Morfofisiologia da Hipófise

Prévia do material em texto

1 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
ACROMEGALIA – SISTEMA ENDOCRINO 
 
Morfofisiologia da hipófise 
 
Ela é uma glândula pituitária, uma estrutura do tamanho de um feijão, se projeta do encéfalo para 
baixo do tálamo, conectada ao encéfalo por uma fina haste e repousa em uma cavidade óssea 
protetora, estando na fossa hipofisial da sela turca do esfenoide. É coberta superiormente pelo 
diafragma da sela, derivado da meninge dura-máter, que apresenta um furo centralmente para a 
passagem do infundíbulo, além de separar a face superior da hipófise do quiasma óptico. Essa 
pequena região é a principal conexão entre o SN e o SE. Chamada também de glândula endócrina 
“mestra”, porque secreta vários hormônios que controlam glândulas endócrinas. Hoje, sabemos 
que a propriamente dita tem um mestre, o hipotálamo. 
 
A primeira descrição da função da glândula hipófise, formulou-se a hipótese que substancias 
produzidas no encéfalo desciam pela haste até a glândula, e de lá para o sangue. O que não foi 
percebido, é que na verdade, existem dois tipos de tecido, os quais se uniram durante o 
desenvolvimento embrionário. A adeno-hipófise é uma verdadeira glândula endócrina de origem 
epitelial, derivada do tecido embrionário que forma o teto da cavidade oral (palato), ela também é 
chamada de hipófise anterior. É composta de três partes: a pars distalis (cerca de 90% da adeno-
hipófise), a pars tuberalis (circunda a haste infundibular) e a pars intermedia (separa a parte epitelial 
da nervosa, pouco desenvolvida em humanos). A neuro-hipófise, ou hipófise posterior, é uma 
extensão do tecido neural do encéfalo, ela secreta neuro-hormônios produzidos no hipotálamo, 
uma região do encéfalo que controla diversas funções homeostáticas. Além disso, inclui a haste 
infundibular e a eminência mediana do túber cinéreo. 
 
 
 
Curiosidade da Adeno-hipófise: antigamente em meados de 1889, muitas revisões diziam que 
a hipófise tinha pouca ou nenhuma utilidade para os vertebrados superiores. Contudo, no início dos 
anos 1900, pesquisadores descobriram que os animais que tinham sua glândula removida 
cirurgicamente não sobreviviam mais do que um ou dois dias. 
 
2 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Adeno-hipófise 
Se desenvolve de uma evaginação do ectoderma oral que reveste a cavidade oral primitiva. O teto 
da boca primitiva cresce em direção cranial formando a bolsa de Rathke e uma constrição na base 
dessa bolsa acaba separando-a da cavidade bucal. Ela secreta hormônios que regulam uma ampla 
variedade de atividades corporais, desde o crescimento até a reprodução. A liberação dos 
hormônios é estimulada por hormônios liberados e suprimida por hormônios inibidores do 
hipotálamo. Sendo assim, os hormônios hipotalâmicos constituem uma ligação importante entre os 
SN e SE. 
 
Então os hormônios hipotalâmicos que liberam e inibem hormônios da adeno-hipófise chegam à 
mesma por meio de um sistema porta. Em um sistema porta, o sangue flui de uma rede capilar 
para uma veia porta e, em seguida, para uma segunda rede capilar antes de retornar ao coração. 
No sistema porta hipofisário, o sangue flui de capilares no hipotálamo para veias porta que carreiam 
sangue para capilares da adeno-hipófise. 
 
As artérias hipofisárias superiores, ramos das artérias carótidas internas, levam sangue para o 
hipotálamo. Na junção da eminência mediana do hipotálamo e o infundíbulo, essas artérias se 
dividem em uma rede capilar chamada de plexo primário do sistema porta hipofisário. Do plexo 
primário, o sangue drena para as veias porto-hipofisárias que passam por baixo da parte externa 
do infundíbulo. Na adeno-hipófise, as veias porto-hipofisárias se dividem mais uma vez e formam 
outra rede capilar chamada de plexo secundário do sistema porta hipofisário. 
Acima do quiasma óptico há grupos de neurônios especializados chamados de células 
neurossecretoras. Essas células sintetizam os hormônios hipotalâmicos liberadores e inibidores 
em seus corpos celulares e envolvem os hormônios em vesículas, que alcançam os terminais 
axônicos por transporte axônico. Impulsos nervosos promovem a exocitose das vesículas. Depois 
disso, os hormônios se difundem para o plexo primário do sistema porta hipofisário. Rapidamente, 
os hormônios hipotalâmicos fluem com o sangue pelas veias porto-hipofisárias para o plexo 
secundário. Essa via direta possibilita que os hormônios hipotalâmicos atuem imediatamente nas 
células da adeno-hipófise, antes que os hormônios sejam diluídos ou destruídos na circulação 
geral. Os hormônios secretados pelas células da adeno-hipófise passam para os capilares do plexo 
secundário, que drenam para as veias porto-hipofisárias anteriores e para fora na circulação geral. 
Os hormônios da adeno-hipófise viajam até os tecidos alvo ao longo do corpo. Os hormônios da 
adeno-hipófise que atuam em outras glândulas endócrinas são chamados de hormônios tróficos ou 
trofinas. 
 
Tipos de células da adeno-hipófise e seus hormônios 
Cinco tipos de células da adeno-hipófise, somatotrofos, tireotrofos, gonadotrofos, lactotrofos e 
corticotrofos, secretam sete hormônios: 
1. Somatotrofos: secretam hormônio do crescimento (GH), também conhecido como 
somatotrofina. O hormônio do crescimento, por sua vez, estimula vários tecidos a secretarem 
fatores de crescimento insulino-símiles (IGF), hormônios que estimulam o crescimento 
corporal geral e regulam aspectos do metabolismo. 
2. Tireotrofos: secretam hormônio tireoestimulante (TSH), também conhecido como 
tireotrofina. O TSH controla as secreções e outras atividades da glândula tireoide. 
3. Gonadotrofos: secretam duas gonadotrofinas: hormônio foliculoestimulante (FSH) e 
hormônio luteinizante (LH). O FSH e o LH atuam nas gônadas; estimulam a secreção de 
estrogênios e progesterona e a maturação de ovócitos nos ovários, além de estimularem a 
produção de espermatozoides e a secreção de testosterona nos testículos. 
 
3 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
4. Lactotrofos: secretam prolactina (PRL), que inicia a produção de leite nas glândulas 
mamárias. 
5. Corticotrofos: secretam hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), também conhecido 
como corticotrofina, que estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides 
como cortisol. Alguns corticotrofos, remanescentes da parte intermédia, também secretam 
hormônio melanócito-estimulante (MSH). 
 
