais e submandibulares) e menores (dispersas na mucosa oral)
- composição da saliva: 
- água (98-99%)
- produtos inorgânicos: cálcio, flúor, sódio, potássio, bicarbonato, fosfato, cloro, magnésio
- produtos orgânicos: proteínas relacionadas à digestão de alimentos, defesa, lubrificação, integridade dos dentes
Histologia das Glândulas
- glândulas túbulo-acinares:
- glândulas salivares maiores (sublingual, parótida e submandibular)
- região acinar: presença de células mucosas e serosas
- células mucosas secretoras de muco (glicoproteína mucina que tem como função a proteção mecânica do tubo digestório) 
- células serosas secretoras de um fluido rico em amilase (inicia o processo de quebra de carboidratos)
- sublingual: glândula mucosa (secreção de mucina, glicoproteína que em contato com água, forma gel chamado muco)
- parótidas: glândula serosa (secreção de amilase salivar)
- submandibulares: glândula mista (principalmente serosa)
- ácinos → ductos intercalados → ductos estriados → ductos intralobulares → ductos extralobulares → ductos excretores principais → cavidade oral
Formação da Secreção Salivar
- região dos ácinos é responsável por secreção primária: solução hidroeletrolítica rica em compostos orgânicos, inorgânicos e água
- à medida que a secreção transita pelos ductos (em especial estriados e secretores), há uma modificação da composição (ampla reabsorção ativa de sódio e cloreto e secreção ativa de íons potássio e bicarbonato - caráter levemente alcalino, importante para permitir atividade da enzima amilase salivar) 
- ductos estriados e excretores: região de impermeabilidade à água - secreção hipotônica em relação ao plasma, diferindo da secreção primária, isotônica
Sialografia
- exame radiológico contrastado de uma glândula salivar através de cateterização de seu ducto e introdução de meio de contraste iodado utilizado para o diagnóstico de cálculos, tumores e processos inflamatórios
- ductos salivares principais da glândula submandibular 
- obstrução de ducto da glândula submandibular (setas) → necessário investigar causa 
 
Características da Secreção Salivar
- secreção diária elevada (~1,5l) com taxa secretória de cerca de 1ml/min/g de tecido
- elevado fluxo sanguíneo (vasodilatação provocada por adrenalina e bradicinina)
- controle neural e mediadores endógenos 
- regulada, principalmente, pelo Sistema Nervoso Autônomo
- secreção hipotônica em relação ao plasma
Funções
- lubrificação do bolo alimentar e proteção da mucosa oral e dos dentes da ação mecânica dos alimentos (muco, formado por mucina secretada pelas células mucosas)
- em contato com a água, a mucina forma gel protetor
- diluição e solubilização dos alimentos (forma de promover maior estimulação das papilas gustativas)
- ação tamponante: secreção de íons bicarbonatos (pH levemente alcalino muito importante para ação tamponante de alimentos ácidos e frente ao refluxo) → preservação da mucosa
- cicatrização de lesões da mucosa oral (presença de fatores de crescimento epidermal)
- funções digestivas (alfa-amilase salivar e lipase lingual)
- lipase lingual: secretada pelas glândulas de Von Ebner na língua (presentes no ⅓ médio)
- hidrolisa triglicerídeos resultando em ácidos graxos e monoglicerídeos (glicerol)
- ativas apenas em pH ácido (estômago)
Obs.: calicreína - produzida por células que envolvem os ácinos e os ductos e catalisa a produção de bradicinina (vasodilatador que atua no controle de fluxo sanguíneo para glândulas salivares) a partir de proteínas plasmáticas específicas (cininogênios)
- cininogênios → bradicinina
- incorporação de flúor e fosfato aos dentes (captados do sangue e secretados pela saliva)
- ação bacteriostática (lactoferrina - quelante de ferro): impede o crescimento de bactérias dependentes de ferro 
- ação bactericida (lisozima - lise da parede bacteriana - sulfocianeto, IgA)
Regulação da Secreção Salivar
- controlada por fatores neuroendócrinos (além da bradicinina) 
- ação do Sistema Nervoso Autônomo (em especial parassimpático, estabelecendo tônus)
