Gastrite: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Gastrite
A gastrite é uma inflamação do revestimento interno do estômago. Pode ser aguda,
quando aparece de repente e dura pouco, ou crônica, quando se instala aos poucos e
leva muito tempo para ser controlada.
A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto
de sintomas relacionados ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou
desconforto na região superior do abdômen, que podem estar associados a saciedade
precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de
distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à
alimentação ou ao estresse.
Hoje classificamos as gastrites e gastropatias baseando-se em: (1) tempo de
instalação (aguda ou crônica); (2) histopatologia (gastrite superficial ou gastrite
atrófica ou gastropatia); e (3) etiologia (ex.: gastrite por H. pylori).
Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma pangastrite aguda
superficial, que pode ser totalmente assintomática ou se apresentar
com dispepsia (dor epigástrica, náuseas e vômitos). Neste momento, o
histopatológico revela uma gastrite neutrofílica. Tal quadro evolui com resolução
espontânea dentro de alguns dias ou semanas, porém, na
maioria das vezes, a bactéria não desaparece... A partir daí, três evoluções são
possíveis: (1) gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) pangastrite
crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela uma gastrite
linfocítica.
Gastrite aguda por H. pylori
A gastrite crônica leve representa o fenótipo mais comum, cursando de
forma assintomática e sem repercussões clínicas no futuro. A gastrite
antral crônica (15% dos casos), por outro lado, se associa à HIPERcloridria
e à úlcera péptica (principalmente duodenal). O mecanismo é o seguinte: o
H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de
somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobre as
células G, secretoras de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que
estimula a secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os quais se encontram
livres de doença nesta forma de gastrite). Na pangastrite grave (forma
menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo
e fundo gástrico, gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras
gástricas, à metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma)
e à hiperestimulação do tecido linfoide associado à mucosa.
Pr in c ipa l f a t o r d e r i s c o
pa ra ú l c e r a p ép t i c a ,
adenoca r c inoma
gás t r i c o e o l in foma do
ma l t ( t e c i do l in fo i d e
asso c i ado à mucosa ) .
Agente e t i o l óg ic o
Bacilo gram-negativo. Reside na mucosa
gástrica, como uma pequena proporção de
bactérias aderentes à mucosa. O h.pylori
tem forma helicoidal e possui flagelos que
lhe confere mobilidade ao ambiente mucoso.
Possui mecanismo de resistência ao ácido
como a produção de urease, que catalisa a
hidrólise da ureia produzindo amônia
tamponante. Além disso, ele requer baixos
níveis de oxigênio para a sua sobrevivência.
Enzimas degradativas: a produção de
proteases A e fosfolipases leva à
degradação das membranas das células
epiteliais e do complexo lipídico-
glicoprotéico da camada de
muco,aumentando a solubilidade do mesmo,
acarretando danos à mucosa gástrica.
Mecanismos de escape: o
lipopolissacarídeo
(LPS) presente na parede
celular bacteriana possui
baixa imunogenicidade,
importante no processo
de escape da bactéria ao
sistema imune do
hospedeiro.
Estima-se que se tenha 80% de contaminação por H. pylori em
nações em desenvolvimento. Ele é geralmente adquirido na infância
que podem adquirir de seus pais (mais frequente da mãe) ou de
outras crianças. O H. pylori é mais cultivado em material de vômitos e
de refluxo gastro-esofágico.
Transmissão
Via oral-oral: a cavidade oral tem sido proposta como reservatório da
infecção e reinfecção pela H. pylori, pois a regurgitação do suco
gástrico pode contaminar a boca, predispondo a
colonização por essa bactéria por tempo não
determinado; Via fecal-oral: apesar da constatação de que H. pylori
pode ser eliminada nas fezes, não se conhece
o mecanismo exato de transmissão do agente por essa
via, embora se saiba que a nível populacional, a
disseminação de doenças infecciosas pela água baseia-se em sua
contaminação por fezes; Transmissão iatrogênica: este tipo infecção
pela H. pylori tem sido documentada; a alta prevalência da infecção
entre os endoscopistas, particularmente, aqueles sem o hábito de
usar luvas, sugere que a infecção pela bactéria pode sertransmitida
por instrumentos contaminados com
secreções gástricas, sobretudo quando a lavagem
do equipamento é manual.