Controle da secreção pela adeno-hipófise 
 
A secreção dos hormônios da adeno-hipófise é regulada de duas maneiras. Na primeira, células 
neurossecretoras no hipotálamo secretam cinco hormônios liberadores, que estimulam a secreção 
de hormônios da adeno-hipófise, e dois hormônios inibidores, que suprimem a secreção de 
hormônio da adeno-hipófise. Na segunda, o feedback negativo na forma de hormônios liberados 
pelas glândulas alvo diminui secreções de três tipos de células da adeno-hipófise. Nessas alças de 
retroalimentação negativa, a atividade secretora dos tireotrofos, gonadotrofos e corticotrofos 
diminui quando os níveis sanguíneos dos hormônios das suas glândulas-alvo se elevam. Por 
exemplo, o ACTH estimula o córtex das glândulas suprarrenais a secretar glicocorticoides, 
principalmente o cortisol. Por sua vez, o nível elevado de cortisol diminui a secreção tanto de 
corticotrofina quanto de hormônio liberador de corticotrofina (CRH) pela supressão da atividade dos 
corticotrofos da adeno-hipófise e das células neurossecretoras do hipotálamo. 
 
 
 SECRETADO 
POR 
HORMÔNIO 
HIPOTALÂMICO 
LIBERADOR (estimula a 
secreção) 
HORMONIO HIPOTALÂMICO 
INIBIDOR (suprime a 
secreção) 
Hormônio do crescimento 
(GH), também conhecido 
como somatotrofina 
Somatotrofos Hormônio liberador do 
hormônio do crescimento 
(GHRH), também conhecido 
como somatocrinina 
Hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento (GHIH), também 
conhecido como somatostatina 
Hormônio tireoestimulante 
(TSH), também conhecido 
como tireotrofina 
Tireotrofos Hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) 
Hormônio inibidor dohormônio do 
crescimento (GHIH) 
Hormônio 
foliculoestimulante (FSH) 
Gonadotrofos Hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH) 
 
Hormônio luteinizante (LH) Gonadotrofos Hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH) 
 
Prolactina (PRL) Lactotrofos Hormônio liberador de 
prolactina (PRH)* 
Hormônio inibidor da prolactina 
(PIH), que é a dopamina 
Hormônio 
adrenocorticotrófico 
(ACTH), também 
conhecido como 
corticotrofina 
Corticotrofos Hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) 
 
Hormônio melanócito-
estimulando (MSH) 
Corticotrofos Hormônio liberador da 
corticotrofina (CRH) 
Dopamina 
 
 
 
 
 
4 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Hormônio Tecidos-alvo Principais ações 
Hormônio do crescimento (GH), 
também conhecido como 
somatotrofina 
Fígado (e 
outros 
tecidos) 
 
Estimula fígado, músculos, cartilagem, osso 
e outros tecidos a sintetizarem e secretarem 
fatores de crescimento insulina-símiles 
(IFG); os IFG promovem o crescimento de 
células corporais, a síntese proteica, o 
reparo tecidual, a lipólise e a elevação da 
concentração de glicose sanguínea. 
 
Hormônio tireoestimulante (TSH), 
também conhecido como 
tireotrofina 
Glândula 
tireoide 
Estimula a síntese e a secreção de 
hormônios da tireoide pela glândula tireoide 
Hormônio 
foliculoestimulante 
(FSH) 
 
Ovários Testículos 
Nas mulheres, inicia o desenvolvimento de 
ovócitos e induz à secreção ovariana de 
estrogênios. Em homens, estimula os 
testículos a produzirem espermatozoides. 
Hormônio 
luteinizante (LH) 
 
 
Ovários Testículos 
Nas mulheres, estimula a secreção de 
estrogênios e progesterona, a ovulação 
e a formação do corpo lúteo. Nos 
homens, estimula os testículos a 
produzirem testosterona. 
Prolactina (PRL) 
Glândulas mamárias 
 
Junto com outros hormônios, promove a 
produção de leite nas glândulas mamárias. 
Hormônio 
Adrenocorticotrófico (ACTH), 
também conhecido como 
corticotrofina 
Cortex da 
glândula 
suprarrenal 
Estimula a secreção de glicocorticoides 
(principalmente cortisol) pelo córtex da 
glândula suprarrenal. 
Hormônio melanócito-
estimulante (MSH) 
 
Encéfalo 
 
A função exata em humanos é 
desconhecida, porém pode influenciar a 
atividade encefálica; quando presente em 
excesso, pode causar escurecimento da 
pele. 
 
 
Neuro-hipófise 
 
Embora não sintetize hormônios, a neuro-hipófise armazena e libera dois hormônios. E composta 
por axônios e terminais axônicos de mais de 10.000 células hipotalâmicas neurossecretoras. Os 
corpos celulares das células neurossecretoras se encontram nos núcleos paraventricular e 
supraóptico do hipotálamo; seus axônios formam o trato hipotálamo-hipofisial. Esse trato 
começa no hipotálamo e termina perto de capilares sanguíneos na neuro-hipófise. Os corpos das 
células neuronais dos dois núcleos paraventricular e supraóptico sintetizam o hormônio ocitocina 
 
5 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
(OT) e o hormônio antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina. Os terminais 
axônicos na neurohipófise são associados à neuróglia especializada chamada de pituitócitos. 
Essas células apresentam uma função de suporte similar a dos astrócitos. 
 
Após sua produção nos corpos celulares das células neurossecretoras, a ocitocina e o hormônio 
antidiurético são envolvidos em vesículas secretoras, que se movimentam por transporte axônico 
rápido até os terminais axônicos na neuro-hipófise, onde são armazenados até que impulsos 
nervosos desencadeiam a exocitose e a liberação hormonal. 
 
O sangue chega à neuro-hipófise pelas artérias hipofisárias inferiores, ramos da artéria carótida 
interna. Na neurohipófise, as artérias hipofisárias inferiores drenam para o plexo capilar do 
infundíbulo, uma rede capilar que recebe a ocitocina e o hormônio antidiurético secretados. 
Desse plexo, os hormônios passam para as veias porto-hipofisárias posteriores para serem 
distribuídos às células-alvo em outros tecidos. 
Controle da secreção pela neuro-hipófise 
OCITOCINA: Durante e depois do parto, a ocitocina atua em dois tecidos-alvo: o útero e as 
mamas da mãe. Durante o Parto, o alongamento do colo do útero estimula a liberação de 
ocitocina, que, por sua vez, intensifica a contração das células musculares lisas da parede uterina; 
depois do parto, a ocitocina estimula a ejeção de leite ("descida") das glândulas mamárias em 
resposta ao estímulo mecânico produzido pela sucção do bebê. A função da ocitocina em homens 
e mulheres não grávidas não é clara. Experimentos realizados em animais sugerem que a 
ocitocina exerça ações no encéfalo que promovem o comportamento parental de cuidado em 
relação ao filho. Também pode ser responsável, em parte, pelas sensações de prazer sexual 
durante e depois do intercurso. 
 