- eferências simpáticas e parassimpáticas: estímulo a secreção salivar
- áreas centrais responsáveis pelo tônus: núcleos salivatórios superior e inferior (localizados entre a ponte e bulbo) são responsáveis por emitir sinais ao sistema nervoso parassimpático
- via eferente parassimpática (ACh sobre receptores muscarínicos - M3): sinal transita por nervo facial (VII) e glossofaríngeo (IX) (emissão de ramos dos núcleos salivatórios a esses)
- promove secreção de acetilcolina: aumento da secreção salivar
- influências sensoriais (visão, olfato, tato, gustação, memória e do TGI)
- determina ativação dos núcleos salivatórios
- sistema nervoso simpático: através de fibras pré-ganglionares da região das raízes de T1 a T3, realizam sinapse no gânglio cervical superior e neurônios pós-ganglionares estimulam a secreção de noradrenalina levando ao aumento da secreção salivar
Obs.: estimulação simpática sobre vasos sanguíneos gera vasoconstrição e diminui síntese da secreção salivar quando a estimulação simpática for importante (vasoconstrição se sobressai ao estímulo das glândulas)
Xerostomia
- síndrome de Sjögren: doença autoimune primária ou secundária (ex.: secundária à artrite reumatoide).
- sintomas: xerostomia e ceratoconjuntivite seca (olhos e boca secos)
- neuropatia congênita ou causada por lesão dos VII e IX nervos cranianos
- resulta na ausência crônica da secreção salivar (boca seca)
- xerostomia: ocasiona lesões das mucosas oral e esofágica (por ausência de lubrificação) e aumento da incidência de cáries por processos infecciosos (ausência de anticorpos e substâncias bactericidas e bacteriostáticas)
Mastigação
- principais funções:
- mistura para deglutição
- redução a partículas menores para a digestão (processo químico)
- quebra facilita ação de enzimas com aumento da superfície de contato
- características:
- força exercida pelos molares = 50 a 122kg e incisivos = 15 a 40kg
- é voluntária, porém contém componentes reflexos
- exige controle coordenado dos músculos da orofaringe, da posição dos lábios, bochechas e língua
- envolve várias estruturas do SNC (relação com a fala)
- nervos cranianos envolvidos: trigêmeo (V), facial (VII), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII)
- controle nervoso da mastigação é determinado por reflexos de origem oral e da imposição de um ritmo central através da geração de um padrão rítmico mastigatório, provavelmente, localizado no corpo amigdaloide do sistema límbico, onde são dirigidas fibras que farão sinapses com neurônios da formação reticular mesencefálica e pontina
Ciclo Mastigatório (Reflexo de Mastigação)
- pressão do alimento na boca
- queda da mandíbula (induzida pela pressão do alimento na boca):
- inibição reflexa dos músculos de elevação da mandíbula (masseteres, pterigoides médio e temporais)
- contração reflexa dos mm. abaixadores da mandíbula (digástricos e pterigoides laterais)
- com a queda da mandíbula: reflexo de estiramento dos músculos mandibulares e consequente elevação da mandíbula
- elevação da mandíbula:
- contração reflexa dos músculos de elevação da mandíbula (masseteres, pterigoides médio e temporais)
- inibição reflexa dos músculos abaixadores da mandíbula (digástricos e pterigoides laterais)
- com a elevação da mandíbula: pressão sobre alimento, repetindo ciclo
Deglutição
- movimento do alimento, da boca para o estômago, envolvendo boca, faringe e esôfago
- comandada pelo centro funcional da deglutição localizado na formação reticular bulbar e porções inferiores da ponte (centro da deglutição), tendo como função a programação ou geração do padrão deglutitório rítmico- centro da deglutição está conectado (pelo núcleo do trato solitário) ao centro respiratório
- três estágios:
- oral (voluntária): no qual o bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe 
- faríngeo (reflexa): passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe para o esôfago (~ 6s) - varia com a consistência do alimento
- esofágico (reflexa): passagem involuntária do bolo alimentar pelo esôfago para o estômago (~ 5-8s) - varia com a consistência do alimento