Fatores de risco:
Idade: a infância, particularmente nos cinco primeiros anos, constitui o
período de idade de maior aquisição da bactéria H. pylori;
Etnia: estudos realizados envolvendo indivíduos assintomáticos de etnias
negra, branca e hispânica, encontrando menor prevalência do microorganismo
em indivíduos de etnia branca e expressiva relação inversa, entre o baixo nível
socioeconômico na infância e a presença de infecção;
Fatores ambientais: destaca-se o fumo, o consumo de álcool, a dieta e a
exposição ocupacional que influenciariam na aquisição da infecção;
Fatores contextuais: relação inversa com a renda familiar. 
Fatores de dieta.
A mucosa do estômago é constituída de epitélio colunar. Este
sofre diversas invaginações que determinam a formação das
fossetas gástricas. Nas bases das fossetas desembocam as
glândulas gástricas. Na região do corpo e fundo gástricos, as
células próximas à superfície das fossetas, e entre as
mesmas, têm a função de secretar muco (células foveolares) e
bicarbonato. Em situação mais profunda, já na estrutura
glandular, encontramos as células parietais – também
conhecidas como células oxínticas – que secretam Ácido
Clorídrico (HCl) e fator intrínsec (absorção da vitamina B12), e
as células principais, que secretam pepsinogênio. Este
último, sob efeito do HCl, é convertido em pepsina no lúmen
gástrico. As glândulas
presentes no corpo e fundo gástricos também
são chamadas de oxínticas.
Fisiologia
A acetilcolina é liberada pela estimulação
vagal do estômago, influenciada pela visão do
alimento, olfato e paladar.
A histamina é produzida pelas células
Enterocromafim-Like (células ECL),
localizadas próximas às células parietais, nas
glândulas oxínticas. 
A gastrina é produzida pelas células G,
presentes no antro gástrico, em resposta a
diversos estímulos. Os principais incluem
aumento do pH do conteúdo gástrico,
presença de peptídeos e aminoácidos
dietéticos (fenilalanina e tirosina) e
distensão gástrica.
A somatostatina é sintetizada pelas células D, encontradas
principalmente no antro gástrico; sua liberação se dá em resposta ao
HCl. Este hormônio tem por função inibir a secreção ácida através de
dois mecanismos: ação direta em seu receptor sobre a célula parietal e
ação indireta, reduzindo a secreção de gastrina pela célula G e de
histamina pelas células ECL. A destruição das células D, como ocorre em
alguns casos de infecção pelo H. pylori, leva à hipergastrinemia e à
hipercloridria. Outros inibidores da secreção ácida incluem o fator de
crescimento epidérmico e as prostaglandinas, com as células parietais
possuindo também receptores para todas essas substâncias.
Patologia e Patogenia
A contaminação por H. pylori induz uma resposta tecidual no
estômago, a gastrite superficial crônica, que inclui a infiltração da
mucosa por células mononucleares e polimorfonucleares.
Entretanto, essas respostas são ineficazes no combate à bactéria. 
A divergência de sintomas deve-se, em parte, aos seguintes
fatores: diferenças nas cepas bacterianas, suscetibilidade do
paciente à doença e fatores ambientais. Embora a resposta celular
seja predominante na infecção por H. pylor,i a resposta humoral
também é observada, normalmente uma resposta humoral sistêmica
e estável, predominantemente do tipo IgG; no entanto, na
inflamação crônica observa-sepresença de anticorpos específicos,
também do tipo IgA contra o patógeno. Ambos têm sido usados para
diagnosticar a infecção da H. pylori no soro e saliva dos pacientes,
sendo que estes anticorpos diminuem somente após a eliminação
da infecção, o que ,raramente, ocorre espontaneamente.