CORRELAÇÃO CLíNlCA / Ocitocina e parto 
Anos antes da descoberta da ocitocina, era prática comum em obstetrícia permitir que o primeiro 
gêmeo nascido sugasse a mama da parturiente para acelerar o nascimento do segundo feto. 
Hoje, sabemos por que essa prática é útil, estimula a liberação de ocitocina. Mesmo após o 
nascimento de um único feto, a amamentação promove a expulsão da placenta e ajuda o útero 
a readquirir seu tamanho menor. A ocitocina sintética muitas vezes é administrada para induzir 
o parto ou para aumentar o tônus uterino e controlar a hemorragia logo após o parto. 
 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO: Como o próprio nome sugere, um antidiurético é uma substância 
que diminui a produção de urina. O HAD faz com que os rins devolvam mais água ao sangue, 
diminuindo, desse modo, o volume urinário. Na ausência de HAD o débito urinário aumenta mais 
de 10 vezes, passando do normal 1 ou 2 dois litros para cerca de 20L por dia. Muitas vezes, a 
ingestão de álcool causa micção frequente e copiosa porque o álcool inibe a secreção de hormônio 
antidiurético. O HAD também diminui a perda de água pela sudorese e causa constrição das 
arteríolas, o que eleva a pressão do sangue. O outro nome desse hormônio, vasopressina, traduz 
esse efeito sobre a pressão arterial. A quantidade de HAD secretado varia com a pressão osmótica 
do sangue e com o volume sanguíneo. 
 
6 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 
 
 
Hormônios e tecidos-alvo Controle da secreção Ações principais 
Ocitocina (OT) 
Útero e Glândulas mamárias 
Células neurossecretoras do 
hipotálamo secretam OT em 
resposta à distensão uterina e à 
estimulação dos mamilos 
Estimula a contração das células 
musculares lisas do útero durante o 
parto; estimula a contração de 
células mioepiteliais nas glândulas 
mamárias para promover a ejeção de 
leite 
Hormônio antidiurético (HAD) ou 
vasopressina 
 
Rins e Glândulas sudoríferas 
(suor) e arteríolas 
As células neurossecretoras do 
hipotálamo secretam HAD em 
resposta a elevação da pressão 
osmótica do sangue, 
desidratação, perda de volume 
sanguíneo, dor ou estresse; 
baixa pressão osmótica do 
sangue, volume sanguíneo 
elevado e álcool etflico são 
inibidores da secreção de HAD 
Conserva a água corporal por meio 
da diminuição do volume de urina; 
reduz a perda de água pela 
perspiração; eleva a pressão 
arterial por meio da constrição das 
arteríolas 
Morfofisiologia do hipotálamo 
 
7 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 
Porção pequena do diencéfalo, estende-se da lâmina terminal até um plano vertical posterior aos 
corpos mamilares, e do sulco hipotalâmico até a base do encéfalo, abaixo do terceiro ventrículo. 
Encontra-se abaixo do tálamo e anterior à parte tegmental do subtálamo e ao tegmento 
mesencefálico. Lateralmente é delimitado pela parte anterior do subtálamo, pela cápsula interna e 
pelo trato óptico. O hipotálamo é composto por substância cinzenta agrupada em núcleos e 
sistemas variados de fibras, como o fórnix, estrutura que divide-o em área medial, rica em 
substância cinzenta e abriga os principais núcleos, e área lateral, que contém menos corpos de 
neurônios e predomina as fibras de direção longitudinal. 
 
Ele é composto por cercade doze núcleos agrupados em quatro regiões principais: 
1. Região mamilar (área hipotalâmica posterior): adjacente ao mesencéfalo, é a parte mais 
posterior do hipotálamo. Ela inclui os núcleos hipotalâmicos posteriores e os corpos 
mamilares, que são projeções pequenas e arredondadas, que funcionam como estações de 
transmissão para reflexos relacionados ao olfato. 
2. Região tuberal (área hipotalâmica intermedia): a maior porção do hipotálamo, inclui os 
núcleos dorsomedial, ventromedial e arqueado, além do infundíbulo, que conecta a hipófise 
com o hipotálamo. A eminencia mediana é uma região levemente elevada que circunda o 
infundíbulo. 
3. Região supraóptica (área hipotalâmica rostral): situada acima do quiasma óptico (ponto 
de cruzamento dos nervos ópticos) e contém os núcleos paraventricular, supraóptico, 
hipotalâmico anterior e supraquiasmático. Os axônios dos núcleos paraventricular e 
supraóptico formam o trato hipotálamo-hipofisial, o qual se estende do infundíbulo para a 
neuro-hipófise. 
4. Região pré-óptica: anterior a supraóptica, é geralmente considerada como parte do 
hipotálamo porque ela participa, junto com ele, na regulação de certas atividades 
autônomas. A região pré-óptica contém os núcleos pré-ópticos medial e lateral. 
 
O hipotálamo controla muitas atividades corporais e é um dos principais reguladores da 
homeostase. Ele também tem várias conexões com a hipófise. Algumas funções podem ser 
atribuídas a núcleos hipotalâmicos específicos, mas outras ainda não estão localizadas com 
precisão. Entre as funções importantes do hipotálamo estão: 
➢ Controle do SNA: controla e integra as atividades da divisão autônoma do SN, que por sua 
vez, regula a contração dos músculos lisos e cardíacos e a secreção de várias glândulas. 
Axônios se projetam do hipotálamo para núcleos simpáticos e parassimpático do tronco 
encefálico e da medula espinhal. Graças ao SNA, o hipotálamo é um dos principais 
reguladores das atividades viscerais, incluindo frequência cardíaca, passagem do alimento 
pelo sistema digestório e contração da bexiga urinária. 
➢ Produção de hormônios: produz vários hormônios e apresenta dois tipos importantes de 
conexões com a hipófise, uma glândula endócrina localizada inferiormente ao hipotálamo. 
 
8 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Primeiro, os hormônios hipotalâmicos conhecidos como hormônios liberadores e hormônios 
inibitórios são liberados na rede capilar da eminencia mediana. A corrente sanguínea leva 
estes hormônios diretamente para a adeno-hipófise, onde eles estimulam ou inibem a 
secreção de hormônios da adeno-hipófise. Segundo, os axônios se estendem dos núcleos 
paraventricular e supraóptico, por meio do infundíbulo, para a neuro-hipófise. Os corpos 
celulares destes neurônios produzem dois hormônios (ocitocina e hormônio antidiurético). 
Seus axônios transportam os hormônios para a neuro-hipófise, onde eles são liberados. 
➢ Regulação dos padrões emocionais e comportamentais: junto com o sistema límbico, o 
hipotálamo está relacionado com a expressão de raiva, agressividade, dor e prazer e com 
os padrões comportamentais associados aos desejos sexuais. 
➢ Regulação da alimentação: regula a ingestão de alimento. Ele contem um centro da fome, 
que estimula a alimentação, e um centro da saciedade, que promove a sensação de 
plenitude e de cessação da ingestão de alimentos. Ele também apresenta o centro da sede, 
que ocorre quando determinadas células no hipotálamo são estimuladas pela elevação da 
pressão osmótica do liquido extracelular, elas geram a sensação de sede. A ingestão da 
água leva a pressão osmótica de volta a seus níveis habituais, diminuindo o estimulo e 
aliviando a sede. 
➢ Controle da temperatura corporal: funciona como termostato do corpo, que percebe a 
temperatura corporal e a mantem em um nível desejado. Se a temperatura do sangue que 
flui no hipotálamo está acima do normal, o hipotálamo faz com que a divisão autônoma do 
SN estimule atividades que promovam a perda de calor. Por outro lado, quando a 
temperatura está abaixo do normal, o hipotálamo gera impulsos que promovem a produção 
e a retenção de calor. 
➢ Regulação dos ritmos circadianos e níveis de consciência: o núcleo supraquiasmático 
do hipotálamo funciona como o relógio biológico do corpo porque ele estabelece ritmos 
circadianos (diários), padrões de atividade biológica, como o ciclo sono-vigília, que 
acontecem em um período circadiano (cerca de 24horas). Este núcleo recebe aferências 
dos olhos (retina) e envia eferências para outros núcleos hipotalâmicos, para a formação 
reticular e para a glândula pineal. 
 