- abertura do esfíncter esofágico superior
Estágio Faríngeo
- estímulo das áreas de receptores epiteliais da deglutição (ao redor da abertura da laringe)
- transmissão de impulsos sensoriais pelas porções sensoriais dos nervos trigêmeo, facial, vago e glossofaríngeo → centro da deglutição (via trato solitário no tronco cerebral) → transmissão dos impulsos motores por nervos cranianos (V, VII, IX, X, XI, XII)
- controle da faringe e porção superior do esôfago e via neurônios motores vagais para restante do esôfago
- concomitantemente, centro da deglutição inibe o centro respiratório do bulbo (inibição da respiração)
- faringe comunica-se com as vias nasal, respiratória e digestória
- durante a deglutição, o alimento não entra nas vias nasais (palato mole puxado para cima obstruindo a parte posterior da cavidade nasal) e nem nas vias respiratórias, pois pregas palatofaríngeas são empurradas medialmente formando uma fenda por onde o alimento passa para a parte posterior da faringe (ação seletiva)
- pregas vocais se aproximam, laringe e traqueia são puxadas para cima e para frente pelos músculos do pescoço
- epiglote move-se para trás em direção à abertura da laringe, obstruindo a entrada das vias respiratórias
Estágio Esofágico - Sistema de Transporte
- inicia-se com a abertura do EES (esfíncter esofágico superior)
- transferência de conteúdo da faringe para esôfago
- fechamento do EES → início das ondas peristálticas (onda peristáltica rápida iniciada na faringe = peristaltismo primário)
- ⅓ superior do esôfago: musculatura estriada esquelética
- ⅔ inferiores do esôfago: musculatura lisa (fibras com sinapse elétrica entre si + participação do sistema nervoso entérico, que controlará o peristaltismo da região)
- regulação do SNA (vago, simpático cervical e torácico)
- movimento pelas ondas primárias e secundárias (movimento peristáltico é quem desencadeia o relaxamento do esfíncter imediatamente à frente da onda)
- SN entérico (SNE) + SNA → controle sobre musculatura lisa
- SN entérico: envolve a participação do plexo mioentérico - rede neuronal localizada entre camada muscular circular e longitudinal (controle do órgão)
- reflexos curtos e longos gerados pela presença do alimento, principalmente por ação do SNA parassimpático: transferência de informações que chegam ao esfíncter esofágico inferior e 1ª porção do estômago, levando ao relaxamento receptivo, que permite a transferência do alimento para a o estômago
- a passagem do alimento sólido, ou semissólido, da boca para o estômago leva 4-8s; alimentos muito moles e líquidos passam cerca de 1s
Obs.: ondas peristálticas secundárias – resultam da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido e iniciam reflexos intrínsecos pelo SNE e em parte por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por vias vagais aferentes ao bulbo retornando ao esôfago (porção superior: musculatura estriada) via fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas
Alterações (Disfagias)
Orofaríngea 
- fase 1 e 2
- qualquer defeito em lábios, língua, palato, mandíbula, maxila 
- doenças neurológicas (ex.: AVC)
Esofagiana
- fase 3 
- qualquer alteração mecânica ou motora
Motilidade e Secreção Gástrica
Funções Motoras Gástricas
- armazenamento: fundo e porção proximal do corpo gástrico
- mistura (do conteúdo alimentar com secreções gástricas): região média e distal do corpo gástrico
- dependente da atividade peristáltica
- trituração do alimento: região antral
- decorrente de fortes ondas peristálticas em amplitude e frequência
- propulsão peristáltica: região proximal do corpo gástrico em direção ao piloro (antro)
- regulação do esvaziamento gástrico: região pilórica e duodeno (participação de controle neural e hormonal)
Atividade Elétrica - Origem do Ritmo Elétrico Básico
Células Intersticiais de Cajal (ICC) ou  “Células Marca-Passo do TGI”
- origem do ritmo elétrico básico
- característica especializada em gerar potenciais espontâneos, podendo gerar potencial de ação - ondas lentas (pequena variação em mV)