Após a infecção primária, aproximadamente metade dos indivíduos
infectados poderão apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como
náuseas, vômitos, digestão difícil e demorada. Caracteriza-se pelo aumento
transitório de secreção ácida e hipocloridria, sendo precursora para o
desenvolvimento de uma gastrite crônica ativa, com denso infiltrado celular
na mucosa, que devido à persistência pode causar sérios danos à
mucosa gástrica, podendo evoluir para gastrite atrófica, atrofia gástrica,
metaplasia. Um estômago normal não contém folículos linfóides, no entanto,
em pacientes com gastrite crônica ativa associada com H. pylori, encontra se
intenso infiltrado linfóide levando a hipótese de que a indução da gastrite
por H. pylori poderia sero precursor do linfoma ao longo do tempo de
infecção.
A prostaglandina é uma substância produzida pelo organismo em
maior quantidade quando a acidez no estômago está muito alta, que
inibe as células que produzem o ácido e estimula as células que
secretam o muco de proteção do estômago. Os anti-inflamatórios
impedem que a prostaglandina seja formada, o que causa a gastrite. 
AINEs e Gastrite
O risco de desenvolver DUP com o uso crônico
de AINEs é maior nas seguintes situações:
- Idade > 60 anos;
- História prévia de úlcera péptica;
- Uso concomitante de glicocorticoide;
- Uso concomitante de AAS em baixas doses;
- Uso de altas doses de AINEs;
- Presença de comorbidades importantes
(ex.: insuficiência renal crônica, cirrose hepática
etc.).
As úlceras pépticas são lesões da mucosa gastrintestinal com, no mínimo,
0,5 cm que penetram na camada muscular da mucosa. Falhas menores são
denominadas erosões. O termo úlcera péptica é utilizado tanto para
úlceras gástricas quanto para duodenais causadas por diversos
mecanismos fisiopatológicos.As úlceras gástricas são subdivididas em
proximais, localizadas no corpo gástrico, e distais, encontradas no antro
e na incisura angular, sendo mais frequentes na pequena curvatura. As
duodenais localizam-se principalmente na parede anterior ou posterior
do bulbo duodenal.
O risco estimado de úlcera péptica é de três a oito vezes maior nos pacientes
com H. pylori em relação aos que não apresentam a bactéria. 
A úlcera da pequena curvatura (tipo I) é a mais comum e está associada à normo ou
hipocloridria, com gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori.
Tipo II e III - hipercloridria. A dor abdominal epigástrica (epigastralgia),
em queimação, que ocorre 2-3h após as refeições e à noite, que pode ser aliviada
pelo uso de antiácidos ou pelo alimento. Alguns pacientes referem que
eventualmente acordam à noite (entre 0h e 3h) por causa da dor, coincidindo
com o pico de secreção ácida por descarga vagal.
 
Manifestações clínicas
A gastrite geralmente é assintomática. Quando há sintomas, estes variam
dependendo da causa e podem incluir dores ou desconforto, náusea ou vômito e
problemas geralmente descritos como indigestão (dispepsia).Gastrite crônica.
Náusea e vômito intermitentes podem resultar de formas mais graves de
gastrite, como gastrite erosiva e gastrite por radiação.Pode ocorrer indigestão,
especialmente na gastrite erosiva, gastrite por radiação, gastrite pós-
gastrectomia e gastrite atrófica. Também ocorre dispepsia muito leve em casos
de gastrite aguda por estresse.
Diagnóstico
Pode ser através de testes evasivos que incluem cultura, histologia, teste
rápido da urease e reação em cadeia da polimerase (PCR).
Padrão-ouro: biópsia.
o tratamento consiste em uso de antibióticos por 14 dias
e inibidores de bomba de próton por 28 dias