Além dos elementos neurais comuns, encontramos, no hipotálamo, neurônios específicos capazes 
de sintetizar hormônios peptídicos, neurônios peptidérgicos. Eles possuem as mesmas 
propriedades elétricas dos neurônios comuns e seus produtos agem de forma diferentes, não 
realizam sinapse. 
 Neurônios parvocelulares: caracterizados por axônios curtos, produzem peptídeos 
inibidores/estimuladores da adeno-hipófise 
 Neurônios magnocelulares: caracterizados por axônios longos, produzem o ADH, no 
núcleo supraóptico, e ocitocina, no núcleo paraventricular, os quais são armazenados na 
neuro-hipófise 
 
 
Eixo hipotálamo-hipófise e órgãos alvo: função 
 
Quase toda a secreção hipofisária é controlada por sinais hormonais e nervosos vindos do 
hipotálamo. A secreção efetuada pela região posterior da hipófise é controlada por sinais neurais 
que têm origem no hipotálamo. Por outro lado, a secreção da adeno-hipófise é controlada por 
hormônios, chamados hormônios (ou fatores) estimuladores e hormônios (ou fatores) inibidores, 
secretados pelo hipotálamo e levados para a adeno-hipófise pelos vasos sanguíneos. 
Cada eixo endócrino é composto de três níveis de células endócrinas: (1) neurônios hipotalâmicos; 
(2) células da glândula pituitária anterior e (3) glândulas endócrinas periféricas. Os neurônios do 
 
9 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
hipotálamo liberam hormônios estimuladores hipotalâmicos (XRHs) específicos que estimulam a 
secreção de hormônios tróficos pituitários (XTHs) também específicos. Em alguns casos, a 
produção de um hormônio trófico pituitário é regulada secundariamente por um hormônio inibidor 
da liberação (XIH). Os hormônios tróficos da pituitária agem então sobre glândulas-alvo endócrinas 
periféricas específicas e estimulam essas glândulas a liberarem hormônios periféricos (X). 
Em cada nível dessa cascata hormonal, é possível uma retroalimentação negativa (ou feedback 
negativo) das etapas prévias; um nível desnecessariamente elevado de um hormônio inibe a 
liberação dos hormônios anteriores na cascata, mantendo as concentrações dos hormônios em 
níveis normais. 
Em muitos casos os hormônios hipotalâmicos são secretados em pulsos e estão atrelados a ritmos 
diários e sazonais por intermédio de estímulos do SNC. Além disso, os núcleos hipotalâmicos 
recebem uma variedade de estímulos neuronais oriundos de níveis mais altos e mais baixos do 
cérebro. Esses estímulos podem ser de curta ou longa duração. Assim, a inclusão do hipotálamo 
em um eixo endócrino permite a integração de uma quantidade considerável de informação para a 
determinação ou alteração do ponto de equilíbrio desse eixo (ou ambas). Os padrões de 
retroalimentação são importantes no diagnóstico de doenças endócrinas. 
 
CURIOSIDADE! 
O nanismo psicossocial é um grande exemplo da função integradora de estímulos do ambiente 
exercida pelo hipotálamo. Essa doença ocorre em crianças que apresentam taxas de crescimento 
mais baixas após sofrerem abusos ou serem submetidas a intenso estresse emocional. Tal fato 
resulta da diminuição da secreção do hormônio de crescimento pela hipófise. 
 
Interações hormonais 
Um dos aspectos mais complicados na endocrinologia é a maneira pela qual os hormônios 
interagem nas suas células-alvo. Seria simples se cada reflexo endócrino fosse uma entidade 
separada e se cada célula estivesse sob influência deapenas um hormônio. Entretanto, muitas 
vezes as células e os tecidos são controlados por vários hormônios que podem estar presentes 
ao mesmo tempo. Além disso, múltiplos hormônios que atuam em uma mesma célula podem 
interagir de um modo que não pode ser previsível apenas conhecendo os efeitos individuais 
dos hormônios. Existem então, três tipos de interação hormonal: sinergismo, permissividade e 
antagonismo. 
 
╚ Sinergismo 
No sinergismo, o efeito da interação dos hormônios é maior do que sua soma. Algumas vezes, 
hormônios diferentes possuem o mesmo efeito no corpo, embora eles possam atingir esse 
efeito por meio de diferentes mecanismos celulares. Um exemplo é o controle hormonal dos 
níveis de glicose no sangue. O glucagon sintetizado no pâncreas é o principal hormônio 
responsável pela elevação dos níveis de glicose no sangue, mas não é o único hormônio que 
tem esse efeito. O cortisol aumenta a concentração de glicose no sangue, assim como a 
adrenalina. 
 
O que acontece se dois destes hormônios estão presentes em uma célula-alvo ao mesmo 
tempo, ou se todos os três hormônios são secretados ao mesmo tempo? Você poderia supor 
que seus efeitos sejam aditivos. Em outras palavras, se uma determinada quantidade de 
adrenalina aumenta a glicose no sangue em 5 mg/100 mL de sangue, e o glucagon eleva a 
glicose em 10 mg/100 mL, você poderia esperar que ambos os hormônios atuando ao mesmo 
tempo aumentariam a glicose no sangue em 15 mg/100 mL (5 + 10). 
 
10 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 
Contudo, frequentemente dois (ou mais) hormônios interagem em seus alvos para que a sua 
combinação gere um resultado que seja maior que o aditivo (1 + 2 > 3). Esse tipo de interação 
é chamado de sinergismo. Em nosso exemplo, adrenalina/ glucagon, uma reação sinérgica 
seria: 
► Adrenalina - eleva a glicose 5 mg/100 mL no sangue 
► Glucagon eleva a glicose - 10 mg/100 mL no sangue 
► Adrenalina + glucagon - eleva a glicose 22 mg/100 mL no sangue 
 
Em outras palavras, o efeito combinado dos dois hormônios é maior do que a soma dos efeitos 
dos dois hormônios individualmente. 
 