- despolarização de baixa amplitude em ritmo determinado → PA → contração
- apresentam despolarizações espontâneas e associação com estímulos que atingem essa região → aumento das despolarizações com geração de PA e contração ou estímulos que levam a hiperpolarização, reduzindo a geração de PA em espículas (compressão muscular)
- localizadas entre a camada muscular longitudinal e circular (externa)
- função: gerar ritmo elétrico básico (ondas lentas)
- resposta será distinta nas diferentes porções do estômago
Obs.: sobre o ritmo elétrico básico incidem
- neurotransmissores excitatórios → acetilcolina (principalmente, receptores muscarínicos) - ativação do Sistema Nervoso Entérico pelo SNA Parassimpático
- neurotransmissores inibitórios → noradrenalina - liberada pelo SNA Simpático ou suprarrenal; NO
Características Elétricas
Sistema Nervoso Entérico
- plexo de Meissner ou submucoso: rede neuronal na submucosa
- controle de secreção 
- plexo mioentérico (Auerbach): entre as camadas musculares longitudinal e muscular circular
- controle sobre motilidade (motricidade)
- constituído por milhões de neurônios, de naturezas distintas (diversidade de sinais):
- prevalecem neurônios colinérgicos (secreção de ACh) que atuam sobre receptores muscarínicos predominantemente M1 (excitatório) e M2 (inibitório)
- há neurônios responsáveis pela síntese de NO a partir de NO sintase (neurotransmissor inibitório)
- presença de NPY (neuropeptídeo Y), substância P (excitatório), co-localização de ACh com NPY; substância P e ACh
- dopamina: controle da motilidade gastrointestinal
- por ação desses neuromoduladores, há variação no padrão motor determinando geração de potencial de ação ou hiperpolarização
Atividade Motora Gástrica
- motilidade gástrica (peristaltismo): mistura (no corpo) e ondas peristálticas (desde o corpo e antro até piloro - bomba pilórica)
- peristaltismo primário e secundário no esôfago: propulsão do conteúdo em direção ao estômago, principalmente pela participação do SNAP
- à medida que o peristaltismo na região do esôfago se estabelece, comandos via reflexos de longa distância relaxam esfíncter esofágico inferior (relaxamento receptivo)
- transferência do conteúdo do esôfago para estômago (armazenamento do conteúdo no fundo e corpo)
- esfíncter esofágico inferior se fecha, impedindo refluxo
- peristaltismo no estômago: conteúdo é propelido em direção ao antro e piloro (à medida que se aproxima da região pilórica, a frequência e amplitude das contrações aumenta)
- participação do SNA (principalmente SNAP - ativação do n. vago - X, por reflexos longos) e SN entérico (reflexos locais)
- controle do esfíncter pilórico (contração desse)
- obstrução da transferência de conteúdo a região do duodeno
- mecanismo de retropulsão: conteúdo luminal reflui devido a obstrução (esfíncter pilórico fechado) e ação peristáltica da parede gástrica (favorecendo a formação desses movimentos peristálticos novamente)
- conteúdo sofre liquefação por ação mecânica e ação de enzimas gástricas (mistura a essas - início da emulsificação mecânica)
Obs.: obstrução não total do piloro - passagem em jatos de quimo podem ocorrer para duodeno, em maior ou menor grau a depender da influência neural e hormonal sobre o esfíncter pilórico e do alimento que está lá (“bomba pilórica”)
Faxina Gástrica 
- materiais não esvaziados do estômago durante o período digestivo são propelidos para o intestino delgado, por ondas peristálticas do complexo migratório mioelétrico (CMN) nos períodos inter-digestivos, efetuando a “faxina gástrica”
SecreçãoGástrica
- produzidas na região mucosa e submucosa pelas glândulas gástricas (cada porção do estômago possui produção mais específica)
Células Mucosas (“pescoço” da célula)
- síntese/secreção de muco (mucina) e bicarbonato
- garantem a integridade da mucosa gástrica
- muco: barreira física entre conteúdo luminal e mucosa (mucina em contato com água)