Os mecanismos celulares que determinam os efeitos sinérgicos nem sempre são claros, mas 
quando o sinergismo envolve hormônios peptídicos, muitas vezes está relacionado à 
sobreposição dos efeitos dos sistemas de segundos mensageiros na célula-alvo. O sinergismo 
não está limitado aos hormônios. Ele pode ocorrer com quaisquer duas (ou mais) substâncias 
químicas no corpo. Os farmacologistas têm desenvolvido medicamentos com componentes 
sinérgicos. Por exemplo, a eficácia do antibiótico penicilina é aumentada pela presença de ácido 
clavulânico no mesmo comprimido. 
 
╚ Permissivo 
 
Um hormônio permissivo permite que outro hormônio exerça todo o seu efeito. Na 
permissividade, um hormônio não consegue exercer por completo seus efeitos a menos que 
um segundo hormônio esteja presente, mesmo que este não tenha ação aparente (2 + 0 > 2). 
Por exemplo, a maturação do sistema genital é controlada pelo hormônio liberador de 
gonadotrofinas do hipotálamo, pelas gonadotrofinas da adeno-hipófise e pelos hormônios 
esteroides das gônadas. Entretanto, se o hormônio da tireoide não estiver presente em 
quantidades suficientes, a maturação do sistema genital é atrasada. Como o hormônio da 
tireoide por si só não consegue estimular a maturação do sistema genital, considera-se que 
este hormônio tem um efeito permissivo na maturação sexual. 
 
Os resultados dessa interação podem ser resumidos da seguinte maneira: 
► Hormônio da tireoide = sem desenvolvimento do sozinho sistema genital 
► Hormônios sexuais sozinhos = atraso na maturação do sistema genital 
► Hormônios da tireoide com hormônios sexuais = desenvolvimento normal do sistema genital 
Os mecanismos moleculares responsáveis pela permissividade ainda não são bem compreendidos 
na maioria dos casos. 
Antagonistas 
Hormônios antagonistas têm efeitos opostos. Em algumas situações, duas moléculas trabalham 
uma contra a outra, uma diminuindo a eficácia da outra. Esta tendência de uma substância se opor 
à ação de outra é chamada de antagonismo. O antagonismo pode ocorrer quando duas moléculas 
competem por um mesmo receptor. Quando uma molécula se liga a um receptor, mas não o ativa, 
esta molécula atua como um inibidor competitivo, ou antagonista, para a outra molécula. Esse tipo 
 
11 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
de antagonismo de receptor tem sido utilizado no desenvolvimento de compostos farmacêuticos, 
como o antagonista do receptor de estrogênio, denominado tamoxifeno, o qual é usado para tratar 
o câncer de mama que é estimulado pelo estrogênio. 
 
Na endocrinologia, dois hormônios são considerados antagonistas funcionais se possuem ações 
fisiológicas opostas. Por exemplo, o glucagon e o hormônio do crescimento aumentam a 
concentração de glicose no sangue e ambos são antagonistas da insulina, a qual diminui a 
concentração de glicose no sangue. Hormônios de ação antagonista não necessariamente 
competem pelo mesmo receptor. Em vez disso, eles podem agir por diferentes vias metabólicas, 
ou um hormônio pode diminuir o número de receptores do hormônio oposto. Por exemplo, há 
evidências de que o hormônio do crescimento diminui o número de receptores da insulina, 
produzindo parte de seu efeito antagonista funcional sobre a concentração de glicose no sangue. 
 
As interações hormonais sinérgicas, permissivas e antagonistas tornam o estudo da endocrinologia 
desafiador e fascinante. Com este breve resumo das interações hormonais, você possui uma base 
sólida para aprender mais sobre elas. 
 
Níveis normalmente altos ou baixos de um hormônio periférico (ex.: hormônio tireoidiano) podem 
resultar de um defeito no nível da glândula endócrina periférica (ex.: tireoide), da hipófise ou do 
hipotálamo. A depender do nível afetado, tais defeitos são chamados, respectivamente, de 
distúrbios endócrinos primário, secundário e terciário. 
 
 
12 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 
 
 
Eixo hipotálamo-hipófise- disfunções 
 
Como disse um endocrinologista, "Não existem hormônios bons ou ruins. Um equilíbrio dos 
hormônios é importante para uma vida saudável... O desequilíbrio leva a doenças". Nós podemos 
aprender muito sobre as funções normais de um hormônio estudando as doenças causadas pelo 
desequilíbrio hormonal. Existem três padrões básicos de disfunções endócrinas: excesso hormonal 
deficiência hormonal e resposta anormal dos tecidos-alvo a um hormônio. 
Para ilustrar as disfunções endócrinas, usaremos um único exemplo, o da produção de cortisol no 
córtex da glândula suprarrenal. Essa é uma via reflexa complexa que inicia com a secreção do 
hormônio liberador da corticotrofina (CRH) pelo hipotálamo. O CRH estimula a liberação da 
adrenocorticotrofina (ACTH) pela adeno-hipófise. O ACTH, por sua vez, controla a síntese e a 
liberação do cortisol do córtex da glândula suprarrenal. Como em outras vias reflexas 
homeostáticas, a retroalimentação negativa desliga a via. À medida que o cortisol aumenta, ele age 
como um sinal de retroalimentação negativa, fazendo a hipófise e o hipotálamo diminuírem a 
secreção de ACTH e CRH, respectivamente. 
 
A hipersecreção exagera os efeitos do hormônio 
 
Se um hormônio está presente em quantidades excessivas, os efeitos normais desse hormônio 
serão exagerados. A maioria dos casos de excesso de hormônios deve-se à hipersecreção. 
Existem diversas causas de hipersecreção, incluindo tumores benignos (adenomas) e tumores 
 
13 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
cancerosos de glândulas endócrinas. Ocasionalmente, tumores não endócrinos secretam 
hormônios. 
 
Qualquer substância proveniente do exterior do corpo é referida como exógena, e algumas vezes 
um paciente pode exibir sinais de hipersecreção como resultado de um tratamento realizado com 
um hormônio exógeno ou agonista. Nesse caso, a condição é chamada de iatrogênica, ou causada 
pelo médico.Pode parecer simples corrigir desequilíbrio hormonal apenas tratamento com o 
hormônio exógeno, mas nem sempre esse é o caso. 
 
Em nosso exemplo, o cortisol exógeno, administrado fármaco, atua como um sinal de 
retroalimentação negativa, da mesma forma que o cortisol produzido no corpo atua produção de 
CRH e ACTH. Sem a influência trófica "alimentadora" do ACTH, a produção do próprio corpo para. 
Se a hipófise permanecer inibida e o córtex da glândula suprarrenal for privado do estimulo ACTH 
por um tempo suficientemente longo, as células ambas as glândulas diminuem de tamanho e 
perdem sua capacide produzir ACTH e cortisol. A perda de massa celular é como atrofia. Se as 
células de uma glândula endócrina atrofiam devido à administração de hormônio exógeno, elas 
podem tornar muito lentas ou totalmente impossibilitadas de retomar a sua função normal quando 
termina o tratamento com hormônio exógeno. 
 