- bicarbonato: neutraliza ácido (H+) gástrico para prevenir danos ao epitélio (mucosa gástrica)
- muco: secretado por estímulo tônico
- ACh: neurotransmissor secretado por neurônios colinérgicos do SN entérico (determinando, por estimulação muscarínica, o aumento da secreção de mucina)
- PGEs: no estômago, possuem ação protetora
- estimulam a síntese/secreção de agente protetivo e inibem a síntese/ secreção ácida gástrica
Obs.: AINE e AIE: diminuem a síntese de PGEs ao inibir a COX constitutiva → reduz aspectos protetivos do estômago 
- bicarbonato: secretado junto ao muco
Células Parietais ou Oxínticas
- síntese/secreção de ácido gástrico (ácido clorídrico) e fator intrínseco (glicoproteína)
	- HCl: ativação de pepsina (pH); promoção de ambiente hostil a bactérias
- fator intrínseco: formação de complexo com vit. B12 permitindo sua absorção
- estímulo para secreção por acetilcolina, gastrina e histamina
Células Principais (chief cells)
- síntese/secreção de pepsinogênio e lipase gástrica
- lipase gástrica: dá início à digestão de lipídeos junto a lipase lingual
- pepsinogênio (protease do estômago): pré-enzima (ativada por ação do HCl)
- estímulo para secreção por acetilcolina (liberada por neurônios pós-ganglionares do SNAP e SN entérico - agem em receptores muscarínicos, determinando aumento da produção de IP3, com aumento de Ca2+ intracelular, favorecendo exocitose da pró-enzima)
- outras fontes de estímulo: gastrina, CCK, catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), secretina e peptídeo intestinal vasoativo
- gastrina e CCK (colecistoquinina) usam o mesmo mecanismo da ACh, mas por outros receptores
- catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) via receptores beta adrenérgicos e agentes endócrinos (secretina, peptídeo intestinal vasoativo) via receptores próprios
- ativação da adenilato ciclase → ativação de proteína quinase dependente de AMPc (PK-A)
- pepsinogênio é convertido em pepsina (protease) quando em meio ácido (promovido por HCl)
- pepsina por meio de mecanismo de autorregulação leva ao estímulo de síntese de pepsinogênio 
- pepsina age no início da quebra de ligações peptídicas de proteínas dando origem a peptídeos
Células Enterocromafins-like (ECL)
- próximas às células parietais
- exercem efeito parácrino sobre as células oxínticas (ou parietais)
	- estímulo a secreção gástrica
- síntese/secreção de histamina
- estímulo de secreção por acetilcolina e gastrina
Células D
- principalmente no antro gástrico
- síntese/secreção de somatostatina (hormônio)
- inibe a secreção de ácido gástrico
- estímulo de secreção por presença de ácido no estômago
Células G (gastrinérgicas)
- principalmente no antro
- síntese/secreção de gastrina (hormônio)
- estimula a secreção de ácido gástrico
- estímulo de secreção por acetilcolina, presença de peptídeos e aminoácidos
Absorção do Ferro Intestinal (Anemia Ferropriva)
- via de absorção do ferro: uma heme e outra não heme
- ferro ligado ao heme, ou seja, proveniente de fontes de alimentos de origem animal (hemoglobina, mioglobina) é bem absorvido, devido sua alta disponibilidade
- ferro não heme está presente em alimentos de origem vegetal, encontrando-se sob a forma de complexo férrico (Fe3+), que durante a digestão é parcialmente reduzido para a forma ferrosa (Fe2+), de mais fácil absorção intestinal sob a ação do ácido clorídrico
Obs.: se não ocorre a ingestão de ferro absorvível o suficiente se tem a anemia ferropriva (como em casos de redução da secreção ácida gástrica) 
Fator intrínseco (FI) e Absorção de Vit. B12 (Anemia Megaloblástica - Perniciosa)
- vit. B12 (cobalamina) oriunda de dieta liga-se a proteína salivar
- no estômago: HCl e pepsinas quebram a ligação entre proteína salivar e cobalamina
- B12 liga-se a fator intrínseco (FI), formando complexo cobalamina-FI
- no íleo terminal, enterócitos contendo receptores detectam o complexo (FI) e o endocitam
- ligação é quebrada no interior dos enterócitos
- cobalamina se liga à transcobalamina e transferida a veia porta e consequentemente a circulação sistêmica, atingindo fígado e armazenada em hepatócitos