Como você deve saber, hormônios esteroides, como o cortisol, podem ser utilizados para tratar 
envenenamento com hera e alergias graves. Entretanto, quando o tratamento termina, a dosagem 
deve ser diminuída gradativamente, a fim de permitir que a hipófise e a glândula suprarrenal 
possam voltar sua produção normal de hormônios. Como resultado, as caixas de comprimidos 
esteroides orientam os pacientes que estão terminando o tratamento a tomarem seis comprimidos 
em um no próximo, e assim por diante. Cremes com baixa dosagem de esteroides normalmente 
não trazem risco de supressão por retroalimentação quando usados corretamente. 
 
A hipossecreção diminui ou elimina os efeitos do hormônio 
 
Os sintomas da deficiência hormonal ocorrem quando muito pouco de um dado hormônio é 
secretado (hipossecreção). A hipossecreção pode ocorrer devido à alteração em qualquer ponto 
da via de controle endócrino, no hipotálamo, na hipófise, ou em outras glândulas endócrinas. Por 
exemplo, a hipossecreção dos hormônios da tireoide pode ocorrer se não há iodo o suficiente na 
dieta para a glândula tireoide produzir seus hormônios iodados. A causa mais comum de 
hipossecreção é a atrofia de uma glândula devida à algum processo patológico. 
 
As vias de retroalimentação negativa são afetadas pela hipossecreção, mas na direção oposta 
do que ocorria com a hipersecreção. A falta de retroalimentação negativa estimula o aumento do 
nível do hormônio trófico à medida que este hormônio tenta estimular a glândula defeituosa a 
aumentar a sua produção hormonal. Por exemplo, se o córtex da glândula suprarrenal atrofia 
como resultado da tuberculose, a produção de cortisol diminui. O hipotálamo e a adeno-hipófise 
percebem que os níveis de cortisol estão abaixo do normal e aumentam a produção de CRH e 
ACTH, respectivamente, em uma tentativa de estimular a glândula suprarrenal a produzir mais 
cortisol. 
 
 
14 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Problemas no receptor ou no segundo mensageiro causam responsividade anormal do 
tecido 
 
Doenças endócrinas nem sempre surgem devido a problemas com as glândulas endócrinas. Elas 
também podem ser desencadeadas por mudanças na responsividade do tecido-alvo aos 
hormônios. Nessas situações, o tecido-alvo apresenta respostas anormais, mesmo que os níveis 
hormonais estejam dentro da faixa normal. As mudanças nas respostas do tecido-alvo 
geralmente são causadas por interações anormais entre o hormônio e seu receptor, ou por 
alterações nas vias de transdução de sinal. 
 
Regulação para baixo (down-regulation): Se a secreção de um hormônio é anormalmente alta 
por um período extenso de tempo, as células-alvo podem regular para baixo (diminuir o número 
de) os receptores desse hormônio, em um esforço para diminuir sua resposta ao hormônio em 
excesso. A hiperinsulinemia é um exemplo clássico de regulação para baixo no sistema 
endócrino. Nessa doença, os altos níveis sustentados de insulina no sangue fazem as células-
alvo removerem seus receptores de insulina da membrana celular. Pacientes que apresentam 
hiperinsulinemia podem apresentar sinais de diabetes, apesar de seus altos níveis de insulina 
no sangue. 
Anormalidades do receptor e da transdução de sinal: Muitas formas de doenças endócrinas 
hereditárias podem estar relacionadas a problemas com a ação hormonal na célula-alvo, Os 
endocrinologistas acreditavam que esses problemas eram raros, mas eles estão sendo cada vez 
mais reconhecidos, à medida que os cientistas aumentam seu conhecimento sobre os receptores 
e os mecanismos de transdução de sinal. 
 
Algumas alterações ocorrem devido a problemas com o receptor do hormônio. Se uma mutação 
altera a sequência proteica do receptor, a resposta celular ligação hormônio-receptor pode ser 
alterada. Em outras mutações, os receptores podem estar ausentes, ou serem completamente 
não funcionais. Por exemplo, na síndrome de insensibilidade androgência, os receptores 
androgênicos não são funcionais no feto masculino devido a uma mutação génica. om 
androgênios produzidos pelo feto em desenvolvimento são incapazes de influenciar o 
desenvolvimento da genitália. O resultado é uma criança que aparenta ser mulher, mas não 
possui útero nem ovários. 
 
Alterações genéticas nas vias de transdução de sinal podem levar a sintomas de excesso ou 
deficiência hormonal. Na doença chamadapseudo—hipoparatireoidismo, os pacientes mostram 
sinais de baixo nível de hormônio da paratireoide, mesmo que os níveis do hormônio no sangue 
estejam baixos ou elevados. Esses pacientes herdaram um defeito na proteína G que acopla o 
receptor do hormônio à enzima amplificadora do AMPc, a adenilato-ciclase. Como a via de 
transdução de sinal não funciona, as células-alvo são incapazes de responder ao hormônio da 
paratireoide, e os sinais de deficiência hormonal aparecem. 
 
 
 
 
15 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
O diagnóstico de disfunções endócrinas depende da complexidade do reflexo 
 
O diagnóstico das disfunções endócrinas pode ser simples ou complicado, dependendo da 
complexidade do reflexo. Por exemplo, considere um reflexo endócrino simples, como o do 
hormônio da paratireoide. Se há muito ou pouco hormônio, o problema pode surgir em apenas 
um local: as glândulas paratireoides. Entretanto, com os reflexos endócrinos complexos 
hipotálamo-hipófise-glândula, o diagnóstico pode ser muito mais difícil. 
Se a disfunção (deficiência ou excesso) surge na última glândula da via reflexa complexa, o 
problema é considerado como disfunção primária. Por exemplo, se um tumor no córtex da 
glândula suprarrenal começa a produzir quantidade excessiva de cortisol, resulta em uma 
condição chamada de hipersecreção primária. Se a disfunção ocorre na adeno-hipófise, o 
problema é uma disfunção secundária. Por exemplo, se a hipófise é danificada por um trauma 
na cabeça e a secreção do ACTH diminui, a deficiência de cortisol resultante é considerada uma 
hipossecreção secundária de cortisol. Doenças de hormônios tróficos hipotalâmicos são raras; 
estas são consideradas como hipossecreção ou hipersecreção terciárias. 
O diagnóstico das disfunções nas vias endócrinas complexas depende do entendimento da 
retroalimentação negativa na via de controle. A FIGURA 7.14 mostra três possíveis causas para 
o excesso de secreção de cortisol. Para determinar qual a etiologia (causa) correta da doença 
de um paciente em particular, o médico deve verificar os níveis dos três hormônios da via de 
controle. 
Se o nível de cortisol está alto, mas o nível de ambos os hormônios tróficos está baixo, o 
problema é uma disfunção primária. Existem duas possíveis explicações para o cortisol elevado: 
a hipersecreção de cortisol endógeno ou a administração de cortisol exógeno por razões 
terapêuticas. Em ambos os casos, os altos níveis de cortisol agem como um sinal de 
retroalimentação negativa, que interrompe a produção de CRH e ACTH. O padrão de cortisol 
alto com baixos níveis de hormônios tróficos indica uma disfunção primária. 
 