- falta de FI impede absorção de vit. B12, levando a alterações hematológicas e neurológicas (anemia megaloblástica ou anemia perniciosa)
Síntese e Secreção de HCl (Células Parietais ou Oxínticas)
- defesa do organismo (HCl)
- meio ácido: defesa imunológica
- síntese de HCl:
- metabolismo: formação de CO2 que em associação a H2O leva a formação de ácido carbônico por presença de anidrase carbônica (H2CO3 - se dissocia em H+, HCO3-)
- íons HCO3- são trocados por íons Cl- na face basolateral da membrana parental 
- HCO3- direcionado para corrente sanguínea (secreção pancreática)
- íons Cl- são posteriormente eliminados para a face luminal (efluxo) via canais de Cl- (gradiente eletroquímico favorável)
- íons H+ são trocados por K+ na face luminal 
- bomba H+/K+ ATPase (omeprazol atua sobre essa bomba)
- a partir de secretagogos, além dos eventos de transporte, alterações morfológicas serão observadas nas células parietais, onde uma maior quantidade de sistema de transporte será na face luminal, determinando estímulo à síntese de HCl
Regulação da Secreção Ácida Gástrica
- fatores estimulatórios: secretagogos - fatores endógenos de natureza distintas (neurais, endócrinos, parácrinos, autócrinos)
- atuam nas células parietais, determinando controle sobre a secreção ácida gástrica, aumentando-a
- fatores inibitórios: PGEs
Fatores Excitatórios da Bomba de Prótons (H+/K+ ATPase)
- acetilcolina:
- proveniente de neurônios colinérgicos do SN entérico, estimulados por reflexos locais ou via ativação do SNA parassimpático
- atua sobre receptores muscarínicos do tipo M3
- determina via mecanismos de transdução celular aumento de [Ca2+] intracelular e consequente estimulação da bomba H+/K+ ATPase
- estímulo a abertura de canais de Cl- bem como aumento de sua expressão
- efluxo de Cl- e formação de HCl
- gastrina:
- agente de origem endócrina produzido por células G gástricas, duodenais e pancreáticas
- age sobre receptores CCK2 (também responde à CCK - colecistoquinina)
- determina ativação da Bomba H+/K+ ATPase (via de transdução celualr semelhante a determinada por acetilcolina)
- histamina:
- agente parácrino sintetizado por células enterocromafins
- estimulação de receptor H2 das células parietais → ativação de adenilato ciclase → síntese de AMPc → ativação de PK-A dependentes de AMPc favorecendo ativação da H+/K+ ATPase + aumento da condutância ao Cl- (aumenta secreção ácida gástrica)
Fatores Inibitórios da Bomba de Prótons (H+/K+ ATPase)
- somatostatina
- produzidas por células D (principalmente na região do antro)
- somatostatina inibe produção de gastrina pelas células G
- prostaglandinas PGE e PGI (ativação de proteína Gi)
- inibição de adenilato ciclase → diminuição de AMPc → diminuição da atividade de PK-A → diminuição da atividade da bomba H+/K+ ATPase → redução da condutância ao Cl- (redução da secreção ácida gástrica)
- eventos são multifatoriais (acionados em diferentes momentos)
Fases da Regulação Gástrica 
1. regulação da secreção ácida gástrica na fase cefálica (~30% da secreção total) - estímulos sensoriais frente a alimentos determinam estímulo central
2. regulação da secreção ácida gástrica na fase gástrica (~50-60% da secreção total)
- estimulação vagal determinada por distensão gástrica (reflexos curtos e longos) com ativação do SN entérico
- mecanismos de síntese de HCl associados a mecanismos de controle (somatostatina)
3. regulação da secreção ácida gástrica na fase intestinal (~10% da secreção total)
- pequeno estímulo a secreção ácido gástrica, mas preponderam os fatores inibitórios 
- ativação de receptores entéricospela presença de ácidos graxos levando a inibição da secreção ácida gástrica
Questões
1. Sobre o plexo mioentérico (Auerbach) é CORRETO afirmar: 
a) exerce controle exclusivo sobre as atividades secretoras do tubo digestório
b) está localizado entre as camadas musculares longitudinal e circular da muscular externa do tubo digestório, controlando as contrações da musculatura lisa gastrintestinal
c) a distensão da parede intestinal não causa a ativação do plexo mioentérico
d) não existem conexões nervosas entre neurônios do plexo mioentérico e neurônios do Sistema Nervoso Autônomo
2. Sobre o processo de deglutição é CORRETO afirmar:
a) é iniciado a partir da estimulação de receptores táteis na parte anterior do palato duro
b) induz o fechamento do esfíncter esofágico superior e inferior durante o peristaltismo esofagiano
c) envolve a participação exclusiva de um controle neural exercido pelo Sistema Nervoso Simpático
d) neurônios intramurais inibitórios do plexo mioentérico estão envolvidos no controle fisiológico de abertura do esfíncter esofágico inferior permitindo a passagem do alimento ao estômago
3. Sobre as “ondas lentas” é CORRETO afirmar:
a) as ondas lentas surgem a partir da estimulação da musculatura lisa intestinal pelo Sistema Nervoso Entérico
b) as ondas lentas irão determinar a contração da musculatura lisa intestinal
c) as ondas lentas permitem o desenvolvimento de potenciais em ponta (potenciais de ação), que determinarão a contração da musculatura intestinal
d) as ondas lentas são geradas por células intersticiais de Cajal presentes na muscular da mucosa e ativadas pelo Sistema Nervoso Simpático
4. Sobre atividade motora do estômago, podemos afirmar: 
a) a intensidade das contrações gástricas independe da ação de neurotransmissores e hormônios gastrointestinais, sendo vinculada exclusivamente à ocorrência de ondas lentas por células intersticiais de Cajal
b) a intensidade da contração muscular é determinada pela frequência das ondas lentas geradas por neurônios mioentéricos e encontra-se mais acentuada na região do fundo gástrico
c) a secreção de acetilcolina pelos neurônios motores excitatórios do plexo mioentérico despolariza as células musculares induzindo o aumento da frequência de geração de potenciais em ponta e, portanto, da contração muscular
d) a amplitude e frequência das contrações gástricas é igual e constante em todas as regiões do estômago e independe do ritmo elétrico básico estabelecido pelas células neurais do plexo mioentérico
5. A anemia perniciosa é decorrente de ausência de secreção de: 
a) gastrina
b) pepsinas
c) fator intrínseco
d) muco
6. São considerados os principais secretagogos da secreção ácida gástrica: 
a) óxido nítrico, gastrina e histamina
b) acetilcolina, gastrina e histamina
c) acetilcolina, somatostatina e histamina
d) peptídeo intestinal vasoativo, prostaglandinas e histamina
7. Os principais mediadores endógenos responsáveis pela secreção de muco pelas células mucosas gástricas são: 
a) acetilcolina e prostaglandinas
b) acetilcolina e somatostatina
c) prostaglandinas e gastrina
d) histamina e noradrenalina
8. A diminuição das células D e a inibição de produção de somatostatina decorrente de processos inflamatórios gástricos causa: 
a) redução da secreção ácida gástrica por redução da atividade da bomba H+/K+ ATPase
b) aumento da secreção ácida gástrica por redução da inibição sobre as células parietais
c) redução da secreção ácida gástrica por redução da secreção de histamina e gastrina
d) aumento da secreção ácida gástrica por aumento da secreção de prostaglandinas
9. A Síndrome de Zollinger–Ellison é caracterizada pela presença de um tumor hipersecretor de gastrina, podendo causar a formação de úlceras porque a gastrina:
a) aumenta a secreção de histamina pelas células principais
b) aumenta a secreção de pepsina pelas células parietais
c) aumenta a secreção de íons hidrogênio (H+) pelas células parietais
d) aumenta a secreção de somatostatina pelas células principais
10. A xerostomia pode ser decorrente de: 
a) aumento da estimulação parassimpática via estimulação do VII e IX pares de nervos cranianos
b) redução da estimulação parassimpática devido a lesões do VII e IX pares de nervos cranianos
c) aumento da estimulação simpática devido a lesões do VII e IX pares de nervos cranianos
d) redução da estimulação simpática devido a lesões do VII e IX pares de nervos cranianos
e) Outro