Quando o problemaé endógeno — um tumor suprarrenal que está secretando cortisol de 
maneira não regulada — as vias de controle normais são totalmente ineficazes. Apesar de a 
retroalimentação negativa desativar a produção dos hormônios tróficos, o tumor não depende 
deles para a produção de cortisol de modo que a secreção de cortisol continua mesmo na 
ausência deles. Para que a secreção de cortisol possa ser controlada, o tumor deve ser removido 
ou suprimido. 
A hipersecreção secundária de cortisol, causada por um tumor na hipófise, que secreta ACTH O 
nível alto de ACTH induz uma alta produção de cortisol, mas, neste exemplo, o alto nível de 
cortisol tem um efeito de retroalimentação negativa sobre o hipotálamo, diminuindo a produção 
de CRH. A combinação de baixos níveis de CRH e altos níveis de ACTH localiza o problema na 
hipófise. Esta disfunção é responsável por quase dois terços das síndromes de hipersecreção 
de cortisol. 
Se o problema é a superprodução de CRH pelo hipotálamo, os níveis de CRH estarão acima do 
normal. Os altos níveis de CRH causam a produção aumentada de ACTH, que, por sua vez, 
causa o aumento do cortisol. Existe, portanto, uma hipersecreção terciária, que surge a partir de 
um problema no hipotálamo. Na prática clínica, as hipersecreções hipotalâmicas são raras. 
 
 
16 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Duas possíveis etiologias para a hipossecreção do cortisol. Você pode aplicar seu conhecimento 
sobre a retroalimentação negativa na via de controle hipotálamo-hipófise para prever se os níveis 
de CRH, ACTH e cortisol estarão altos ou baixos em cada caso. 
 
 
Via óptica 
 
Estruturas acessórias dos olhos incluem: sobrancelhas, pálpebras, cílios, aparelho lacrimal e 
músculos extrínsecos do bulbo do olho. O aparelho lacrimal é formado por estruturas que produzem 
e drenam as lágrimas. 
 
O olho é formado por três camadas: (a) a túnica fibrosa (esclera e córnea), (b) a túnica vascular 
(corioide, corpo ciliar e íris) e (c) retina. A retina é formada por um estrato pigmentoso e por um 
estrato nervoso que inclui uma camada de células fotorreceptoras, uma camada de células 
bipolares, uma camada de células ganglionares, células horizontais e células amácrinas. 
 
A cavidade anterior contém humor aquoso; a câmara vítrea contém humor vítreo. 
 
Retina nasal: metade medial da retina de cada olho que está voltada para o nariz. 
Retina temporal: metade da retina de cada olho que está voltada para a região temporal. 
Campo visual: porção do espaço que pode ser vista quando o olho está fixo. 
 
Lesões: 
 Nervo óptico – resulta em cegueira completa do olho. 
 Parte lateral do quiasma - hemianopsia nasal do olho. 
 Parte medial do quiasma - hemianopsia bitemporal. 
 Trato óptico – hemianopsia homônima direita ou esquerda. 
 Radiação óptica – hemianopsia homônima 
 
 
Receptores visuais e neurônios I, II e III: 
Retina 
 10 camadas 
 Mácula Lútea – área da retina onde a visão é mais distinta 
 Formada a partir de uma evaginação do diencéfalo (vesícula óptica) que depois se 
transforma em cálice óptico. 
Cálice óptico 
 Externo – origina a camada pigmentar 
 Interna – origina a camada nervosa 
└ Onde se diferencia os 3 primeiros neurônios da via óptica. 
 
Camadas da retina de acordo com a disposição dos neurônios I, II e III: 
 Camada das células fotossensíveis (fotorreceptoras) 
 
17 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
 Camada das células bipolares 
 Camada das células ganglionares 
Sendo assim, as fotossensíveis fazem sinapse com as bipolares e estas com as ganglionares. 
 
Prolongamentos periféricos das fotossensíveis: 
A luz deve atravessar as 9 camadas para atingi-los. A excitação causa impulsos nervosos 
(fototransdução), estes caminham em direção oposta dos raios luminosos. 
 Bastonetes: adaptados para pouca luz 
 Cones: adaptados parra visão de cores e muita luz 
 
Para cada cone existe uma fibra no nervo óptico, os nervos se juntam e formam o quiasma óptico. 
Fibras: 
└ Nasais: cruzam 
└ Temporais: continuam no mesmo lado. 
O nervo óptico é formado por axônios das células ganglionares e percorrem a parte interna da 
retina convergindo para a papila óptica (ponto cego da retina, não possui fotorreceptores). Os 
axônios quando chegam na papila se tornam mielínicos e daí constituem os nervos óptico. 
 
Fibras e destinos: 
 Fibras retino-hipotalamicas 
 Fibras retinotetais 
 Fibras retino-pré-tetais 
 Fibras retinogeniculadas - +importantes. 90% do total das fibras que saem da retina. 
 
Fotorreceptores (neurônios 1) -> células bipolares (neurônios 2) -> células ganglionares (neurônios 
3) -> nervo óptico -> quiasma óptico -> tálamo (neurônio 4) – corpo geniculado lateral -> radiação 
óptica -> córtex. 
Após passar pelo quiasma óptico, os nervos ópticos provenientes dos dois olhos, irão se ramificar, 
formando: 
♦ Fibras retino talâmicas: chegarão ao núcleo supraquiasmático, responsáveis pela 
manutenção do ciclo circadiano; 
♦ Fibras retino-tectais: chegarão ao colículo superior e serão responsáveis pelo controle de 
movimentos reflexos; 
♦ Fibras retino-geniculadas: chegarão ao corpo geniculado lateral e por meio de radições 
ópticas chegarão ao córtex visual. 
 
A formação de imagens na retina: envolve a refração dos raios de luz pela córnea e pela lente, 
que focam uma imagem invertida sobre a fóvea central da retina. Para observar objetos próximos, 
a lente aumenta sua curvatura (acomodação) e a pupila diminui para evitar que raios de luz entrem 
no olho através da periferia da lente. 
 
O ponto próximo de visão é a distância mínima do olho a partir da qual um objeto pode ser focado 
claramente e com acomodação máxima. 
 
Tríade da acomodação 
 
18 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Na convergência, os bulbos dos olhos se movem medialmente de modo que ambos estejam 
direcionados para um objeto sendo observado. 
♦ Perto: convergência dos olhos, miose e aumento da curvatura do cristalino; 
♦ Longe: divergência dos olhos, midríase e diminuição da curvatura do cristalino. 
Neurônios pré-tectais e tectais (núcleo de Edwinger Westphal) tem seus axônios incorporando o 
nervo oculomotor, que controla o gânglio ciliar. Do gânglio ciliar partes fibras que inervam o musculo 
circular da íris e o musculo ciliar. 
 
Fisiologia da visão: O primeiro passo na visão é a absorção de luz por fotopigmentos nos 
bastonetes e nos cones e a isomerização do cis-retinal. Os potenciais receptores nos bastonetes e 
nos cones diminuem a liberação de um neurotransmissor inibitório, induzindo potenciais graduais 
nas células bipolares e nas células horizontais. As células horizontais transmitem sinais inibitórios 
para as células bipolares; as células bipolares ou amácrinas transmitem sinais excitatórios para as 
células ganglionares, que despolarizam e iniciam os impulsos nervosos. Os impulsos das células 
ganglionares são transmitidos para o nervo óptico (NC II), percorrem o quiasma óptico e o trato 
óptico e chegam até o tálamo. A partir do tálamo, os impulsos visuais são propagados para o córtex 
cerebral (lobo occipital). Axônios colaterais das células ganglionares da retina se estendem para o 
mesencéfalo e para o hipotálamo. 
 
 
Síndromes hipofisárias 
 
PAN-HIPOTUITARISMO 
Significa secreção reduzida de todos os hormônios da hipófise anterior. Essa baixa secreção pode 
ser congênita ou pode ocorrer, repentina ou lentamente, em qualquer momento da vida, resultando 
na maioria das vezes de tumor hipofisário que destrói a hipófise. 
No adulto, o pan-hipotuitarismo pode ocorrer por condições tumorais, como os craniofaringiomas 
ou tumores cromófobos, que comprimem a hipófise até que as células funcionantes da adeno-
hipófise sejam destruídas, ou por trombose dos vasos sanguíneos hipofisários. Essa anormalidade, 
ocasionalmente, ocorre no pós-parto, quando a mãe desenvolve choque circulatório depois do 
nascimento de seu bebê. 
Os efeitos gerais dessa patologia no adulto são: hipotireoidismo,diminuição da produção de 
glicocorticoides pelas adrenais e secreção suprimida dos hormônios gonadotróficos, de modo que 
as funções sexuais são perdidas. Assim, o quadro clínico é o de pessoa letárgica, que está ganhan-
do peso (devido à ausência de mobilização das gorduras pelos hormônios do crescimento, 
adrenocorticotrópico, adrenocorticais e tireoidianos) e que perdeu todas as funções sexuais. Com 
exceção da anormalidade das funções sexuais, o paciente pode ser tratado, satisfatoriamente, com 
a administração de hormônios adrenocorticais e tireoidianos. 
O GH é necessário para o crescimento que ocorre antes da fase adulta. A deficiência desse 
hormônio pode produzir nanismo e o excesso pode provocar gigantismo. 
 
NANISMO 
Quando a deficiência de GH ocorre antes da puberdade, o crescimento é muito prejudicado. Os 
indivíduos com essa condição são relativamente bem proporcionados e têm inteligência normal. 
 
19 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
Quando o GH é o único hormônio da pituitária anterior que está deficiente, eles podem ter uma 
expectativa de vida normal. Às vezes são prejudicados, porque seus corpos não sofrem a lipólise 
induzida pelo GH. Quando apresentam nanismo pan-hipopituitário (deficiência de todos os 
hormônios da pituitária anterior), com deficiência de gonadotrofinas, o amadurecimento sexual pode 
estar ausente e eles podem permanecer inférteis. Indivíduos com nanismo exibem poucas 
anormalidades metabólicas, exceto uma tendência à hipoglicemia, à insulinopenia e ao aumento 
da sensibilidade à insulina. São vários os possíveis locais de comprometimento. A secreção de GH 
pode estar reduzida, a produção de IGFs estimulada pelo GH pode diminuir ou a ação dos IGFs 
pode ser deficiente. 
 
GIGANTISMO 
Ocasionalmente, as células somatotróficas ficam excessivamente ativas e às vezes até mesmo 
tumores ocorrem na glândula. Como consequência, são produzidas grandes quantidades de 
hormônio do crescimento. Todos os tecidos do corpo crescem rapidamente, inclusive os ossos. Se 
a condição ocorrer antes da adolescência, antes que a fusão das epífises dos ossos longos ocorra, 
o tamanho aumenta de modo que a pessoa se torna um gigante, podendo alcançar mais de 2 m de 
altura. 
O gigante, em geral, apresenta hiperglicemia e as células beta das ilhotas de Langerhans no 
pâncreas costumam degenerar porque se tornam hiperativa. Consequentemente, em cerca de 10% 
dos gigantes, eventualmente desenvolve-se diabetes melito. 
Na maioria dos gigantes, na ausência de tratamento, é possível que se desenvolva pan-
hipopituitarismo porque o gigantismo é geralmente causado por tumor da hipófise que cresce até 
que a glândula, propriamente dita, seja destruída. 
Depois que o gigantismo é diagnosticado outros efeitos podem frequentemente ser bloqueados 
pela remoção do tumor por microcirurgia ou pela radioterapia da hipófise 
 
ACROMEGALIA 
Se um tumor das células somatotróficas ocorrer depois da adolescência, ou seja, depois da fusão 
das epífises dos ossos longos, o paciente não pode crescer mais, mas os ossos ficam mais 
espessos e os tecidos moles continuam a crescer. Essa condição é conhecida como acromegalia. 
O aumento é, especialmente, acentuado nos ossos das mãos e dos pés e nos ossos membranosos, 
incluindo o crânio, o nariz, os sulcos supraorbitários, a maxila inferior e as porções das vértebras, 
porque seu crescimento não cessa na adolescência. Consequentemente, ocorre protrusão da 
mandíbula inferior, às vezes chegando até mais de 10 mm, a testa se inclina para a frente devido 
ao desenvolvimento excessivo dos sulcos supraorbitários, o nariz chega a dobrar de tamanho, os 
pés aumentam e os sapatos chegam ao tamanho 45 ou mais, os dedos apresentam espessamento 
extremo, de modo que as mãos atingem quase duas vezes o tamanho normal. Além desses efeitos, 
as mudanças nas vértebras, em geral, levam à curvatura das costas, que é conhecida clinicamente 
como cifose. Finalmente, muitos órgãos de tecidos moles, como a língua, o fígado e especialmente 
os rins, apresentam-se muito aumentados. 
 
SÍNDROME DE SECREÇÃO INAPROPRIADA DO ADH (SIADH) 
É um problema clínico caracterizado pelos níveis plasmáticos de ADH que ficam elevados acima 
do que seria esperado, com base na osmolalidade dos fluidos corporais e do volume e da pressão 
sanguínea. Indivíduos com SIADH retêm água e seus fluidos corporais ficam, progressivamente, 
hipo-osmóticos. Além disso, sua urina é mais hiperosmótica que o esperado, baseado na baixa 
 
20 
ARIELY MESANINI MED UNIC 36 
osmolalidade dos fluidos corporais. A SIADH pode ser causada por infecções e neoplasmas no 
cérebro, por fármacos (p. ex., fármacos antitumores), doenças pulmonares e carcinoma do pulmão. 
Muitas dessas condições estimulam a secreção de ADH, alterando as aferências neurais para as 
células secretoras do ADH. Entretanto, carcinoma de células pequenas ou pulmão produz e secreta 
diversos peptídeos, incluindo o ADH.